ASAL MULA FN

 Janin mendpt FN ketika lewat sal.lahir  kontak

permukaan, penelanan, penghisapan.
 Peranan FN : komensal, mutualis:
(1) mikroba sbg pemakan sisa bahan buangan
(2) bakteri mensintesis vit (B, E, K)
(3) FN meniadakan mikroba patogen
(4) melindungi inang thd penyakit (laktobasilus
penghsl asam  membunuh gonokokus)
 F.N. KULIT

FN sementara
Dipengaruhi: sekresi, letak daerah dekat dng
selap.mukosa.
Kulit mengeluarkan zat antibakteri (lisozim, metabolit
lipid kompleks  as.lemak)
FN penetap: S.epidermidis, S.aureus, Micrococcus,
Neisseria non patogen
 F.N. OROFARING
 FN orofaring: Streptokokus  hemolitik
(S.viridans), Branhamella, Haemophylus
 Bronkiale & alveoli tdk mengand. Mikroba
 Silia sal.pernapasan  menyapu kuman &
benda asing
 Rambut & lendir lubang hidung melind.
Sal.pernapasan dng menyaring bakteri
udara
 F.N. LAMBUNG & USUS
 F.N. ditentukan olh asam hidroklorat lambung
 Usus besar = ileum: populasi mikroba terbanyak,
bakteri gram- anaerob 300x lbh banyak
 Fungsi FN: sintesis Vit.K, konversi pigmen empedu
& as.empedu, penyerapan zat makanan & hsl
pemecahannya
 FN usus bayi menyusu ASI  Laktobasilus  stl
pemberian mkn padat  kuman gram - dominan
 F.N. SAL.KEMIH & KELAMIN
 Ginjal, ureter, kand.kemih  area steril
 Kuman terdpt di uretra bag.bawah, jml
berkurang didekat kand.kemih (efek
antibakteri dr selap.lendir uretra & epitelium
terbilas air seni)
 FN vagina dewasa  Laktobasilus (mengubah
glikogen  asam)  pH vagina tetap 4,4 –
4,6
 F.N. MATA
 FN konjungtiva: difteroid,
S.epidermidis, Streptokokus non
hemolitikus, Neisseria, Haemophilus.
 FN dikendalikan olh air mata yg
mengand. lisozim.
 Patogenesis Bakteri
Patogenesis : proses awal infeksi - timbulnya tanda dan gejala
penyakit”
1.Infeksi: pertumbuhan dan perbanyakan mikroba pada/dalam tubuh manusia
dengan/tanpa menimbulkan penyakit.
2.Patogen: mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit
3.Patogenisitas: kemampuan agen infeksi untuk menimbulkan penyakit
4.Virulensi : kemampuan kuantitatif agen infeksi untuk menimbulkan penyakit,
ukuran PATOGENISITAS suatu mikroba

Pada dasarnya dari seluruh m.o yang terdapat di alam, hanya

sebagian kecil saja yang patogen maupun potensial patogen.
 TIPE INFEKSI OLEH MIKROORGANISME
INFEKSI DESKRIPSI
Lokal Terbatas pada area tubuh tertentu.
Sistemik Infeksi dimana m.o tersebar di seluruh tubuh dan menimbulkan
kerusakan.
Primer Disebabkan oleh satu macam m.o.
Sekunder Disebabkan oleh m.o dan terjadi mengikuti infeksi primer.
Campuran Infeksi yang disebabkan oleh dua atau lebih m.o.
Subklinik Infeksi yang tidak menunjukkan gejala apapun.
Bakteremia Mengindikasikan adanya bakteri dalam darah, umumnya hanya
sementara.
Septikemia Mengindikasikan keberadaan bakteri dan produk pertumbuhan
dalam darah; hasil dari infeksi sistemik.
Oportunistik Mikroorganisme yang secara normal tidak menyebabkan penyakit,
namun setelah terjadi perubahan fisiologi pada tubuh inang dapat
menyebabkan penyakit.
Nosokomial Infeksi yang diperoleh saat berada di rumah sakit.
 Bakteri masuk ke dalam tubuh
(Port de entry)

Adhesi-Kolonisasi

PROSES
PATOGENESI Invasi
S BAKTERI

Kehidupan intraseluler

Perusakan organ/jaringan
 Portal de entry Kuman
Jalan masuk m.o patogen yang paling sering ke dalam tubuh adalah
melalui :
1. Membran Mukosa:
a. Saluran pernafasan (paling sering)
b. Saluran pencernaan: bakteri masuk melalui air,
makanan, jari kotor dsb. Bakteri tahan terhadap asam lambung, enzim
dan empedu
c. Saluran kencing: penularan penyakit seksual
d. Konjungtiva: membran yg melapisi bola mata
2. Kulit
Bakteri tidak bisa terpenetrasi pada sel kulit yg sehat
Beberapa mikroba dapat menyerang melalui folikel rambut & kelenjar
keringat
Beberapa fungi dapat tumbuh pada kulit karena mampu memproduksi
enzim keratinase
 PENYEBARAN INFEKSI
3. Organ dalam
 Mikroba dapat langsung beradhesi
pada organ di bawah kulit atau
membran mukosa melalui rute
parenteral.
Ex: injeksi, gigitan, luka, sayatan,
bedah dsb
 Beberapa mikroba hanya dpt
menimbulkan penyakit apabila
masuk via rute parenteral (saluran
nafas, pencernaan dll)
Ex: Streptococcus pneumoniae
menyebabkan pneumonia bila
terhirup; jika tertelan tidak
menimbulkan penyakit.
Rongga mulut
Pada permukaan rongga mulut terdapat banyak koloni
m.o. salah satu penyakit yang umum pada rongga mulut
akibat kolonisasi m.o adalah karies gigi.

S. mutans Menghidrolisis sukrosamonosakarida,

Menempel di Hasil fermentasi
permukaan gigi metabolisme fruktosa dan glukosa
Enzim
Difermentasi
glukosiltransferase

Plak Gigi Asam Laktat + Dekstran

 RUTE
INFEKSI
M.O
PATOGEN
 FAKTOR VIRULENSI BAKTERI
1. FAKTOR PERLEKATAN
Mikroorganisme patogen memperoleh akses memasuki
tubuh inang melalui perlekatan pada permukaan mukosa
inang. Perlekatan ini terjadi antara molekul permukaan
patogen yang disebut adhesi atau ligan yang terikat
secara spesifik pada permukaan reseptor komplementer
pada sel inang.
­ Adhesi : proses bakteri menempel pada permukaan sel
inang, pelekatan terjadi pada sel epitel.
­ Adhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein
adhesin.
­ Adhesi dibagi menjadi dua yaitu fimbriae & afimbriae.
 ADHESI

BACTERIUM

adhesin
receptor

EPITHELIUM

20
 ADHESI FIMBRIAE

 Fili
 struktur menyerupai rambut di permukaan sel bakteri,
tersusun atas protein, bentuk silinder heliks.
 Mekanisme adhesi fili:
­ Fili sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor di
permukaan sel host.
­ Fili sebagai antigen kolonisasi.
­ Contoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan
Strepcoccus pada sel buccal & protein M sebagai
antifagositik.
ADHESI FIMBRIAE
 ADHESI AFIMBRIAE

 Molekul adhesi afimbriae berupa protein (polipeptida)

dan polisakarida yg melekat pada membran sel bakteri.
 Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya adalah
penyusun membran sel seperti:glikolipid, glikoprotein,
matriks ekstraseluler (fibronectin, collagen).
 Adhesi afimbriae sering juga disebut biofilm, contoh:
plak gigi.
Bacterial Biofilm
 Examples of specific attachments of Bacteria to Host cell or tissue surfaces

Bacterium Adhesin Attachment site Disease

S.Pyogenes Protein F Pharyngeal epithelium Sore throat

S.Mutans Glycosil transferase Pellicle of tooth Dental caries

S.Pneumoniae Cell-bound protein Mucosal epithelium pneumonia

S.Aureus Cell-bound protein Mucosal epithelium Various

N.Gonorhoeae N-metylphe Urethral/cervical Gonorrhea

nylalanine pili epithelium

ET E.Coli Type-1 fimbriae  Intestinal epithelium Diarrhea

2.Invasi dalam sel & jar.inang:
- Kuman masuk ke sel host (vakuola yg tdr selaput sel inang)
- Salmonella menyerang jaringan mll sambungan antara sel epitel

3. Enzim:
A.Pendegradasi jar.:
- hyaluronidase
- Lesitinase
- Fosfolipase
- Hemolisin
- Leukosidin

B.Protease IgA1
- Dihslkan kuman NGO, N.meningitidis, H.influenzae,
S.pneumoniae
- Nonaktifkan antibodi primer tdp pd permk.mukosa
- Perlindungan thd inang hilang
 SOME EXTRACELLULAR BACTERIAL PROTEINS THAT ARE CONSIDERED INVASINS

Invasin Activity

Hyaluronidase Degrades hyaluronic of connective tissue

Collagenase Dissolves collagen framework of muscles

Neuraminidase Degrades neuraminic acid of intestinal mucosa

Coagulase Converts fibrinogen to fibrin which causes clotting

Kinases Converts plasminogen to plasmin which digests fibrin

Leukocidin Disrupts neutrophil membranes and causes discharge of

lysosomal granules
Hemolysins  Phospholipases or lecithinases that destroy red blood
cells (and other cells) by lysis
 SOME EXTRACELLULAR BACTERIAL PROTEINS THAT ARE CONSIDERED INVASINS

Invasin Activity

Lecithinases Destroy lecithin in cell membranes

Phospholipases  Destroy phospholipids in cell membrane

Pertussis Toxin component is an adenylate cyclase that acts

locally producing an increase in intracellular cyclic
AMP
4.Toksin:
- Eksotoksin: Enterotoksin (diare),
neurotoksin (kejang, kelumpuhan)

- Endotoksin: Menimbulkan demam,

leukopenia, hipoglikemia, hipotensi, syok,
kematian.
 bakteri melekat di mikrovili brush border multiplikasi toksin kolera.
Subunit B menempel gangliosid GM1 merangsang subunit A ke sel pe 
kadar cAMP dlm sel.
Hipersekresi H2O & Cl- ke lumen merintangi reabsorpsi Na
diare
 Referensi

 Jawetz, Melnick, Adelberg, 2005, Medical

Microbiology, McGraw Hiil, Chapter: 9&30
 Kenneth Todar, 2002, The Mechanisms of
Pathogenecity, Todar Textbook of Bacteriology.