MIKROORGANISME

PATOGEN
DWI FAQIHATUS SYARIFAH HAS
 PENDAHULUAN
”Patogenesis infeksi bakteri diawali permulaan proses infeksi hingga mekanisme timbulnya tanda
dan gejala penyakit”

1. Infeksi: pertumbuhan dan perbanyakan mikroba pada/dalam tubuh manusia dengan/tanpa menimbulkan penyakit.
2. Patogen: mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit
3. Patogenisitas: kemampuan agen infeksi untuk menimbulkan penyakit
4. Virulensi : kemampuan kuantitatif agen infeksi untuk menimbulkan penyakit, ukuran PATOGENISITAS suatu
mikroba

Pada dasarnya dari seluruh mikroorganisme yang terdapat di alam, hanya sebagian kecil saja yang patogen
maupun potensial patogen.
 TIPE INFEKSI OLEH
INFEKSI
Lokal
MIKROORGANISME
Terbatas pada area tubuh tertentu.
DESKRIPSI

Sistemik Infeksi dimana m.o tersebar di seluruh tubuh dan menimbulkan kerusakan.

Primer Disebabkan oleh satu macam m.o.

Sekunder Disebabkan oleh m.o dan terjadi mengikuti infeksi primer.
Campuran Infeksi yang disebabkan oleh dua atau lebih m.o.
Subklinik Infeksi yang tidak menunjukkan gejala apapun.
Bakteremia Mengindikasikan adanya bakteri dalam darah, umumnya hanya sementara.

Septikemia Mengindikasikan keberadaan bakteri dan produk pertumbuhan dalam darah; hasil dari infeksi
sistemik.
Oportunistik Mikroorganisme yang secara normal tidak menyebabkan penyakit, namun setelah terjadi
perubahan fisiologi pada tubuh inang dapat menyebabkan penyakit.

Nosokomial Infeksi yang diperoleh saat berada di rumah sakit.

 PENYEBARAN INFEKSI

Jalan masuk m.o patogen yang paling sering ke dalam tubuh adalah melalui :
1. Membran Mukosa:
a. Saluran pernafasan (paling sering)
b. Saluran pencernaan: bakteri masuk melalui air, makanan, jari kotor dsb. Bakteri tahan
terhadap asam lambung, enzim dan empedu
c. Saluran kencing: penularan penyakit seksual
d. Konjungtiva: membran yg melapisi bola mata
 PENYEBARAN INFEKSI

2. Kulit
 Bakteri tidak bisa terpenetrasi pada sel kulit yg sehat
 Beberapa mikroba dapat menyerang melalui folikel rambut & kelenjar keringat
 Beberapa fungi dapat tumbuh pada kulit karena mampu memproduksi enzim keratinase
 PENYEBARAN INFEKSI

3. Organ dalam
 Mikroba dapat langsung beradhesi pada organ di bawah kulit atau membran mukosa melalui
rute parenteral.
Ex: injeksi, gigitan, luka, sayatan, bedah dsb
 Beberapa mikroba hanya dpt menimbulkan penyakit apabila masuk via rute parenteral
Ex: Streptococcus pneumoniae menyebabkan pneumonia bila terhirup; jika tertelan tidak
menimbulkan penyakit.
 PENYEBARAN INFEKSI

1. Saluran pernafasan
2. Saluran pencernaan
3. Kulit
4. Rute parenteral
5. Rongga mulut
 PENYEBARAN INFEKSI
1. Saluran pernafasan
Contoh: influenza, pneumonia, campak, TBC, dan cacar air.
2. Saluran pencernaan
Contoh : demam tifoid, disentri amoeba, hepatitis A, & kolera.
3. Kulit
Beberapa m.o memasuki tubuh melalui daerah terbuka pada kulit seperti
perlukaan pada kulit, folikel rambut, maupun kantung kelenjar keringat.
4. Rute parenteral
Suntikan, gigitan, potongan, luka, atau pembedahan dapat membuat rute
infeksi parenteral.
 PENYEBARAN INFEKSI
5. Rongga mulut
Pada permukaan rongga mulut terdapat banyak koloni m.o. salah satu
penyakit yang umum pada rongga mulut akibat kolonisasi m.o adalah karies
gigi.

Menghidrolisis sukrosamonosakarida, fruktosa dan

S. mutans glukosa
Menempel di permukaan Hasil fermentasi
gigi metabolisme

Difermentasi Enzim glukosiltransferase

Plak Gigi Asam Laktat + Dekstran

RUTE INFEKSI
M.O PATOGEN
 Bakteri masuk ke dalam tubuh

Adhesi-Kolonisasi

PROSES Invasi
PATOGENESIS
BAKTERI

Kehidupan intraseluler

Perusakan organ/jaringan
 VIRULENSI

MIKROORGANISME
Mikroorganisme patogen memiliki faktor virulensi yg dapat meningkatkan
patogenisitasnya dan memungkinkannya berkolonisasi atau menginvasi
jaringan inang dan merusak fungsi normal tubuh.
 Virulensi m.o atau potensi toksin m.o sering diekspresikan sebagai LD50
(lethal dose 50), yaitu dosis letal untuk 50% inang.
 Dosis yg diperlukan untuk menginfeksi 50% hewan uji disebut ID50
(infectious dose 50), yaitu dosis infeksius bagi 50% inang.
FAKTOR VIRULENSI BAKTERI
1. FAKTOR PERLEKATAN
Mikroorganisme patogen memperoleh akses memasuki tubuh inang
melalui perlekatan pada permukaan mukosa inang. Perlekatan ini terjadi
antara molekul permukaan patogen yang disebut adhesi atau ligan yang
terikat secara spesifik pada permukaan reseptor komplementer pada sel
inang.
­ Adhesi : proses bakteri menempel pada permukaan sel inang,
pelekatan terjadi pada sel epitel.
­ Adhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein adhesin.
­ Adhesi dibagi menjadi dua yaitu fimbriae & afimbriae.
 ADHESI

BACTERIUM

adhesin
receptor

EPITHELIUM

14
 ADHESI FIMBRIAE

 Nama lain : “FILI”

 Adalah struktur menyerupai rambut yang terdapat pada permukaan sel bakteri, tersusun
atas protein yang tersusun rapat & memiliki bentuk silinder heliks.
 Mekanisme adhesi fili:
­ Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada
permukaan sel host.
­ Fili sering dikenal sebagai antigen kolonisasi karena peranannya sebagai alat
penempelan pada sel lain.
­ Contoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan Strepcoccus pada sel buccal &
protein M sebagai antifagositik.
ADHESI FIMBRIAE
 ADHESI AFIMBRIAE

 Molekul
Molekuladhesi
adhesiafimbriae
afimbriaeberupa
berupaprotein
protein(polipeptida)
(polipeptida)dan
danpolisakarida
polisakaridaygyg
melekatpada
melekat padamembran
membranselselbakteri.
bakteri.
 Polisakarida
Polisakaridaygygberperan
berperandalam
dalamselselbiasanya
biasanyaadalah
adalahpenyusun
penyusunmembran
membran
selselseperti:glikolipid,
seperti:glikolipid,glikoprotein,
glikoprotein,matriks
matriksekstraseluler
ekstraseluler(fibronectin,
(fibronectin,
collagen).
collagen).
 Adhesi
Adhesiafimbriae
afimbriaesering
seringjuga
jugadisebut
disebutbiofilm,
biofilm,contoh:
contoh:plak
plakgigi.
gigi.
Bacterial Biofilm
 2. INVASI DALAM SEL DAN JARINGAN INANG

 Invasi : proses bakteri masuk ke dalam sel inang/jaringan dan menyebar ke seluruh
tubuh; akses yang lebih mendalam dari bakteri supaya dapat memulai proses infeksi
 Dibagi menjadi 2:
1. INVASI EKSTRASELULER terjadi apabila mikroba merusak barrier jaringan untuk
menyebar ke dalam ke dalam tubuh inang baik melalui peredaran darah maupun limfa
2. INVASI INTRASELULER terjadi apabila mikroba benar-benar berpenetrasi dalam sel
inang dan hidup di dalamnya. Sebagian besar bakteri gram negatif dan positif patogen
mempunyai kemampuan ini.
3. TOKSIN
3. TOKSIN
• Virulensi m.o patogen juga ditentukan oleh
• Virulensi m.o patogen juga ditentukan oleh
produksi
produksitoksin,
toksin,yaitu
yaitusubstansi
substansiracun
racunyg
yg
dihasilkan
dihasilkanm.o
m.otertentu.
tertentu.

•Terdapat
Terdapatdua
duatipe
tipetoksin,
toksin,yaitu
yaitu: :
•

a. Eksotoksin (toksin protein)

a. Eksotoksin (toksin protein)
b. Endotoksin (toksin lipopolisakarida)
b. Endotoksin (toksin lipopolisakarida)
a. Eksotoksin
• Eksotoksin merupakan protein toksin yg tidak tahan panas &
bersifat antigenik yg menginduksi pembentukan antibodi.
• Antibodi yg terbentuk akibat induksi eksotoksin disebut antitoksin.
Toksin ini bekerja dg cara menghancurkan bagian tertentu sel inang
atau menghambat fungsi metabolik tertentu.
• Berdasarkan mekanisme aksinya, eksotoksin dikelompokkan
menjadi sitotoksin, neurotoksin, dan enterotoksin.
• Contoh : Toksin difteri yg dihasilkan oleh Corynebacterium
diphteriae.
b. Endotoksin
• Endotoksin dihasilkan oleh bakteri Gram negatif patogen maupun nonpatogen.
• Toksin ini merupakan bagian dari membran luar bakteri Gram negatif yang
tersusun atas lipopolisakarida (LPS).
• Bagian lipid pada LPS disebut lipid A.
• Endotoksin bersifat tidak tahan panas, merupakan antigen lemah, dan tidak
dapat diubah menjadi toksoid.
• Pelepasan endotoksin pada sistem peredaran darah dapat menyebabkan syok
akibat penurunan tekanan darah dan kegagalan fungsi banyak organ.
Perbedaan
antara
Eksotoksin
dan
Endotoksin
 4. ENZIM
Virulensi mikroorganisme juga dapat disebabkan oleh produksi enzim ekstraseluler
(eksoenzim).
a. Leukosidin  dapat menghancurkan neutrofil & leukosit yg sangat aktif dalam proses
fagositosis. Contoh : Streptococcus & Staphylococcus.
b. Hemolisin  menyebabkan lisis eritrosit sel darah merah. Contoh : Clostridium
perfringens.
c. Koagulase  dapat mengkoagulasi fibrinogen dalam darah. Contoh : beberapa anggota
genus Staphylococcus.
d. Enzim kinase  dapat merusak fibrin & melarutkan gumpalan darah. Contoh :
Streptococcus pyogens.
e. Kolagenase  dapat merusak protein kolagen. Contoh: beberapa spesies Clostridium.
 Foodborne disease

 Penyakit apapun yang bersifat infeksius atau toksik

disebabkan atau dianggap disebabkan oleh konsumsi
makanan atau air (Adam M. dan Motarjemi, 1999)
 Keracunan Pangan adalah: seseorang yang menderita
sakit dengan gejala dan tanda keracunan dikarenakan
mengonsumsi makanan yang didiga mengandung
cemaran biologis atau kimia (PP.Menkes No. 2 tahun
2013)
 BM berperan sebagai agen dari
penularan/pemindahan penyakit dari mikroorganisme ke
manusia.

 Jenis bakteri, kapang dan virus: merupakan patogen yang

menular dalam bahan makanan.

 Khamir tidak berperan dalam dalam penyakit yang ditularkan

melalui makanan
 Penyakit dari makanan

 infeksi : setelah memakan makanan atau minuman yang

mengandung bakteri aptogen, timbul gejala-gejala penyakit

 Keracunan: merupakan hasil dari keracunan kimia atau

intoksikasi.

 Intokasikasi adalah keracuann yang disebabkan karena

memakan makanan yang mengandung senyawa beracun.

 Senyawa beracun : alamiah dalam tanaman atau hewan atau

produksi mikroroganisme
 Foodborne illness

Keracunan Infeksi

Racun Intoksikasi Enterotoksigenik Invasif

Anorganik

Sporolasi Tumbu
Toksi Toksi Toksi h dan
Tanaman
n hewan
n Mikrobia
n lisis

Mukosa Sistemi Tenuna

T. Algae Mikotoksin T. Bakteri Usus k n
(perut) lainnya

Enterotoksin Neurotoksin Mengganggu Tumbu Tumbu

metabolisme h dan h dan
KH lisis lisis
 Produksi racun oleh bakteri pathogen

 Endotoksin: terdiri lipopolysakaridakomponen

dinding sel bakteri gram negatif
 dikeluarkan jika sel bakteri rusak/mati
 tidak stabil, tahan panas
 Eksotoksin: terdiri protein yang dibuat bakteri,
  efek saluran pencernaan, diare
enterotoksin: Staphylococcus, Salmonella,
Escherichia coli
Hal-hal yang berperngaruh terhadap pertumbuhan mikroorganisme dalam
makanan:

 PENGOLAHAN: < OPTIMAL< MATANG sebabkan: trikinosis (infeksi

parasitik akibat makan daging babi yang kurang matang) dan
botulisme( keracunan karena bakteri).

 PENYIMPANAN: suhu tidak sesuai

 SUMBER MAKANAN TIDAK BERSIH : contoh: spesies-spesies
jamur dan kerang beracun dengan kandungan racun yang bersifat
paralitik (dapat menyebabkan kelumpuhan ) dan neurotoksik) toksik
bagi syaraf.
 ALAT TERCEMAR
 HIGIENE PKERJA
 CARA PENGAWETAN KURANG SEMPURNA
Sifat Patogenik mikroorganisme

 Masuk dalam tubuh

 Berkembangbiak
 Tahan terhadap sistem pertahanan tubuh
 Invasi ke dalam tubuh host
 Ada jalan keluar penyebab penyakit

Patogenitas, virulensi, invasi yang tinggi

 penyakit
 Toksin mikroorganisme
 Eksotoksin: disintesis didalm seldikeluarkan ke substrat
sekeliling
 Endotoksin: disintesis didlm sel baktri & bersifat toksik bila lisis
Perbedaan
 JENIS-JENIS MIKROORGANISME
PATOGEN DALAM MAKANAN

 Mikroorganisme pathogen: pertumbuhannya tidak dstimulir oleh

makanan tempat mikroba tersebut hidup, dalam hal ini makanan hanya
sebagai perantara (pembawa).
Penyebab: tuberculosis, difteri, bruselosis, hepatitis, demam Q, dll.
 Mikroba pathogen yang pertumbuhannya distimulir oleh makanan tempat
tumbuhnya sehingga jumlahnya akan bertambah banyak. -
 Salmonella sp., E. coli yang bersifat enteropatogenik
(EPEC dan vibrio parahaemolyticus.
 Mikroorganisme dalam makanan

 Penyebab infeksi : : C. perfringens, B. cereus, Shigella

sp., Yersina enterocolitica. C.perfringens dan B.cereus
bakteri  dapat memproduksi enteroksin (bersifat
enterotoksigenik) sehingga kadang- kadang digolongkan ke
dalam kelompok bakteri penyebab intoksikasi.
 Salmonella: gram negative, batang bergerak , metabolisme :
fakultatif anaerobic.
 Penyakit: salmonellosis menyebabkan gastroenteritis akut
dan demam enteric (contoh: demam tipus dan paratyphus).
 Sumber kontaminasi adalah manusia dan hewan baik secara
langsung maupun tidak langsung, hewan ternak, unggas dan
telurnya, tikus, kecoa dan lalat.
 Salmonella: gram negative, batang bergerak
, metabolisme : fakultatif anaerobik.

Penyakit: salmonellosis menyebabkan gastroenteritis akut

dan demam enteric (contoh: demam tipus dan paratyphus).

Sumber kontaminasi adalah manusia dan hewan baik secara

langsung maupun tidak langsung, hewan ternak, unggas dan
telurnya, tikus, kecoa dan lalat.
Makanan yang terinfeksi:daging dan produknya seperti sosis,
ham, sandwich, ikan asap, susu segar, es krim, coklat susu dan
makanan yang terbuat dari telur.
Bakteri penyebab keracunan bahan
makanan
1. Tempe bongkrek: Pseudomonas cocovenans (gr -,
batang, spora-, anaerob.fakultatif)
2. Botulinum: Clostridium botulinum (membtk toksin pada
makanan & benda mati, gr +, batang, spora, an aerobik)
3. Perfringens: Clostridium perfringens (gr
+, batang, spora, an aerob): kerusakan tenunan saluran
cerna
 Lanjutan…

 Bacillus Cereus: B.cereus ( sel lbh besar, anaerob

fakultatif, spora): muntah & diare
 Stapilokokus : Staphylococcus : enterotoksin
gatroenteritis / inflamsi pada saluran usus
 Clean
Clean

4 dasar
Cook pencegahan Separete

Chill
Modifikasi: Nuraini,
Food review
Pemilihan bahan
Kualitas bahan mentah
• Penyimpanan pada suhu sesuai
• Buah matang simpan suhu rendah
• Lalapan pencucian

Susu
• Pasteurisasi

Makanan kaleng
• Di buka->segera
konsumsi

Cuci tangan
Garden-Robinson J. 2012 Food
Safety basic