KETOASIDOSIS DIABETIK (KDA)

Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat

mengancam nyawa pada pasien yang menderita  diabetes mellitus.ini terjadi
terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita
DM tipe dalam keadaan tertentu. Kejadian KAD (Ketoasidosis Diabetik) ini
sering terjadi pada usia dewasa dan lansia dengan DM tipe 1. KAD ini di
sebabkan karena kekurangan insulin, dimana yang dapat mengancam kehidupan
metabolism.Dikarenakan sel beta dalam pancreas tidak mampu menghasilkan
insulin, selain itu hiperglikemi yang disebabkan karena hiperosmolaritas.
Gangguan metabolism glukosa mempunyai tanda-tanda:
a. Hiperglikemia  (KGD sewaktu > 300 mg/dL),
b. Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan
bikarbonat darah < 15 mEq/ L)
Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari dalam sel ke
serum, hal ini menyebabkan hilangnya cairan dalam urin sehingga terjadi
perubahan elektrolit dan dehidrasi total pada tubuh. Gangguan metabolic lainnya
terjadi karena insulin tidak memungkin glukosa untuk masuk kedalam sel
sehingga sel memecah lemak dan protein yang digunakan sebagai bahan bakar.
Proses ini menyebabkan pembentukan keton. Keton menurunkan pH darah dan
konsentrasi bikarbonat dikarenakan ketoasidosis.
Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya:
a. RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat  plasma < 15 mEq/L
b. SEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 mEq/L
c. BERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L
 
A.Tatalaksana Ketoasidosis Diabetik pada Anak

Semua kasus KAD sebaiknya dikelola di rumah sakit, di ruang

perawatan intensif untuk dapat melakukan monitoring klinik dan laboratorium
yang ketat serta dengan melihat respon penderita secara individual yang sangat
penting untuk dapat memberikan penanganan yang optimal.

1
Tujuan penatalaksanaan KAD adalah sebagai berikut:

1) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi).

2) Menghentikan ketogenesis (insulin).

3) Koreksi gangguan elektrolit.

4) Mencegah komplikasi.

5) Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana

1. Penilaian klinik awal

a. Riwayat polidipsi, poliuri (biasanya tidak didapatkan pada anak < 5

tahun).
b. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis
(hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.
a) 5% : turgor kulit menurun, mukosa kering.
b) 10% : capillary refill > 3 detik, mata cowong.
c) >10% : syok, nadi lembut, hipotensi.
c. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran
lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas
darah.
d. Resusitasi
a) Pertahankan jalan napas.
b) Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.
c) Jika syok berikan segera larutan isotonik (saline 0,9%) 20 cc/KgBB
secara bolus, dan bisa diulang bila diperlukan.
d) Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatric
tube untuk menghindari aspirasi lambung.

2
 e) Pada kebanyakan protokol, perhitungan cairan resusitasi tidak
dimasukkan kedalam perhitungan cairan rehidrasi defisit dari
dehidrasinya.

2. Pemeriksaan Dasar

a. Kadar glukosa darah.

b. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.
c. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
d. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis),
HbA1c, urinalisis (dan kultur urin bila ada indikasi).
e. Foto polos dada.
f. Keton urin (dan atau keton darah).

3. Observasi Klinik

Penanganan yang aman dari KAD pada anak-anak bergantung pada

observasi klinik yang cermat dari waktu ke waktu. Pemeriksaan dan
pencatatan harus dilakukan atas:

a. Frekuensi nadi, frekuensi napas, dan tekanan darah setiap jam.

b. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.
c. Pengukuran balans cairan setiap jam (pemasangan kateter urine mutlak
diperlukan pada kasus-kasus yang berat).
d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam (kurang akurat pada perfusi
perifer yang jelek dan asidosis, perlu dikonfirmasi dengan darah vena
setiap 2-4 jam).
e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :
a) Sakit kepala.
b) Penurunan frekwensi denyut jantung.
c) Perubahan status neurologis (gelisah, iritabel, drowsiness, kejang
a. inkontinensia urine/alvi, reflek cahaya menurun, palsi nervus kranial)
d) Peningkatan tekanan darah.
e) Penurunan saturasi oksigen.

3
 Potensi terjadinya edema serebri terutama pada anak < 5 tahun,
penderita baru (new onset), kadar urea darah yang tinggi, dan pCO2 yang
rendah.

f. EKG: pada kasus-kasus berat akan sangat membantu untuk menilai

gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia.
g. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (saat ini lebih dianjurkan).

4. Rehidrasi

Walaupun patogenesis terjadinya edema serebri pada KAD masih

belum jelas, namun penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu
cepat dapatmeningkatkan resiko terjadinya edema serebri. Telah disepakati
bahwa rehidrasipada anak dengan KAD harus diberikan lebih lambat
daripada rehidrasi oleh karena penyebab lain.

Tujuan rehidrasi pada KAD adalah:

1) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi

jaringan,

2) Mengganti cairan dan elektrolit dalam 36-48 jam,

3) Memulihkan GFR

dan meningkatkan klirens glukosa dan keton di dalam darah,

4) Menghindariedema serebri akibat pindahnya cairan ekstrasel kedalam

intrasel.

Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:

a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.

b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.

4
 Interpretasi kadar keton darah:

· Normal : < 0,5 mmol/L.

· Hiperketonemia : > 1 mmol/L.

· KAD : > 3 mmol/L.

Jumlah cairan yang dibutuhkan = defisit + rumatan (48 jam)

· Prakiraan defisit: % dehidrasi x 10 x berat badan (kg) = ml

· Prakiraan cairan rumatan per hari = 1500 ml/m2 atau dapat juga

menggunakan formula Holliday-Segar.

· Luas permukaan tubuh (m2)

b. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected

Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.
c. 50 - 60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.
d. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.
e. Bila kadar gula darah mencapai < 250 mg/dL, ganti dengan D5 ½ salin.

· Penggantian Natrium

a. Koreksi Natrium dilakukan secara individual tergantung

pengukuran serum elektrolit.
b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4 – 6 jam.
c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi
hiperglikemia yang terjadi
d. Artinya adalah sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na
sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100
mg/dL di atas 100mg/dL.
e. Bila corrected Na > 150 mmol/L (hipernatremia), rehidrasi
dilakukan dalam >48 jam.

5
 f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan
koreksi dg NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.
g. Kondisi hiponatremia merupakan indikasi overhidrasi dan
meningkatkan resiko edema serebri.

5. Penggantian Kalium

Pada saat asidosis akan terjadi kehilangan kalium dari dalam tubuh
walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat
berpindahnya kalium intrasel ke ekstrasel. Konsentrasi kalium serum akan
segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.

a. Pemberian kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian

cairanresusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5
mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.
b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian kalium harus ditunda.

6. Penggantian Bikarbonat

Asidosis yang berat pada KAD akan membaik dengan pemberian

cairan dan insulin. Pemberian insulin akan mencegah produksi dan
meningkatkan metabolisme keton. Metabolisme anion keton akan memicu
pembentukan bikarbonat yang dapat mengoreksi asidosis. Di samping itu
terapi hipovolemi akan memperbaiki perfusi jaringan dan fungsi ginjal,
sehingga meningkatkan ekskresi asam organik dan mengurangi asidosis
laktat.

a. Tidak terdapat cukup bukti bahwa terapi bikarbonat diperlukan dan aman
pada anak dengan KAD.
b. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.
c. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan: Terjadinya asidosis cerebral,
Hipokalemia, Excessive osmolar load, Hipoksia jaringan.

6
 d. Terapi bikarbonat hanya diindikasikan pada asidossis berat (pH < 6,9
dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal,
dan pada syok yang persisten.
e. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran
dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB),
cukup diberikan ¼ dari kebutuhan.

6. Pemberian Insulin

a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan

resusitasi.
b. Insulin yang digunakan adalah jenis short acting/rapid insulin (RI).
c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula
darah walaupun insulin belum diberikan.
d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg
BB/jam pada anak < 2 tahun.
e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran
0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan
microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan
rumatan/hidrasi.
f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100
mg/dL/jam.
g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 ½
Salin.
h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).
i. Bila KGD <150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan
dengan D10 ½ Salin.
j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin. Jangan
menghentikan insulin atau menurunkannya sampai <0,05 unit/kg
BB/jam.
k. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan
untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.

7
 l. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian
ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab
kegagalan respon pemberian insulin (infeksi, dosis pengenceran insulin
yang tidak tepat, adhesi insulin dengan tabung infus).
m. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara
intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan
menghambat absorpsi insulin.
a. Tatalaksana edema serebri
Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema
serebri dibuat, meliputi:
1. Kurangi kecepatan infus.
2. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit
(keterlambatan pemberian akan kurang efektif).
3. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.
4. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.
5. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.
b. Fase Pemulihan
Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan
untuk :

a) Memulai diet per-oral.

a. Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD
< 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak
mual/muntah.
b. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x
sampai 30 menit sesudah snack berakhir.
c. Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan
utama.
d. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x
sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.
b) Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

8
a. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme
stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.
b. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan
insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan
diberikan.
c. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual
tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih
1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.

9
Tatalaksana Ketoasidosis Diabetik

10
 Diagnosa Keperawatan Keluarga DM tipe 1

1. Ketidakmampuan anggota keluarga mengenal masalah Diabetes melitus

berhubungan dengan kurangnya pengetahuan keluarga tentang cara
pencegahan dan perawatan diabetes melitus.
(Bailon dan Maglaya, 1978)

No Kriteria Perhitungan Skor Pembenaran

1. Sifat 2/3 x1 2/3 Pada penderita Diabetes
masalah : melitus bila tidak
Ancaman mendapatkan perawatan
secara teratur akan
berdampak kepada
komplikasi Diabetes
Melitus.
2. Kemungkinan 2/3 x 1 2x3 Dapat dirubah dengan
masalah dapat menghindari faktor pencetus
dirubah : diabetes melitus, mengecek
Sebagian secara berkala kadar gula
dalam darah
3. Potensi 2/3 x1 2/3 Dapat dicegah dengan
pencegahan kontrol kadar gula dalam
masalah : darah secara teratur dan
Cukup perilaku hidup bersih dan
sehat
4. Menonjolnya ½x1 ½ Keluarga mau bekerjasama
masalah : dengan tindakan medis
Masalah yang dalam pencegahan dan
tidak perlu perawatan diabetes melitus
segera
ditangani
Jumlah 2 ½

11
 2. Gangguan Integritas kulit berhubungan dengan ketidakmampuan keluarga,
merawat anggota keluarga dengan diabetes melitus.
(Bailon dan Maglaya, 1978)

No Kriteria Perhitungan Skor Pembenaran

1. Sifat masalah : 2/3 x1 2/3 Pada penderita Diabetes melitus
ancaman bila tidak mendapatkan, perawatan
secara teratur akan berdampak
kepada komplikasi Diabetes
Melitus.
2. Kemungkinan 2/3 x 1 2/3 Keterbatasan alat dan obat yang
masalah dapat dimiliki keluarga Tn. S sehingga
dirubah : mempengaruhi kesembuhan Ny. M
Sebagian
3. Potensi 2/3 x1 2/3 Keluarga Tn. S mau bekerjasama
pencegahan dengan perawat
masalah :
Cukup
4. Menonjolnya ½x1 1 Bila tidak segera ditangani
masalah : kemungkinan penyembuhan pada
Masalah yang penyakitnya akan tambah parah
tidak perlu
segera ditangani
Jumlah 3

12
1. Intervensi
Diagnosa Tujuan Evaluasi Intervensi Rasional
No
keperawatan Umum Khusus Kriteria Standar
1. Gangguan Integritas Setelah 2 x Setelah Keluarga Keluarga 1) Jelaskan 1) Dengan
kulit berhubungan pertemuan dilakukan dapat dapat pada diberikannyapen
dengan ketidak keluarga tindakan melakukan melakukan keluarga yuluhan tentang
mampuan keluarga memahami keperawatan perawatan perawatan mengenai perawatan luka
merawat anggota tentang selama 15 luka secara lukapenyaki cara diharapkan
keluarga dengan perawatan menit tidak mandiri dan t Diabetes perawatan keluarga
Diabetes Melitus anggota terjadi infeksi tepat Melitus luka yang mengetahui dan
keluarga pada luka benar pada mepraktekan
dengan diabetes Diabetes secara tepat
Diabetes melitus Melitus 2) Dengan di
Melitus 2) Lakukan lakukannya
perawatan perawatan luka
luka tidak terjadi
3) Mengajarka infeksi pada luka
n Senam 3) Senam kaki
Kaki dapat

13
 meringankan
kesemutan

2. Ketidak mampuan Setelah 1 x Setelah Keluarga Keluarga 1) Jelaskan 1) Diharapakan

anggota keluarga pertemuan dilakukan dapat dapat pada anggota
mengenal masalah keluarga penyuluhan mengatakan melakukan anggota keluarga
Diabetes Melitus memahami selama 15 secara verbal perawatan keluarga mengetahui
berhubungan tentang cara menit cara pada tentang cara-cara
dengankurangnya pencegahan keluarga dapat pencegahan anggota penyakit pencegahan
pengetahuan keluarga dan melakukan dan keluarga diabetes penyakit
tentang cara perawatan perawatan perawatan yang mellitus diabetes melitus
pencegahan dan Diabetes secara tepat. penyakit menderita meliputi 2) Diharapkan
perawatan Diabetes Melitus Diabetes penyakit Pengertian, anggota
Melitus Melitus Diabetes Tanda dan keluarga
Melitus Gejala, memahami
Penyebab, tentang manfaat
Penatalaksa istirahat, diet
naan DM yang tepat dan

14
 2) Jelaskan olahraga pada
pada Diabetes
keluarga Melitus
tentang diet
yangtepat
pada
Diabetes
Melitus

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Syahputra, Muhammad. Diabetik Ketoacidosis. Bagian Biokimia Fakultas

kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan: 2003.hal 1-14

2. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, et al. European Society for Paediatric
Endocrinology / Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus
Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics
2004;113:133-40.

3. Felner EI, White PC. Improving management of diabetic ketoacidosis in

children. Pediatrics 2001;108:735-40.

4. Wolfsdore J, Glaser N, Sperling MA. Diabetic ketoacidosis in infant, children,

and adolescent: A consensus statement from American Diabetes Association.
Diabetes Care 2006;29(5):1050-9.

5. Harris GD, Fiordalisi I. Physiologic management of diabetic ketoacidemia: A

5-year prospective pediatric experience in 231 episodes. Arch Pediatr Adolesc
Med 1994;148:1046-52.

6. Jose RLB. Buku ajar endokrinologi anak. Jakarta: Sagung Seto;2010;hal. 124-
161

16 | B l o k 2 1 – r e y e f t a @ g m a i l . c o m