TINJAUAN TEORI
2. ANATOMI FISIOLOGI
4
Gambar 1.1 Anatomi Jantung
Jantung merupakan organ utama sistem kardiovaskuler, berotot dan berongga,
terletak di rongga thoraks bagian mediastinum, diantara dua paru-paru. Bentuk jantung
seperti kerucut tumpul, pada bagian bawah disebut apeks, letaknya lebih ke kiri dari
garis medial, bagian tepinya pada ruang interkosta V kiri atau kira-kira 9 cm dari kiri
linea medioclavicularis, sedangkan bagian atasnya disebut basis terletak agak kekanan
tepatnya pada kosta III, 1 cm dari tepi lateral sternum.
Ukuran jantung kira-kira panjangnya 12 cm, lebar 8-9 cm, dan tebalnya 6 cm.
Beratnya sekitar 200 sampai 425 gram, pada laki-laki sekitar 310 gram, pada perempuan
sekitar 225 gram.
Fungsi utama sistem kardiovaskuler adalah menghantarkan darah yang kaya
oksigen keseluruh tubuh dan memompakan darah dari seluruh tubuh (jaringan) ke
sirkulasi paru untuk dioksigenasi.
Anatomi jantung terdiri dari :
a. Lapisan otot jantung
Ada tiga lapisan otot jantung yaitu lapisan bagian luar disebut epikardium,
lapisan bagian tengah disebut miokardium, lapisan ini yang paling tebal, tersusun
atas otot lurik dan mampu berkontraksi dengan kuat. Sedangkan lapisan bagian
dalam disebut endokardium.
b. Ruang jantung
Jantung terbagi atas dua belahan yaitu belahan kanan dan belahan kiri, kedua
belahan tersebut dipisahkan oleh otot pemisah yang disebut septum. Setiap
belahan terdiri atas 2 ruang yaitu ruang pengumpul yang disebut atrium dan ruang
pemompa yang disebut ventrikel. Dengan demikian jantung memiliki empat ruangan
yaitu atrium kiri, ventrikel kiri, atrium kanan, dan ventrikel kanan.
Atrium kanan menerima darah yang kurang oksigen dan seluruh tubuh melalui
vena cava superior (dari tubuh bagian atas) dan vena cava inferior (dari tubuh
bagian bawah) kemudian darah mengalir masuk ke ventrikel kanan untuk
selanjutnya dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis untuk dioksigenasi.
Darah yang kaya oksigen dari paru-paru melalui empat vena pulmonalis masuk ke
atrium kiri dan selanjutnya dari atrium kiri darah mengalir ke ventrikel kiri untuk
dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.
c. Katup jantung
5
Jantung memiliki dua tipe katup yaitu katup atrioventrikuler dan katup
semilunar. Fungsi katup jantung adalah mengalirkan darah pada saat terbuka dan
menahan aliran darah, mencegah refluk aliran darah pada saat menutup.
Katup atrioventrikuler terletak diantara atrium dan ventrikel. Katup ini terdiri dari
katup trikuspidalis yang menghubungkan antara atrium dan ventrikel kanan dan
bikuspidalis atau mitral yang menghubungkan antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
Katup semilunar terdiri atas katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal
terletak diantara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Sedangkan katup aorta
terletak diantara ventrikel kiri dan aorta.
d. Sistem konduksi jantung
Sistem konduksi jantung terdiri dari Sinoatrial Node (SA Node), Atrioventrikular
Node (AV Node), Bundel His dan serat Purkinje.
1) Sinoatrial Node (SA Node), terletak diantara vena cava superior dengan atrium
kanan. SA Node merupakan pacemaker dimana impuls listrik jantung pertama
kali ditimbulkan. Impuls listrik yang ditimbulkan kira-kira 60-100 x/menit. Pada
SA Node pengontrolan impuls dipengaruhi oleh saraf simpatis dan
parasimpatis. Selanjutnya impuls listrik dari SA node akan dihantarkan ke AV
node.
2) Atriventrikular Node ( AV Node), terletak antara bagian bawah atrium kanan
dan ventrikel atau dekat septum atrium. AV node menerima impuls listrik dari
SA node untuk selanjutnya diteruskan ke berkas his.
3) Bundel His juga merupakan pacemaker dengan impuls 40-60 x /menit. Berkas
ini bercabang menjadi Cabang bundel his kanan dan cabang bundel his kiri,
kemudian pada cabang bundel his kiri bercabang menjadi bagian anterior dan
posterior. Baik cabang bundel his kanan dan kiri berakhir pada serabut
purkinje.
4) Serat purkinje merupakan serat otot jantung dengan jaringan yang menyebar
pada otot endokardium bagian ventrikel. Serabut ini mampu menghantarkan
impuls listrik dengan cepat, kecepatannya lima kali lipat dari kecepatan
hantaran serabut otot jantung. Adanya aliran impuls yang cepat ini
memungkinkan kontraksi dari atrium dan ventrikel dapat berlangsung secara
terkoordinasi.
Pembuluh darah memiliki peranan penting pada fisiologi kardiovaskular karena
berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan lingkungan internal dengan sirkulasi dan
sebagai transport oksigen, karbondioksida, makanan dan hormon serta obat-obatan ke
seluruh jaringan sesuai dengan metabolisme setiap sel dalam organ tubuh.
Fungsional dari sirkulasi menurut Syaifuddin, 2009:
1) Fungsi arteri adalah untuk mentranspor darah dibawah tekanan tinggi ke jaringan.
Karena alasan ini, arteri mempunyai dinding vaskuler yang kuat dan darah mengalir
dengan cepat di arteri.
6
2) Arteriol merupakan cabang-cabang kecil terakhir dari sistem arteri dan berfungsi
sebagai katup kendali dimana darah dikeluarkan kedalam kapiler. Arteriol memiliki
dinding otot yang kuat yang mampu menutup arteriol sama sekali atau
memungkinkannya untuk melakukan dilatasi beberapa kali lipat. Arteriol mempunyai
kemampuan untuk mengubah aliran darah ke kapiler sebagai responnya terhadap
kebutuhan jaringan.
3) Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon dan
bahan lainnya. Untuk peran ini dinding kapiler bersifat sangat tipis dan permeabel
untuk zat bermolekul kecil.
4) Venula mengumpuli darah dari kapiler, secara bertahap bergabung menjadi vena
yang semakin besar.
5) Vena berfungsi saluran penampung guna pengangkutan darah dari jaringan kembali
ke jantung, tetapi sama pentingnya, vena bertindak sebagai penampung utama
darah. Karena tekanan di sistem vena sangat rendah, dinding vena sangat tipis.
Meskipun demikian dindingnya mempunyai otot dan ini menyebabkan vena dapat
berkontraksi atau meluas dan dengan demikian bertindak sebagai penampung
darah yang dapat dikendalikan, bergantung pada kebutuhan tubuh.
Sistem sirkulasi darah terdiri dari dua yaitu :
a) Sirkulasi peredaran darah kecil (sirkulasi pulmonar)
Sirkulasi pulmonar merupakan sistem peredaran yang membawa darah
dari jantung ke paru-paru kembali lagi ke jantung. Pada peristiwa ini terjadi
difusi gas di paru-paru, yang mengubah darah yang mengandung CO 2 dari
jantung menjadi O2 setelah keluar dari paru-paru. Mekanisme aliran darah
sebagai berikut : Ventrikel kanan jantung → arteri pulmonalis → paru-paru →
vena pulmonalis → atrium kiri jantung.
b) Sirkulasi sistemik
Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih (darah yang kaya
akan O2 yang berasal dari paru-paru) masuk ke atrium kiri melalui vena
pulmonalis, kemudian darah di atrium kiri akan dialirkan ke ventrikel kiri.
Sirkulasi sistemik dimulai saat darah yang kaya akan O 2 dialirkan keluar dari
ventrikel kiri melalui aorta ke seluruh tubuh.
e. Suplai darah otot jantung
Otot jantung membutuhkan aliran darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen
dan nutrien yang sangat dibutuhkan untuk metabolisme. Otot jantung diperdarahi
oleh arteri koronaria yang merupakan cabang dari aorta. Arteri koroner bercabang
menjadi dua yaitu arteri koroner kanan atau right coronary artery (RCA) dan arteri
koronari kanan atau left coronary artery (LCA). Arteri koronari kanan memperdarahi
bagian atrium kanan, ventrikel kanan, inferior ventrikel kiri, dan bagian posterior
dinding septal, sinoatrial node (SA Node), dan atrioventrikuler node (AV Node).
Arteri koronari kiri mempunyai dua cabang utama yaitu, arteri desenden kiri dan
7
arteri sirkumplek. Arteri desenden kiri memperdarahi dinding ventrikel kiri bagian
anterior dan apeks dari ventrikel kiri, sedangkan arteri sirkumplek memperdarahi
bagian atrium kiri, bagian lateral, posterior surfak ventrikel kiri.
f. Tekanan darah
Tekanan darah adalah daya dorong darah keseluruh dinding pembuluh darah
pada permukaan yang tertutup. Tekanan darah timbul dari adanya tekanan arteri
yaitu tekanan yang terjadi pada dinding arteri. Tekanan sistolik adalah tekanan
maksimum dari darah yang mengalir pada arteri yang terjadi pada saat ventrikel
jantung berkontraksi, besarnya sekitar 100-140 mmHg. Tekanan diastolik yaitu
tekanan darah pada dinding arteri pada saat jantung relaksasi, besarnya sekitar 60-
90 mmHg.
g. Pengaturan tekanan darah
Pengaturan tekanan darah dilakukan oleh sistem persarafan dan sistem endokrin.
1) Pengaturan oleh sistem saraf
Pengaturan oleh sistem persarafan dilakukan melalui aktivitas saraf
otonom yaitu aktivitas saraf simpatis dan parasimpatis. Perubahan aktivitas
saraf simpatis dan parasimpatis merupakan respon yang dikirim oleh reseptor
sensoris dari bagian tubuh. Ada tiga reseptor penting dalam refleks
kardiovaskular yaitu baroreseptor, stretch reseptor, dan chemoreseptor.
Baroreseptor atau pressoreseptor merupakan reseptor yang sensitif terhadap
perubahan tekanan darah arteri, terletak pada arkus aorta dan sinus karotid.
Meningkatnya tekanan arteri akan menstimulasi baroreseptor, kemudian akan
menstimulasi ke medula oblongata dan mengakibatkan peningkatan denyut
jantung dan peningkatan tekanan arteri.
Stretch cardiopulmonary reseptor, merupakan reseptor yang sensitif
terhadap perubahan regangan, pada refleks status volume sirkulasi. Ketika
tekanan darah pada vena cava dan atrium kanan menurun seperti pada
hipovolemia, stretch reseptor akan mengirimkan sedikti impuls ke susunan
saraf pusat. Proses ini akan mengakibatkan respon simpatetik terutama pada
ginjal untuk menahan garam dan air. Perubahan ini juga akan menstimulus
pengeluaran hormon antidiuretik (ADH) yang mempunyai efek menahan air
dan garam. Stretch reseptor terletak pada bagian akhir vena cava dan atrium
kanan.
Kemoreseptor terletak pada arkus aorta dan karotid bodi. Reseptor ini
sensitif pada perubahan kimia, terutama pada peningkatan karbondioksida dan
penurunan pH darah arteri. Ketika terjadi perubahan makan kemoreseptor
akan mengirimkan impuls ke susunan saraf pusat untuk meningkatkan heart
rate.
2) Pengaturan oleh sistem endokrin
8
Pengaturan tekanan darah juga dilakukan oleh sistem endokrin melalui
peran hormon tertentu seperti hormon yang diproduksi oleh medula adrenal
yaitu epinefrin dan norepinefrin. Norepinefrin berperan sebagai vasokontriktor,
sedangkan epinefrin berperan sebagai vasokontriktor atau vasodilator
tergantung pada reseptor pada otot polos pada pembuluh darah organ.
Hormon lain yang berperan dalam pengaturan tekanan darah adalah
hormon antidiuretik (ADH), mekanisme renin-angiotensin-aldosteron. Hormon
ADH berperan dalam pengaturan volume darah vaskuler dengan cara
meningkatkan reabsorpsi garam dan air di tubulus ginjal. Meningkatnya kadar
ADH akan menyebabkan hipervolemia sehingga tekanan darah menjadi
meningkat, kadar ADH yang menurun menyebabkan volume darah menurun.
Dengan demikian ADH sangat berperan dalam pengaturan tekanan darah.
Sedangkan renin merupakan enzim yang diproduksi, disimpan dan dilepaskan
oleh ginjal. Produksi renin distimulasi oleh adanya penurunan aliran darah ke
ginjal dan oleh saraf simpatik. Renin berperan dalam mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin I. Angiotensin I kemudian diubah menjadi
angiotensin II dalam paru-paru. Angiotensin II bersifat vasokontriktor yang
dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Angiotensin II juga distimulasi
oleh pelepasan aldosteron yang mempunyai efek peningkatan retensi air dan
natrium oleh ginjal yang mengakibatkan peningkatan volume darah dan
tekanan darah.
3. KLASIFIKASI
Secara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan yaitu:
No Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
1 Optimal < 120 <80
2 Normal 120-129 80-84
3 High Normal 130-139 85-89
Hipertensi
1 Grade 1 (ringan) 140-159 90-99
2 Grade 2 (sedang) 160-179 100-109
3 Grade 3 (berat) 180-209 100-119
4 Grade 4 (sangat berat) >210 >120
4. ETIOLOGI
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan :
a. Hipertensi Primer (esensial)
Disebut juga hipertensi idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. Faktor yang
mempengaruhi yaitu genetik, lingkungan, hiperaktivitas saraf simpatis sistem renin
angiotensin dan peningkatan Na + Ca intraseluler. Faktor-faktor yang meningkatkan
resiko, umur, jenis kelamin, obesitas, merokok, alkohol, stress, dan konsumsi garam
yang berlebihan.
b. Hipertensi sekunder
9
Penyebab yaitu, ginjal (glomerulonefritis, pielonefritis, nekrosis tubular), vaskular
(aterosklerosis, trombosis), kelainan endokrin (DM, hipertiroidisme).
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan-
perubahan pada:
a. Elastisitas dinding aorta menurun.
b. Katub jantung menebal dan menjadi kaku.
c. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah berumur
20 tahun, kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan
menurunnya kontraksi dan volumenya.
d. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena kurangnya efektifitas
pembuluh darah perifer untuk oksigenasi.
e. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.
5. PATOFISIOLOGI
Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer yang terjadi
akibat adanya faktor-faktor penyebab seperti usia, jenis kelamin, genetik / keturunan,
stress, obesitas, penyakit gangguan ginjal, kelainan hormone dan lain-lain.
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor pada medulla oblongata di otak dimana dari vasomotor ini mulai saraf
simpatik yang berlanjut ke bawah korda spinalis dan keluar dari kolomna medulla ke
ganglia simpatis di thoraks dan abdomen, rangsangan pusat vasomotor dihantarkan
dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis. Pada titik
ganglion neuron preganglion melepaskan asetilkolin yang merangsang serabut saraf
paska ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan melepaskannya noefineprine
mengakibatkan kontriksi pembuluh darah (Smeltzer & Bare, 2002).
Faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh
darah terhadap rangsang vasokonstriktif yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
darah yang akan meningkatkan kontraktilitas jantung sehingga mengakibat aliran darah
yang ke ginjal menjadi berkurang atau menurun dan berakibat diproduksinya rennin,
rennin akan merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II yang merupakan vasokonstriktor yang kuat yang merangsang sekresi
aldosteron oleh kortex adrenal dimana hormone aldosteron ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal dan menyebabkan peningkatan volume cairan intra
vaskuler yang menyebabkan hipertensi.
Perubahan atau kelainan genetik diduga terjadi perubahan pada membran sel yang
dapat menyebabkan vasokonstriksi. Vasokontriksi yang terjadi pada pembuluh darah
akan mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan perifer yang kemudian
menyebabkan peningkatan tekanan darah.
Pasien Obesitas terjadi peningkatan glukosa dalam darah. Peningkatan glukosa
dalam darah dapat merusak sel endotel pembuluh darah sehingga terjadi reaksi imun
dan peradangan sehingga akhirnya terjadi pengendapan trombosit, makrofag, dan
10
jaringan fibrosa yang menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah sehingga terjadi
peningkatan tahanan perifer dan menyebabkan peningkatan tekanan darah (Ardiansyah,
2012).
Faktor usia dapat terjadi perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh
darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, penurunan relaksasi otot polos pembuluh
darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah. Volume darah yang di pompa oleh jantung menurun menyebabkan
peningkatan tahanan perifer yang menyebabkan tekanan darah tinggi (Ridwan, 2008).
Terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita terlindung dari
penyakit kardiovaskuler sebelum menopause. Wanita yang belum mengalami
menopause dilindungi oleh hormone estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar
High Density Lipoprotein (HDL). kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor
pelindung dalam mencegah terjadinya proses atreosklerosis. Efek perlindungan estrogen
dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia premenopuse. Pada
premenopuse wanita mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormone estrogen yang
selama ini melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana
hormone estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan umur wanita secara
alami yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45-55 tahun.
Faktor merokok, zat yang terdapat dalam rokok dapat merusak lapisan dinding
arteri berupa plak, menyebabkan penyempitan pembuluh darah arteri yang dapat
meningkatkan tekanan darah. Karbonmonoksidanya dapat menyebabkan jantung
bekerja lebih keras untuk mengantikan pasokan oksigen ke jaringan tubuh. Kerja jantung
yang lebih berat dapat meningkatkan tekanan darah.
11
c. Sesak napas
Berkurangnya suplai O2 ke jaringan.
d. Gelisah/susah tidur
Biasanya dialami karena efek pusing yang dialami pasien.
e. Epistaksis
f. Kesadaran menurun
7. KOMPLIKASI
a. Infark miokard
Dapat terjadi apabila arteri koroner yang atrosklerotik tidak dapat menyuplai oksigen
ke miokardium atau apabila terbentuknya thrombus yang menghambat aliran darah
melewati pembuluh darah; pada hipertensi kronis dan hipertensi ventrikal,
kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi
iskemik jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga, hipertrofi ventrikal dapat
menyebabkan perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikal sehingga terjadi
disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan
(Ardiansyah, 2012).
b. Stroke
Dapat terjadi akibat hemoragi karena tekanan tinggi di otak atau akibat embolus
yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajang tekanan tinggi. Stroke
dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak
mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran darah ke area otak berkurang.
Arteri otak yang mengalami aterosklerosis dapat melemah, sehingga meningkatkan
kemungkinan terbentuknya aneurisme (Ardiansyah, 2012)..
c. Gagal ginjal
Dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler
glomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke unit fungsional
ginjal yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan
kematian. Dengan rusaknya membran gromerulus, protein akan keluar melalui urine
sehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang. Hal ini menyebabkan edema
yang sering dijumpai pada hipertensi kronis.
d. Arteriosklerosis
Arteriosklerosis atau pengerasan pembuluh darah arteri. Pengerasan pada dinding
arteri ini terjadi karena terlalu besarnya tekanan. Karena hipertensi lama kelamaan
dinding arteri menjadi tebal dan kaku. Pengerasan pada arteri ini mengakibatkan
12
tidak lancarnya aliran darah sehingga dibutuhkan tekanan yang lebih kuat lagi
sebagai kompensasinya.
e. Kebutaan
Pada mata, hipertensi dapat menimbulkan kerusakan pembuluh darah halus mata.
Hipertensi menyebabkan pembuluh darah-pembuluh darah halus pada retina robek.
Darah merembes ke jaringan sekitarnya sehingga dapat menimbulkan kebutaan.
f. Ensefalopati (kerusakan otak)
Dapat terjadi, terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat
dan berbahaya). Tekanan sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan
peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial di seluruh
susunan saraf pusat, neuron-neuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta
kematian.
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan laboratorium
1) Hb/Ht untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan
(viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor resiko seperti hipokoagulabilitas,
anemia.
2) BUN/kreatinin memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
3) Glucosa : hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh
pengeluaran kadar katekolamin.
4) Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM.
b. CT Scan : mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.
c. EKG : dapat menunjukkan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombangP
adalah salah satu tanda dari penyakit jantung hipertensi.
d. IUP : mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti batu ginjal, perbaikan ginjal.
e. Photo dada : menunjukkan destruksi klasifikasi pada area katup, pembesaran
jantung.
9. PENATALAKSANAAN MEDIK
a. Pengobatan non farmakologi
1) Perubahan / modifikasi gaya hidup
2) Mengurangi asupan garam dan lemak
3) Diet
4) Mengurangi berat badan bagi penderita obesitas
5) Istirahat yang cukup
b. Pengobatan farmakologi
Pemberian obat anti hipertensi yaitu :
1) Diuretik
Kerja : meningkatkan ekskresi Na, air, dan Cl, menurunkan volume darah serta
cairan ekstraseluler, penurunan curah jantung dan TD.
13
Nama obat : furosemid, spironolakton, hidroklorotiazid.
2) Inhibitor adrenergik
Kerja : Menurunkan tekanan darah dengan menurunkan curah jantung.
Nama obat : Propanolol, atenolol (Beta Blocker), Metildopa (adrenekitik
sentral),
3) Vasodilator
Kerja : Memvasodilatasikan pembuluh darah.
Nama obat : hidralazin, minoksidil.
4) Penghambat enzim pengubah angiotensin
Kerja : Menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II sehingga
terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron.
Nama obat : captopril, lisinopril,
5) Antagonis calsium
Kerja : Menghambat pemasukan ion kalsium kedalam sel, menurunkan
afterload jantung, menurunkan kerja jantung dan konsumsi energi,
meningkatkan pengiriman oksigen ke jantung.
Nama obat : nifedipin, amlodipin, verapamil.
14
c. Pola eliminasi
Data subjektif : Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu seperti
infeksi/obstruksi.
Data objektif : Riwayat penyakit ginjal masa yang lalu.
d. Pola aktivitas dan latihan
Data subjektif : Kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton (kurang
beraktivitas)
Data objektif : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takhikardi.
e. Pola tidur dan istirahat
Data subjektif : Mudah lelah, gelisah dan sulit tidur.
Data objektif : Frekuensi jantung meningkat, dan perubahan irama jantung.
15
Pengkajian merupakan tahap pertama dari proses keperawatan. Pengkajian
data adalah pendekatan sistematis untuk mengumpulkan data dan menganalisanya.
Selama pengkajian, data tentang status pasien dikumpulkan yang kemudian
divalidasi, diorganisasikan dan dikomunikasikan secara verbal atau tertulis.
b. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah pernyataan yang jelas, singkat dan pasti
tentang masalah pasien serta penyebabnya yang dapat dipecahkan atau diubah
melalui tindakan keperawatan. Mitchel mendefinisikan diagnosa keperawatan
sebagai masalah nyata atau potensial yang dialami oleh seseorang dalam
memenuhi tuntutan atau kegiatan hidup sehari-harinya yang berhubungan dengan
masalah kesehatan-kesakitan nyata atau potensial atau pengobatannya.
Untuk menuliskan diagnosa keperawatan, Gordon menguraikan komponen
yang harus ada sebagai berikut:
1) Diagnosa aktual
a) Problem/masalah =P
b) Etiologi/penyebab =E
c) Sign and symptom/tanda dan gejala =S
2) Diagnosa potensial/possible : P + E
a) Penurunan curah jantung b/d peningkatan afterload, vasokonstriksi,
hipertrofi/rigiditas ventrikuler, iskemia miokard.
b) Nyeri akut b/d peningkatan tekanan vaskuler serebral dan iskemia.
c) Kelebihan volume cairan b/d kelebihan asupan natrium
d) Intoleransi aktivitas b/d kelemahan, ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen.
e) Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak
f) Resiko cedera (faktor risiko disfungsi biokimiawi)
g) Defisiensi pengetehuan b/d kurangnya informasi tentang penyakit
h) Ansietas b/d perubahan status kesehatan
c. Rencana keperawatan
Intervensi keperawatan adalah proses kegiatan mental yang memberi
pedoman atau pengarahan secara tertulis kepada perawat atau anggota tim
kesehatan lainnya tentang intervensi/tindakan keperawatan yang akan dilakukan
kepada pasien.
Pedoman penyusunan kriteria hasil yang diharapkan berdasarkan SMART,
yaitu :
S = Spesifik (tujuan harus spesifik dan tidak menimbulkan arti ganda)
M = Measurable (tujuan keperawatan harus dapat diukur)
A = Achievable (tujuan harus dapat dicapai)
16
R = Reasonable (tujuan harus dapat dipertanggungjawabkan secara
ilmiah)
T = Time (tujuan harus mempunyai batasan waktu yang jelas)
17
Tujuan : nyeri berkurang sampai hilang yang ditandai dengan skala nyeri
berkurang, pasien tampak rileks, ekspresi wajah tidak meringis.
Intervensi :
a) Kaji karakteristik nyeri secara komprehensif meliputi PQRST
Rasional : pengkajian yang akurat dapat membantu dalam pemberian
pengobatan yang tepat.
b) Observasi TTV dan KU
Rasional : mengetahui keadaan umum pasien
c) Jelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai teknik pengalihan nyeri
(napas dalam, fokus pada kegiatan lain)
Rasional : menambah pengetahuan pasien dan keluarga dan mengenai
cara pengalihan nyeri.
d) Ajarkan pasien melakukan teknik relaksasi napas dalam
Rasional : teknik pengalihan fokus pasien dapat membantu mengurangi
nyeri
e) Anjurkan pasien untuk melakukan teknik relaksasi napas dalam
Rasional : membantu pasien untuk mengurangi rasa nyeri
f) Hadir didekat pasien untuk memenuhi kebutuhan rasa nyaman
Rasional : menunjukan empati kepada pasien
g) Kolaborasi dengan medik dalam pemberian analgetik.
Rasional : mengurangi rasa nyeri
18
f) Ukur secara teratur lingkar abdomen atau ekstremitas
Rasional : mengetahui adanya peningkatan jumlah cairan atau terjadi
penurunan.
g) Kolaborasi dengan medik dalam pemberian diuretik
Rasional : pemberian terapi diuretik membantu mengeluarkan cairan dari
tubuh
h) Kolaborasi dengan gizi dalam pemberian diet
Rasional : pemberian diet yang tepat membantu mengurangi konsumsi
natrium.
19
5) Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak
Tujuan : perfusi jaringan otak memadai yang ditandai dengan pasien mampu
berkomunikasi dengan baik, mampu berkonsentrasi penuh, pasien mampu
mengolah informasi dan membuat keputusan yang tepat.
Intervensi :
a) Kaji ukuran, bentuk, kesimetrisan dan reaktivitas pupil
Rasional :
b) Observasi TTV pasien
Rasional : mengetahui keadaan umum pasien
c) Pantau peningkatan TIK dan respon neurologis pasien.
Rasional : status neurologis pasien dapat menjadi acuan dalam pemberian
terapi yang tepat.
d) Jelaskan kepada pasien mengenai keadaan penyakitnya saat ini.
Rasional : menambah pengetahuan pasien dan keluarga dan ikut
berpartisipasi dalam pemberian asuhan keperawatan.
e) Meminimalkan stresor lingkungan
Rasional : lingkungan yang nyaman membantu pasien untuk lebih rileks.
f) Anjurkan pasien untuk melakukan teknik relaksasi distraksi atau imajinasi
Rasional : penggunaan teknik relaksasi membantu mengurangi stres
g) Kolaborasi dengan medik dalam pemberian terapi diuretik sesuai program.
Rasional : pemberian terapi farmakologi membantu menurunkan TIK.
6) Resiko cedera (faktor risiko disfungsi biokimiawi)
Tujuan : faktor risiko cedera tidak terjadi pada pasien yang ditandai dengan
adanya strategi pengendalian resiko yang efektif, memodifikasi gaya hidup
untuk mengurangi risiko cedera.
Intervensi :
a) Identifikasi faktor yang mempengaruhi kebutuhan keamanan pasien
Rasional : perubahan status mental pasien dapat menjadi acuan resiko
terjadinya cedera.
b) Identifikasi faktor lingkungan yang memungkinkan resiko jatuh
Rasional : lingkungan yang gelap, lantai yang licin dapat meningkatkan
resiko cedera.
c) Jelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakitnya saat ini dan
resiko cedera yang mungkin terjadi.
Rasional : menambah pengetahuan pasien dan keluarga dan ikut
berpartisipasi dalam pemberian asuhan keperwatan.
d) Anjurkan pasien untuk meminta bantuan kepada keluarga atau petugas
Rasional : mencegah pasien untuk melakukan aktivitas sendiri tanpa
pantauan petugas.
20
e) Bantu pasien dalam pemenuhan kebutuhan eliminasi dan aktivitas jika
perlu.
Rasional : membantu pasien dalam mengurangi resiko cedera.
f) Pastikan pagar pengaman tempat tidur selalu terpasang.
Rasional : pagar pengaman yang terpasang membantu menjaga
keamanan pasien saat istirahat.
21
Tujuan : kecemasan berkurang yang ditandai dengan pasien tampak rileks, TD
pasien stabil.
Intervensi :
a) Kaji perilaku koping pasien
Rasional : menjadi acuan dalam pemberian terapi yang tepat
b) Dorong dan sediakan waktu untuk pasien mengungkapkan rasa takut
Rasional : menciptakan hubungan saling percaya antara pasien dan
perawat.
d. Tindakan keperawatan
Pada tahap pelaksanaan ini kita benar-benar siap untuk melaksanakan
intervensi keperawatan dan aktifitas – aktifitas keperawatan yang telah dituliskan
dalam rencana keperawatan pasien. Dalam kata lain dapat disebut bahwa
pelaksanaan adalah peletakan suatu rencana menjadi tindakan yang mencakup:
1) Penulisan dan pengumpulan data lanjutan
2) Pelaksanaan intervensi keperawatan
3) Pendokumentasian tindakan keperawatan
4) Pemberian laporan/mengkomunikasikan status kesehatan pasien dan respon
pasien terhadap intervensi keperawatan.
e. Evaluasi keperawatan
Evaluasi merupakan tahap akhir dari proses keperawatan, dimana perawat
akan mengevaluasi respon pasien terhadap tindakan keperawatan yang telah
diberikan untu memastikan bahwa hasil yang diharapkan telah dicapai. Evaluasi
adalah kegiatan yang terus menerus dilakukan untuk menentukan apakah rencana
keperawatan efektif dan bagaimana rencana keperawatan dialnjutkan, merevisi
rencana atau menghentikan rencana keperawatan.
3. DISCHARGE PLANNING
a. Mengedukasi pasien untuk merubah gaya hidup (pola makan, olahraga, istirahat)
22
b. Belajar untuk rileks dan mengendalikan stress.
c. Berhenti konsumsi alkohol.
d. Memberikan penjelasan mengenai hipertensi.
e. Mengkomsumsi obat hipertensi secara teratur sesuai petunjuk dokter.
f. Mengurangi konsumsi garam dan makanan berlemak.
g. Mengurangi berat badan bagi pasien obesitas.
h. Mengedukasi pasien untuk berhenti merokok.
i. Memeriksa tekanan darah secara teratur.
23