PATOGENISITAS

MIKROORGANISME
 PENDAHULUAN

”Patogenesis infeksi bakteri diawali permulaan proses infeksi

hingga mekanisme timbulnya tanda dan gejala penyakit”

1.Infeksi: pertumbuhan dan perbanyakan mikroba pada/dalam tubuh manusia

dengan/tanpa menimbulkan penyakit.
2.Patogen: mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit
3.Patogenisitas: kemampuan agen infeksi untuk menimbulkan penyakit
4.Virulensi : kemampuan kuantitatif agen infeksi untuk menimbulkan penyakit,
ukuran PATOGENISITAS suatu mikroba

Pada dasarnya dari seluruh m.o yang terdapat di alam, hanya

sebagian kecil saja yang patogen maupun potensial patogen.
TIPE INFEKSI OLEH MIKROORGANISME
INFEKSI DESKRIPSI
Lokal Terbatas pada area tubuh tertentu.
Sistemik Infeksi dimana m.o tersebar di seluruh tubuh dan menimbulkan
kerusakan.
Primer Disebabkan oleh satu macam m.o.
Sekunder Disebabkan oleh m.o dan terjadi mengikuti infeksi primer.
Campuran Infeksi yang disebabkan oleh dua atau lebih m.o.
Subklinik Infeksi yang tidak menunjukkan gejala apapun.
Bakteremia Mengindikasikan adanya bakteri dalam darah, umumnya
hanya sementara.
Septikemia Mengindikasikan keberadaan bakteri dan produk pertumbuhan
dalam darah; hasil dari infeksi sistemik.
Oportunistik Mikroorganisme yang secara normal tidak menyebabkan
penyakit, namun setelah terjadi perubahan fisiologi pada tubuh
inang dapat menyebabkan penyakit.
Nosokomial Infeksi yang diperoleh saat berada di rumah sakit.
 PENYEBARAN INFEKSI

Jalan masuk m.o patogen yang paling sering ke

dalam tubuh adalah melalui :
1. Membran Mukosa:
a. Saluran pernafasan (paling sering)
b. Saluran pencernaan: bakteri masuk melalui
air, makanan, jari kotor dsb. Bakteri tahan terhadap
asam lambung, enzim dan empedu
c. Saluran kencing: penularan penyakit seksual
d. Konjungtiva: membran yg melapisi bola mata
 PENYEBARAN INFEKSI

2. Kulit
• Bakteri tidak bisa terpenetrasi pada sel kulit yg sehat
• Beberapa mikroba dapat menyerang melalui folikel
rambut & kelenjar keringat
• Beberapa fungi dapat tumbuh pada kulit karena mampu
memproduksi enzim keratinase
 PENYEBARAN INFEKSI

3. Organ dalam
• Mikroba dapat langsung beradhesi pada organ di bawah
kulit atau membran mukosa melalui rute parenteral.
Ex: injeksi, gigitan, luka, sayatan, bedah dsb
• Beberapa mikroba hanya dpt menimbulkan penyakit
apabila masuk via rute parenteral
Ex: Streptococcus pneumoniae menyebabkan
pneumonia bila terhirup; jika tertelan tidak menimbulkan
penyakit.
PENYEBARAN INFEKSI

1. Saluran pernafasan
2. Saluran pencernaan
3. Kulit
4. Rute parenteral
5. Rongga mulut
 PENYEBARAN INFEKSI
1. Saluran pernafasan
Contoh: influenza, pneumonia, campak, TBC, dan cacar
air.
2. Saluran pencernaan
Contoh : demam tifoid, disentri amoeba, hepatitis A, &
kolera.
3. Kulit
Beberapa m.o memasuki tubuh melalui daerah terbuka
pada kulit seperti perlukaan pada kulit, folikel rambut,
maupun kantung kelenjar keringat.
4. Rute parenteral
Suntikan, gigitan, potongan, luka, atau pembedahan
dapat membuat rute infeksi parenteral.
 PENYEBARAN INFEKSI

5. Rongga mulut
Pada permukaan rongga mulut terdapat banyak koloni
m.o. salah satu penyakit yang umum pada rongga mulut
akibat kolonisasi m.o adalah karies gigi.

Menghidrolisis sukrosamonosakarida, fruktosa

S. mutans Menempel di Hasil fermentasi dan glukosa
permukaan gigi metabolisme

Enzim
Difermentasi
glukosiltransferase

Plak Gigi Asam Laktat + Dekstran

 RUTE
INFEKSI
M.O
PATOGEN
 Bakteri masuk ke dalam tubuh

Adhesi-Kolonisasi

PROSES
PATOGENESI
Invasi
S BAKTERI

Kehidupan intraseluler

Perusakan organ/jaringan
FAKTOR VIRULENSI PADA
KOLONISASI

Adhesi, invasi, komplemen, antibodi,

kehidupan intrasel
Faktor virulensi pada kolonisasi
1. Kemampuan untuk kontak dengan sel inang
2. Kemampuan untuk adhere (menempel) pada sel inang
dan bertahan dari physical removal
3. Kemampuan menginvasi sel inang
4. Kemampuan berkompeisi dengan Fe dan nutrien
lainnya
5. Kemampuan untuk tahan terhadap sistem imun :
fagositosis dan komplemen
6. Kemampuan mengevasi sistem imun adaptif
 VIRULENSI MIKROORGANISME
• Mikroorganisme patogen memiliki faktor virulensi yg
dapat meningkatkan patogenisitasnya dan
memungkinkannya berkolonisasi atau menginvasi
jaringan inang dan merusak fungsi normal tubuh.
• Virulensi m.o atau potensi toksin m.o sering
diekspresikan sebagai LD50 (lethal dose 50), yaitu dosis
letal untuk 50% inang.
• Dosis yg diperlukan untuk menginfeksi 50% hewan uji
disebut ID50 (infectious dose 50), yaitu dosis infeksius
bagi 50% inang.
 FAKTOR VIRULENSI BAKTERI

1. FAKTOR PERLEKATAN
Mikroorganisme patogen memperoleh akses memasuki
tubuh inang melalui perlekatan pada permukaan
mukosa inang. Perlekatan ini terjadi antara molekul
permukaan patogen yang disebut adhesi atau ligan
yang terikat secara spesifik pada permukaan reseptor
komplementer pada sel inang.
­ Adhesi : proses bakteri menempel pada permukaan sel
inang, pelekatan terjadi pada sel epitel.
­ Adhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan
protein adhesin.
­ Adhesi dibagi menjadi dua yaitu fimbriae & afimbriae.
 ADHESI

BACTERIUM

adhesin
receptor

EPITHELIUM

16
 ADHESI FIMBRIAE

 Nama lain : “FILI”

 Adalah struktur menyerupai rambut yang terdapat pada
permukaan sel bakteri, tersusun atas protein yang
tersusun rapat & memiliki bentuk silinder heliks.
 Mekanisme adhesi fili:
­ Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan
reseptor yang terdapat pada permukaan sel host.
­ Fili sering dikenal sebagai antigen kolonisasi karena
peranannya sebagai alat penempelan pada sel lain.
­ Contoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan
Strepcoccus pada sel buccal & protein M sebagai
antifagositik.
Protein M
• Protein M merupakan faktor virulensi utama kuman
Streptococcus ß haemolyticus. Gen yang menentukan
banyaknya tipe protein M disebut dengan emm genes
• Protein M bersifat tahan panas, resisten terhadap
• pagositosis, dan sensitif terhadap tripsin
 ADHESI AFIMBRIAE

 Molekul adhesi afimbriae berupa protein

(polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada
membran sel bakteri.
 Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya
adalah penyusun membran sel seperti:glikolipid,
glikoprotein, matriks ekstraseluler (fibronectin,
collagen).
 Adhesi afimbriae sering juga disebut biofilm,
contoh: plak gigi.
ADHESI FIMBRIAE
Bacterial Biofilm
2. INVASI DALAM SEL DAN JARINGAN INANG

• Invasi : proses bakteri masuk ke dalam sel inang/jaringan dan

menyebar ke seluruh tubuh; akses yang lebih mendalam dari
bakteri supaya dapat memulai proses infeksi
• Dibagi menjadi 2:
1. INVASI EKSTRASELULER terjadi apabila mikroba merusak
barrier jaringan untuk menyebar ke dalam ke dalam tubuh
inang baik melalui peredaran darah maupun limfa
2. INVASI INTRASELULER terjadi apabila mikroba benar-benar
berpenetrasi dalam sel inang dan hidup di dalamnya.
Sebagian besar bakteri gram negatif dan positif patogen
mempunyai kemampuan ini.
3. TOKSIN
• Virulensi m.o patogen juga ditentukan oleh
produksi toksin, yaitu substansi racun yg
dihasilkan m.o tertentu.

• Terdapat dua tipe toksin, yaitu :

a. Eksotoksin (toksin protein)
b. Endotoksin (toksin lipopolisakarida)
a. Eksotoksin
• Eksotoksin merupakan protein toksin yg tidak tahan
panas & bersifat antigenik yg menginduksi
pembentukan antibodi.
• Antibodi yg terbentuk akibat induksi eksotoksin
disebut antitoksin. Toksin ini bekerja dg cara
menghancurkan bagian tertentu sel inang atau
menghambat fungsi metabolik tertentu.
• Berdasarkan mekanisme aksinya, eksotoksin
dikelompokkan menjadi sitotoksin, neurotoksin,
dan enterotoksin.
• Contoh : Toksin difteri yg dihasilkan oleh
Corynebacterium diphteriae.
b. Endotoksin
• Endotoksin dihasilkan oleh bakteri Gram negatif
patogen maupun nonpatogen.
• Toksin ini merupakan bagian dari membran luar bakteri
Gram negatif yang tersusun atas lipopolisakarida (LPS).
• Bagian lipid pada LPS disebut lipid A.
• Endotoksin bersifat tidak tahan panas, merupakan
antigen lemah, dan tidak dapat diubah menjadi toksoid.
• Pelepasan endotoksin pada sistem peredaran darah
dapat menyebabkan syok akibat penurunan tekanan
darah dan kegagalan fungsi banyak organ.
Perbedaan
antara
Eksotoksin
dan
Endotoksin
Virulensi mikroorganisme juga dapat disebabkan oleh
produksi enzim ekstraseluler (eksoenzim).
a.Leukosidin  dapat menghancurkan neutrofil & leukosit
yg sangat aktif dalam proses fagositosis. Contoh :
Streptococcus & Staphylococcus.
b.Hemolisin  menyebabkan lisis eritrosit sel darah merah.
Contoh : Clostridium perfringens.
c.Koagulase  dapat mengkoagulasi fibrinogen dalam
darah. Contoh : beberapa anggota genus Staphylococcus.
d.Enzim kinase  dapat merusak fibrin & melarutkan
gumpalan darah. Contoh : Streptococcus pyogens.
e.Kolagenase  dapat merusak protein kolagen. Contoh:
beberapa spesies Clostridium.
FAKTOR VIRULENSI PADA
KERUSAKAN

Toksin, protease, autoimun

Faktor virulensi pada kerusakan
1. Kemampuan menghasilkan protein/komponen dinding
sel yang menempel pada sel inang, sehingga
menyebabkan sel inang menghasilkan dan
mengeluarkan sitokin dan kemokin (bahan inflamasi)
2. Kemampuan menghasilkan toksin
3. Kemampuan menginduksi respon autoimun
Portal of exit

• Repository tract : coughing and sneezing

• Gastroistestinal tract : feces and saliva
• Genitourinaru tract : urine and vaginal secretions
• Skin
• Blood : biting arthropods and needles or syringes