Patogenisitas Mikroorganisme

Veny Usviany, M.Si

• Dari seluruh m.o di alam, hanya sebagian kecil saja
yang merupakan patogen maupun potensial
patogen
• Patogen adalah organisme (m.o) yang menyebabkan
penyakit pada organisme lain. Kemampuan patogen
untuk menyebabkan penyakit disebut patogenisitas
• Penyakit infeksi dimulai saat mikroorganisme
memasuki tubuh inang dan selanjutnya
bereproduksi atau bereplikasi. Istilah infeksi
menggambarkan pertumbuhan atau replikasi m.o di
dalam tubuh inang
 Tipe infeksi mikroorganisme
Infeksi Deskripsi
Lokal Terbatas pada area tubuh tertentu
Sistemik Infeksi dimana m.o tersebar di seluruh tubuh
Primer Disebabkan oleh satu macam m.o
Sekunder Disebabkan oleh m.o dan terjadi mengikuti infeksi primer
Campuran Disebabkan oleh dua atau lebih m.o
Subklinik Infeksi yang tidak menunjukkan gejala apapun
Bakteremia Mengindikasikan adanya bakteri dalam darah (sementara)
Septikemia Mengindikasikan keberadaan bakteri dan produk
pertumbuhannya dalam darah
Oportunistik m.O yang secara normal tidak menyebabkan penyakit,
namun setelah terjadi perubahan fisiologi pada tubuh inang
dapat menyebabkan penyakit (AIDS)
Nosokomial Infeksi yang diperoleh saat berada di rumah sakit
 Cara-cara munculnya penyakit
1. Beberapa bakteri beradaptasi sebagai
patogen pada manusia. Bakteri tsb bukan
bagian dari flora normal namun
menyebabkan infeksi subklinik. Misal
Mycobacterium tuberculosis
2. Beberapa bakteri yang merupakan flora
normal memiliki faktor virulensi ekstra yang
membuatnya bersifat patogenik. Misal
Escherichia coli
 Cara-cara munculnya penyakit
3. Beberapa bakteri dari flora normal dapat
menyebabkan penyakit bila mencapai organ
dalam melalui trauma ataupun melalui
peralatan bedah. Misal Staphylococcus
epidermidis
4. Pada penderita dengan penekanan sistem
imun, banyak bakteri yang merupakan komponen
flora normal dapat menyebabkan penyakit
terutama bila terpapar organ dalam. Misal
Acinetobacter
 Flora normal pada tubuh manusia
Bagian tubuh Mikroorganisme
Kulit Proteus, Enterobacter,
Staphylococcus,Acinetobacter,Klebsiella, Pseudomonas,
Micrococcus, Corynebacterium, Propionibacterium,
Malassezia, Pityrosporum
Mulut Corynebacterium, Neisseria, Actinomyces, Streptococcus,
Lactobacillus, Prevotella, Veillonella, Fusobacterium,
Capnocytophaga, Eikenella, Candida, Geotrichum
Saluran pernapasan Haemophilus, Streptococcus, Staphylococcus, Neisseria,
Corynebacterium
Saluran pencernaan Lactobacillus, Bifidobacterium, Ruminococcus,
Enterococcus, Escherichia, Streptococcus, Staphylococcus,
Proteus, Clostridium, Klebsiella, Bacterioides,
Peptococcus, Veillonella
Saluran urogenital Escherichia, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus,
Klebsiella, Neisseria, Prevotella, Mycobacterium,
Mycoplasma, Clostridium, Ureaplasma, Candida,
Torulopsis
 Jalan masuk mikroorganisme
ke tubuh inang
1. Saluran pernapasan m.o terhirup melalui hidung
atau mulut dalam bentuk partikel debu. Contoh
penyakit : influenza, pneumonia, campak,
tuberkulosis, dan cacar air
2. Saluran pencernaan m.o masuk saluran pencernaan
melalui bahan makanan atau minuman dan melalui
jari tangan yang terkontaminasi m.o patogen.
Mayoritas m.o akan dihancurkan oleh HCl dan
enzim lambung, atau oleh empedu dan enzim di
usus halus. M.o yang bertahan dapat menyebabkan
penyakit, misal demam tifoid, disentri amoeba,
hepatitis A dan kolera
 Jalan masuk mikroorganisme
ke tubuh inang
3. Kulit m.o masuk melalui daerah terbuka pada
kulit seperti perlukaan pada kulit, folikel
rambut, maupun kantung kelenjar keringat
4. Rongga mulut kolonisasi Streptococcus
menyebabkan karies gigi. Hasil fermentasi
metabolisme Streptococcus menghidrolisis
sukrosa menjadi komponen monosakarida,
fruktosa dan glukosa. Glukosa kemudian
diubah menjadi dekstran. Akumulasi bakteri
dan dekstran menempel pada permukaan gigi
dan membentuk plak gigi
 PENYEBARAN INFEKSI

• Jalan masuk m.o patogen yg paling sering ke dalam

tubuh adalah melalui membran mukosa sal.
pernafasan, sal. gastrointestinal, sal. genitourinari,
konjungtiva, serta membran penting yg menutupi
bola mata & kelopak mata.
• Daerah tidak normal dari membran mukosa dan kulit
(misal: terpotong, terbakar, & luka lain) juga sering
merupakan tempat masuk bakteri.
 PENYEBARAN INFEKSI

1. Saluran pernafasan
2. Saluran pencernaan
3. Kulit
4. Rute parenteral
5. Rongga mulut
 PENYEBARAN INFEKSI
1. Saluran pernafasan
Contoh: influenza, pneumonia, campak, TBC, dan cacar air.
2. Saluran pencernaan
Contoh : demam tifoid, disentri amoeba, hepatitis A, &
kolera.
3. Kulit
Beberapa m.o memasuki tubuh melalui daerah terbuka pd
kulit seperti perlukaan pd kulit, folikel rambut, maupun
kantung kelenjar keringat.
4. Rute parenteral
Suntikan, gigitan, potongan, luka, atau pembedahan dapat
membuat rute infeksi parenteral.
 PENYEBARAN INFEKSI

5. Rongga mulut
Pada permukaan rongga mulut terdapat banyak
koloni m.o. salah satu penyakit yg umum pd
rongga mulut akibat kolonisasi m.o adalah
karies gigi.
Menghidrolisis sukrosamonosakarida,
S. mutans Menempel di Hasil fermentasi fruktosa dan glukosa
permukaan gigi metabolisme

Enzim
Difermentasi
glukosiltransferase

Plak Gigi Asam Laktat + Dekstran

 Virulensi mikroorganisme
• M.o patogen memiliki faktor virulensi yang
dapat meningkatkan patogenisitasnya dan
memungkinkannya berkolonisasi atau
menginvasi jaringan inang dan merusak fungsi
normal tubuh. Virulensi menggambarkan
kemampuan untuk menimbulkan penyakit.
• Proses untuk menghilangkan sifat virulensi
disebut atenuasi. M.o yang telah
diatenuasikan sering digunakan sebagai vaksin
• Virulensi m.o atau potensi toksin m.o sering
diekspresikan sebagai LD50(lethal dose 50), yaitu
dosis letal untuk 50% inang, dimana jumlah m.o
pada suatu dosis dapat membunuh 50% hewan uji
yang diinokulasi. Dosis yang diperlukan untuk
menginfeksi 50% hewan uji disebut ID50
(infectious dose 50), yaitu dosis infeksius bagi 50%
inang
• Keberadaan m.o patogen dalam tubuh adalah
akibat dari berfungsinya faktor virulensi m.o, dosis
(jumlah) m.o, dan faktor resistensi tubuh inang
 FAKTOR VIRULENSI BAKTERI
1. FAKTOR PERLEKATAN
Mikroorganisme patogen memperoleh akses memasuki
tubuh inang melalui perlekatan pd permukaan mukosa
inang.
Perlekatan ini terjadi antara molekul permukaan patogen
yg disebut adhesi atau ligan yg terikat secara spesifik pd
permukaan reseptor komplementer pd sel inang.
­ Adhesi : proses bakteri menempel pada permukaan sel
inang, pelekatan terjadi pada sel epitel.
­ Adhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan
protein adhesin.
­ Adhesi dibagi menjadi dua yaitu fimbriae & afimbriae.
 ADHESI

BACTERIUM

adhesin
receptor

EPITHELIUM

17
 ADHESI FIMBRIAE

 Nama lain : “FILI”

 Adalah struktur menyerupai rambut yg terdapat pd
permukaan sel bakteri, tersusun atas protein yg tersusun rapat
& memiliki bentuk silinder heliks.
 Mekanisme adhesi fili:
­ Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor
yang terdapat pada permukaan sel host.
­ Fili sering dikenal sebagai antigen kolonisasi karena
peranannya sebagai alat penempelan pada sel lain.
­ Contoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan
Strepcoccus pd sel buccal & protein M sebagai antifagositik.
ADHESI FIMBRIAE
 ADHESI AFIMBRIAE

 Molekul adhesi afimbriae berupa protein (polipeptida)

 Molekul adhesi afimbriae berupa protein (polipeptida)
dan polisakarida yg melekat pada membran sel
dan polisakarida yg melekat pada membran sel
bakteri.
bakteri.
 Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya adalah
 Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya adalah
penyusun membran sel seperti:glikolipid, glikoprotein,
penyusun membran sel seperti:glikolipid, glikoprotein,
matriks ekstraseluler (fibronectin, collagen).
matriks ekstraseluler (fibronectin, collagen).
 Adhesi afimbriae sering juga disebut biofilm, contoh:
 Adhesi afimbriae sering juga disebut biofilm, contoh:
plak gigi.
plak gigi.
Bacterial Biofilm
 Faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi bakteri

1. Kapsul yang mengelilingi dinding sel bakteri ( terbuat

dari glikokaliks) merupakan properti yang
meningkatkan virulensi bakteri. Kandungan kimiawi
pada kapsul mencegah proses fagositosis oleh sel
inang. Cth : Streptococcus pneumoniae
2. Dinding sel m.o tertentu mengandung substansi
kimiawi yang mempengaruhi virulensi m.o. Contoh
Streptococcus pyogenes memproduksi protein resisten
panas dan resisten asam yang disebut protein M,
terdapat pada permukaan sel dan fimbria. Protein M
memperantarai perlekatan bakteri pada sel epitel
inang dan membantu bakteri bertahan trhdp
fagositosis sel darah putih
 2. INVASI DALAM SEL DAN JARINGAN INANG

 Untuk beberapa penyakit yg disebabkan oleh bakteri, invasi ke

dalam epitelium inang merupakan pusat untuk proses infeksi.
 Beberapa bakteri seperti spesies Salmonella masuk ke jaringan
melalui pertemuan antara sel epitel.
 Bakteri lain seperti N. gonorrhoeae menyerang tipe spesifik
dari sel epitel inang.
 Sekali bakteri masuk ke dalam sel inang, memungkinkan
bakteri masuk ke vakuola yg tersusun pd membran sel inang,
atau membran vakuola rusak dan bakteri dapat pecah di dalam
sitoplasma.
 Virulensi Mikoroorganisme
Faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi bakteri

Virulensi mikroorganisme juga dapat disebabkan oleh produksi

3. Enzim ekstraselular (eksoenzim)
enzim ekstraseluler (eksoenzim).
a. Leukosidin  dapat menghancurkan neutrofil & leukosit yg
• Leukosidin
sangat aktif dalam proses fagositosis. Contoh : Streptococcus
& Staphylococcus.
Leukosidin diproduksi oleh beberapa bakteri seperti
b. Hemolisin  menyebabkan lisis eritrosit sel darah merah.
Streptococcus, Staphylococcus,
Contoh : Clostridium perfringens.
dapat menghancurkan
neutrofil,
c. Koagulaseleukosit
 dapatyang aktif dalam
mengkoagulasi proses dalam
fibrinogen fagositosis
darah.
danContoh
makrofag. Leukosidin
: beberapa anggotamendegradasi lisosom di
genus Staphylococcus.
dalam
d. Enzimleukosit
kinase  dan menyebabkan
dapat merusak fibrinkematian sel darah
& melarutkan
putih dan menurunkan
gumpalan darah. Contohresistensi sel inang
: Streptococcus pyogens.
e. Kolagenase  dapat merusak protein kolagen. Contoh:
beberapa spesies Clostridium.
 Virulensi Mikoroorganisme
Faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi bakteri

3. Enzim ekstraselular (eksoenzim)

• Leukosidin
Leukosidin diproduksi oleh beberapa bakteri seperti
Streptococcus, Staphylococcus, dapat menghancurkan
neutrofil, leukosit yang aktif dalam proses fagositosis
dan makrofag. Leukosidin mendegradasi lisosom di
dalam leukosit dan menyebabkan kematian sel darah
putih dan menurunkan resistensi sel inang
• Hemolisin
Hemolisin adalah enzim bakteri yang menyebabkan lisis
eritrosit sel darah merah. Produsen hemolisin adalah
Staphylococcus, Clostridium perfringens, dan Streptococcus
• Koagulase
Adalah enzim bakteri yang mengkoagulasi fibrinogen
dalam darah. Fibrinogen adalah protein plasma yang
dihasilkan oleh hati, dan diubah oleh enzim koagulase
menjadi fibrin, benang-benang yang membentuk gumpalan
darah. Gumpalan fibrin melindungi bakteri dari fagositosis
dan mengisolasinya dari sistem pertahanan tubuh inang
yang lain. Koagulase dihasilkan oleh beberapa anggota
genus Staphylococcus
• Enzim kinase
Streptococcus pyogenes menghasilkan streptokinase
dan Staphylococcus menghasilkan staphylokinase.
Enzim ini merusak fibrin dan melarutkan gumpalan
darah sehingga banyak dimanfaatkan untuk mengobati
serangan jantung dengan mekanisme melarutkan darah
arteri koroner yang menggumpal dan menyumbat
• Kolagenase
Diproduksi oleh beberapa spesies Clostridium. Berperan
merusak protein kolagen yang membentuk jaringan
penghubung pada otot dan organ tubuh lainnya
 Faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi bakteri

4.4.TOKSIN
TOKSIN
• •Virulensi m.o patogen juga ditentukan oleh
Virulensi m.o patogen juga ditentukan oleh
produksi
produksitoksin,
toksin,yaitu
yaitusubstansi
substansiracun
racunygyg
dihasilkan m.o tertentu.
dihasilkan m.o tertentu.

• •Terdapat dua tipe toksin, yaitu :

Terdapat dua tipe toksin, yaitu :
a.a. Eksotoksin
Eksotoksin(toksin
(toksinprotein)
protein)
b.b. Endotoksin
Endotoksin(toksin
(toksinlipopolisakarida)
lipopolisakarida)
a. Eksotoksin
• Eksotoksin merupakan protein toksin yg tidak tahan
panas & bersifat antigenik yg menginduksi
pembentukan antibodi.
• Antibodi yg terbentuk akibat induksi eksotoksin
disebut antitoksin. Toksin ini bekerja dg cara
menghancurkan bagian tertentu sel inang atau
menghambat fungsi metabolik tertentu.
• Berdasarkan mekanisme aksinya, eksotoksin
dikelompokkan menjadi sitotoksin, neurotoksin, dan
enterotoksin.
• Contoh : Toksin difteri yg dihasilkan oleh
Corynebacterium diphteriae.
 Eksotoksin
• Berdasarkan mekanisme aksinya, eksotoksin
dibagi menjadi 3 tipe yaitu :
1. Sitotoksin, membunuh sel inang atau
mempengaruhi fungsi sel
2. Neurotoksin,terlibat dalam transmisi normal
impuls saraf
3. Enterotoksin, mempengaruhi sel-sel pada saluran
pencernaan
 Eksotoksin
• Toksin difteri
• Toksin kolera
• Toksin botulinum
• Toksin tetanus
Bakteri Vibrio cholerae mengeluarkan
enterotoksin (racunnya) pada saluran usus
sehingga terjadilah diare (diarrhoea) disertai
muntah yang akut dan hebat, akibatnya
seseorang dalam waktu hanya beberapa hari
kehilangan banyak cairan tubuh dan masuk
pada kondisi dehidrasi.
b. Endotoksin
• Endotoksin dihasilkan oleh bakteri Gram negatif
patogen maupun nonpatogen.
• Toksin ini merupakan bagian dari membran luar bakteri
Gram negatif yang tersusun atas lipopolisakarida (LPS).
• Bagian lipid pada LPS disebut lipid A.
• Endotoksin bersifat tidak tahan panas, merupakan
antigen lemah, dan tidak dapat diubah menjadi
toksoid.
• Pelepasan endotoksin pada sistem peredaran darah
dapat menyebabkan syok akibat penurunan tekanan
darah dan kegagalan fungsi banyak organ.
Perbedaan
antara
Eksotoksin
dan
Endotoksin