PATOGENESIS INFEKSI BAKTERI

FAKTOR VIRULENSI

Agustina Setiawati
 PENGANTAR

 Total nilai = 50%

 Tugas = 10%, Kuis = 10%, UAS = 30%

 Pertemuan 7x setelah USIP

 REFERENSI

Brooks, G.F., Butel, J.S., Morse, S.A., 2001, Mikrobiologi

Kedokteran, McGraw-Hill
 Disease Burden in Humans

Infection: # Deaths % of all Deaths

Lower Resp 3,745,000 7.2
Tuberculosis 2,910,000 5.6
Diarrheal 2,455,000 4.7
HIV/AIDS 2,300,000 4.4
Malaria 2,700,000 2.9-5.2
Measles 960,000 1.8
Hepatitis B 605,000 1.2
Pertussis 410,000 0.8
Dengue fever 140,000 0.3
Principles & Practice of Infectious Diseases 5th Ed 2000, Mandell (ed)
Global Causes of Death 1997

6%
7% 1%
33%
12%

12%
29%
 Neonatal
Respir.
Principles and Practice of Infectious Diseases 5th ed 2000, Mandell (ed)
”Patogenesis infeksi bakteri diawali permulaan proses infeksi hingga
mekanisme timbulnya tanda dan gejala penyakit”

1. Infeksi: pertumbuhan dan perbanyakan mikroba pada/dalam tubuh

manusia dengan/tanpa menimbulkan penyakit.

2. Patogen: mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit

3. Patogenisitas: kemampuan agen infeksi untuk menimbulkan penyakit

4. Virulensi adalah kemampuan kuantitatif agen infeksi untuk

menimbulkan penyakit, ukuran PATOGENISITAS suatu mikroba
Patogen opportunistik
biasanya adalah flora normal dan
menyebabkan penyakit bila
menyerang bagian yg tidak Patogen opportunistik
terlindungi, biasanya terjadi pada
orang yg kondisinya tidak sehat.

Patogen virulen (lebih

berbahaya), dapat menimbulkan
penyakit pada tubuh kondisi Patogen opportunistik
sehat/normal

Patogen
Microbial Mechanisms of Pathogenicity:
How Microorganisms Cause Disease
 FAKTOR VIRULENSI
BAKTERI

Evasion
Byproducts of growth (gas, acid)
Toxins
Degradative enzymes
Cytotoxic proteins
Endotoxin
Superanégen
Induction of excess inflammation
Evasion of phagocytic and immune clearance
Capsule
Resistance to anébiotics
Bakteri masuk ke dalam tubuh
Adhesi-Kolonisasi
Invasi
Kehidupan intraseluler
Perusakan organ/jaringan
I. Membran mukosa
a. Saluran pernafasan (paling sering)
b. Saluran pencernaan: bakteri masuk melalui air,
makanan, jari kotor dsb. Bakteri tahan thp asam
lambung, enzim dan empedu
c. Saluran kencing: penularan penyakit seksuak
d. Konjungtiva: membran yg melapisi bola mata
 II. Kulit
Bakteri tidak bisa terpenetrasi pada sel kulit yg sehat
 Beberapa mikroba dapat menyerang melalui folikel
rambut & kelenjar keringat
 Beberapa fungi dapat tumbuh pada kulit
karena mampu memproduksi enzim keratinase
III. Organ dalam
Mikroba dapat langsung beradhesi pada organ di bawah kulit
atau membran mukosa melalui rute parenteral.
🞑 Ex: injeksi, gigitan, luka, sayatan, bedah dsb
Beberapa mikroba hanya dpt menimbulkan penyakit apabila
masuk via rute parenteral
🞑 Ex: Streptococcus pneumoniae menyebabkan pneumonia bila
terhirup; jika tertelan tidak menimbulkan penyakit.
Route Examples
Ingestion Salmonella sp., Shigella sp., Yersinia enterocolitica,
ETEC, Vibrio sp., Campylobacter sp., Clostridium
botulinum, Bacillus cereus, Listeria sp., Brucella sp.
Inhalation Mycobacterium sp., Nocardia sp., Mycoplasma
pneumoniae, Legionella sp., Bordetella, Chlamydia
psittaci, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus sp.
Trauma Clostridium tetani
Needle stick S. aureus, Pseudomonas sp.
Arthropod Rickettsia, Ehrlichia, Coxiella, Francisella, and
bite Borrelia spp., Yersinia pestis
Sexual Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis,
transmission Treponema pallidum
 ADHESI : proses bakteri menempel pada permukaan sel inang,
pelekatan terjadi pada sel epitel
 ADHESI bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein ADHESIN
 ADHESIN dibagi menjadi 2: FIMBRIAL dan AFIMBRIAL
 BACTERIUM

adhesin
receptor

EPITHELIUM

17
Nama lain : “FILI”
adalah struktur menyerupai rambut yang terdapat pada permukaan sel bakteri
yang tersusun atas protein yang tersusun rapat dan memiliki bentuk silinder
heliks
Mekanisme adhesi FILI:
Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada
permukaan sel host.
Fili sering dikenal sebagai ANTIGEN KOLONISASI karena peranannya sebagai alat
penempelan pada sel lain

Contoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan strepcoccus pd sel buccal dan

protein M sebagai antifagositik
 ADHESI--
FIMBRIAE

Tip fibrillum

Pilus rod
Outer membrane
 Molekul adhesin AFIMBRIAE golongan berupa protein
(polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada membran sel
bakteri
 Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya adl penyusun
membran sel seperti:glikolipid, glikoprotein, matriks ekstraseluler
(fibronectin, collagen).
 Adhesin AFIMBRIAE srg juga disebut biofilm, contoh: plak gigi.
Selain utk pelekatan yg membantu kolonisasi jg diperlukan utk
resistensi antibiotik
Bacterial Biofilm
Bacteria
c
Bacterial Adhesin Host Receptor
t

ae

Staph.
l aureus LTA (lipo-teichoic Unknown
Staph.
d
sp. acid) Slime Unknown
h
Strept.
r group A LTA-M protein complex Fibronectin
n
Strept.
c
pneumoniae Protein M N-acetylhexosamine-gal
e
E.c coli Type 1 fimbriae d-Mannose
h Colonization factor antigen GM ganglioside 1
a fimbriae
n
P fimbriae P blood gp glycolipid
Enterobacteriaceae Type 1 d-Mannose
N. gonorrhoeae fimbriae GD 1ganglioside
Fimbriae
Treponema pallidum P ,1 ,2P3 Fibronectin
P
Chlamydia sp. Myco. pneumoniae
V. cholerae Cell surface lectin N-acetylglucosamine
Protein P1 Sialic acid

Type 4 pili Frucose and mannose

Invasi : proses bakteri masuk ke dalam sel inang/jaringan dan menyebar
Dibagi menjadi 2: EKSTRASELULER dan INTRASELULER
1.INVASI EKSTRASELULER terjadi apabila mikroba merusak barrier jarin
INVASI INTRASELULER terjadi apabila mikroba benar-benar
berpenetrasi dalam sel inang dan hidup di dalamnya
Sebagian besar bakteri gram negatif dan positif patogen mempunyai kem
Contoh:
• Staphylococcus aureus memproduksi beberapa enzim untuk
degradasi molekul sel inang seperti
Hyaluronidase –hidrolisis asam hialuronat (bahan dasar jaringan ikat) Lipase
—degradasi lemak
Nuklease– degradasi RNA dan DNA
Koagulase—pembentukan benang fibrin di sekeliling bakteri shg
mampu hidup dalam jaringan
• Psedomonas aeruginosa
Enzim elastase mendegradasi molekul ekstraseluler yg berperan dalam
pelekatan sel
 - Glyconoses trocellulor invasion
of Roof tissues

Adhered &ctoriol potho›gen

Host cell invasion vio phof ocyfous (macrophage Residence wiftin:

or neutrophil)
or inducecl uptake vocuole
2. Unksed
p agosome
(ype Ill rehon) 3. Hosf cell cytosol
Tubuh apabila kemasukan mikroba maka akan dihasilkan antibodi
(imunoglobulin/Ig).
Imunoglobulin yang disekrasikan adalah IgA padapermukaan
mukosa
Ada 2 tipe IgA, yaitu: IgA1 dan IgA2
Bakteri patogen mempunyai enzim PROTEASE yg akan memecah
ikatan spesifik prolin-threonin atau prolin-serin pada IgA1, sehingga
IgA tidak aktif
1. Setelah invasi, mikroba mampu bertahan hidup dan berkembang biak dalam
sel inang
2. Mikroba mampu hidup dalam 2 tipe sel inang:
Non-fagositik sel: sel epitel, sel endoteliat
Fagositik sel: makrofag, neutrofil

3. Bakteri bertahan hidup pada sitosol, vakuola makanan (lisosom), vakuola

3. Bakteri dapat membunuh sel inang dgn cara:

Menurunkan pH vakuola
Produksi enzim protease
 Dalam mempertahankan hidup, bakteri harus dapat bersaing utk
mendapatkan nutrisi
 Fe (besi) adalah nutrisi penting yg dibutuhkan dalam proses INFEKSI
 Fe diperlukan sebagai Ko-faktor berbagai macam enzim metabolik
 Konsentrasi besi utk pertumbuhan bakteri 0.4- 4 μmol/L
 Fe yg diperlukan adalah Fe3+ dalam bentuk bebas yg ada dalam bentuk
hidroksida, karbonat dan fosfat
 Fe3+ dalam darah, limfa dan cairan ekstraseluler sangat rendah10-18 mol/L
 Sebagian besar besi dalam tubuh berada dalam bentuk hemoglobin dan
myoglobin shg TIDAK DAPAT DIGUNAKAN BAKTERI

“BAGAIMANA CARA BAKTERI DAPAT MEMPEROLEH BESI YG

CUKUP UTK METABOLISMENYA?”
SELESAI !!!!
NEXT WEEK: Tfi›XSIN