Intoksikasi

Dr. SANTI PARHUSIP SpPD

Topik Bahasan
 Evaluasi Emergensi
 Diagnosa Intoksikasi
 Dekontaminasi
 Enhanced Eliminasi
 Disposisi Pasien
 Jenis Intoksikasi
Evaluasi
Emergensi

 AIRWAY
 BREATHING
 CIRCULATION
AIRWAY
1. Assessment
2. Treatment
AIRWAY - ASSESSMENT
1. PASIEN SADAR
= reflex nafas baik observasi ketat
“worsening intoxication can result in rapid loss of airway control “

2. PASIEN TIDAK SADAR

analisa refleks batuk atau menelannya, jika meragukan lebih
baik intubasi endotracheal
AIRWAY - TREATMENT
A. POSISI PASIEN DAN CLEAR AIRWAY
1. Pastikan posisi airway : sniffing position, jaw thrust , head-
down left-sided position
2. Jika airway belum bersih, periksa oropharing dan bersihkan
dari obstruksi dan sekret dengan suction atau diusap
dengan jari
3. Airway juga dapat dimaintain dengan oropharingel atau
nasopharingeal airway devices
B. PASANG ENDOTRACHEAL INTUBATION (harus
ditraining)
1. NASOTRACHEAL INTUBATION
+ bisa untuk pasien sadartanpa butuh neuromuscular paralisis
+ saat dipasang ditoleransi lebih baik dibanding orotracheal
tube
- Perforasi mukosa nasal mengakibatkan epistaksis
- Menstimulus muntah pada pasien tak sadar
- Pasien harus bisa bernafas spontan
- Lebih sulit dilakukan bagi bayi krn anatomis dari epiglotis
anterior
2. OROTRACHEAL INTUBATION

+ Dipasang dibawah pengawasan langsung

+ Resiko perdarahannya tidak signifikan
+ tidak diperlukan pernafasan spontan
+ Tingkat kesuksesannya lebih tinggi dibanding nasotracheal
- Seringkali membutuhkan neuromuscular paralisis
- Membutuhkan manipulasi leher yang dapat menyebabkan
spinal cord injury karena
 BREATHING
 Kesulitan bernafas merupakan penyebab mayor morbiditas dan
mortalitas pada pasien dengan intoksikasi dan drug overdose
 Komplikasi yg dapat terjadi ditingkat ini :
1. Gagal nafas paralisa otot nafas
depresi pusat nafas
2. Hipoksia absorbsi O2 yg gagal ( pneumoni , ALO)
insufisiensi O2
luka iritasi langsung
3. Bronchospasme efek farmakologi
hipersensitivitas
BREATHING - GAGAL NAFAS

A. ETIOLOGI :

 Paralisis otot2 nafas

 Depresi sentral pusat pernafasan
 pneumonia berat
 odem pulmo
BREATHING - GAGAL NAFAS
 Obat-obat dan racun yang dapat mengakibatkan gagal nafas

PARALISA OTOT NAFAS DEPRESI SENTRAL PUSAT

PERNAFASAN

Botulin toksin Barbiturat

Neuromuskular bloker Clonidin dan simpatolitik lain

Organofosfat dan Carbamate Cyclic Antidepressant

Snakebite Ethanol dan Alkohol

Strychnine Opiates

Tetanus Sedative-Hypnotics
BREATHING - GAGAL NAFAS
B. KOMPLIKASI GAGAL NAFAS

 HIPOKSIA yang dapat menyebabkan kerusakan otak,

aritmia jantungdan cardiac arrest
 HIPERCARBIA yang mengakibatkanasidosis yang
berkontribusi pada aritmia, khususnya pada overdosis cyclic
antidepressant
BREATHING - GAGAL NAFAS

C. DIAGNOSA BANDING

 Bacterial /viral Pneumonia

 Viral Encephalitis atau Myelitis
 Traumatik atau Iskemik spinal cord atau Central
nervous injury
 Tetanus , penyebab rigidity otot2 dinding dada
 BREATHING - GAGAL NAFAS

D. TREATMENT

 CEK AGD ......adekuasi ventilasi pernafasan dilihat dari

PCO2....> 60 mengindikasikan pemasangan VENTILATOR
 Lakukan pernafasan buatan dengan bag-valve- mask atau bag-
valve-endotracheal tube device sampai ventilator siap
BREATHING - HIPOKSIA

 A . ASSESSMENT
 B. KOMPLIKASI
 C . DIAGNOSA BANDING
 D . TREATMENT
BREATHING – HIPOKSIA - ASSESSMENT
 Penyebab Hipoksia
1. Inert gases :
 carbon dioxide
 methane dan propane
 nitrogen

2. Cardiogenic Pulmonary Edema

 Beta bloker
 Cyclic Antidepressant
 Quinidine , procainemide, disopyramide
 Verapamil
 BREATHING – HIPOKSIA - ASSESSMENT
3. Hipoksia Selular
 Carbon monoxide
 Cyanide
 Hidrogen Sulfide
 Methemoglobinemia
 Sulfhemoglobinemi
4. Pneumonia atau Noncardiogenic Pulmonary Edema
 Aspirasi isi lambung
 Aspirasi hidrokarbon
 Chlorine dan gas iritan lain
 Cocaine
 Ethylene glycol
 Opiat
 Salicylate
CIRCULATION

 Cek tensi , HR-nadi, rhythm

 ECG monitoring / 12 lead
 akses vena...... Infus D5% atau NS
 Pasang foley kateter pada pasien dgn penurunan
kesadaran/koma, hipotensi, kejang
DIAGNOSA INTOKSIKASI

 Penegakan diagnosa harus dilakukan secepat mungkin tanpa

skrining toksikologi
 Disebagian besar kasus, diagnosa dapat ditegakkan hanya dgn
anamnesa, PF dan lab rutin sederhana
(DL,UL,SGOT/PT,Ur/cr, elektrolit, ECG,glukose)
DECONTAMINASI
SURFACE DECONTAMINATION

 Kulit
 Mata
GASTROINTESTINAL
DECONTAMINATION
 Emesis
 Gastric lavage
 Activated charcoal
 Whole bowel irrigation
ENHANCED ELIMINATION
1. URINARY MANIPULATION
2. HEMODIALISIS
3. HEMOPERFUSI
4. PERITONEAL DIALISIS
5. ULANGI DOSIS ACTIVE CHARCOAL (20-30 g atau 0,5-
1 g/kg BB tiap 2-3 jam)
DISPOSISI PASIEN
 Pasien harus diobservasi diER sedikitnya 6 jam sebelum
dipulangkan atau dirujuk kenonmedik spt psikiater
 Jika gejala dan tanda intoksikasi berkembang selam diER..pasien
harus dirawat inap
 Hati-hati dan sadari adanya komplikasi lambatdari absorbsi obat yg
lambat, misal pada obt sustained release / enteric coated
 Kebanyakan pasien membutuhkan observasi di ICU meskipun
tergantung pula pada kecenderungan berpotensi terhadap
timbulnya komplikasi cardiorespiratory
 Lakukan observasi yg lebih ketat pada upaya bunuh diri
JENIS INTOKSIKASI

 INTOKSIKASI OBAT
 INTOKSIKASI MAKANAN/MINUMAN
 INTOKSIKASI ZAT KIMIA
ACETAMINOPHEN
= Paracetamol, panadol, tempra
 Mekanisme toksisitas : hasil oksidase metabolismenya oleh
sitokrom P-450 meracuni hepar (hepatotoksik). Normalnya,
hasil metabolisme aktif ini langsung didetoksifikasi dg cepat
oleh glutatione di hepar, pada saat intoksikasi, terjadi
produksi metabolit aktif yg berlebihan melebihi kapasitas
glutatione dihepar...liver injury
 Dosis toksik :
1. Akut : 140 mg/kg (anak), dws : 6 gram
2. Kronik : 4-6 g (pada alkoholism)

 Presentasi klinis
1. Awal : anoreksia, nausea, vomit
2. Setelah 24-48 jam : ketika PT dan transaminase meningkat
hepatic necrosis gagal hati encephalopathy ,
meninggal
 Diagnosa :
1. Acetaminophen serum level yg dibandingkan dg
menggunakan nomogram utk memprediksi adanya liver
tocicity
2. Elektrolit, GDS, BUN,Cr, transaminase, PT
 Terapi
1. Emergency dan supportive :
 cegah vomit yg dapat memperlambat antidote/charcoal
dengan metoklopramide
 Terapi suportif umum untuk gagal hepar atau ginjal
2. Antidote : acetylcysteine 140 mg/kgBB/hari yg harus masuk
dalam 8-10 jam
1.Decontaminasi :
 Prehospital : activated charcoal/ipekak syrup
 Hospital : activated charcoal dan cathartic
ALKOHOL TOKSIK
 Etanol atau etil alkohol (CH3-CH2-OH)
 Isopropanol atau isopropil alkohol (CH3-CHOH-CH3)
 Metanol atau metil alkohol (CH3OH)
 Etilen glikol (CH2OH-CH2OH)
Ethanol
 Sbg campuran pada kosmetik dan antiseptik disamping
minuman beralkohol
 Gambaran klinisnya hampir mirip dengan trauma kepala
Gambaran klinis
Blood ethanol level Manifestasi klinis
100 mg/dl Gangguan tingkah laku, gangguan pengambilan
keputusan , bicara slurred/cadel, afek labil,
unsteady gait, talkativeness
200 mg/dl Ditemukan efek pada motor area otak,
hipoglikemi berat
300 mg/dl Stupor dengan gangguan persepsi sensorik
berat
400 mg/dl Koma, kegagalan persepsi
500 mg/dl Paralisa pusat respiratorik, metabolik asidosis
dan kematian
Etanol Isopropanol Metanol Etilen Glikol
Klinis mabuk Klinis mabuk Klinis tidak sering Klinis tidak sering
Hipotensi Mabuk cepat, sadar penampakkan mabuk penampakkan mabuk
Takikardia cepat Kerusakan retina Hipertensi
Nistagmus(+) Bau nafas seperti Rigiditas pada otot Takikardia
aroma buah yang khas Hiperventilasi Rigiditas pada otot
Hematemesis Hiperventilasi
Kerusakan jantung,
paru, ginjal dan otak
(saraf kranial)
Hipoglkemia Peningkatan kreatinin Metabolik asidosis Hipokalsemia
Peningkatan enzim dengan ureum normal dengan anion gap yang Metabolik asidosis
transaminase Peningkatan keton tinggi dengan anion gap yang
dalam darah tinggi
Management
 Amankan airway
 Skrining penyebab lain dari stupor/koma
 Head CT scan dilakukan pada pasien intoksikasi yang memiliki riwayat
trauma kepala yg signifikan dengan GCS < 15
 Gastric lavage jika intoksikasi dalam jumlah besar dalam tempo < 1jam
 Charcoal tidak membantu
 Thiamine 100 mg IM/IV selama 3 hari
 Glucose 40% 50 cc untuk mengkoreksi alkohol-induced hypoglycemia
 Hemodialisis berguna untuk life threatening overdosis
 Intoksikasi berat dapat mengakibatkan hipoksia dan retensi PCO2 dan
membutuhkan intubasi dan ventilator
 Hipotensi biasanya akan kembali normal dengan pemberian cairan,
jarang membutuhkan inotropik
ORGANOFOSFAT
2. Organofosfat (OF)
3. Karbamat (KB)
Tanda dan Gejala Keracunan Pestisida

b. Pestisida Golongan Organofostat

 Apabila masuk kedalam tubuh, baik melalui kulit, mulut dan saluran pernafasan
maupun saluran pencernaan, pestisida golongan organofosfat akan berikatan
dengan enzim dalam darah yang berfungsi mengatur bekerjanya saraf, yaitu
kholonesterase. Apabila kholinesterase terikat, maka enzim tersebut tidak
dapat melaksanakan tugasnya sehingga syaraf terus-menerus mengirimkan
perintah kepada otot-otot tertentu. Dalam keadaan demikian otot-otot
tersebut senantiasa bergerak tanpa dapat dikendalikan.
 Disamping timbulnya gerakan-gerakan otot-otot tertentu, tanda dan gejala lain dari
keracunan pestisida organofosfat adalah pupil atau celah iris mata menyempit
sehingga penglihatan menjadi kabur, mata berair, mulut berbusa atau mengeluarkan
banyak air liur, sakit kepala, rasa pusing, berkeringat banyak, detak jantung yang
cepat, mual, muntah-muntah, kejang pada perut, mencret, sukar bernafas, otot-otot
tidak dapat digerakkan atau lumpuh dan pingsan.

c. Pestisida Golongan Karbamat

 Cara kerja pestisida Karbamat sama dengan pestisida organofosfat, yaitu menghambat
enzim kholonesterase. Tetapi pengaruh pestisida Karbamat terhadap kholonesterase
hanya berlangsung singkat karena pestisida Karbamat cepat mengurai dalam tubuh.
TOKSIKOLOGI PESTISIDA
Organofosfat dan Karbamat

 menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan

kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya.
Enzim tersebut secara normal menghidrolisis asetylcholin
menjadi asetat dan kholin.
 Pada saat enzim dihambat, mengakibatkan jumlah
asetylkholin meningkat dan berikatan dengan reseptor
muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan
perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala
keracunan yang berpengaruh pada seluruh bagian tubuh.
Tabel : Efek muskarinik, nikotinik dan saraf pusat pada
toksisitas organofosfat.
Efek Gejala

1. Muskarinik  Salivasi, lacrimasi, urinasi dan diaree (SLUD)

 Kejang perut
 Nausea dan vomitus
 Bradicardia
 Miosis
 Berkeringat
2. nikotinik Pegal-pegal, lemah
Tremor
Paralysis
Dyspnea
Tachicardia
3. sistem saraf pusat Bingung, gelisah, insomnia, neurosis
Sakit kepalaEmosi tidak stabil
Bicara terbata-bata
Kelemahan umumConvuls
Depresi respiras
 dan gangguan jantungKoma
Pengobatan
 Pengobatan keracunan pestisida ini harus cepat dilakukan terutama untuk toksisitas
organophosphat. Bila dilakukan terlambat dalam beberapa menit akan dapat
menyebabkan kematian.
 Diagnosis keracunan dilakukan berdasarkan terjadinya gejala penyakit dan sejarah
kejadiannya yang saling berhubungan.
 Pada keracunan yang berat , pseudokholinesterase dan aktifits erytrocyt
kholinesterase harus diukur dan bila kandungannya jauh dibawah normal,
kercaunan mesti terjadi dan gejala segera timbul.
 Pengobatan dengan pemberian atrophin sulfat dosis 1-2 mg i.v. dan biasanya
diberikan setiap jam dari 25-50 mg. Atrophin akan memblok efek muskarinik dan
beberapa pusat reseptor muskarinik.
 Pralidoxim (2-PAM) adalah obat spesifik untuk antidotum keracunan organofosfat.
Obat tersebut dijual secara komersiil dan tersedia sebagai garam chlorin.
 Penatalaksanaan.
 1. Resusitasi.
 Setelah jalan nafas dibebaskan dan dibersihkan,periksa
pernafasan dan nadi.Infus dextrose 5 % kec. 15- 20
tts/menit .,nafas buatan,oksigen,hisap lendir dalam saluran
pernafasan,hindari obat-obatan depresan saluran nafas,kalu
perlu respirator pada kegagalan nafas berat.Hindari
pernafasan buatan dari mulut kemulut, sebab racun organo
fhosfat akan meracuni lewat mlut penolong.Pernafasan buatan
hanya dilakukan dengan meniup face mask atau menggunakan
alat bag – valve – mask.
 pernafasan akut yang sering fatal.

 2. Eliminasi.
 Emesis, merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang sadar atau
dengan pemeberian sirup ipecac 15 - 30 ml. Dapat diulang setelah 20 menit
bila tidak berhasil.
 Katarsis,( intestinal lavage ), dengan pemberian laksan bila diduga racun telah
sampai diusus halus dan besar.
 Kumbah lambung atau gastric lavage, pada penderita yang kesadarannya
menurun,atau pada penderita yang tidak kooperatif.Hasil paling efektif bila
kumbah lambung dikerjakan dalam 4 jam setelah keracunan.
 Keramas rambut dan memandikan seluruh tubuh dengan sabun.
 Emesis,katarsis dan kumbah lambung sebaiknya hanya dilakukan bila keracunan
terjadi kurang dari 4 – 6 jam . pada koma derajat sedang hingga berat tindakan
kumbah lambung sebaiknya dukerjakan dengan bantuan pemasangan pipa
endotrakeal berbalon,untuk mencegah aspirasi pnemonia.
3. Anti dotum.
 Atropin sulfat ( SA ) bekerja dengan menghambat efek akumulasi
Akh pada tempat penumpukan.
a. Mula-mula diberikan bolus IV 1 - 2,5 mg
b. Dilanjutkan dengan 0,5 – 1 mg setiap 5 - 10 -
15 menitsamapi timbul gejala-gejala atropinisasi (
muka merah,mulut kering,takikardi,midriasis,febris
dan psikosis).
c. Kemudian interval diperpanjang setiap 15 – 30 - 60
menit selanjutnya setiap 2 – 4 –6 – 8 dan 12 jam.
d. Pemberian SA dihentikan minimal setelaj 2 x 24 jam.
Penghentian yang mendadak dapat menimbulkan rebound
effect berupa edema paru dan kegagalan
Penggolongan menurut asal dan sifat kimia
1. Sintetik
1.1. Anorganik : garam-garam beracun seperti arsenat, flourida, tembaga sulfat dan
garam merkuri.
1.2. Organik :
1.2.1. Organo khlorin : DDT, BHC, Chlordane, Endrin dll.
1.2.2. Heterosiklik : Kepone, mirex dll.
1.2.3. Organofosfat : malathion, biothion dll.
1.2.4. Karbamat : Furadan, Sevin dll.
1.2.5. Dinitrofenol : Dinex dll.
1.2.6. Thiosianat : lethane dll.
1.2.7. Sulfonat, sulfida, sulfon.
1.2.8. Lain-lain : methylbromida dll.
2. Hasil alam : Nikotinoida, Piretroida, Rotenoida dll.
Cara masuk insektisida ke dalam
tubuh serangga
 Melalui dinding badan, kulit (kutikel)
 Melalui mulut dan saluran makanan (racun perut)
 Melalui jalan napas (spirakel) misalnya dengan fumigan.