PATOGENESIS BAKTERI

PENYEBAB INFEKSI
 PENDAHULUAN
Patogenesis : proses awal infeksi - timbulnya tanda dan gejala
penyakit”

1.Infeksi: pertumbuhan dan perbanyakan mikroba pada/dalam tubuh manusia

dengan/tanpa menimbulkan penyakit.
2.Patogen: mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit
3.Patogenisitas: kemampuan agen infeksi untuk menimbulkan penyakit
4.Virulensi : kemampuan kuantitatif agen infeksi untuk menimbulkan penyakit,
ukuran PATOGENISITAS suatu mikroba

Pada dasarnya dari seluruh m.o yang terdapat di alam, hanya

sebagian kecil saja yang patogen maupun potensial patogen.
 TIPE INFEKSI OLEH MIKROORGANISME
INFEKSI DESKRIPSI
Lokal Terbatas pada area tubuh tertentu.
Sistemik Infeksi dimana m.o tersebar di seluruh tubuh dan menimbulkan
kerusakan.
Primer Disebabkan oleh satu macam m.o.
Sekunder Disebabkan oleh m.o dan terjadi mengikuti infeksi primer.
Campuran Infeksi yang disebabkan oleh dua atau lebih m.o.
Subklinik Infeksi yang tidak menunjukkan gejala apapun.
Bakteremia Mengindikasikan adanya bakteri dalam darah, umumnya hanya
sementara.
Septikemia Mengindikasikan keberadaan bakteri dan produk pertumbuhan
dalam darah; hasil dari infeksi sistemik.
Oportunistik Mikroorganisme yang secara normal tidak menyebabkan
penyakit, namun setelah terjadi perubahan fisiologi pada tubuh
inang dapat menyebabkan penyakit.
Nosokomial Infeksi yang diperoleh saat berada di rumah sakit.
 Bakteri masuk ke dalam tubuh
(Port de entry)

Adhesi-Kolonisasi

PROSES
PATOGENESIS Invasi
BAKTERI

Kehidupan intraseluler

Perusakan organ/jaringan
 Portal de entry Kuman
Jalan masuk m.o patogen yang paling sering ke dalam tubuh adalah
melalui :
1. Membran Mukosa:
a. Saluran pernafasan (paling sering)
b. Saluran pencernaan: bakteri masuk melalui air, makanan, jari
kotor dsb. Bakteri tahan terhadap asam lambung, enzim dan
empedu
c. Saluran kencing: penularan penyakit seksual
d. Konjungtiva: membran yg melapisi bola mata
2. Kulit
• Bakteri tidak bisa terpenetrasi pada sel kulit yg sehat
• Beberapa mikroba dapat menyerang melalui folikel rambut & kelenjar
keringat
• Beberapa fungi dapat tumbuh pada kulit karena mampu memproduksi
enzim keratinase
 PENYEBARAN INFEKSI
3. Organ dalam
• Mikroba dapat langsung beradhesi
pada organ di bawah kulit atau
membran mukosa melalui rute
parenteral.
Ex: injeksi, gigitan, luka, sayatan,
bedah dsb
• Beberapa mikroba hanya dpt
menimbulkan penyakit apabila
masuk via rute parenteral (saluran
nafas, pencernaan dll)
Ex: Streptococcus pneumoniae
menyebabkan pneumonia bila
terhirup; jika tertelan tidak
menimbulkan penyakit.
4. Rongga mulut
Pada permukaan rongga mulut terdapat banyak koloni
m.o. salah satu penyakit yang umum pada rongga mulut
akibat kolonisasi m.o adalah karies gigi.

Menghidrolisis sukrosamonosakarida,
S. mutans Menempel di Hasil fermentasi fruktosa dan glukosa
permukaan gigi metabolisme

Enzim
Difermentasi
glukosiltransferase

Plak Gigi Asam Laktat + Dekstran

 RUTE
INFEKSI
M.O
PATOGEN
 VIRULENSI MIKROORGANISME
• Mikroorganisme patogen memiliki faktor virulensi yg
dapat meningkatkan patogenisitasnya dan
memungkinkannya berkolonisasi atau menginvasi
jaringan inang dan merusak fungsi normal tubuh.
• Virulensi m.o atau potensi toksin m.o sering
diekspresikan sebagai LD50 (lethal dose 50), yaitu dosis
letal untuk 50% inang.
 FAKTOR VIRULENSI BAKTERI

1. FAKTOR PERLEKATAN
Mikroorganisme patogen memperoleh akses memasuki
tubuh inang melalui perlekatan pada permukaan
mukosa inang. Perlekatan ini terjadi antara molekul
permukaan patogen yang disebut adhesi atau ligan
yang terikat secara spesifik pada permukaan reseptor
komplementer pada sel inang.
- Adhesi : proses bakteri menempel pada permukaan sel
inang, pelekatan terjadi pada sel epitel.
- Adhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan
protein adhesin.
- Adhesi dibagi menjadi dua yaitu fimbriae & afimbriae.
 ADHESI

BACTERIUM

adhesin
receptor

EPITHELIUM

12
 ADHESI FIMBRIAE

 Fili
 struktur menyerupai rambut di permukaan sel bakteri,
tersusun atas protein, bentuk silinder heliks.
 Mekanisme adhesi fili:
- Fili sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor di
permukaan sel host.
- Fili sebagai antigen kolonisasi.
- Contoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan
Strepcoccus pada sel buccal & protein M sebagai
antifagositik.
ADHESI FIMBRIAE
 ADHESI AFIMBRIAE

 Molekul adhesi afimbriae berupa protein

(polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada
membran sel bakteri.
 Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya
adalah penyusun membran sel seperti:glikolipid,
glikoprotein, matriks ekstraseluler (fibronectin,
collagen).
 Adhesi afimbriae sering juga disebut biofilm,
contoh: plak gigi.
Bacterial Biofilm
 Berbagai Contoh Adhesin dan Reseptor Bakteri
Bacterium Adhesin Receptor Attachment site Disease
S.Pyogenes Protein F Amino terminus Pharyngeal Sore throat
of fibronectin epithelium
S.Mutans Glycosil Salivary Pellicle of tooth Dental
transferase glycoprotein caries
S.Salivarius Lipoteichoic Unknown Buccal epithelium None
acid of tongue
S.Pneumoniae Cell-bound N-acetyl Mucosal epithelium pneumonia
protein hexosamine-
galactose
disaccharide
S.Aureus Cell-bound Amino terminus Mucosal epithelium Various
protein of fibronectin
N.Gonorhoeae N-metylphe Glucosamine- Urethral/cervical Gonorrhea
nylalanine galactose epithelium
pili carbohydrate
ET E.Coli Type-1 Species-specific Intestinal Diarrhea
fimbriae carbohydrate(s) epithelium
Bacterium Adhesin Receptor Attachment Disease
site
Uropathogenic Type 1 fimbriae Complex Urethral Urethritis
E. coli Complex carbohydrate epithelium

Bordetella Fimbriae Galactose on Respiratory Whooping

pertussis ("filamentous sulfated epithelium cough
hemagglutinin") glycolipids

Treponema Peptide in outer Membrane Mucosal Syphilis

pallidum membrane Surface protein epithelium
(fibronectin)

Mycoplasma Membrane Sialic acid Respiratory Pneumonia

protein epithelium

Chlamydia Unknown Sialic acid urethral Conjunctivitis

epithelium or urethritis
 2. INVASI DALAM SEL DAN JARINGAN INANG

• Invasi : proses bakteri masuk ke dalam sel inang/jaringan dan

menyebar ke seluruh tubuh; akses yang lebih mendalam dari
bakteri supaya dapat memulai proses infeksi
• Dibagi menjadi 2:
1. INVASI EKSTRASELULER terjadi apabila mikroba merusak
barrier jaringan untuk menyebar ke dalam ke dalam tubuh
inang baik melalui peredaran darah maupun limfa
2. INVASI INTRASELULER terjadi apabila mikroba benar-benar
berpenetrasi dalam sel inang dan hidup di dalamnya.
Sebagian besar bakteri gram negatif dan positif patogen
mempunyai kemampuan ini.
Salmoneela typhi:
Kuman bermultiplikasi di duktus
torakikus ke aliran darah

Invasi hepar, kand.empedu, limfa,

ginjal , sumsum tl.
Multiplikasi di
sist.retikuloendotelial aliran
darah kuman mati
endotoxin dilepas demam.

kuman ke dind.usus halus & jar.limfoid

infiltrasi sel monosit nekrosis &
perdarahan perforasi usus
kematian.
3. TOKSIN
• Virulensi m.o patogen juga ditentukan oleh
produksi toksin, yaitu substansi racun yg
dihasilkan m.o tertentu.

• Terdapat dua tipe toksin, yaitu :

a. Eksotoksin (toksin protein)
b. Endotoksin (toksin lipopolisakarida)
a. Eksotoksin
• Eksotoksin merupakan protein toksin yg tidak tahan
panas & bersifat antigenik yg menginduksi
pembentukan antibodi.
• Antibodi yg terbentuk akibat induksi eksotoksin
disebut antitoksin. Toksin ini bekerja dg cara
menghancurkan bagian tertentu sel inang atau
menghambat fungsi metabolik tertentu.
• Berdasarkan mekanisme aksinya, eksotoksin
dikelompokkan menjadi sitotoksin, neurotoksin,
dan enterotoksin.
• Contoh : Toksin difteri yg dihasilkan oleh
Corynebacterium diphteriae.
b. Endotoksin
• Endotoksin dihasilkan oleh bakteri Gram negatif
patogen maupun nonpatogen.
• Toksin ini merupakan bagian dari membran luar
bakteri Gram negatif yang tersusun atas
lipopolisakarida (LPS).
• Bagian lipid pada LPS disebut lipid A.
• Endotoksin bersifat tidak tahan panas, merupakan
antigen lemah, dan tidak dapat diubah menjadi
toksoid.
• Pelepasan endotoksin pada sistem peredaran darah
dapat menyebabkan syok akibat penurunan tekanan
darah dan kegagalan fungsi banyak organ.
Perbedaan
antara
Eksotoksin
dan
Endotoksin
 Toxin yang dihasilkan bakteri
Toksin Bakteri Aktivitas

Anthrax toxin Bacillus anthracis Edema Factor (EF) is an adenylate cyclase

that causes increased levels in intracellular
cyclic AMP in phagocytes and formation of
ion-permeable pores in membranes
(hemolysis)
Adenylate Bordetella Acts locally to increase levels of cyclic AMP
cyclase toxin pertussis in phagocytes and formation of ion-
permeable pores in membranes (hemolysis)
Cholera Vibrio cholerae ADP ribosylation of G proteins stimulates
enterotoxin adenlyate cyclase and increases cAMP in
cells of the GI tract, causing secretion of
water and electrolytes
Shiga toxin Shigella Enzymatically cleaves rRNA resulting in
dysenteriae inhibition of protein synthesis in susceptible
cells
Tetanus toxin Clostridium tetani Zn++ dependent protease that inhibits
neurotransmission at inhibitory synapses
resulting in spastic paralysis
 Sources and Activities of Bacterial Toxins

Name of Toxin Bacteria Activity

Involved

Diphtheria Corynebacter ADP ribosylation of elongation factor 2 leads

to inhibition of protein synthesis in target
toxin ium cells
diphtheriae

Pertussis Bordetella ADP ribosylation of G proteins blocks

inhibition of adenylate cyclase in susceptible
toxin pertussis cells

Staphylococ Staphylococc Massive activation of the immune system,

including lymphocytes and macrophages,
cus us aureus leads to emesis (vomiting)
enterotoxins
1.Subunit B eksotoksin melekat di gangliosid GM1 di brush border sel epitel usus
2.subunit A masuk mengaktivasi adenilat siklase
3.Meningkatkan [cAMP], hipersekresi H2O + Cl- dll penghambatan
reabsorbsi Na
4.lumen usus teregang hipermotilitas diare bbrp hari
 bakteri melekat di mikrovili brush border multiplikasi toksin kolera.
Subunit B menempel gangliosid GM1 merangsang subunit A ke sel pe 
kadar cAMP dlm sel.
Hipersekresi H2O & Cl- ke lumen merintangi reabsorpsi Na
diare
Toksin botulinum menghambat pembebasan Ach ketika impuls
saraf lewat saraf perifer  toksin terikat di ujung saraf eferen.
 4. ENZIM
Virulensi mikroorganisme juga dapat disebabkan oleh
produksi enzim ekstraseluler (eksoenzim).
a.Leukosidin  dapat menghancurkan neutrofil & leukosit
yg sangat aktif dalam proses fagositosis. Contoh :
Streptococcus & Staphylococcus.
b.Hemolisin  menyebabkan lisis eritrosit sel darah merah.
Contoh : Clostridium perfringens.
c.Koagulase  dapat mengkoagulasi fibrinogen dalam
darah. Contoh : beberapa anggota genus Staphylococcus.
d.Enzim kinase  dapat merusak fibrin & melarutkan
gumpalan darah. Contoh : Streptococcus pyogens.
e.Kolagenase  dapat merusak protein kolagen. Contoh:
beberapa spesies Clostridium.
 Pustaka

Tim Mikrobiologi FK Unibraw, Bakteriologi Medik,

Bayumedia Publishing, 2003, bab 11

Jawetz et al, 2005, medical microbiology, 23 edition,

The McGraw Hill companies, Appleton & Lange,
Chapter 9, 29,30.