Dr. Mudatsir, M.

Kes
Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala Sabtu, 24 September 2011

Hubungan timbal balik antara mikroba dengan mikroba lainnya maupun hubungan mikroba dengan organisme yang lebih tinggi 1. Sentrofismeinteraksi yang tidak terlalu dekat 2. Kompetisiinteraksi karena keterbatasan zat makanan. 3. Simbiosis interaksi dalam waktu singkat atau lama (endosimbiosis atau ektosimbiosis) dan memerlukan kontak fisik.

1. Mutualisme Saling menguntungkan antara kedua pihak Misalnya: Rhizobium leguminosum dengan tanaman Leguminosa 2. Komensal Satu mendapatkan keuntungan yang lain tidak dirugikan. Ex. Staphylococcus epidemidis yang hidup komensal pada kulit manusia 3. Parasitisme

Symbiosis two or more species living

together

Mutualism live together both benefit EX. E. coli intestine vitamin K Parasitism one benefits, host harmed EX. Streptococcus pyogenes childs
sore throat

Commensalism one benefits, other

neither harmed nor benefitted EX. Microbes on skin

Interaksi antara parasitisme terjadi dalam bentuk gejala penyakit Bila gejala sudah mereda tetapi parasit masih ada telah terjadi keseimbangan biologik antara host dan agen Dalam keadaan ini host dapat bertidak sebagai carrier.

Keberadaan mikroba pada tubuh manusia tidak selalu diikuti dengan keadaan sakit Wujud interaksi hospes-kuman ditentukan oleh: - Virulensi mikroba dan - Daya tahan hospes

Protection by normal flora

Adhesi (menempel) Kolonisasi (berkembang biak) Penetrasi (masuk ke tubuh) Invasi (menyebar ke seluruh tubuh sambil berkembang biak)

Possible outcomes of
exposure to microorganisms

Exposure

Organisms become part of normal flora

Colonization

Organisms eliminated by host defenses

Carrier state (no symptoms but organisms are shed)

Pathogenicity

19

Infectious disease

Antigens and virulence factors of pathogenic enteric bacteria

Virulence factors for fimbria, adhesins, exotoxins and type III secretion systems found on plasmids Other virulence factors include iron-binding compounds and hemolysins O, H and K antigens are diagnostic for pathogenic strains All oxidase negative, most common Gram -pathogens in humans

Virulence Factors Structural or physiological characteristics that help organisms cause disease PILI or fimbrae adhere microbe to cells and tissues of mucosa ENZYMES - protect invader from host TOXINS poisons that directly cause disease

Bacteria can enter body by: A.Penetrate skin or mucous membrane B. Sexual transmission C. Ingestion D. Inhalation E. Fomites contaminated, inanimate objects

Neisseria meningitidis Neisseria gonorrhoeae Vibrio cholerae Bordetella pertussis Salmonella typhimurium Helicobacter pylori Streptococcus pyogenes Campylobacter jejuni Mycoplasma pneumoniae

Nasopharyngeal epithelium Uretral epithelium Intestinal epithelium Respiratory epithelium Intestinal epithelium Gastric mucosa Pharyngeal epithelium Intestinal epithelium Respiratory epithelium

23

Microbes cause disease by

Gaining access to host Adhering & colonizing cell surface Invading tissue Producing toxins

Disease occurs if pathogen wins Chronic disease draw between pathogen & host

Over 2000 strains of S. enterica known, 1/3 of all chicken eggs contaminated Reptile pets frequently carriers S.typhi causes typhoid fever --> bacteria pass through intestinal wall, are phagocytosed but not killed in blood, are carried to liver, spleen, gall bladder May produce an enterotoxin that kills host cell Carriers (Typhoid Mary) often maintain bacteria in gall bladder

Proses mikroba memasuki permukaan sel inang Segera setelah mikroba masuk ke dalam sel tubuh/inang, perlekatan adalah langkah utama dalam proses infeksi Istilah adherence, adhesion dan attachment sering digunakan secara bergantian

Attachment to host cell surface No attachment no infection Adhesions allow microbes to colonize or penetrate surface Capsules and attachment pili = antiphagocytic structures no phagocytocsis by host immune system

Growth of microbes on epithelial surface Only a few microbes cause disease by colonizing surfaces Most must invade tissue A pathogen is more virulent if it takes only a few organisms to cause a severe disease

Proses dimana penyebab infeksi (bakteri, virus, jamur atau parasit) masuk ke dalam sel inang atau jaringan dan menyebar ke dalam tubuh.

Invasion of cells

30

Ability to enter and grow in host tissue Staphylococci and pneumococci release digestive enzymes Hyaluronidase spreading factor digests hyaluronic acid bacteria can invade deeper tissue

1.

Melalui invasi (perusakan jaringan) Mikroba intraseluler Kelompok mikroba ini tidak hanya tinggal di dalam sel fagosit melainkan dapat hidup dan berkembang biak dalam sel fagosit

Survival in phagocytes

33

Pathogen Extracellular:
-

Disease

Host cell Interaction

Adherence Adherence Adherence Adherence Adherence Adherence to ECM to ECM to cells to cells to cells to cells

S.aureus S.pneumoniae B. pertussis N. gonorrhoeae E.coli H.pylori

Skin/Tissue Pneumonia Whooping cough Gonorrhea UTI, diarrheas, meningitis Ulcers, gastritis

Intracellular Macrophages:
-

L. pneumoniae M. tuberculosis

Legionaires disease Tuberculosis

Within vacuole Within vacuole

Macrophage & Epithelial cells

-

Salmonella species Shigella species L.monocytogenes Chlamydia species

Typhoid fever, gastroenteritis Dysentery, gastroenteritis Listeriosis, meningitis Trachoma, STD, pneumonia

Within vacuole Intracytoplasmic Intracytoplasmic Within vacuole

 Mikroba

ekstraseluler Kelompok mikroba ini merusak jaringan sewaktu berada di luar sel fagosit, tidak memiliki kemampuan untuk tinggal lama dalam sel fagosit karena bila difagosit, mikroba ekstraseluler ini dihancurkan 2. Pembentukan Toksin

Biological poisons EXOTOXINS

Polypeptide secreted into host cell More powerful toxin; destroyed by heat, UV light, chemicals Hemolysins breakdown of hemoglobin alpha partial greening; beta complete clearing

ENDOTOXINS
part of gram negative bacterial cell wall LPS complex; released when cell dies

Toxin diseases
Food poisoning Botulism Tetanus Diphteria Cholera Pertussis Gas gangrene Anthrax
Staphylococcus aureus

Clostridium botulinum

Clostridium tetani Corynebacterium diphteriae Vibrio cholerae Bordetella pertussis Clostridium perfringens Bacillus anthrax

37

Exotoxins: Proteins
Clostridium tetani; Tetanus toxin (neurotoxin) Clostridium botulinum; Botulinum toxin (neurotoxin) Clostridium perfringens: Clostidial toxin (phospholipase activation) Clostridium difficile; Toxin A (enterotoxin), Toxin B (cytotoxin) Streptococcus pyogenes; Erythrogenic toxin (vasodilation) Staphylococcus aureus; Toxic shock syndrome toxin TSST1 (hypotension, superantigen) Bordetella pertussis; pertussis toxin (ADP-ribosylation of G proteins) Corynebacterium diphtheriae; Diphtheria toxin (protein synthesis inhibitor)

Endotoxin: LPS in cell wall of Gram (-)

Perbandingan Tingkat Toksisitas bebera zat kimia (LD50) denganToksin Clostridium botulinum

2. Daya invasi organisme Misalnya Shigella melakukan penetrasi ke dlm lapisan epitel, berkembang biak dan kemudian merusak epitel 3. Permukaan sel kuman Pada kuman enterik tertentu permukaan sel kuman mempunyai peranan penting. - Kapsul pada K. pneumonia mencegah fagositosis - Antigen Vi pd S.typhi mencegah destruksi intraseluler - Antigen permukaan pd E.coli sbg perlekatan kuman pada mukosa usus - Hemolisin lebih patogen

Ciri kapsul mikroba pada media perbenihan

4. Enzim ektraseluler -Koagulase yang dihasilkan oleh Stap. aureus pelindung bakteri -Hialurodinase mempermudah penyebaran bakteri dengan cara mengurai asam hialuronat dalam jaringan -Kolagenase mengurai kalogen dalam jaringan oleh bakteri Clostridium perfringens

5. Biofilm Biofilm adalah kumpulan sel mikroorganisme, khususnya bakteri, yang melekat di suatu permukaan dan diselimuti oleh pelekat karbohidrat yang dikeluarkan oleh bakteri

Biofilm Staphylococcus aureus pada pd selang kateter

Pembentukan Biofilm

Pelekatan awal: mikrob melekat pada permukaan suatu benda dan dapat diperantarai oleh Pili (rambut halus sel) contohnya pada P.aeruginosa. Pelekatan permanen: mikrob melekat dengan bantuan eksopolisakarida (EPS). Maturasi I: proses pematangan biofilm tahap awal. Maturasi II: proses pematangan biofilm tahap akhir, mikrob siap untuk menyebar. Dispersi: Sebagian bakteri akan menyebar dan berkolonisasi di tempat lain.

Must attach and penetrate host cell CYTOPATHETIC EFFECTS

A. Cells swell and lyse B. Membranes fuse syncytia huge multinucleated cells C. Inclusion bodies negri bodies D. Erythrocytes clump together(agglutinate)

Observable changes in virally infected cells Cytocidal or noncytocidal Identity of virus can be indicated but not confirmed Light microscope; tissue culture