SKENARIO 2

PATOGENITAS BAKTERI

STEP 1

KATA SULIT

1. Patogenesitas
 Kemampuan bakteri untuk menyerang sel inang dan mneybabkan patogen
 Dibagi menjadi 2 : patogen murni, patogen oportunistik ( mikroorganisme awalnya
tidak patogen tapi karena respon imun menurun maka mengakibatkan bersifat
patogen )
 Bukan proses tapi sifat atau tingkatan patogen bakteri
 Kemampuan bakteri yg menyebabkan penyakit, perlu menempel setelah itu
bermetabolisme bereproduksi yang akhirnya sel imun kalah  penyakit krn bakteri
tersebut
 Tingkat patogenitas bakteri berbeda
 Kemampuan bakteri dari antibodi
 Kemampuan bakteri yang menjadikan host jadi patogen
 Patogenensi (memandang dari host, tentang bicara penyakit)
2. Port de entry
 Pintu masuknya mikroorganisme
 Masuk lewat kulit, mukosa, pernafasan, saluran pencernaan, dan urogenitalia
 Biasanya masuk lewat membran mukosa
 Kalau lewat kulit biasanya kulit sudah mengalami luka
 Pernafasabn : airbone infection ( bakteri masuk lewat debu), duplate infection (cairan
yang keluar lewat hidung)
 Pencernaan : masuk melalui makanan, minuman
 Urogenetalia : hubungan seks
Port de entry  jaringan periodantal, karies, perikoronal

3. Inokulasi
 Mikroorganisme melalui kulit atau membran mukosa
 Mikroba terus menerus menyerang jika tidak terjadi penutupan luka
 Perpindahan mikroorganisme dari medium asal ke medium yang baru
 Perpindahan bakteri  naila
 Pindah karena flagel
  Bakteri bia berkembang krn adanya lingkungan yang tepat

4. Ingesti
 Proses masuknya makanan ke mulut
 Proses masuknya mikroorganisme melalui makanan
 Contohnya : penyakit typhus (salmonela) yang tahan pada asam lambung dan juga
enzim

5. Toksigenesis
 Kemmapuan mikroorganisme menghasilkan toksin hingga memiliki efek merusak
bagi sel tau inang nya sendiir
 Endotoksin (bakteri yang mengalami lisis, gram negatif membran selnya memiliki
endotoksin, bakteri yang mengalami pembelahan, memproduksi di endo dan akan
menyebar ketika bakteri lisis, contoh LPS )
 eksotoksin (bakteri yang masih hidup, mensekresikan di membran sel)
 Untuk menyebabkan penyakit di inang
 Dihasilkan oleh bakteri yang telah mengalami lisis
 Toksin merupakan bahan yang menghasilkan penyakit, kemudian mengambil nutrisi
dari inang
 Bukan mengambil nutrisi, tetapi menghancurkan pertahanan host
6. Inhalasi
 Proses masuknya mikroorganisme melalui udara ke saluran pernafasan

7. Kolonisasi
 Menempati, multiplikasi pada daerah tertentu
 Dibagian permukaan inang
 Berkembang tetapi tidak menyebabkan penyakit
 Glukosa  glikan  dibutuhkan bakteri lain untuk koloni

8. Invasi
 Proses terjadinya bakteri yang masuk ke sel inang dan menyebar ke seluruh tubuh
 2 tipe : invasi ekstra seluler ( bakteri menyerang ke area kulit dan menuju ke inang
melalui aliran darah), intraseluler (sudah menmbus aliran darah)
 Memulai proses infeksi
 Menghasilkan enzim  invasin  memperlancar invasi
  Enzim lisosim  melubangi sel sel host sehingga bakteri bisa masuk
 Bagaimana bakteri dapat masuk dan menempel pada inang. Menghasilkan protease
IgA zat yg dikeluarkan bakteri untuk menghacurkan IgA inang sehingga bakteri tetap
hidup dan menginvasi.
 Enzim untuk pendgradasi jaringan  invasin
9. Host
 Inang  mahluk hidup yang diinvasi oleh bakteri tersebut

STEP 2

RUMUSAN MASALAH

1. Apa saja bakteri pada plak gigi yang menyebabkan radang gusi?
2. Bagaimana mekanisme patogenitas bakteri?
3. Bagaimana mekanisme bakteri menghindari respon host?
4. Bagaimana bakteri bisa mengakibatkan rahma mengalami radang gusi?
5. Apa saja faktor yang mendukung proses patogenitas?
6. Mengapa gusi mudah berdarah saat menggosok gigi?
7. Apakah berbeda bakteri juga berbeda tahapan patogenesitasnya?
8. Perawatan apa yang dapat dilakukan agar radang gusi tidak menjadi parah?

STEP 3

MENJAWAB

1. Apa saja bakteri pada plak gigi yang menyebabkan radang gusi?
 Streptococcus mutans  menyebabkan plak karena mengurai karbohidrat seperti
sukrosa yang memberi nutrisi pada bakteri tersebut
 Actinomycetes, streptococcus sanguins (naila)
 Yang lebih mempengaruhi sifat aeorob dan anaerob bakteri
2. Bagaimana mekanisme patogenitas bakteri?
 Menempel ke permukan (adhesi), kolonisasi, invasi, menghidari respon host,
toksigenesis
 Bakteri masuk lewat port de entry, kemudian adhesi atau perlekatan, kemudian
multiplikasi (kolonisasi), menghindari respon host, toksinogenesis, infeksi
 Adhesin  adhesin fimbriae( mealalui fimbriae), adhesin afimbriae  membran
yang melekat ke inang (peptida dan polisakarida)
 Toksinogenesis  enterotoksin
  Gingivitis : makan  pelikel  bakteri plak  terakumulasi  subgingiva 
gingivitis  periodontitis
3. Bagaimana mekanisme bakteri menghindari respon host?
 Host sudah terkena toksin maka host menghasilkan antibodi imunoglobulin, untuk
menghindari maka menghasilkan sIgA protease yang akan menghancurkan dan
mengnonaktifkan IgA sel inang
 Bakteri mengambil zat besi dari tubuh, menghasilkan senyawa yang mengikat zat
besi tersebut sehingga menghindar dari respon host
 Dari sistem innate alami, ketika ada benda asing maka melakukan pertahanan,
sehingga dikeluarkannya antibodi dan bakteri menghasilkan proteasi, setelah IgA
mati, kemudian bakteri mengeluarkan toksin
 Bakteri memiliki kapsul, dalam kapsul mengandung lipopolisakarida yang bisa
menghancurkan antibodi sel inang, bakteri akan nempel pada bagian yang sifatnya
non fagosit, sehingga tidak bisa dimakan. Fungsi kapsul yaitu menutupi kndungan
molekul karbohidrat / mengelabuhi proses fagosit tersebut. Fagosit peka terhadapo
karbohidrat sehingga karbohidrat tidak terdeteksi biar tidak dianggap benda asing
4. Apa saja faktor yang mendukung proses patogenitas?
 Faktor host yang menurun
 Jenis toksin karen kandungannya berbeda-beda
 Jumlah bakteri  semakin banyak bakteri menginvasi maka semakin parah
 Struktur bakteri apakah punya fili atau tidak, kapsul atau tidak, aerob atau anaerob,
gram positiv atau negatif
 Faktor nutrisi  apabila tidak ada nutrisi maka kalah, contoh mengambil zat besi dari
tubuh kita, apabila diambil maka host kalah
 Faktor lingkungan karena bakteri harus hidup di lingkungan yang tepat
 Ada atau tidaknya prt de entry

5. Mengapa gusi mudah berdarah saat menggosok gigi?

 Menyikat gigi terlalu keras
 Terjadinya plak
 Perubahan hormon pada ibu hamil
 Karena infeksi
 Kurang vitamin K
 Plak ada bakteri yang menghasilkan zat
 Vaskularisasi gingiva banyak
 6. Apakah berbeda bakteri juga berbeda tahapan patogenesitasnya?
 Sama untuk tahapannya

7. Perawatan apa yang dapat dilakukan agar radang gusi tidak menjadi parah?
 Membersihkan karang gigi
 Minum teh hijau  anti bakterial

Tambahan :

Etiologi : bakteri

Faktor predisposisi : konsumsi obat, dsb

STEP 4
MIND MAP

HOST

PORT DE ENTRY BAKTERI

PATOGENESITAS FAKTOR-FAKTOR YANG

BAKTERI MENDUKUNG

ADHESI

KOLONISASI

INVASI

Respon imun host

MENGHINDARI RESPON
HOST

TOKSIGENESIS
STEP 5
LO
1. MMM mekanisme dari macam-macam port de entry.
2. MMM mekanisme patogenesitas bakteri
a) Adhesi
b) Kolonisasi
c) Invasi
d) Pertahanan terhadap host
e) Toksinogenesis
3. MMM faktor yang mendukung patogenesitas bakteri.
4. MMM perbedaan endotoksin, eksotoksin, enterotoksin.
5. MMM patogenesis gingivitis.
6. MMM respon imun terhadap bakteri.

STEP 7
MENJAWAB LO
1. MMM mekanisme dari macam-macam port de entry.
 1. Membran mukosa  paling umum lewat membran mukosa
2. Saluran pernafasan
3. Saluran pencernaan
4. saluran kemih/ genital
5. membran yang melapisi bola mata
 Melalui kulit  kulit tidak akan terserang apabila sehat, mellaui folikel/ rambut kulit,
enzim keratenase yang membuat keratin kulit degradasi
 Kulit ada sel mati dari stratum korneum, bisa masuk krn ada inokulasi mendalam
(naila), infeksi menyebar dengan mudah
 Kalau sehat mungkin nempel tapi tidk patogen
 Masuk melalui makanan dan jari jari yang terkontaminasi, m.o dihancurkan oleh
enzim di lambung, patogen dikeluarkan melalui feses, ditransmisikan melalui inang
 Rute parenteral  jalur masuk yang langsung menembus jaringan dalam kulit,
biasanya masuknya mellaui suntikan, gigitan serangga, operasi, dll.
 Sel m  lbh mudah ditembus oleh bakteri
 Bisa melalui sistem saluran urogenital, selapu lendir (marita)
 Saluran urin bisa terinfeksi m.o dalam darah saat kateterisasi
 Saluran pernafasa  perlu dalam partikel aerosol (partikel kecil), kelembapan dan
suhu udara
 Jalur infeksi perikoronal  jalur infeksi odontogen, mahkota sehat yang dikelilingi
gingiva, operkulum yang tidak dibersihkan maka akan terjadi infeksi lokal
  Karies  masuk ke pulpa imun.. (alan) nekrosis  kontriksi  vasodilatasi 
(alan)
 Periodontal melalui gingiva
 infeksi endoperio
 infeksi bisa dari perio ke endo  biasa nya gigi sudah goyang kemudian lepas

2. MMM mekanisme patogenesitas bakteri

a) Adhesi
 Proses bakteri menempel pada sel inang, menempel memerluka protein
(adhesin), adhesin fimbrial (fili bertindak sebagi ligan, dikenal sebagai
antigen kolonisasi sebagai alat penempelan pada sel lain) dan adhesin
afimbriae (molekul berupa protein polipeptida dan polisakarida yang apad
membaran.
 Interaksi antrara bakteri dan opermukaan jaringan yaitru perlekatran yang
sangat kopleks. Sehingga mempunyai peran hidrofobisitas dan muatan ion d
permukaan. Perm bakteri sering bermuatan negatif. Sehingga timbulo gaya
elektrostatik (tolak menolak), shg dapat diatasi oleh sifat hdrofobik dan
interaksi spesifik lainnya. Brbgai strain bakteri memiliki sifat permukaan
hdrofobik sehingga memopunya kemampuan melekatkan pd sel inang atau
penjamu yg snagat bervariasi.
 (afifa)
b) Kolonisasi
 Bermultiplikasi pada inang karena sebelum masuk, masih belum dianggap
sebagai infeksi
 Penetrasi, penetrasi peptida, penempelan protease sIgA, mekanisme
pengambilan besi (alan)
 Interaksi antar mikroorganisme yang membuat kolonisasi semakin banyak
 Belum bereproduksi

c) Invasi
 Proses bakteri masuk ke sel inang dan penyebaran ke seluruh tubuh supaya
dapat memulai proses infeksi
 Ektraseluler terjadi apabila mikroba merusak baruier jaringan
 Intraseluler jika mikroba berpenetrasi dalam sel inang dan hidup didalamnya
 Tahapan menghasilkan enzim pendegradasi jaringan (koagulasi, lipase,
nuklease), mikroba menghasilkan protease IgA( antibodi disekresikan 2 tipe)
yang akan memecah ikatan spesifik dan IgA tidak aktif ,
 Dapat dilalukan oleh bakteri yang tidak memiliki alat gerak, bakteri tersebut
memrlukan polimerasi aktin untk geraknya

d) Pertahanan terhadap host (melawan host)
 Mais
 Heterogenitas antigenik  mengubah bentuknya agar tetap bertahan di sel
inang
 Ektraseluler (mempercepat pemecahan komplemen, sintesis kapsul anti
fagosit, ) dan intraseluler (menghambat fungsi lisosom, lipoarabinomanan,
menghindarai perangkat fagosom)  alan
 Membunuh sel inang, menurunkan pH vakuola, dan menghasilkan protease
  Terkadang mengikuti aliran pembuluh darah, jadi tidak langsung ke sel inang
nya
 Tidak berindak sampai menempel pada sel inangnya
 Host nya merupakan tingkatan sel

e) Toksinogenesis
 Kemmapuan m.o menghasilkan toksin yang memilik efek merusak jaringan
 Endotoksin, eksotoksin, enterotoksin ( eksotoksin yang bereaksi pada usus
halus)
 Endotoksin disebut juga toksin lipopolisakarida  krn yang disekresi berupa
LPS yang diproduksi bakteri gram negatif, dilepaskan secara tidak aktif pada
sistem peredaran darah
 Eksotoksin  protein tidak rtahan panas bersifat antigenik, dg
menghancurkan bagian tertentu sel inang atau menghambat fungsi metabolik
Menginduksi pembentukan antibodi (antitoksin)
 Eksotoksin dikelompokkan menjadi sitotoksin, enterotoksin, neurotoksin
 1. Botulinin  senyawa beracun (yuriza)
2. toksoflafin dan asam  pseudomonas
3. mitotoksin  kapang atau jamur aflatoksin yaitu senyawa beracun,
aspargillus
 LPS gram negatif, peptidoglikan gram positif Mais
 Bakteri tetani  tetanus, toksin tetanus  (nabel)
Bakteri perfinges  memcah lensitin
 Endotoksin Kemmapuan bisa diubah jadi toksoid kaarena adnya interleukin
 Eksotoksin tidak punya kemampuan diubah jadi toksoid
 (marita)
 Lps dilepaskan saat bakteri lisis.

3. MMM faktor yang mendukung patogenesitas bakteri.

 Virulensi yaitu derajat kemampuan patogen menyebabkan penyakit. Jenis bakteri,
enzim, kemmapuan bakteri melakukan(adhesi, invasi), mempertahankan dirinya dari
sel host
 Kemampuan untuk memprodukse gas, asam, racun, super antigen, induksi
peradangan lebih dari bakteri, kapsul, kekebalan bakjteri terhadap antibiotik
 Faktor motilitas (kemampuan bergerak mencari sumber makanan yang baru) semakin
motil maka semakin bersifat patogen

4. MMM perbedaan endotoksin, eksotoksin, enterotoksin.

5. MMM patogenesis gingivitis.

 Lesi dini  akumulasi plak di tepi gingiva, 24 jam mengalami vasodilatasi, 2-4 hari
terjadi pelbaran ruang interselular, neutrofil muncul
 Lesi awal  eningkatan unit vaskuler, degenerasi fibroblas, hilangnya perlekatan
epitelium
 Lesi  peningkatan sel plasma jaringan ikat
 Lesi lanjut  plak berkembang ke arah apikal. Menuju ke jaringan ikat, kehilangan
perlekatan (nabel)
 Plak berawal dari pelikel (saliva, cgf, bakteri, produk sel inang) yang akan menempel
ke permukaan gigi (mais)
6. MMM respon imun terhadap bakteri.
 agung