PENGANTAR MIKROORGANISME

Mikroorganisme:
 bakteri, jamur, virus
 Ukuran dlm micron, nanomikron
 Tdk bisa dilihat dng mata telanjang dng mikroskop
 Peranan di bidang medis menimbulkan penyakit infeksi &
proses pembusukan

BAKTERI
 Inti sel:
 DNA Tanpa anak inti
 Kromosom haploid
 Tanpa selap.inti

SITOPLASMA
 Suspensi zat org. & anorganik
 Mengand. Ribosom, granula, benda inklusi, vakuola, tanpa mitokondria
 Fungsi:
 tempat enz.pernapasan,
 koordinasi dng inti selama pembelahan,
 tempat pembagian DNA dlm proses sporulasi.

SELAPUT SITOPLASMA
 STRUKTUR: FOSFOLIPID & PROTEIN
 FUNGSI:
1.selektif permeabel & pengangkutan zat terlarut
2.pengangkutan elektron
3.tempat pengeluaran enz. Hidrolisis,
4.mengand.reseptor

PILI VEMBRIAL

PILI
 Tdr subunit protein pillin
 Ada 2 : biasa (faktor adhesi), Sex/F (proses konjugasi),
 Fungsi:
alat perlekatan dng host,
hemaglutinasi,
konjugasi
SIMPAI/KAPSUL
 Sekresi gelatin sbg selubung tebal badan sel paling luar
 Fungsi:
-pelindung thd zat perusak,
 -meningkatkan virulensi kuman dng menghalangi fagositosis

DINDING SEL

 Tersusun ; peptidoglikan
 Gram +: peptidoglikan tebal.
 Gram-: LPS, fosfolipid, peptidoglikan tipis,
 Fungsi:
-melindungi struktur dlm sel,
-memberi btk sel, pembelahan sel,
-kekebalan thd efek buruk lingkungan.
 3 bentuk sel:
1.kokus: bulat susunan: mikrokokus, diplokokus, gonokokus, streptokokus
2.basilus: batang susunan kokobasil, fusiformis.
3.spiral: vibrio, spirilium, spirokhaeta.
Fungsi:
melindungi struktur dlm sel,
memberi btk sel, pembelahan sel,
kekebalan thd efek buruk lingkungan.
Enz.lisozim: melisiskan dinding sel kuman menybbkan kecacatan: protoplas (gram + ), sferoplas (Gram -)
3 bentuk sel:
1.kokus: bulat susunan: mikrokokus, diplokokus, gonokokus, streptokokus
2.basilus: batang susunan kokobasil, fusiformis.
3.spiral: vibrio, spirilium, spirokhaeta.

FLAGEL
 protein flagelin.
 Fungsi; alat gerak
 Susunan: monotrikh (tunggal di kutub: Vibrio), lofotrikh (1 berkas pd slh satu ujung: Pseudomonas),
amfitrikh (1 pd tiap ujung: Alcaligenes), peritrikh (tersebar seluruh permukaan: E coli).
 Penyebb bakteri bersifat kemotaksis, fototaksis, aerotaksis.
ENDOSPORA

fase istirahat kuman (Clostridium, Bacillus).

JAMUR
 Eukariotik non fotosintetik
 Heterotrof
 Saprofit /parasitik
 Uniseluler/filamentous
 Dinding sel chitin/polysaccharida
 Berkembang biak dng spora (sex/asexual)
 Mold dan yeast

MOLD
 Hifa : septa/asepta
 Spora:
- aseksual (sporangiospore, conidia)
- conidia: phialospore, blastoconidia, arthrospore, chlamydospore
- seksual: zygospore, ascospore, basidiospore
YEAST
 Tanpa hifa (pseudohyphae)
 Asexual spore: blastospore/buding

KLASIFIKASI PENYAKIT JAMUR

Berdsr btk klinis
a.Mikosis superfisialis
- Ada 2 btk:
(1) dermatofitosis (gol.Dermatophyta)
(2) non dermatofitosis :
b.Miko.intermediate /subkutis menyerang kulit mukosa & subkutis.
c.Miko.dalam /sistemik menyerang alat-alat dalam.

KARAKTERISTIK VIRUS
 Virus : parasit obligat intraseluler, bereplikasi di dlm sel menggunakan asam nukleat & perlengkapan
sintesis protein Host
 Ukuran Bervariasi, diameter 15 - 300 nm
 Tdd materi utama asam nukleat (DNA atau RNA) dan dibungkus oleh protein
 Metabolisme tidak terjadi di luar sel
 Tidak tumbuh pada media → sel hidup

KLASIFIKSI VIRUS
REPRODUKSI VIRUS
 Virus dapat bereplikasi Karena memiliki substansi genetik
 Reproduksi hanya di dalam sel/jaringan yang hidup→ dengan cara penggandaan materi genetik
 Virus membutuhkan bahan-bahan dari sel makhluk lain untuk bereplikasi (bereproduksi)
 Replikasi virus secara umum terbagi menjadi 2 yaitu siklus litik dan siklus lisogenik.
SIKLUS HIDUP VIRUS
1. Adsorpsi/ Attachment
Reseptor spesifik pada membran sel
2. Penetrasi / Entri
-invaginasi sel membran disekitar partikel virus
-syncitia-producing viruses: fusi envelope virus dengan sel membran
3. Pelepasan selubung/Uncoating
4. Transkripsi
Produksi mRNA virus yang dibawa oleh sel host atau enzim virus
5. Sintesis komponen virus
a) Sintesis protein virus : struktural (partikel virus) & protein nonstruktural (enzim).
b) Sintesis asam nukleat virus : sintesis genom asam nukleat yang baru (polimerase atau replikase)
6. Perakitan / Assembly
Genom virus & protein → partikel virus baru
Terjadi dinukleus, sitoplasma
(unenveloped viruses) atau membran plasma (virus envelope)
7. Pelepasan/Release

SIKLUS PERTUMBUHAN VIRUS

a. Siklus Litik
b. Siklus Lisogenik
 Pada siklus ini sel inangnya tidak hancur tetapi disisipi oleh asam nukleat dari virus.
 Tahap penyisipan tersebut kemudian membentuk provirus.
 PATAGONESIS BAKTERI
ASAL MULA FN
Janin mendpt FN ketika lewat sal.lahir  kontak permukaan, penelanan, penghisapan.
Peranan FN : komensal, mutualis:
(1) mikroba sbg pemakan sisa bahan buangan
(2) bakteri mensintesis vit (B, E, K)
(3) FN meniadakan mikroba patogen
(4) melindungi inang thd penyakit (laktobasilus penghsl asam  membunuh gonokokus)

FN KULIT
 FN sementara
 Dipengaruhi: sekresi, letak daerah dekat dng selap.mukosa.
 Kulit mengeluarkan zat antibakteri (lisozim, metabolit lipid kompleks  as.lemak)
 FN penetap: S.epidermidis, S.aureus, Micrococcus, Neisseria non patogen

FN OROFARING
 FN orofaring: Streptokokus hemolitik (S.viridans), Branhamella, Haemophylus
 Bronkiale & alveoli tdk mengand. Mikroba
 Silia sal.pernapasan  menyapu kuman & benda asing
 Rambut & lendir lubang hidung melind. Sal.pernapasan dng menyaring bakteri udara

FN LAMBUNG& USUS
F.N. ditentukan olh asam hidroklorat lambung
Usus besar = ileum: populasi mikroba terbanyak, bakteri gram- anaerob 300x lbh banyak
Fungsi FN: sintesis Vit.K, konversi pigmen empedu & as.empedu, penyerapan zat makanan & hsl pemecahannya
FN usus bayi menyusu ASI  Laktobasilus  stl pemberian mkn padat  kuman gram - dominan

FN SALURAN KEMIH DAN KELAMIN

 Ginjal, ureter, kand.kemih  area steril
 Kuman terdpt di uretra bag.bawah, jml berkurang didekat kand.kemih (efek antibakteri dr selap.lendir
uretra & epitelium terbilas air seni)
 FN vagina dewasa  Laktobasilus (mengubah glikogen  asam)  pH vagina tetap 4,4 – 4,6
FN MATA
 FN konjungtiva: difteroid, S.epidermidis, Streptokokus non hemolitikus, Neisseria, Haemophilus.
 FN dikendalikan olh air mata yg mengand. lisozim.

PATOGENESIS BAKTERI
Patogenesis : proses awal infeksi - timbulnya tanda dan gejala penyakit”
1.Infeksi: pertumbuhan dan perbanyakan mikroba pada/dalam tubuh manusia dengan/tanpa menimbulkan
penyakit.
2.Patogen: mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit
3.Patogenisitas: kemampuan agen infeksi untuk menimbulkan penyakit
4.Virulensi : kemampuan kuantitatif agen infeksi untuk menimbulkan penyakit, ukuran PATOGENISITAS suatu
mikroba

Pada dasarnya dari seluruh m.o yang terdapat di alam, hanya sebagian kecil saja yang patogen maupun potensial
patogen.
PORTAL DE ENTRY KUMAN
Jalan masuk m.o patogen yang paling sering ke dalam tubuh adalah melalui :
1. Membran Mukosa:
a. Saluran pernafasan (paling sering)
b. Saluran pencernaan: bakteri masuk melalui air, makanan, jari kotor dsb. Bakteri tahan
terhadap asam lambung, enzim dan empedu
c. Saluran kencing: penularan penyakit seksual
d. Konjungtiva: membran yg melapisi bola mata
2. Kulit
 Bakteri tidak bisa terpenetrasi pada sel kulit yg sehat
 Beberapa mikroba dapat menyerang melalui folikel rambut & kelenjar keringat
 Beberapa fungi dapat tumbuh pada kulit karena mampu memproduksi enzim keratinase
PENYBARAN INFEKSI
3. Organ dalam
Mikroba dapat langsung beradhesi pada organ di bawah kulit atau membran mukosa melalui rute parenteral.
Ex: injeksi, gigitan, luka, sayatan, bedah dsb
Beberapa mikroba hanya dpt menimbulkan penyakit apabila masuk via rute parenteral (saluran nafas,
pencernaan dll)
Ex: Streptococcus pneumoniae menyebabkan pneumonia bila terhirup; jika tertelan tidak
menimbulkan penyakit.
FAKTOR VIRULENSI BAKTERI
1.FAKTOR PERLEKATAN
Mikroorganisme patogen memperoleh akses memasuki tubuh inang melalui perlekatan pada
permukaan mukosa inang. Perlekatan ini terjadi antara molekul permukaan patogen yang disebut adhesi atau
ligan yang terikat secara spesifik pada permukaan reseptor komplementer pada sel inang.
 Adhesi : proses bakteri menempel pada permukaan sel inang, pelekatan terjadi pada sel epitel.
 Adhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein adhesin.
 Adhesi dibagi menjadi dua yaitu fimbriae & afimbriae.

ADHESI FIMBRIAE
 Fili
 struktur menyerupai rambut di permukaan sel bakteri, tersusun atas protein, bentuk silinder heliks.
 Mekanisme adhesi fili:
-Fili sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor di permukaan sel host.
-Fili sebagai antigen kolonisasi.
-Contoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan Strepcoccus pada sel buccal & protein M sebagai
antifagositik.

ADHESI AFEMBRIAE
 Molekul adhesi afimbriae berupa protein (polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada membran sel
bakteri.
 Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya adalah penyusun membran sel seperti:glikolipid, glikoprotein,
matriks ekstraseluler (fibronectin, collagen).
 Adhesi afimbriae sering juga disebut biofilm, contoh: plak gigi.

Bacterial Biofilm

2.Invasi dalam sel & jar.inang:

- Kuman masuk ke sel host (vakuola yg tdr selaput sel inang)
Salmonella menyerang jaringan mll sambungan antara sel epitel

3. Enzim:
A.Pendegradasi jar.:
- hyaluronidase
 Lesitinase
 Fosfolipase
 Hemolisin
 Leukosidin

B.Protease IgA1
 Dihslkan kuman NGO, N.meningitidis, H.influenzae, S.pneumoniae
 Nonaktifkan antibodi primer tdp pd permk.mukosa
 Perlindungan thd inang hilang
4.Toksin:
 Eksotoksin: Enterotoksin (diare), neurotoksin (kejang, kelumpuhan)
 Endotoksin: Menimbulkan demam, leukopenia, hipoglikemia, hipotensi, syok, kematian.

bakteri melekat di mikrovili brush border multiplikasi toksin kolera.

Subunit B menempel gangliosid GM1 merangsang subunit A ke sel penaikan kadar cAMP dlm
sel.
Hipersekresi H2O & Cl- ke lumen merintangi reabsorpsi Na diare