LAPORAN TUTORIAL

BLOK 7 MODUL 1 “INFEKSI DAN KEKEBALAN TUBUH”

Tutor : drg. Deli Mona, SpKG

Kelompok 3 :
Ketua : Wirackhul Ikhsan Satya Nurgraha (1811413009)
Sekretaris : Aqila Syifa Nada ( 1811411017)
Yuliza Putri (1811412013)
Anggota :

1. Anggita Kusnanda Nurisma (1811411023)

2. Diva Azzahra ( 1811413013)
3. Daffa Athaala Naufal (1811413006)
4. Lutfia Khairani Zulfaneti ( 1811412018)
5. Muhammad Daffa Safra ( 1811412020)
6. Muhammad Iqbal Iskandar ( 1811413022)
7. Risqa Karima ( 1811412031)
8. Tiara Oktaviani ( 1811413009)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS ANDALAS
2018/2019
 MODUL 1

INFEKSI BAKTERI, VIRUS DAN JAMUR

SKENARIO 1:

“ Pipi Bengkak Bondan ”

Bondan (24 th) sudah 2 hari sakit gigi dan terlihat membengkak , berwarna merah
di pipi kanan disertai rasa sakit . Makin lama bengkak semakn membesar dan sakit .

Pemeriksaan dokter gigi didapati bentuk muka bondan yang asimetris, dengan
pembengkakan besar pada regio mandibula sebelah kanan disertai warna kemerahan dan
sakit bila tersentuh. Pemeriksaan intra oral gigi ditemukan gigi 47 gangren. Dokter gigi
menjelaskan bahwa yang dialami bondan adalah infeksi yang sudah meluas dengan
tanda-tanda reaksi jaringan. Gigi 47 yang gangrene sebagai salah satu penyebabnya .
Tanda tannda infeksi lainnya dapat dilihat / didiagnosa melalui pemeriksaan darah.

Bagaimana saudara menjelaskan infeksi yang diderita bondan ?

 I. Klarifikasi Terminologi

1. Gangren

- Kematian jaringan akibat kurangnya suplai darah

- Keadaan gigi dimana jaringan pulpa sudah mulai mati sebagaisistem pertahanan
pulpa sudah tidak dapat lagi menahan rangsangan

II. Menentukan Masalah

1. Apa saja faktor yang membuat wajah asimetris

2. Apa penyebab gigi gangrene?
3. Apa cirri-ciri gigi gangrene pada pemeriksaan intraoral?
4. Apa saja cara-cara yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis gangrene?
5. Apa saja pemeriksaan infeksi dalam darah?
6. Apa tanda-tanda reaksi jaringan apabila terdapat infeksi?
7. Bagaimana cara mencegah infeksi bakteri , virusa dan jamur ?

III. Identifikasi Masalah

1. – Genetic
– Merokok
– Perubahan pada struktur gigi
– Usia
– Cedera
– Stroke
2. – Karies, dari enamel dentin menjadi pembengkakan pada pulpa. Dari
bakteri yang menyebabkan karies.
– Arteri tersumbat
– Trauma
– Radang dingin

3. – Gigi akan tampak berwarna hitam atau keabu-abuan

– Berbau busuk
– Karies yang besar dan dalam
– Ruang pulpa yang telah terbuka

4. – Tes Darah
– Bedah
– Kultur cairan dan jaringan

5. SAMPEL
- darah
-urine
-tinja
-ludah
-dahak
-cairan tulang belakang

PEMERIKSAAN PENUNJANG
- gram bakteri positif / negative
- kultur mikroba
- tes antibody
- tes antigen
 YANG LEBIH AKURAT
-foto rontgen
-MRI
-CT Scan
-Biopsi

6. Adanya Rubor (kemerahan)

Adanya Kalor (panas)
Adanya Dolor (Nyeri)
Adanya Tumor (Pembengkakan)
Adanya Perubahan fungsi jaringan.

Dari inflamasi :
Akut (Rubor, Kalor, Dolor, Tumor, Leukosit naik)
Supuratif (nanah dan nekrotik)
Kronik (Perubahan fungsi jaringan)

Dari respon imun :

Bisa menyebabkan demam

7. – Melalui Vaksinisasi
– Imunisasi
– Jaga kebersihan gaya hidup
 IV. SKEMA

Bondan (24 th)

Pemeriksaan

Ekstra oral Intra oral

Asimetris Mandibula
- Gigi 47 ganggren
Kanan

Infeksi

Reaksi jaringan Mikroorganisme Pemeriksaan

terhadap infeksi penyebab infeksi darah Infeksi

Jamur Bakteri Virus

V. Menentukan tujuan pembelajaran

1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Infeksi

2. Mahasiswa mampu memahami dan menjalaskan Penyebab Infeksi ( Jamur ,
Virus , Bakteri )
3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Mekanisme terjadinya
infeksi bakteri
4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Reaksi jaringan terhadap
infeksi
 5. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tanda – tanda infeksi
melalui pemeriksaan darah
6. Mahasiwa mampu memahami dan menjelaskan mekanisme terjadinya
karies gigi

VI. Pembahasan tujuan pembelajaran

1. Infeksi adalah penyakit yang disebabkan oleh mikroba pathogen dan

bersifat sangat dinamis

Infeksi adalah peristiwa masuknya mikroorganisme kedalam tubuh

penjamu yang dapat menyebabkan sakit , pathogen menggangu fungsi
normal tubuh dan dapat berakibat luka kronik , gangrene , kehilangan organ
tubuh dan bahkan kematian.

2. Jamur
Jamur merupakan organisme saprofit yang dapat menyebabkan infeksi
sistemik pada pasien imunokompromais.
Tiap jamur memiliki respon mekanisme yang berbeda untuk menghindari
system imun yang bekerja dan dapat menginvasi barrier pertahan tubuh
yang pertama yaitu perthanan fisik.

Mekanisme infeksi jamur :

Pada keadaan normal kulit memiliki daya tangkis yang baik terhadap
kuman dan jamur karena adanya lapisan lemak pelindung dan terdapatnya
flora bakteri yang memelihara suatu keseimbangan biologis.Akan tetapi bila
lapisan pelindung tersebut rusak/ keseimbangan mikroorganisme terganggu,
maka spora-spora dan fungi dapat dengan mudah mengakibatkan infeksi.
Terutama pada kulit yang lembab.
Setelah terjadi infeksi, spora tumbuh menjadi mycellium dengan
menggunakan serpihan kulit sebagai makanan. Benang-benangnya
menyebar ke seluruh arah sehingga lokasi infeksi meluas. Fungi yang
menembus ke bagian dalam kulit mengakibatkan peradangan.

Candida albicans merupakan flora normal rongga mulut, saluran pencernaan

dan vagina, jamur ini dapat berubah menjadi patogen jika terjadi perubahaan
dalam diri pejamu. Perubahan yang terjadi pada pejamu tersebut dapat bersifat lokal
maupun sistemik.1 Lesi kandidiasis ini dapat berkembang di setiap rongga mulut,
tetapi lokasi yang paling sering adalah mukosa bukal, lipatan mukosa bukal,
orofaring dan lidah. Candida albicans adalah salah satu komponen dari mikroflora oral
dan sekitar 30-50% orang sebagai karier organisme ini. Tedapat lima tipe diantaranya
adalah:

1. Candida albicans
2. Candida tropicalis
3. Candida krusei
4. Candida parapsilosis
5. Candida guilliermondi

Dari kelima tipe tersebut, Candida albicans adalah yang paling sering terdapat
pada kavitas oral. Candida albicans merupakan fungi yang menyebabkan infeksi
opurtunistik pada manusia. Salah satu kemampuan yang dari Candida albicans adalah
kemampuan untuk tumbuh dalam dua cara, reproduksi dengan tunas, membentuk tunas
elipsoid, dan bentuk hifa, yang dapat meningkatkan misela baru atau bentuk seperti
jamur.Secara umum presentasi klinis dari kandidiasis oral terbagi atas lima
bentuk: kandidiasis pseudomembranosa, kandidiasis atropik, kandidiasis
hiperplastik, kandidiasis eritematosa atau keilitis angular. Pasien dapat menunjukan
satu atau kombinasi dari beberapa presentasi ini.

1. Kandidiasis pseudomembranosa
Kandidiasis pseudomembranosa secara umum diketahui sebagai thrush, yang
merupakan bentuk yang sering terdapat pada neonatus. Ini juga dapat terlihat pada
pasien yang menggunakan terapi kortikosteroid atau pada pasien dengan
imunosupresi. Kandidiasis pseudomembran memiliki presentasi dengan plak putih
yang multipel yang dapat dibersihkan. Plak putih tersebut merupakan kumpulan dari
hifa. Mukosa dapat terlihat eritema. Ketika gejala-gejala ringan pada jenis
kandidiasis ini pasien akan mengeluhkan adanya sensasi seperti tersengat ringan
atau kegagalan dalam pengecapan.
2. Kandidiasis atropik
Kandidiasis atropik ditandai dengan adanya kemerahan difus, sering dengan
mukosa yang relatif kering. Area kemerahan biasanya terdapat pada mukosa yang
berada dibawah pemakaian seperti gigi palsu. Hampir 26% pasien dengan gigi palsu
terdapat kandidiasis atropik.
3. Kandidiasis hiperplastik
Kandidiasis hiperplastik dikenal juga dengan leukoplakia kandida. Kandidiasis
hiperplastik ditandai dengan adanya plak putih yang tidak dapat deibersihkan.
Lesi harus disembuhkan dengan terapi antifungal secara rutin.
4. Kandidiasis eritematosa
Banyak penyebab yang mendasari kandidiasis eritematosa. Lesi secara klinis
lesi timbul eritema. Lesi sering timbul pada lidah dah palatum. Berlainan dengan
bentuk kandidiasis pseudomembran, penderita kandidiasis eritematosa tidak ditemui
 adanya plak-plak putih. Tampilan klinis yang terlihat pada kandidiasis ini yaitu
daerah yang eritema atau kemerahan dengan adanya sedikit perdarahan di daerah
sekitar dasar lesi. Hal ini sering dikaitkan terjadinya keluhan mulut kering pada
pasien. Lesi ini dapat terjadi dimana saja dalam rongga mulut, tetapi daerah
yang paling sering terkena adalah lidah, mukosa bukal, dan palatum.
5. Keilitis angular
Keilitis angular ditandai dengan pecah-pecah, mengelupas maupun ulserasi
yang mengenai bagian sudut mulut. Gejala ini biasanya disertai dengan
kombinasi dari bentuk infeksi kandidiasis lainnya, seperti tipe erimatosa.

Bakteri
Bakteri adalah kelompok organisme yang tidak memiliki membrane inti sel,
temasuk dalam domain prokariota dan berukuran mikroskopis.

Bakteri sterptococus mutan merupakan salah satu flora normal yang hidup di
rongga mulut, tapi pada jumlah yang berlebih merupakan agen salah satu
penyebab karies pada gigi.

Bakteri ini dapat mengubah karbohidrat menjadi asam yang memicu petembuhan
bakteri nya lebih cepat apabila dalam kondisi asam.

Ratsusan spesies bakteri dapat menyebabkan penyakit pada manusia dan dapat
hidup di dalam tubuhnya.

Karakteristik bakteri :
- Uniseluler
- Prokariotik
- Hidup bebas
- Hidup di lingkungan ekstrim

Virus
Virus dari Bahasa latin artinya adalah racun. Merupakan agen infeksi yang
berbeda dari mikroorganisme lainnya karena berukuran sangat kecil dan bersifat
parasite obligat intraseluler, yaitu membutuhkan host untuk multipikasi.
Sifat umum :
- Mengandung salah satu jenis asam nukleat yaitu DNA atau RNA
- Mengandung pembungkus protein
- Mereplikasi diri pada sel hidup
- Resisten terhadap antibiotika tetapi sensitive terhadap interferon

Virus herpes simplex

Herpes simplex adalah penyakit yang diakibatkan oleh virus yang menyerang bagian
kulit, mulut, dan alat kelamin. Virus herpes simplex dikategorikan dalam 2 tipe: tipe 1
(HSV-1 atau herpes oral) dan tipe 2 (HSV-2 atau herpes genital).

HSV-1 menyebabkan luka (kadang-kadang disebut demam lepuh atau luka dingin) di
sekitar mulut dan bibir. HSV-1 dapat menyebabkan herpes genital, namun sebagian besar
kasus herpes genital disebabkan oleh HSV-2.

Sementara itu, HSV-2 menyebabkan orang yang terinfeksi mungkin memiliki luka di
sekitar alat kelamin atau dubur. Meskipun luka HSV-2 dapat terjadi di lokasi lain, luka
yang ditimbulkan biasanya ditemukan di bawah pinggang.

Penyebab Herpes Simplex

HSV-1 yang ditularkan melalui sekresi mulut atau luka pada kulit, dapat menyebar
melalui ciuman atau barang yang digunakan bersama-sama, seperti sikat gigi atau
peralatan makan. Secara umum, seseorang hanya bisa mendapatkan infeksi HSV-2
selama kontak seksual dengan seseorang yang memiliki infeksi genital HSV-2. HSV-1
dan HSV-2 dapat menyebar bahkan jika tidak ada luka. Wanita hamil dengan herpes
genital harus berdiskusi dengan dokter karena herpes genital dapat ditularkan ke bayi saat
melahirkan.

Perlu diketahui, kambuhnya herpes dapat disebabkan oleh beberapa kondisi berikut:

 Penyakit umum (dari penyakit ringan sampai kondisi yang serius).

 Kelelahan.
 Stres fisik atau emosional.
  Imunosupresi akibat AIDS atau obat seperti kemoterapi atau steroid.
 Trauma pada daerah yang terkena, termasuk aktivitas seksual.
 Haid.

Kedua jenis virus ini sangat mudah menular dan penularannya terjadi melalui kontak
langsung dari orang yang terinfeksi. Herpes terkadang tidak menimbulkan gejala tertentu,
tapi orang yang terinfeksi tetap bisa menularkan virus. Karena gejalanya yang cukup
ringan, sekitar 80 persen orang yang terinfeksi tidak menyadari bahwa mereka telah
menderita herpes.

3. Mekanisme terjadinya infeksi bakteri

a. Adhesi : Proses penempelan bakteri pada sel inang dan

melekat pada jaringan epitel
b. Kholonisasi : Pembanyakan jumlah bakteri dengan cara membelah
diri.
c. Invasi : Bakteri masuk kedalam sel inang dan menyebar
keseluruh tubuh
d. Pertahanan : Bakteri akan membentuk outer capsule untuk
menghindari pengenalan dari sel fagosit.
e. Toksigenesis : Kemampuan bakteri untuk menghasilkan toksin yang
akan merusak jaringan dimana bakteri berada.
f. Infeksi : Bakteri berhasil menguasai dan merusak sel.

4. Berdasarkan responnya reaksi jaringan terhadap infeksi terbagi menjadi dua

yaitu :
a. Bersifat non spesifik / innate / non adaptif
Yang dimaksud adalah reaksi jaringan untuk melawan infeksi dengan
cara yang sama kepada semua jenis mikroba (virus,jamur,bakteri). Reksi
jaringan non spesifik atau non adaptif ini tidak dapat membedakn
responnya terhadap suatu infeksi dan bekerja secara cepat.

Pertahanan yang bekerja yaitu :

1. Pertahanan fisik/mekanis
 Dapat berupa kulit, laipsan mukosa/ lender, silia ataupun rambut
pada saluran pernafasan. Pertahan fisik umumnya adalah pertahanan
pertama tubuh dari lingkungan.
2. Pertahanan biokimia
Berupa zat-zat kimia yang menangani mikroba yang lolos dari
pertahanan fisik. Peetahahan bikomia ini bias berupa kadar pH asam
ataupun kelenjar keringat.
3. Imunitas
Imunitas yang bekerja pada reasi jaringan nonspesifik adalah
imunitas seluler. Dimana yang berperan adalah limfosit T, berasal
dari sumsum tulang belakang dan dimatangkan ditimus sehingga
terbentuklah antibody. Fungsi nyauntuk melawan mikroba.

b. System imun spesifik/ adaptif

Adalah system imun yang menggunakan memori (ingatan) mikroba
yang harus ia tangani. System imun ini bekerja secara spesifik karena
respon pada setiap mikroba yang harus ia tangani. System imun ini
bekerja secara spesifik karena respon pada setiap mikroba berbeda, dan
bekerja dengan waktu yang lama.
Imunitas yang berperan pada reaksi spesifik ini adalah imunitas
humoral, dengan bantuan limfosit b yang berasal dari sumsum tulang
belakang dan menghasilkan sel plasma darah sebagai antibody.

Reaksi lainnya yaitu :

- Kekebalan alami : sudah ada sejak lahir
- Kekabalan didapat : yang diperoleh selama hidup
Contoh kekebalan alami yaitu :
- Kekebalan ras (kulit hitam lebih kuat dari pada kulit putih)
- Kekebalan spesies (penyakit keturunan)

5. Tanda tanda infeksi melalui pemeriksaan darah :

Infeksi bakteri akut sering sukar dibedakan dari infeksi virus karena
kemiripan gejala klinis keduanya. Dalam praktik, penegakan diagnosis
infeksi bakteri dilakukan melalui pemeriksaan kultur, sedangkan infeksi
virus melalui pemeriksaan titer antibodi dan viral load. Namun,
pemeriksaan tersebut jarang dilakukan karena membutuhkan waktu lama.
 Di sisi lain, pemberian terapi harus segera dilakukan. Saat ini, parameter
laboratorium yang dianggap sebagai penanda infeksi bakteri akut adalah
jumlah leukosit, hitung jenis, laju endap darah, dan berbagai jenis reaktan
fase akut. Reaktan fase akut, seperti C-reactive protein (CRP) dan
procalcitonin (PCT), memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang baik. Ada
yang mengajukan indeks gabungan nilai LED, hitung jenis, dan CRP
dengan nilai cut-o tertentu, sehingga sensitivitas dan spesifisitas
pemeriksaan diharapkan menjadi lebih tinggi.

- Laju Endap Darah (LED)

Pemeriksaan laju endap darah (LED) atau erythrocyte sedimentation rate
(ESR) tidak dapat menentukan diagnosis klinis, tetapi sering dilakukan karena
biayanya terjangkau dan dapat menilai respons terhadap terapi. Hal yang
menentukan LED adalah pembentukan rouleaux berupa agregasi eritrosit.
Agregasi eritrosit ditentukan dari dorongan elektrostatiknya. Eritrosit normal
mempunyai dorongan negatif dan saling menolak. Namun, beberapa protein
plasma mempunyai dorongan positif dan menetralisir membran eritrosit,
sehingga mengurangi daya tolak dan menyebabkan agregasi. Protein-protein
yang berperan dalam

pengendapan eritrosit adalah fibrinogen, albumin, alfa dan beta globulin,

namun fibrinogen mempunyai kontribusi paling besar. Peningkatan sedikit dari
kadar fibrinogen dapat memberikan peningkatan yang besar pada LED. Hal ini
menyebabkan pemeriksaan LEDdapat dijadikan gambaran fibrinogen secara
tidak langsung. Karena LED dipengaruhi oleh beberapa protein plasma, maka
kadar LED meningkat secara lambat dari onset inflamasi dan tetap tinggi
selama beberapa hari atau beberapa minggu setelah inflamasi teratasi. LED
tidak selalu mencerminkan reaksi fase akut. Terdapat beberapa kondisi selain
inflamasi yang dapat meningkatkan atau menurunkan nilai LED.

- C-Reactive Protein (CRP)

CRP adalah sebuah reaktan fase akut yang disintesis di hati terhadap respons
dari sitokin IL-1 dan IL-6.11 Istilah CRP digunakan karena reaksi terhadap
dinding sel C-polisakarida pneumokokal. Kadar CRP mulai meningkat
beberapa jam setelah inflamasi dan akan mencapai puncaknya pada 2-3 hari.
Semakin besar stimulusnya, maka akan semakin tinggi
 dan lama kadar CRP akan bertahan. Setelah stimulus inflamasi dihilangkan,
nilai CRP akan turun dengan cepat. CRP bekerja dengan cara berikatan
langsung pada mikroorganisme

sebagai opsonin untuk komplemen, mengaktivasi neutrofil dan menginhibisi

agregasi trombosit. CRP juga berperan untuk membersihkan jaringan nekrotik
dan mengaktivasi natural killer cell.CRP sangat berguna untuk menilai respons
terhadap terapi dan derajat inflamasi. Pemeriksaan CRP merupakan
pemeriksaan yang sangat baik untuk melihat adanya

kemungkinan infeksi bakteri berat (serious bacterial infection/ SBI) pada

neonatus. Karena CRP tidak menembus plasenta.

- Procalcitonin
Procalcitonin (PCT) adalah prehormon dari calcitonin, yang normalnya
disekresikan oleh sel C kelenjar tiroid sebagai respons terhadap hiperkalsemia.
Mekanisme produksi PCT terhadap respons inflamasi dan fungsinya masih
belum diketahui, namun diduga procalcitonin dihasilkan oleh hati, sel
mononuklear periferal dan termasuk dalam sitokin yan berhubungan dengan
sepsis. Procalcitonin dinilai sangat baik untuk mendeteksi adanya infeksi
bakteri berat (serious bacterial infection/SBI) seperti bakteremia, meningitis,
infeksi saluran kemih,atau pneumonia. PCT lebih baik dibandingkan CRP.
Selain itu, PCT dinilai lebih unggul dalam kecepatan diagnosa dini, yaitu pada
8 jam pertama demam PCT sudah dapat digunakan untuk mengidentifikasi
adanya infeksi bakterial.

6. Mekanisme terjadinya karies gigi :

Karies terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja seperti penyakit menular
lainnya tetapi disebabkan serangkaian proses yang terjadi selama beberapa kurun waktu.
Karies dinyatakan sebagai penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa faktor yang
menjadi penyebab terbentuknya karies . Ada tiga faktor utama yang memegang peranan
yaitu faktor host atau tuan rumah, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet dan
ditambah faktor waktu, yang digambarkan sebagai tiga lingkaran yang bertumpang-
tindih. Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut harus saling
mendukung yaitu tuan rumah yang rentan, mikroorganisme yang kariogenik, substrat
yang sesuai dan waktu yang lama.
Skema yang menunjukkan karies sebagai penyakit multifaktorial yang disebabkan faktor
host, agen, substrat dan waktu

a. Faktor Host Atau Tuan Rumah

Ada beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies
yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor kimia dan
kristalografis. Pit dan fisur pada gigi posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-
sisa makanan mudah menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam.
Selain itu, permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan
membantu perkembangan karies gigi. Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan
kimia kompleks yang mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1%
dan bahan organik 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna
dan mengandung banyak fluor, fosfat dan sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal
enamel sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung
mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi pada
anak-anak lebih mudah terserang karies dari pada gigi orang dewasa. Hal ini disebabkan
karena enamel gigi mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah
mineralnya lebih sedikit. Selain itu, secara kristalografis kristal-kristal gigi pada anak-
anak tidak sepadat gigi orang dewasa. Mungkin alasan ini menjadi salah satu penyebab
tingginya prevalensi karies pada anak-anak.

b. Faktor Agen Atau Mikroorganisme

Plak gigi memegang peranan peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak
adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang
biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang
tidak dibersihkan. Mikroorganisme yang menyebabkan karies gigi adalah kokus gram
positif, merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptokokus mutans,
Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis dan Streptokokus salivarius serta beberapa
strain lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang menunjukkan adanya laktobasilus pada
plak gigi. Pada penderita karies, jumlah laktobasilus pada plak gigi berkisar 10.000-
100.000 sel/mg plak. Walaupun demikian, Streptokokus mutans yang diakui sebagai
penyebab utama karies oleh karena Streptokokus mutans mempunyai sifat asidogenik dan
asidurik (resisten terhadap asam).

c. Faktor Substrat Atau Diet

Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu
perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel.
Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan
bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang
menyebabkan timbulnya karies. Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak
mengonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi,
sebaliknya pada orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya
sedikit atau sama sekali tidak mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan
bahwa karbohidrat memegang peranan penting dalam terjadinya karies gigi .

d. Faktor Waktu
Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkembang
dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk
berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.
 VII. Daftar Pustaka

https://www.researchgate.net/publication/312175687_Respons_Imun_Terhadap_I
nfeksi_Bakteri

http://www.kalbemed.com/Portals/6/21_241Analisis-
Pemeriksaan%20Laboratorium%20untuk%20Membedakan%20Infeksi%20Bakteri%2
0dan%20Infeksi%20Virus.pdf

https://www.researchgate.net/publication/310161677_Oral_Candidiasis_Kandidiasis_
Oral