167 333 1 SM PDF
167 333 1 SM PDF
id 178
Tinjauan Pustaka
Abstrak
Secara patofisiologis syok merupakan gangguan hemodinamik yang menyebabkan tidak adekuatnya
hantaran oksigen dan perfusi jaringan. Gangguan hemodinamik tersebut dapat berupa penurunan tahanan vaskuler
sitemik terutama di arteri, berkurangnya darah balik, penurunan pengisian ventrikel dan sangat kecilnya curah jantung.
Gangguan faktor-faktor tersebut disbabkan oleh bermacam-macam proses baik primer pada sistim kardiovaskuler,
neurologis ataupun imunologis. Diantara berbagai penyebab syok tersebut, penurunan hebat volume plasma
intravaskuler merupakan faktor penyebab utama. Terjadinya penurunan hebat volume intravaskuler dapat terjadi
akibat perdarahan atau dehidrasi berat, sehingga menyebabkan yang balik ke jantung berkurang dan curah
jantungpun menurun. Penurunan hebat curah jantung menyebabkan hantaran oksigen dan perfusi jaringan tidak
optimal dan akhirnya menyebabkan syok. Pada tahap awal dengan perdarahan kurang dari 10%, gejala klinis dapat
belum terlihat karena adanya mekanisme kompensasi sisitim kardiovaskuler dan saraf otonom. Baru pada kehilangan
darah mulai 15% gejala dan tanda klinis mulai terlihat berupa peningkatan frekuensi nafas, jantung atau nadi
(takikardi), pengisian nadi yang lemah, penurunan tekanan nadi, kulit pucat dan dingin, pengisian kapiler yang lambat
dan produksi urin berkurang. Perubahan tekanan darah sistolik lebih lambat terjadi akibat adanya mekanisme
kompensasi tadi, sehingga pemeriksaan klinis yang seksama harus dilakukan.
Kata kunci: syok, hipovolemik dan patofisiologi
Abstract
Shock is hemodynamic disorders, which causes inadequate oxygen delivery and perfusion. The
hemodynamic disorders can be decreasing of systemic vascular resistant, venous return, ventricular filling and
inadequate of cardiac output. The disorders are caused by cardiovascular dysfunction, neurologic or immunologic
factors. Intravascular volume loss is one of the main factors, which is caused by severe dehydration or bleeding. These
conditions lead to decreasing of venous return and cardiac output that cause inadequate oxygen delivery and
perfusion. The homeostatic defence mechanism can compensate the cardiovascular function with the blood loss up to
10%. The clinical symptoms appears when the blood loss 15%, such as tachypnoea, tachycardia, weak of pulse,
decreasing of mean arterial pressure, skin pale and cold, decreasing refilling capillary and urine production. Due to the
compensation mechanism, alteration of systolic blood pressure is relatively late; therefore, thorough and complete
clinical assessment is necessary.
Keywords: shock, hypovolemic and pathophysiology
jaringan menjadi tidak optimal. Begitu juga bila terjadi sistim konduksi nodus atrioventrikuler [atrioventricular
peningkatan hebat pada tonus arteriol, yang secara (AV) node], terus ke atrioventricular (AV) bundle dan
langsung dapat menghambat aliran sirkulasi ke oleh serabut purkinje ke seluruh sel-sel otot ventrikel
jaringan. Gangguan pada vena dengan terjadinya jantung. Impils listrik yang ada di ventrikel terjadinya
penurunan tahanan atau dilatasi yang berlebihan depolarisasi dan selanjutnya menyebabkan otot-otot
menyebabkan sistim darah balik menjadi sehingga ventrikel berkontraksi. Kontraksi ventrikel inilah yang
pengisian jantung menjadi berkurang pula. Akhirnya dikenal sebagai denyut jantung. Denyut ventrikel
menyebabkan volume sekuncup dan curah jantung kanan akan mengalirkan darah ke paru untuk
juga menurun yang tidak mencukupi untuk oksigenasi pengambilan oksigen dan pelepasan karbondioksida,
dan perfusi ke jaringan. Ganguan pada kapiler secara dan denyut ventrikel kiri akan mengalirkan darah ke
langsung seperti terjadinya sumbatan atau kontriksi seleuruh tubuh melalui aorta. Denyut jantung yang
sistemik secara langsung menyebabkan terjadinya berasal dari depolarisai SA node berjumlah 60-100 kali
6,7
gangguan perfusi karena area kapiler adalah tempat permenit, dengan rata-rat 72 kali permenit.
terjadinya pertukaran gas antara vaskuler dengan Kontraksi ventrikel saat mengeluarkan darah
1-3
jaringan sel-sel tubuh. dari jantung disebut sebagai fase sitolik atau ejeksi
Berdasarkan bermacam-macam sebab dan ventrukuler. Jumlah darah yang dikeluarkan dalam
kesamaan mekanisme terjadinya itu syok dapat satu kali pompan pada fase ejeksi ventrikuler disebut
dikelompokkan menjadi beberapa empat macam yaitu sebagai ‘volume sekuncup’ atau stroke volume, dan
syok hipovolemik, syok distributif, syok obstrukttif, dan pada dewasa rata-rata berjumlah 70 ml. Dengan
1,2
syok kardiogenik. jumlah kontraksi rata-rata 72 kali permenit, maka
Syok Hipovolemik dalam satu menit jumlah darah yang sudah melewati
Syok hipovolemik merupakan syok yang dan diponpakan oleh jantung sekitar 5 liter, yang
terjadi akaibat berkurangnya volume plasma di dsiebut sebagai curah jantung (cardiac output). Secara
intravaskuler. Syok ini dapat terjadi akibat perdarahan matematis fisiologis dapat dirumuskan sesuai gambar
hebat (hemoragik), trauma yang menyebabkan 1.
perpindahan cairan (ekstravasasi) ke ruang tubuh non
fungsional, dan dehidrasi berat oleh berbagai sebab
seperti luka bakar dan diare berat. Kasus-kasus syok
hipovolemik yang paing sering ditemukan disebabkan
oleh perdarahan sehingga syok hipovolemik dikenal
juga dengan syok hemoragik. Perdarahan hebat dapat
disebabkan oleh berbagai trauma hebat pada organ-
organ tubuh atau fraktur yang yang disertai dengan
luka ataupun luka langsung pada pembuluh arteri
2,4,5
utama.
Keterangan:
CO : Cardiac Output (curah jantung)
Peranan Fisiologis Sisitim Kardiovaskuler dan HR : Heart Rate (laju atau frekuensi denyut jantung)
SV : Stroke Volume (volume sekuncup)
Saraf pada Syok SVR : Systemic Vascular Resistant (tahanan pembuluh darah sistemik)
Untuk memahami patofisiologi atau Gambar 1. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi
)
memahami proses terjadinya berbagai jenis syok Curah Jantung (Disarikan dari berbagai sumber6,7
terutama syok hipovolemik, maka pemahaman fisiologi
jantung, sirkulasi dan sisitim saraf sangat diperlukan. Aktifitas listrik pada SA node yang
menyebabkan kontraksi otot jantung terjadi secara
Peranan Fungsi Kardiovaskuler otonom tanpa kontrol pusat kesadaran yang
Jantung merupakan organ yang berfungsi dipengaruhi oleh sistim saraf otonom simpatis dan
untuk memompakan darah keseluruh tubuh. Jantung parasimpatis. Dengan demikian seperti yang terlihat
bergerak secara otonom yang diatur melalui pada gambar-1, sistim saraf otonom sangat berperan
mekanisme sistim saraf otonom dan hormonal dengan dalam pengaturan kardiovaskuler dengan
autoregulasi terhadap kebutuhan metabolime tubuh. mempengaruhi frekuensi denyut dan kontraktilitas otot
Mekanisme otonom aktifitas otot jantung ini berasal jantung. Disamping itu sisitim saraf otonom juga
dari cetusan listrik (depolarisasi) pada otot jantung itu mempengaruhi pembuluh darah terhadap perubahan
sendiri. Depolarisai otonom otot jantung berasal dari resistensi pembuluh darah.
sekelompok sel-sel yang menghasilkan potensial listrik Curah jantung mempunyai peranan penting
yang disebut dengan nodus sinoatrial [sinoatratrial sebagai salah satu faktor untuk memenuhi kebutuhan
(SA) node]. SA node terletak di atrium kanan oksigenasi atau perfusi kejaringan sebagai tujuan dari
6,7
berdekatan dengan muara vena cava superior. fungsi kardiovaskuler. Kecukupan perfusi jaringan
Impuls listrik yang dihasilkan oleh SA node ditentukan oleh kemampuan fungsi sirkulasi
akan dialirkan keseluruh otot-otot jantung menghantarkan oksigen ke jaringan yang disebut
(miokardium) sehingga menyebabkan kontraksi. sebagai oxygen delivery (DO2), dan curah jantung
8,9
Mekanisme penyebaran impuls ini teratur sedemikian adalah faktor utama yang menentukan DO2 ini,
rupa sesuai dengan siklur kerja jantung. Pertama sebagaimana yang dapat dilihat pada gambar-2.
impuls dialirkan secara langsung ke otot-otot atrium
kiri dan kanan sehingga menyebabkan kontraksi
atrium. Atrium kanan yang berisi darah yang berasal
dari sistim vena sitemik akan dipompakan ke ventrikel
kana, dan darah pada atrium kiri yang berasl dari paru
(vena pulmonalis) akan dialirkan ke ventrikel kiri.
Selanjutnya impuls diteruskan ke ventrikel melalui
atau reaksi adrenalin dengan reseptor beta-1 Pemeriksaan yang dilakukan untuk
menyebabkan peningkatan frekuensi (kronotropik) dan menegakkan diagnosis adanya syok hipovolemik
kontraktilitas otot jantung (inotropik). Efek adrenergik tersebut pemeriksaan pengisian dan frekuesnsi nadi,
pada pembuluh terjadi melalui reaksi tekanan darah, pengisian kapiler yang dilakukan pada
neurotrasmiternya dengan reseptor alfa-1, yang ujung-uung jari (refiling kapiler), suhu dan turgor kulit.
menyebabkan terjadinya vasokontriksi arteri dan vena. Berdasarkan persentase volume kehilangan darah,
Sedangkan efek pada saluran pernafasan terutama syok hipovolemik dapat dibedakan menjadi empat
10,11
bronkhus adalah dilatasi (melalui reseptor beta-2). tingkatan atau stadium. Stadium syok dibagi
berdasarkan persentase kehilangan darah sama yang hanya berdasarkan perubahan tekanan darah
halnya dengan perhitungan skor tenis lapangan, yaitu sitolik dan frekuensi nadi dapat meyebabkan
15, 15-30, 30-40, dan >40%. Setiap stadium syok kesalahan atau keterlambatan diagnosoa dan
hipovolemik ini dapat dibedakan dengan pemeriksaan penatalaksanaan (neglected cases).
1-3,13
klinis tersebut. Tekanan nadi (mean arterial pressure: MAP)
1. Stadium-I adalah syok hipovolemik yang terjadi merupakan merupakan tekanan efektif rata-rata pada
pada kehilangan darah hingga maksimal 15% dari aliran darah dalam arteri. Secara matematis tekanan
total volume darah. Pada stadium ini tubuh ini dipadapatkan dari penjumlahan tekanan sistolik
mengkompensai dengan dengan vasokontriksi dengan dua kali tekanan diastolik kemudian dibagi tiga
perifer sehingga terjadi penurunan refiling kapiler. (seperti yang terlihat pada gambar-3).
Pada saat ini pasien juga menjadi sedkit cemas
atau gelisah, namun tekanan darah dan tekanan
nadi rata-rata, frekuensi nadi dan nafas masih
dalam kedaan normal.
2. Syok hipovolemik stadium-II afalah jika terjadi
perdarahan sekitar 15-30%. Pada stadium ini
vasokontriksi arteri tidak lagi mampu
menkompensasi fungsi kardiosirkulasi, sehingga
terjadi takikardi, penurunan tekanan darah Keterangan:
terutama sistolik dan tekanan nadi, refiling kapiler TN : Tekanan Nadi Rata-Rata
TS : Tekanan Darah Sistolik
yang melambat, peningkatan frekuensi nafas dan TD : Tekanan Darah Diastolik
pasien menjadi lebih cemas. 2,14
Gambar 3. Perhitungan Tekanan Nadi Rata-Rata
3. Syok hipovolemik stadium-III bila terjadi
perdarahan sebanyak 30-40%. Gejala-gejala yang Penurunan tekanan darah sistolik lebih
muncul pada stadium-II menjadi semakin berat. lambat terjadi karena adanya mekanisme kompensasi
Frekuensi nadi terus meningkat hingga diatas 120 tubuh terhadap terjadinya hipovolemia. Pada awal-
kali permenit, peningkatan frekuensi nafas hingga awal terjadinya kehilangan darah, terjadi respon sistim
diatas 30 kali permenit, tekanan nadi dan tekanan saraf simpatis yang mengakibatkan peningkatan
darah sistolik sangat menurun, refiling kapiler kontraktilitas dan frekuensi jantung. Dengan demikian
yang sangat lambat. pada tahap awal tekanan darah sistolik dapat
4. Stadium-IV adalah syok hipovolemik pada dipertahankan. Namun kompensasi yang terjadi tidak
kehilangan darah lebih dari 40%. Pada saat ini banyak pada pembuuh perifer sehingga telah terjadi
takikardi lebih dari 140 kali permenit dengan penurunan diastolik sehingga secara bermakna akan
pengisian lemah sampai tidak teraba, dengan terjadi penurunan tekanan nadi rata-rata.
13
dan di tempat pelayanan kesehatan atau rumah Intensif FK-Unand/ SMF RS M Djamil Padang dan dr.
3-5,15
sakit. Rinal Efendi yang telah memberikan masukan dan
Penatalaksanaan sebelum di tempat diskusi yang sangat berharga untuk draf awal tulisan
pelayanan kesehatan harus memperhatikan prinsip- ini. Tidak ada konflik kepentingan dan sponsorsip
prinsip tahapan resusitasi. Selanjutnya bila kondisi pada tulisan ini.
jantung, jalan nafas dan respirasi dapat
dipertahankan, tindakan selanjutnya adalah adalah Kepustakaan
menghentikan trauma penyebab perdarahan yang 1. George Y, Harijanto E, Wahyuprajitno B. Syok:
terjadi dan mencegah perdarahan berlanjut. Definisi, Klasifikasi dan Patofisiologi. In: Harijanto
Menghentikan perdarahan sumber perdarahan dan E, editor. Panduan Tatalaksana Terapi Cairan
jika memungkinkan melakukan resusitasi cairan Perioperatif. Jakarta: Perhimpunan Dokter
secepat mungkin. Selanjutnya dibawa ke tempat Spesialis Anestesiologi dan Reanimasi Indonesia;
pelayaan kesehatan, dan yang perlu diperhatikan juga 2009. p. 16-36.
adalah teknik mobilisai dan pemantauan selama 2. Guyton A, Hall J. Circulatory Shock and Physiology
perjalanan. Perlu juga diperhatikan posisi pasien yang of Its Treatment (Chapter 24). Textbook of Medical
dapat membantu mencegah kondisi syok menjadi Physiology. 12th ed. Philadelphia, Pensylvania:
lebih buruk, misalnya posisi pasien trauma agar tidak Saunders; 2010. p. 273-84.
memperberat trauma dan perdarahan yang terjadi, 3. Armstrong DJ. Shock. In: Alexander MF, Fawcett
pada wanita hamil dimiringkan kea rah kiri agar JN, Runciman PJ, editors. Nursing Practice
kehamilannya tidak menekan vena cava inferior yang Hospital and Home. 2nd ed. Edinburg: Churchill
dapat memperburuh fungsi sirkulasi. Sedangkan saat Livingstone; 2004.
ini posisi tredelenberg tidak dianjurkan lagi karena 4. Kolecki P, Menckhoff CR, Dire DJ, Talavera F,
4,15
justru dapat memperburuk fungsi ventilasi paru. Kazzi AA, Halamka JD, et al. Hypovolemic Shock
Pada pusat layanan kesehatan atau dapat Treatment & Management 2013: Available from:
dimulai sebelumnya harus dilakukan pemasangan http://emedicine.medscape.com/article/760145-
infus intravena. Cairan resusitasi yang digunakan treatment.
adalah cairan isotonik NaCl 0,9% atau ringer laktat. 5. Pascoe S, Lynch J. Management of Hypovolaemic
Pemberian awal adalah dengan tetesan cepat sekitar Shock in Trauma Patient. Committee NICPG,
20 ml/KgBB pada anak atau sekitar 1-2 liter pada Sisson G, Parr M, Sugrue M, editors. Sydney: ITIM
orang dewasa. Pemberian cairan terus dilanjutkan (Institute of Trauma and Injury Management) NSW
bersamaan dengan pemantauan tanda vital dan Health; 2007.
hemodinamiknya. Jika terdapat perbaikan 6. Guyton A, Hall J. The Heart (Unit III, Chapter 9-13).
hemodinamik, maka pemberian kristaloid terus Textbook of Medical Physiology. 12th ed.
dilanjutnya. Pemberian cairan kristaloid sekitar 5 kali Philadelphia, Pensylvania: Saunders; 2010. p. 45-
lipat perkiraan volume darah yang hilang dalam waktu 300.
satu jam, karena istribusi cairan koloid lebih cepat 7. Preston RR, Wilson T. Physiology: Lippincott's
berpindah dari intravaskuler ke ruang intersisial. Jika Illustrated Reviews Series. Philadelphia: Lippincott
tidak terjadi perbaikan hemodinamik maka pilihannya Williams & Wilkins; 2012.
adalah dengan pemberian koloid, dan dipersiapkan 8. Soenarto RF. Fisiologi Kardiovaskuler. In:
4,15
pemberian darah segera. Soenarto RF, Chandra S, editors. Buku Ajar
Anestesiologi. Jakarta: FKUI; 2012. p. 75-89.
Kesimpulan
9. Guyton A, Hall J. Circulation (Unit IV, Chapter 14-
Syok hipovolemik merupakan kegagalan 24). Textbook of Medical Physiology. 12th ed.
perfusi jaringan yang disebabkan oleh kehilangan Philadelphia, Pensylvania: Saunders; 2010. p. 45-
cairan intravaskuler. Proses kegagalan perfusi akibat 300.
kehilangan volume intravaskuler terjadi melalui 10. Silverthorn DU. Human Physiology: An Integrated
penurunan aliran darah balik ke jantung (venous Approach. 5th ed: Benjamin-Cummings Publishing
return) yang menyebabkan volume sekuncup dan Company; 2011.
curah jantung berkurang. Penurunan hebat curah 11. Hidayat JK. Fisiologi Susunan Saraf Otonom. In:
jantung menyebabkan hantaran oksigen dan perfusi Soenarto RF, Chandra S, editors. Buku Ajar
jaringan tidak optimal yang dalam kedaan berat Anestesiologi. Jakarta: FKUI; 2012. p. 91-9.
menyebabkan syok. Gejala klinis syok hipovolemik 12. Costanzo L. Physiology Cases and Problems. 4th
baru jelas terlihat bila kekurangan volume sirkulasi ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
lebih dari 15% karena pada tahap awal perdarahan 2012.
kurang mekanisme kompensasi sisitim kardiovaskuler 13. Worthley LIG. Shock: a review of pathophysiology
dan saraf otonom masih dapat menjaga fungsi and management: Part I Critical Care and
sirkulasi dalam kedaan normal. Gejala dan tanda klinis Resuscitation. 2000;2:55-65.
juga tidak muncul pada waktu bersamaan, seperti 14. Morgan G, Mikhail M, Murray M. Fluid
perubahan tekanan darah sitolik terjadi lebih lambat Management and Transfusion Clinical
dari adanya perubahan tekanan nadi, frekuensi Anesthesiology. 4th ed. New York: Lange Medical
jantung dan penurunan produksi urin. Oleh karena itu Books/ McGraw-Hil; 2006. p. 690-707.
pemeriksaan dan penatalaksanaan yang cermat harus 15. Udeani J, Kaplan LJ, Talavera F, Sheridan RL,
dilakukan untuk penatalaksanaan yang tepat, serta Rice TD, Geibel J. Hemorrhagic Shock 2013:
penanggulangan segera kasus-kasus yang beresiko Available from:
agar tidak jatuh kedalam kondisi syok. http://emedicine.medscape.com/article/432650-
overview#showall.
Ucapan Terimakasih
Terimakasih penulis ucapkan kepada dr.Nasman
Puar, SpAn Ketua Bagian Anestesiologi dan Terapi