LBM 5

STEP 1

1. Amilase : adalah enzim yang menghidrolisi glikogen membentuk

polisakarida dan disakarida.
2. Lipase : (kadar) pada pasien pankreatitis akan meningkat dalam
4 smp 8 jam sejak timbulnya gejala klinis dan mencapai puncak dalam
24 jam, akan menurun dalam 14 hari. lebih sensitif dibanding tes
amilase. Merupakan enzim yang ada di pankreas.
Lipase adalah enzim yang menghidrolisis lemak mjd asam lemak dan
monogliserid.

STEP 2

1. Mengapa ditemukan kadar amilase dan lipase meningkat?

2. Apa hubungan pasien sbg perokok dan peminum alkohol dengan
keluhan?
3. Mengapa pasien mengalami mual muntah dan penurunan BB secara
drastis?
4. Mengapa pada tanda tanda vital ditemukan tekanan darah turun, nadi
meningkat?
5. Mengapa pasien mengeluhkan nyeri ulu hati yang hebat?
6. Jelaskan DD lengkap (definisi, etiologi, patfis, patogenesis, manfest,
tatalaksana, PF, Pemeriksaan penunjang, rehabilitasi).

STEP 3

1. Mengapa ditemukan kadar amilase dan lipase meningkat?

Jawab:
 Pada semua keadaan kerusakan jaringan dan adanya statis
dalam saluran pankreas, maka enzim amilase, lipase, dll, akan masuk
ke dalam darah dalam jumlah yang lebih tinggi dari normal.
Kadar amilase normal serum terdapat 60-150 somogi U per 100
cc serum. Rata-rata setelah 2 jam timbulnya gejala pankreatitis
terdapat kenaikan kadar serum amilase. Kadar ini tetap tinggi selama
24-48 jam dan kembali normal setelah 3-6 hari dari saat serangan
sakit.Dalam urin tetap tinggi sampai 72 jam.Menurut Soergel dan
Ammann, bila kadar amilase dalam serum meningkat 5x dari normal
pasti pankreatitis akut.
Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung: Penerbit PT.Alumni

 Pankreas menghasilkan amilase dan lipase, jika misal ada sumbatan

di duktus biliaris  protease meningkat  terjadi penimbunan/
peningkatan enzim di pankreas  terjadi aktivasi enzim tripsin 
membuat enzim lain (protease) juga meningkat  amilase dan
lipase meningkat  autodigestive  merembes ke jaringan lainnya

2. Apa hubungan pasien sbg perokok dan peminum alkohol dengan

keluhan?

Jawab:

 Alkohol mempunyai efek toksik pada pankreas

 Mengurangi jumlah inhibitor tripsin  pankreas lebih mudah
dirusak oleh tripsin
 Merangsang terjadi spasme sfingter oddi dan meningkatkan
tekanan di saluran bilier dan saluran pankreas  menghambat
sekresi melalui duktus pankreatikus dan ampula vater 
mengaktifkan enzim pankreas dalam pankreas  autodigesti
Patofisiologi Sylvia Volume 1
Ilmu Penyakit Dalam

Perokok asapnya merupakan karsinogen  mempengruhi gen2

menjadi polimorfisme gen yang mengakiatkan pembelahan yang
tidak terkendali
 3. Mengapa pasien mengalami mual muntah dan penurunan BB secara
drastis?

Jawab:

Pembesaran caput pankreas menyebabkan pendesakan dukt biliaris 

empedu tidak dapat menuju ke usus  reabsobsi lemak akan terganggu.
Lemak dalam usus dalam waktu yang lama akan menyebabkan makanan
refluks ke lambung dan mengakibatkan distensi usus  mual muntah.

Penurunan BB scr drastis karena asupan nutrisi ke dalam tubuh dominan

dialirkan ke sel tumor. Fungsinya untuk pertumbuhan tumor itu sendiri  sel
akan membesar  neovaskukinasi untuk asupan nutrisi dirinya sendiri
dengan mengambil nutrisi milik sel inang.

4. Mengapa pada tanda tanda vital ditemukan tekanan darah turun, nadi
meningkat?

Jawab:

Alkohol merangsang terjadi spasme sfingter oddi dan

meningkatkan tekanan di saluran bilier dan saluran pankreas 
menghambat sekresi melal-ui duktus pankreatikus dan ampula
vater  mengaktifkan enzim pankreas dalam pankreas 
autodigesti pankreas  enzim elastase yang diaktifkan tripsin akan
mencerna jaringan elastin dinding pembuluh darah sehingga terjadi
perdarahan. Pengaktifan kalikrein oleh tripsin berperan pula dalam
kerusakan lokal dan hpotensi sistemik. Kalikrein menyebabkan
vasodilatasi, penngkatan permeabilitas vaskular, invasi leukosit,
dan nyeri.
(Kalikrein merupakan vasodilator terkuat & menyebabkan nyeri
dengan cara merubah kinin dari kininogen yang menjadi mediator
peradangan)
Patofisiologi Sylvia Volume 1

Nekrosis : stimulus perusakan > ATP

 Nekrosis menyebabkan ruptur plasma membran vol darah
menurun  kompensasinya takikardi sehingga darahnya tercukupi

5. Mengapa pasien mengeluhkan nyeri ulu hati yang hebat?

Jawab:

Disebabkan oleh proses autolisis. Enzim di pankreas akan mencerna

pankreas itu sendiri krn tertahan terlalu lama. shg enzim yang tadinya inaktif
akan menjadi aktif. Karena kram abdomen  nyeri.

Bisa juga dikarenakan obstruksi dukt pankreatikus shg sekresi terhmbat.

Penurunan getah pankreas shg menjadikan faktor lipase tidak sampai ke
usus. Menjadikan asam lemak terhidrolisis dan menjadi diare lalu menjadi
kalium berlebihan  kram abdomen  nyeri.

Kaput dan corpus diliputi peritoneum. Kalau organ visceral tidakterasa

nyerinya. kalau nyeri ke ulu hati, berarti ada peradangan di caput atau
corpus yang diliputi peritoneum

6. Jelaskan DD lengkap (definisi, etiologi, patfis, patogenesis, manfest,

tatalaksana, PF, Pemeriksaan penunjang, rehabilitasi).

Jawab:

a. Pankreatitis

 Definisi
Peradangan pankreas yang berkaitan dengan cedera sel asinus
 Etiologi
 Patogenesis

 Manifestasi Klinis
 - Nyeri abdomen bagian epigastrium dengan penjalaran ke
punggung dalam beberapa menit atau jam
- Nyeri seperti ditusuk – tusuk, bersifat konstan dan terus
menerus
- Syok, karena tidak adanya perdarahan pada pankreas
- Rasa penuh di perut yang akan berkurang bila pasien dalam
posisi duduk atau posisi melengkung seperti bayi dalam
kandungan
- Apabila makan dan minum banyak akan menimbulkan nyri
- Merasa mual muntah
- Takikardi
 Pemeriksaan Penunjang
a) Pemeriksaan Laboratorium
 Amilase
Akan meningkat pada 2-12 jam pertama setelah timbul
gejala dan mencapai puncaknya pada 12-72 jam
 Lipase
Akan meningkat pada 4-8 jam dan menurun pada 8-14 hari

b) Pemeriksaan Radiologi

 USG
 FPA  dijumpai gas filled duodenum(sentinel loop)
sekunder terhadap obstruksi merupakan temuan yang
paling spesifik terhadap radang pankreas
 CT scan
 ERCP

Merokok(zat karsinogen)  mutasi gen dan gen supresor tumor

akan berkurang(Q-RAS, P53, ERB2)  hiperplasia