Faktor Virulensi Bakteri Penyebab

Infeksi
Virulensi adalah kemampuan bakteri untuk menimbulkan infeksi dan penyakit.
Faktor-faktor virulensi, yaitu :
Faktor Perlekatan
Jika bakteri telah masuk dalam tubuh inang, mereka harus melekatkan diri dan memperbanyak diri di permukaan
mukosa. Untuk perlekatan ke permukaan mukosa, bakteri memiliki pili atau fibriae. Faktor yang memainkan peran
penting, yaitu :
- hidrofobisitas dan muatan permukaan jaringan
- ikatan molekul pada bakteri (ligand)
- interaksi reseptor sel inang
Faktor Invasi
Invasi adalah gambaran umum yang digunakan untuk menggambarkan masuknya bakteri ke dalam sel inang.
Untuk beberapa bakteri, invasi ke dalam epitelium inang merupakan pusat untuk proses infeksi. Bakteri masuk ke
jaringan melalui pertemuan antara sel epitel dan ada juga yang secara berangkai memasuki jaringan. Sekali
bakteri masuk ke dalam sel inang, kemungkinan bakteri akan masuk ke vakuola atau merusak membaran vakuola
yang tersusun pada membran sel inang. Kemudian bakteri kemungkinan akan pecah di dalam sitoplasma.
Kemampuan invasit didukung enzim yang dapat mendegradasi matriks ekstraseluler seperti kolagenase.
Patogenisitas Intraseluler
Beberapa bakteri hidup dan tumbuh di lingkungan inang dalam sel polimorfonuklear, makrofag atau monosit.
Ada juga beberapa bakteri yang dapat hidup dalam sel nonfagositik.
Terdapat beberapa ekanisme :
- Bakteri mencegah pemasukan ke fagolisosom dan hidup dalam sitosol fagosit.
- Bakteri mencegah penggabungan fagosom-lisosom dan hidup dalam fagosom.
- Bakteri tahan terhadap enzim lisosomal dan bertahan hidup dalam fagolisosom.

Heterogenik Antigenik
Tipe antigen bakteri dapat digunakan sebagai penanda untuk
virulensi, yang berhubungan dengan klonal alami dari patogen
dan kemungkinan merupakan faktor virulensi yang sebenarnya.
Tipe antigen untuk isolasi spesies tetap konstan selama infeksi.
Beberapa bakteri memilki kemampuan untuk membuat perubahan
bentuk struktur antigen pada permukaan.

Klonal Alami
Bakteri membatasi interaksi genetik yang mungkin dapat
merubah kromosomnya dan mengganggu adaptasi dan
kemampuan untuk bertahan dalam lingkungan yang spesifik.
Mekanisme perubahan informasi genetik antara bakteri, yaitu
pemindahan elemen genetik aktif di luar kromosom, plasmid atau
faga. Perpindahan elemen genetik aktif antara satu spesies dapat
terjadi dalam pemindahan faktor virulensi. Ada rekombinasi antara
DNA ekstrakromosom dan kromosom. Jika rekombinasi ini terjadi,
gen yang mengkode faktor virulensi berubah menjadi kromosom.
Hal penting pada penyimpangan gen kromosom bakteri yaitu
terjadinya organisme klonal. Untuk sebagian besar patogen hanya
ada satu tipe atau beberapa tipe klonal yang tersebar di dunia.

 Patogenicity Islands
Kelompok-kelompok besar gen yang terkait dengan patogenesis dan titik pada kromosom bakteri
disebut PAIs (Pathogenicity Islands). PAIs mempunyai 1 atau lebih gen virulensi. PAIs ini biasanya
terkait dengan gen tRNA, mereka sering ditemukan dengan bagian genom yang terkait dengan
elemen genetik yang aktif. PAIs memiliki gen yang tidak stabil dan sering muncul dalam struktur
mosaik dengan komponen yang di pendekan pada waktu yang berbeda. Secara keseluruhan,
properti dari PAIs menunjukan bahwa mereka berasal dari transfer gen dari spesies lain.
Enzim
Beberapa spesies bakteri menghasilkan enzim yang tidak toksik secara intrinsik tetapi
memainkan peran penting dalam proses infeksi. Diantaranya :
A. Enzim pendegradasi jaringan
-koagulase untuk koagulasi plasma. Dihasilkan oleh Staphylococcus aureus
- hyaluronidase enzim yang menghidrolisis asam hyaluronat, konstituen dari bahan dasar
jaringan ikatdan merupakan saran untuk penyebaran dalam jaringan.
-streptokinase dihasilkan oleh streptococcus. Dapat melarutkan plasma yang mengalami
koagulasi dan memungkinkan penyebaran streptococcus dalam jaringan.
B. Protease IgA1
Imunoglobulin A merupakan sekeretori antibodi pada permukaan mukosa. Beberapa patogen
yang menyebabkan penyakit menghasilkan enzim protease IgA1, yang memecah IgA1 pada
ikatan spesifik proline-theronine atau ikatan proline-serine pada daerah engsel dan
menginaktifasi aktivitas antibodinya. Produksi protease IgA1 memungkinkan patogen untuk
menginaktivasi antigen utama yang ditemukan pada permukaan mukosa dan akan meniadakan
perlindungan inang yang dilakukan oleh antibodi.

 Toksin

toksin diproduksi oleh bakteri dan secara umum

dikelompokan dalam 2 kelompok, yaitu eksotoksin dan
endotoksin.
Karakteristik eksotoksin dan endotoksin :
Eksotoksin
Diekskresikan oleh sel hidup, konsentrasinya tinggi
dalam medium cair
Diproduksi oleh bakteri gram positif dan gram negative

Endotoksin
Dilepas seluruhnya pada bakteri yang mati dan selama
petumbuhan. Kemungkinana dilepaskan untuk aktivitas
biologi
Ditemukan hanya pada bakteri gram negative

Polipeptida dengan berat molekul 10.000-900.000

Lipopolisakarida kompleks. Lipid bagian A

kemungkinana bertanggung jawab teradap toksisitas.

Relative tidak stabil, toksisitas sering dirusak pada suhu

di bawah 600 C

Relative stabil, dengan kedudukan panas pada

temperature diatas 600 C selama berjam-jam tanpa
kehilangan toksisitas
Imunogenetik lemah, antibody adalah atitoksin dan
pelindung. Hubugnan titer antibody dan proteksi dari
penyakit lebih Nampak disbanding eksotoksin

Antigenik lebih tinggi, menstimulasi pembentukan titer

antitoksin yang tinggi, antitoksin menetralkan toksin
Diubah menjadi antigenic, toksoid non toksik. Toksid
digunakan untuk imunisasi

Tidak diubah menjadi toksoid

Toksik tinggi, fatal untuk binatang dalam jumlah lebih

sedikit
Berikatan dengan reseptor spesifik dalam sel

Toksik sedang, fatal untuk binatang dalam jumlah

ratusan microgram
Reseptor spesifik tidak di temukan dalam sel

Tidak menghasilkan demam dalam tubuh inang

Menghasilkan demam pada tubuh inang

Frekuensi dikontrol oleh gen kromosom (missal plasmid)

Sintesis dilangsungkan oleh gen kromosom

Faktor virulensi dari

Staphylococcus aureus
Permukaan protein yang memacu kolonisasi dari jaringan host
Invasi yang memicu perjalanan bakteri di jaringan menggunakan enzim
(leukosidin, kinase, hyaluronidase)
Faktor permukaan yang menghambat fagosit (Kapsul, protein A)
Properti biokimia yang mengikatkan ketahanan pada fagositosis (produksi
katalase, carotenoids)
Bersembunyi dari sistem imun (protein A, koagulase)
Koagulase bekerja sama dengan faktor serum untuk koagulasi plasma.
Koagulase berperan pada pembentukan dinding fibrin sekeliling lesi
staphylococcus, yang membantu untuk bertahan dalam jaringan. Koagulase
juga menyebabkan deposisi fibrinpada permukaan staphylococcus,
melindungi dari fagositosis atau dari perusakan dalam sel fagosit
Toksin perusak membran yang melisiskan membran sel eukariot (hemolisis,
leucotoxin, leucocidin)
Eksotoksin yang merusak jaringan inang/memproduksi kejala penyakit (SEA6, TSST, ET)
Memperoleh resistensi ke agen antimikrobakterial

DAPUS
Jawetz, M. 2005. Mikrobiologi
Kedokteran. Jakarta : Salemba
Medika