KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 3

STROKE INFARK

Kelas 5/B

Kelomok : 17

Nama Kelompok:

1. Khoirun nadlifah (1130018005)

2. Wiwik Nurul Laili (1130018037)

Dosen pembiming:
Siti Nurhasinah, S.Kep.Ns., M.Tr.Kep

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN
UNIVERSITAS NAHDLATUL ULAMA SURABAYA
2019/2020

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur Kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmatNYA
sehingga makalah ini dapat tersusun hingga selesai. Tidak lupa kami juga
mengucapkan banyak terima kasih atas bantuan dari pihak yang telah
berkontribusi dengan memberikan sumbangan baik materi maupun pikirannya.

Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca, untuk kedepannya dapat memperbaiki bentuk
maupun menambah isi makalah agar menjadi lebih baik lagi.

Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, Kami yakin

masih banyak kekurangan dalam makalah ini, Oleh karena itu kami sangat
mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi
kesempurnaan makalah ini.

Sidoarjo, 18 November 2020

Kelompok 17

ii
 DAFTAR ISI
Cover.....................................................................................................................i
Kata Pengantar.......................................................................................................ii
Daftar Isi................................................................................................................iii
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang.................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah...........................................................................................2
1.3 Tujuan..............................................................................................................2
1.4 Manfaat............................................................................................................3
BAB 2 TINJAUAN TEORI
2.1 Definisi Stroke Infark......................................................................................4
2.2 Etiologi Stroke Infark......................................................................................5
2.3 Patofisiologi Stroke Infark..............................................................................7
2.4 Patway Stroke Infark.......................................................................................9
2.5 Manifestasi Klinis Stoke Infark.......................................................................10
2.6 Klasifikasi Stroke Infark..................................................................................10
2.7 Komplikasi Stroke Infark................................................................................11
2.8 Pemeriksaan Penunjang Stroke Infark.............................................................12
2.9 Penatalaksanaan Medis Dan Non Medis Stoke Infark....................................12
2.10 Askep Teori Stroke Infark.............................................................................15

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian.......................................................................................................24
3.2 Diagnosa..........................................................................................................31
3.3 Intervensi.........................................................................................................32
3.4 Implementasi...................................................................................................34
3.5 Evaluasi...........................................................................................................34
BAB 4 REVIEW JURNAL...................................................................................39
BAB PENUTUP
5.1 Kesimpulan......................................................................................................42
5.2 Saran................................................................................................................42
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................43

iii
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Menurut WHO (2014) stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-
gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.Stroke merupakan kondisi
darurat medis, sehingga perlu penanganan yang cepat dan tepat. Tindakan
penanganan dini dalam stroke infark dapat meminimalkan kerusakan otak dan
menurunkan risiko komplikasi.

Stroke merupakan penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) karena

kematian jaringan otak (infark serebral). Penyebabnya adalah berkurangnya
aliran darah dan okesigen ke otak dikarenakan adanya sumbatan sumbatan,
penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. (Arifianto. Aji Seto, dkk. 2014:117)

Ada dua jenis stroke yaitu, Stroke iskemik. Stroke iskemik terjadi ketika
pembuluh darah arteri yang membawa darah dan oksigen ke otak mengalami
penyempitan, sehingga menyebabkan aliran darah ke otak sangat berkurang.
Kondisi ini disebut juga dengan iskemia. Stroke iskemik dapat dibagi lagi ke
dalam 2 jenis, stroke trombotik dan stroke embolik.

Stroke hemoragik. Stroke hemoragik terjadi ketika pembuluh darah di otak

pecah dan menyebabkan perdarahan. Pendarahan di otak dapat dipicu oleh
beberapa kondisi yang memengaruhi pembuluh darah. Kondisi tersebut meliputi
hipertensi yang tidak terkendali, melemahnya dinding pembuluh darah, dan
pengobatan dengan pengencer darah. Stroke hemoragik terdiri dari dua jenis, yaitu
perdarahan intraserebral dan subarachnoid.

Pembuluh darah ini bukan hanya yang berada di dalam otak. Salah satu contoh
adalah pembuluh darah carotid yang berada di leher. Ketika terjadi sumbatan baik
karena plak atau bekuan darah pada carotid arteri dapat menyebabkan stroke.
Kejadian sebagian besar dialami oleh kaum lai-laki daripada wanita (selisih 19%
lebih tinggi) dan usia umumnya di atas 55 tahun. (Arifianto. Aji Seto, dkk. 2014)

1
 Serangan stroke ringan memiliki gejala yang mirip dengan serangan stroke
infarct namun hanya berlangsung selama kurang dari lima menit. Serangan stroke
ringan tidak menyebabkan kerusakan permanen. Hampir sepertiga orang yang
mengalami stroke ringan akan mengalami stroke yang lebih berat dalam waktu
satu tahun

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari stroke infark?
2. Apa etiologi dari stroke infark?
3. Bagaimana patofisiologi dari stroke infark?
4. Bagaimana patway dari stroke infark?
5. Bagaimana manifestasi klinis dari stroke infark?
6. Bagaiamana klasifikasi dari stroke infark?
7. Bagaimana komplikasi dari stroke infark?
8. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari stroke infark?
9. Bagaimana penatalaksaan medis dan non medis dari stroke infark?
10. Bagaimana asuhan keperawatan teori stroke infark?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui tentang bahayanya stroke infark dan juga memahami asuhan
keperawatan sehingga mempermudah dalam mempelajari stroke infark

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami definis dari stroke infark
2Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami etiologi dari stroke infark
3Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami patofisiologi dari stroke infark
4Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami patway dari stroke infark
5Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari stroke
infark
6Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami klasifikasi dari stroke infark
7Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami komplikasi dari stroke infark
8Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang dari
stroke infark

2
 9Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami penatalaksanaan medis dan non
medis dari stroke infark
10 Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami asuhan keperawatan teori
stroke infark
2.4 Manfaat
1. Proses pembelajaran Kebutuhan Dasar Manusia
2. Menginformasikan kepada pembaca untuk lebih mengetahui tentang definisi,
etiologi, manifestasi, klasifikasi, komplikasi, penatalaksanaan medis dan non
medis, dan juga asuhan keperawatan tentang stroke infark
3. Dengan penulisan makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan
wawasan bagi penulis ataupun pembaca dan menjadi referensi bagi penulis
lain.
4. Agar mahasiswa lebih bertanggung jawab terhadap tugas yang diberikan oleh
dosen di setiap mata kuliah

3
 BAB 2
TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian Stroke Infark (Iskemik)

Stroke infark atau iskemik merupakan stroke yang terjadi akibat adanya
bekuan atau sumbatan pada pembuluh darah otak yang dapat disebabkan oleh
tumpukan trombosit pada pembuluh darah otak, sehingga aliran darah ke otak
menjadi berhenti. Stroke iskemik merupakan sebagai kematian jaringan otak
karena pasokan darah yang tidak kuat dan bukan disebabkan oleh pendarahan.
Stroke iskemik biasanya disebabkan oleh tertutupnya pembuluh darah otak akibat
adanya penumpukan penimbunan lemak (plak) dalam pembuluh darah besar
(Arteri karotis) pembuluh darah sedang (arteri serebri), atau pembuluh darah
kecil. (Humam, Hambali & Rika. 2015)
Stroke infark merupakan terhentinya sebagian atau keseluruhan aliran darah
ke otak akibat tersumbatnya pembuluh darah otak titik stroke non hemoragik yaitu
aliran darah ke otak terhenti karena penumpukan kolesterol pada dinding
pembuluh darah (aterosklerosis) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu
pembuluh darah ke otak. (Farhan, Zahara & Sulastri. 2018)
Menurut Humam, Hambali & Rika. 2015 Stroke iskemik akut adalah gejala
klinis defisit serebri fokal dengan onset yang cepat dan berlangsung lebih dari 24
jam dan cenderung menyebabkan kematian. Oklusi pembuluh darah disebabkan
oleh proses trombosis atau emboli yang menyebabkan iskemia fokal atau global.
Oklusi ini mencetuskan serangkaian kaskade iskemik yang menyebabkan
kematian sel neuron atau infark serebri.
Stroke infark dibagi menjadi 2 jenis, yaitu:
a. Stroke Trombosis Stroke trombotik pembuluh darah besar dengan aliran
lambat biasanya terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami dehidrasi dan
dinamika sirkulasi menurun.Stroke ini sering berkaitan dengan lesi
aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteria karotis
interna atau, yang lebih jarang di pangkal arteria serebri media atau di taut
ateria vertebralis dan basilaris.Stroke trombotik dapat dari sudut pandang klinis
tampak gagap dengan gejala hilang timbul berganti–ganti secara cepat.

4
 Mekanisme pelannya aliran darah parsial adalah defisit perfusi yang dapat
terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik.Agar
dapat melewati lesi stenotik intra-arteri, aliran darah yang mungkin bergantung
pada xvii tekanan intravaskular yang tinggi.Penurunan mendadak tekanan
darah tersebut dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF, iskemia otak,
dan stroke
b. Stroke Embolik Stroke embolik terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan
defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan
penyakit.Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding
rongga jantung atau katup mitralis.Karena biasanya adalah bekuan kecil,
fragmen-fragmen dari jantung mencapai otak melalui arteria karotis atau
vertebralis.Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya tergantung
pada bagian mana sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan
berjalan di percabangan arteri sebelum tersangkut.Embolisme dapat terurai dan
terus mengalir sepanjang pembuluh darah sehingga gejala-gejala
mereda.Namun, fragmen– fragmen tersebut kemudian tersangkut di sebelah
hilir dan menimbulkan gejala–gejala fokal.Pasien dengan stroke kardioembolik
memiliki risiko yang lebih besar terkena stroke hemoragik, karena terjadi
perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami
infark beberapa jam atau mungkin hari setelah emboli pertama.Perdarahan
tersebut disebabkan karena struktur dinding arteri sebelah distal dari okulasi
embolus melemah atau rapuh karena perfusi.Dengan demikian, pemulihan
tekanan perfusi dapat menyebabkan xviii perdarahan arteriol atau kapiler di
pembuluh tersebut.Stroke kriptogenik adalah stroke iskemik akibat sumbatan
mendadak pembuluh intrakranium besar tetapi tanpa penyebab yang jelas.
2.2 Etiologi
Stroke iskemik mempunyai berbagai etiologi, tetapi pada prinsipnya
disebabkan oleh aterotrombosis atau emboli, yang masing-masing akan
mengganggu atau memutuskan aliran darah otak atau cerebral blood flow (CBF).
Nilai normal CBF adalah 50–60 ml/100 mg/menit. Iskemik terjadi jika CBF < 30
ml/100mg/menit. Jika CBF turun sampai < 10 ml/mg/menit akan terjadi
kegagalan homeostasis, yang akan menyebabkan influks kalsium secara cepat,

5
aktivitas protease, yakni suatu cascade atau proses berantai eksitotoksik dan pada
akhirnya kematian neuron. Reperfusi yang terjadi kemudian dapat menyebabkan
pelepasan radikal bebas yang akan menambah kematian sel. Reperfusi juga
menyebabkan transformasi perdarahan dari jaringan infark yang mati. Jika
gangguan CBF masih antara 15–30 ml/100mg/menit, keadaan iskemik dapat
dipulihkan jika terapi dilakukan sejak awal (Affandi, Indra Gunawan & Reggy.
2016)
Menurut Arifianto. Aji Seto, dkk. 2014 penyebab stroke ada 3 faktor yaitu :
a. Faktor resiko medis, antar lain:
1. Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi).
2. Aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah).
3. Migrain, pusing kepala sebelah.
4. Diabetes.
5. Kolesterol.
6. Gangguan jantung.
7. Riwayat stroke dalam keluarga.
8. Penyakit ginjal.
9. Penyakit vaskuler periver.
b. Faktor resiko prilaku, antara lain:
1. Kurang olahraga.
2. Merokok (aktif & pasif).
3. Makanan tidak sehat (junk food, fast food).
4. Kontrasepsi oral.
5. Mendengkur.
6. Narkoba.
7. Obesitas.
8. Stress.
9. Cara hidup.
c. Faktor lain
Data statistik 93% pengidap penyakit trombosis ada hubungannya dengan
penyakit darah tinggi.
1. Trombosis serebral

6
 2. Terjadi pada pembuluh darah dimana oklusi terjadi trombosis dapat
menyebabkan ischemia jaringan otak, edema dan kongesti di area sekitarnya.
3. Emboli serebral
4. Penyumbatan pada pembuluh darah otak karena bekuan darah, lemak atau
udara. Kebanyakan emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan
menyumbat arteri serebral.
5. Perdarahan intra serebral
6. Pembuluh darah otak bisa pecah, terjadi karena asterosclerosis dan hipertensi.
Pecahnya pembuluh darah otak akan menyebabkan penekanan, pergeseran dan
pemisahan jaringan otak yang berdekatan akibatnya otak akan bengkak,
jaringan otak internal tertekan sehingga menyebabkan infark otak, edema dan
mungkin terjadi herniasi otak.
7. Migren.
8. Trombosis sinus dura.
2.3 Patofisiologi
Menurut (Farhan, Zahara & Sulastri. 2018) Setiap kondisi yang
menyebabkan perubahan perfusi darah pada otak akan menyebabkan keadaan
hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama dapat menyebabkan iskemik otak.
Iskemik otak terjadi dalam waktu yang singkat kurang dari 10-15 menit dapat
menyebabkan defisit sementara dan bukan defisit permanen. Sedangkan iskemik
yang terjadi dalam waktu lama dapat menyebabkan sel mati permanen dan
mengakibatkan infark pada otak.
Setiap defisit fokal permanen akan bergantung pada daerah otak mana yang
terkena. Daerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh darah otak
yang terkena. Pembuluh darah yang paling sering mengalami iskemik adalah
arteri serebral tengah dan arteri karotis interna. Defisit fokal permanen dapat tidak
diketahui jika klien pertama kali mengalami iskemik otak total yang dapat teratasi.
Jika aliran darah ke tiap bagian otak terhambat karena trombus atau emboli,
maka mulai terjadi kekurangan suplai oksigen ke jaringan otak. Kekurangan
oksigen dalam satu menit dapat menunjukan gejala yang dapat pulih seperti
kehilangan kesadaran. Sedangkan kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih

7
lama menyebabkan nekrosis mikroskopik neuron-neuron. Area yang mengalami
nekrosis disebut infark.
Gangguan peredaran darah otak akan menimbulkan gangguan pada
metabolisme sel-sel neuron, dimana sel-sel neuron tidak mampu menyimpan
glikogen sehingga kebutuhan metabolisme tergantung dari glukosa dan oksigen
yang terdapat pada arteri-arteri yang menuju otak.
Perdarahan intrakranial termasuk perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid
atau ke dalam jaringan otak sendiri. Hipertensi mengakibatkan timbulnya
penebalan dan degeneratif pembuluh darah yang dapat menyebabkan rupturnya
arteri serebral sehingga perdarahan menyebar dengan cepat dan menimbulkan
perubahan setempat serta iritasi pada pembuluh darah otak.
Perdarahan biasanya berhenti karena pembentukan trombus oleh fibrin
trombosit dan oleh tekanan jaringan. Setelah 3 minggu, darah mulai direabsorbsi.
Ruptur ulang merupakan resiko serius yang terjadi sekitar 7-10 hari setelah
perdarahan pertama.
Ruptur ulang mengakibatkan terhentinya aliran darah ke bagian tertentu,
menimbulkan iskemik fokal, dan infark jaringan otak. Hal tersebut dapat
menimbulkan gegar otak dan kehilangan kesadaran, peningkatan tekanan cairan
serebrospinal (CSS), dan menyebabkan gesekan otak (otak terbelah sepanjang
serabut). Pendarahan mengisi ventrikel atau hematoma yang merusak jaringan
otak.
Perubahan sirkulasi CSS, obstruksi vena, adanya edema dapat
meningkatkan tekanan intrakranial yang membahayakan jiwa dengan cepat.
Peningkatan tekanan intrakranial yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus
atau serebellum. Disamping itu, terjadi bradikardia, hipertensi iskemik, dan
gangguan pernafasan.
Darah merupakan bagian yang merusak dan bila terjadi hemodialisa, darah
dapat mengiritasi pembuluh darah, meningen, dan otak. Darah dan vasoaktif yang
dilepas mendorong spasme arteri yang berakibat menurunnya perfusi serebral.
Spasme serebri atau vasospasme biasa terjadi pada hari ke-4 sampai ke-10 setelah
terjadinya perdarahan dan menyebabkan kontruksi arteri otak. Vasospasme

8
 merupakan komplikasi yang mengakibatkan terjadinya penurunan fokal
neurologis, iskemik otak, dan infark.

2.4 Pathway

9
10
2.5 Manifestasi Klinis
Menurut Affandi, Indra Gunawan & Reggy. 2016 gejala klinis yang timbul
tergantung dari jenis stroke.
a. Gejala klinis pada stroke infark atau iskemik berupa:
1. Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodromal yang terjadi pada
saat istirahat atau bangun pagi,
2. Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran,
3. Terjadi terutama pada usia >50 tahun,
4. Gejala neurologi yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan lokasinya.
b. Gejala klinis pada stroke akut berupa:
1. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak,
2. Gangguan sensibilitas pada satu anggota badan (gangguan hemisensorik),
3. Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor,
atau koma),
4. Afasia (tidak lancar atau tidak dapat berbicara),
5. Disartria (bicara pelo atau cadel),
6. Ataksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran),
7. Vertigo (mual dan muntau atau nyeri kepala).
2.6 Klasifikasi
Menurut Ariani (2012), gangguan peredaran darah otak atau stroke dapat
diklarifikasikan, yaitu non-hemoragi/ iskemi/ infark dan stroke hemoragi:
Non-hemoragi/ iskemik/infark.
1. Serangan iskemi sepintas (Transient Ischemic Attack-TIA).
TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode serangan sesaat
dari satu disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskular, dengan lama
serangan sekitar 2-15 menit sampai paling lama 24 jam.

11
 2. Defisit Neurologis Iskemik Spintas (Reversible Ischemik Neurology Deficit-
RIND).
Gejala dan tanda gangguan neurologis yang berlangsung lebih lama dari 24
jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari tiga
minggu).
3. In Evolutional atau Progressing stroke.
Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam jam atau
lebih.
4. Stroke komplet (Completed stroke / permanent stroke).
Gejala gangguan neurologis dengan lesi-lesi yang stabil selama priode
waktu 18-24 jam, tanpa adanya progesivitas lanjut.
2.7 Komplikasi
Komplikasi stroke non hemoragik komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral
penurunan aliran darah serebral dan embolisme serebral (Gldszmidt, Adrian J &
Louis R. Caplan. 2013)
a. Hipoksia serebral
Fungsi otak tergantung pada kesediaan Oksigen yang dikirimkan ke
jaringan titik hipoksia serebral diminimalkan dengan pemberian oksigen
adekuat otak. Pemberian oksigen, mempertahankan hemoglobin serta
hematokrit akan membantu dalam mempertahankan oksigen ASI jaringan
b. Penurunan aliran darah serebral
Aliran darah tergantung pada tekanan darah curah jantung, dan integrasi
pembuluh darah serebral. Hidrasi adik gua cairan intravena, memperbaiki
aliran darah dan penurunan viskositas darah titik hipertensi atau hipotensi perlu
dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi
meluasnya area cedera.
c. Emolisme serebral
Terjadi selain infark miokard atau fibrilasi atrium. Embolisme akan
menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya akan menurunkan aliran
darah ke serebral. Disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus
segera diperbaiki

12
2.8 Pemerisaan Penunjang
Menurut Affandi, Indra Gunawan & Reggy. 2016 pemeriksaan penunjang
diagnostik yang dapat dilakukan adalah :
a. Laboratorium : darah rutin, gula darah, urine rutin, cairan serebrospinal, analisa
gas darah, biokimia darah, elektolit.
b. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan dan juga
untuk memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia, dan adanya infark.
c. Ultrasonografi Doppler : mengidentifikasi penyakit arteriovena ( masalah
sistem arteri karotis ) .
d. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik
seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
e. MRI ( magnetic resonance imaging ) : menunjukan daerah yang mengalami
infark, hemoragik ).
f. EEG ( elektroensefalogram ) : memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
g. Sinar-X tengkorak : menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
daerah yang berlawanan dari masa yang meluas; klasifikasi karotis interna
terdapat pada trombosit serebral ; klasifikasi parsial dinding aneurisma pada
perdarahan subarachnoid.
2.9 Penatalaksanaan Medis dan non medis (Affandi, Indra Gunawan & Reggy.
2016)
a. Penatalaksanaan medis
1. Pada fase akut
a) Terapi cairan, pada fase akut stroke beresiko terjadinya dehidrasi karena
penurunan kesadaran atau mengalami disfagia. Terapi cairan ini penting
untuk mempertahankan sirkulasi darah dan tekanan darah. The American
Heart Association sudah menganjurkan normal saline 50 ml/jam selama
jam-jam pertama dari stroke iskemik akut. Segera setelah hemodinamik
stabil, terapi cairan rumatan bisa diberikan sebagai KAEN 3B/KAEN 3A.
Kedua larutan ini lebih baik pada dehidrasi hipertonik serta memenuhi
stroke, larutan rumatan bisa diberikan untuk memelihara homeostasis
elektrolit, kususnya kalium dan natrium.

13
 b) Terapi oksigen, pasien stroke iskemik dan hemoragik mengalami
gangguan aliran darah ke otak. Sehingga kebutuhan oksigen sangat
penting untuk mengurangi hipoksia dan juga untuk mempertahankan
metabolisme otak. Pertahankan jalan nafas, pemberian oksigen,
penggunaan ventilator merupakan tindakan yang dapat dilakukan sesuai
hasil pemeriksaan analisis gas darah atau oksimetri.
c) Penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial. Peningkatan
intrakranial biasanya disebabkan karena edema serebri, oleh karena itu
pengurangan edema penting dilakukan misalnya dengan pemberian
manitol, kontrol atau pengendalian tekanan darah.
d) Monitor fungsi pernafasan : Analisa Gas Darah
e) Monitor Jantung dan tanda-tanda vital, pemeriksaan EKG.
f) Evaluasi status cairan dan elektrolit.
g) Kontrol kejang jika ada dengan pemberian antikonvulsan, dan cegah
resiko injuri.
h) Lakukan pemasangan NGT untuk mengurangi kompresi lambung dan
pemberian makanan.
i) Cegah emboli paru dan tromboplebitis dengan antikoagulan.
j) Monitor tanda-tanda neurologi seperti tingkat kesadaran, keadaan pupil,
fungsi sensorik dan motorik, nervus kranial dan refleks.
2. Fase rehabilitasi
a) Pertahankan nutrisi yang adekuat.
b) Program management bladder dan bowel.
c) Mempertahankan keseimbangan tubuh dan rentang gerak sendi (ROM).
d) Pertahankan integritas kulit.
e) Pertahankan komunikasi yang efektif.
f) Pemenuhan kebutuhan sehari-hari.
g) Persiapan pasien pulang.
3. Pembedahan
Dilakukan jika perdarahan serebrum diameter lebih dari 3 cm atau
volume lebih dari 50 ml untuk dekompresi atau pemasangan pintasan
ventrikulo-peritoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut.

14
 4. Terapi obat-obatan
Terapi pengobatan Stroke iskemia
a) Pemberian trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen).
b) Pemberian obat-obatan antung seperti digoksin pada aritmia jantung atau
alfa beta, kaptropil, antagonis kalsium pada pasien dengan hipertensi.
b. Penatalaksanaan Non Farmakologi
1. Perubahan Gaya Hidup Terapeutik Modifikasi diet
Pengendalian berat badan, dan peningkatan aktivitas fisik merupakan
perubahan gaya hidup terapeutik yang penting untuk semua pasien yang
berisiko aterotrombosis. Pada pasien yang membutuhkan terapi obat untuk
hipertensi atau dislipidemia, obat tersebut harus diberikan, bukannya
digantikan oleh modifikasi diet dan perubahan gaya hidup lainnya
(Goldszmidt et al., 2011). Diet tinggi buah-buahan sitrus dan sayuran hijau
berbunga terbukti memberikan perlindungan terhadap stroke iskemik, setiap
peningkatan konsumsi per kali per hari mengurangi risiko stroke iskemik
sebesar 6%. Diet rendah lemak trans dan jenuh serta tinggi lemak omega-3
juga direkomendasikan. Konsumsi alkohol ringansedang (1 kali per minggu
hingga 1 kali per hari) dapat mengurangi risiko stroke iskemik pada laki-laki
hingga 20% dalam 12 tahun, namun konsumsi alkohol berat (> 5 kali/ hari)
meningkatkan risiko stroke.
2. Aktivitas fisik Inaktivasi
fisik meningkatkan risiko penyakit jantung dan strokesetara dengan
merokok, dan lebih dari 70% orang dewasa hanyamelakukan sedikit latihan
fisik atau bahkan tidak sama sekali, semua pasien harus diberitahu untuk
melakukan aktivitas aerobik sekitar 30-45 menit setiap hari (Goldszmidt et
al., 2011). xxxiii Latihan fisik rutin seperti olahraga dapat meningkatkan
metabolisme karbohidrat, sensitivitas insulin dan fungsi kardiovaskular
(jantung).Latihan juga merupakan komponen yang berguna dalam
memaksimalkan program penurunan berat badan, meskipun pengaturan pola
makan lebih efektif dalam menurunkan berat badan dan pengendalian
metabolisme (Sweetman, 2009).

15
 3. Rehabilitasi Pasca Stroke Tujuan utama rehabilitasi adalah untuk mencegah
komplikasi, meminimalkan gangguan, dan memaksimalkan fungsi
organ.Prioritas rehabilitasi stroke dini adalah pencegahan stroke sekunder,
managemen dan pencegahan penyakit penyerta dan komplikasi. Pada
dasarnya rehabilitasi pada pasien stroke iskemik maupun stroke hemoragik
memilki prinsip yang sama. Rehabilitasi tersebut meliputi terapi berbicara,
terapi fisik, dan terapi occupasional (Aminoff, 2009)
2.10 Asuhan Keperawatan Teori
a. Pengkajian
1. Identitas klien
Selain nama, status, suku bangsa, agama, alamat pendidikan, diagnosa
medis, tanggal masuk dan tanggal dikasi biasanya pada pasien stroke
berfokus pada usia dan jenis kelamin.
a) Usia yang sering mengalami penyakit stroke yaitu tergantung pada jenis
stroke nya menurut (Fransisca Batticaca, 2008) :
Stroke iskemik Trombosis of cerebral vessels : 50 tahun
Stroke iskemik Embolism of cerebral vessels : tidak penting pada sumber
emboli.
b) Jenis kelamin, laki-laki lebih cenderung untuk terkena stroke lebih tinggi
dibandingkan wanita dengan perbandingan 3:1 kecuali pada usia lanjut
laki-laki dan wanita hampir tidak berbeda.
2. Keluhan utama
Keluhan yang sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan
kesehatan adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak
dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran, nyeri kepala,sampai
terjadi kelumpuhan yang mengganggu aktivitas klien.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pada saat dilakukan pengkajian ditemukan adanya kelemahan umum :
kehilangan sensorik/ refleks, terganggunya komunikasi verbal, kelumpuhan
satu sisi (unilateral), hemiparesis, kehilangan komunikasi. Mulai terasa
sejak beberapa hari, kemudian masuk RS.
4. Riwayat penyakit dahulu

16
 Adanya riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, anemia,
riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat – obat
antib koagulan, aspirin, vasodilator, obat – obat adiktif, kegemukan.
Pengkajian pemakaian obat-obat yang sering digunakan klien, seperti
pemakaian antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta, dan lainnya.
Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan penggunaan obat
kontrasepsi oral. Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari
riwayat penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih
jauh dan untuk memberikan tindakan selanjutnya.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes
melitus, atau adanya riwayat stroke dan generasi terdahulu.
b. Pemeriksaan Fisik
1. B1 (Breath)
Inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak
napas, penggunaan otot bantu napas dan peningkatan frekuensi pernapasan.
Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan
peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang
sering didapatkan pada klien stroke dengan penurunan tingkat kesadaran
(koma).Pada klien dengan tingkat kesadaran composmentis pada pengkajian
inspeksi pernapasan tidak ada kelainan.Palpasi thorak didapatkan taktil
premitus seimbang kanan dan kiri.Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas
tambahan.
2. B2 (Blood)
Pengkajian pada sistem kardiovaskuler didapatkan renjatan (syok)
hipovolemik yang sering terjadi pada klien stroke.Tekanan xli darah
biasanya terjadi peningkatan dan bisa terdapat adanya hipertensi masif
TD>200 mmHg.Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis
bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran
area yang perfusinya tidak adekuat dan aliran darah kolateral (sekunder atau
aksesori).Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.
3. B3 (Bladder)

17
 Setelah stroke klien mungkin mengalami inkotinensia urine sementara
karena konfusi, ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena
kerusakan kontrol motorik dan postural.Kadangkadang kontrol sfingter
urinarus eksternal hilang atau berkurang.Selama periode ini, dilakukan
kateterisasi intermitten dengan tekhnik steril.Inkotinensia urine yang
berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.
4. B4 (Brain)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun,
mual dan muntah pada fase akut.Mual sampai muntah dihubungkan dengan
peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah
pemenuhan kebutuhan nutrisi.Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi
akibat penurunan peristaltik usus.Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut
menunjukkan kerusakan neurologis luas.
5. B5 (Bowel)
Stroke dalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan
kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan
pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi
motor paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada saah satu) karena lesi
pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satusisi
tubuh, adalah tanda yang lain.
6. B6 (Bone)
Pada kulit, jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit akan jelek. Disamping itu perlu juga
dikaji tanda-tanda dekubitus, terutama pada daerah yang menonjol karena
klien stroke mengalami masalah mobillitas fisik. Adanya kesukaran untuk
beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensorik, atau
paralisis/hemiplegia, mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas
dan istirahat
c. Data Penunjang
1. Computerized Tomograph scanning (CT-Scan)

18
 Biasanya ditemukan tumor, perdarahan, infark, dan abnormalitas. Cara ini
merupakan teknik pemeriksaan penting untuk deteksi proses patologis di
otak secara langsung.
2. Angiografi serebral
Membantu mendeteksi kelainan pembuluh darah intrakranial, misalnya
aneurisma, angioma.
3. Elektroensefalografi (EEG)
Dengan menilai adanya gangguan sirkulasi, perubahan aliran listrik di otak
akibat gangguan metabolisme sel syaraf yang menghambat hantaran impuls
listrik, menilai beratnya perubahan dari derajat gangguan kesadaran, letak
lesi patologis otak, progresivitas penyakit.
4. Doppler ssonografi
Dapat mendiagnosis kelainan pembuluh darah, dan pembuluh darah
ekstrakranial (arteri karotis).
5. Tes rutin
Jumlah sel darah total, trombosit, glukosa darah, urea, protein, asam urat,
kreatinin, fungsi hati, urine lengkap, EKG.
d. Analisa data
1. Analisa data
No Data Etologi Masalah
1. Data Subjektif : Stroke infark Gangguan perfusi
- Mengalami penurunan jaringan serebral
pada tingkat Proses metabolisme dalam
kesadaran otak terganggu
- Menunjukan disfungsi
otonom tubuh Penurunan suplai daran dan
- Mengalami aktivitas O2 ke otak menurun
kejang
- Mengalami sakit Gangguan perfusi jaringan
kepala serebral
- Mengalami perbedaan
pupil dan reaktif
- Gangguan refleks

19
 No Data Etologi Masalah
neurologis
- muntah
Data Objektif :
- Suhu kulit :
ekstremitas dingin
- Tampak sianosis
- Pucat saat elevasi,
warna tidak kembali
setelah menurunkan
tungkai
- Nadi arteri
menghilang
- Terdapat lanugo:
jaringan parut bundar
ditutupi dengan kulit
yang mengalami
atrofi
- Klaudikasi
- Perubahan tekanan
darah di ekstremitas
- Penyembuhan luka
lambat
- Perubahan fungsi
motorik
- Waktu pengisian
kapiler >3 detik
2. Data subjektif : Arteri Vertebra Basilasris Hambatan
- Klien mengatakan mobilitas fisik
tidak dapat bergerak Disfungsi Nervus XI
setelah jatuh
- Klien mengatakan Kelemahan anggota gerak
kesulitan untuk

20
No Data Etologi Masalah
menggerakan Hambatan mobilitas fisik
sebagian anggota
tubuhnya
- Klien mengatakan
perlu bantuan untuk
melakukan mobilisasi
Data objektif :
- Kesulitan membolak-
balik sisi tubuh
- Penurunan waktu
reaksi
- Asik dengan aktifitas
lain sebagai pengganti
pergerakan
- Perubahan cara
berjalan
- Pergerakan
menyentak
- Keterbatasan
kemampuan
melakukan
keterampilan motorik
kasar
- Keterbatasan rentang
pergerakan sendi
- Tremor yang
diinduksikan oleh
pergerakan
- Melambatnya
pergerakan
- Gerakan tidak teratur
atau tidak terkoordinir

21
 No Data Etologi Masalah
3. Data subjektif : Arteri Vertebra Basilasris Kerusakan
- Keluarga klien komunikasi
mengatakan klien Kerusakan Nervus VII, verbal
kesulitan berbicara Nervus IX, Nervus XII
- Keluarga klien
mengatakan klien Kehilangan fungsi tonus
hanya dapat berguman otot fasial
dengan kata-kata tidak
jelas Kerusakan komunikasi
- Keluarga klien verbal
mengatakan klien
mengalami ini sejak
awal mengalami
stroke
Data objektif :
- Tidak ada kontak
mata atau kesulitan
dalam kehadiran
tertentu
- Kesulitan
mengungkapkan
pikiran secara verbal
- Kesulitan mengolah
kata-kat atau kalimat
- Kesulitan
mempertahankan pola
komunikasi yang
biasa
- Disorientasi dalam
tiga lingkup waktu,
ruang dan orang
- Tidak dapat bicara

22
No Data Etologi Masalah
- Kesulitan dalam
menggunakan
ekspresi tubuh
- Verbilisasi yang yang
tidak sesuai
- Gangguan penglihatan
parsial atau total
- Bicara pelo
- Bicara gagap
- Keinginan menolak
untuk bicara
Sumber : (Wilkinson, J. M. (2016). Diagnosa Keperawatan. Jakarta :
EGC&Doengoes, M.E, Moorhouse, M.F, & Geissler A.C. (2012). Rencana
Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Alih bahasa oleh I Made Kariasa & Ni Made
Sumarwati. Jakarta :EGC
2. Diagnosa Keperawatan
a) Gangguan perfusi jaringan serebral b.d aliran darah ke otak tersumbat
akibat bekuan darah.
b) Hambatan mobilitas fisik b.d himeparsis, kehilangan keseimbangan dan
koordinasi, spastisitas dan cedera otak.
c) Hambatan komunikasi verbal b.d penurunan fungsi otot facial atau oral.
3. Intervensi
Perencanaan adalah penyusunan rencana tindakan keperawatan yang
akan dilaksanakan untuk mengulangi masalah sesuai dengan diagnosis
keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan terpenuhnya kebutuhan
klien dan semua treatment yang didasarkan pada penilaian klinik dan
pengetahuan perawat untuk meningkatkan outcome pasien/klien”.
4. Implementasi
Implementasi keperawatan adalah pelaksanaan dari perencanaan
keperawatan yang telah dibuat untuk mencapai hasil yang efektif. Dalam
pelaksanaan implementasi keperawatan, penguasaan keterampilan dan
pengetahuan harus dimiliki oleh setiap perawat sehingga pelayanan yang

23
 diberikan baik mutunya. Dengan demikian tujuan dari rencana yang telah
ditentukan dapat tercapai.
5. Evaluasi
Evaluasi adalah suatu penilaian terhadap keberhasilan rencana
keperawatan untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan klien. Hasil yang
diharapkan pada klien stroke adalah sesuai dengan kriteria keberhasilan
pada tujuan rencana keperawatan, seperti:
a) Pasien tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi
b) Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti perdarahan.
c) Pasien menyerap makanan dan cairan, tidak mengalami mual dan muntah
d) Membran mukosa tetap utuh, ulkus menunjukkan tidak adanya rasa tidak
nyaman
e) Masukan nutrisi adekuat
f) Kulit tetap bersih dan utuh

BAB 3
APLIKASI KASUS ASKEP SEMU
KASUS
Tn. Y umur 74 th masuk ke ruangan UGD tanggal 20 Oktober 2020 jam 22.00
diantar oleh keluarga, dengan diagnosa masuk stroke non hemoragik dengan
hemiparise dekstra, apasia, nyeri kepala berat, kesadaran soporokoma,
disorientasi, saat dirumah klien bicara ngawur, klien jalan seperti robot, hasil

24
 TTV Td : 180/100Mmhg N : 92x/menit S: 37°C R : 29x/menit, klien terpasang
asering 20 Tpm/6 jam, dilakukan tindakan rontgen thorax, ct-scan kepala polos
dan pemeriksaan laboratorium hasil belum ada. Kemudian pada Jam 00:00 klien
masuk ke ruangan Melati dengan nilai GCS skor Eyes : 2 Voice : 2 Move : 1,
terpasang kateter, asering 20 Tpm/12 jam, terapi yang diberikan Captopril 25 Mg,
Vit k 1 ampul 3x1, Ranitidine 50 Mg 2x1, Asam transamint 1 ampul 3x1, manitol
250 cc 4x125. Hasil rontgen thorax kesan : HHD CTR_+ 57%, apek tak terangkat
LVH, aorta lebar, sinus/diafragma baik, tampak infiltrat dan massa. Hasil ct-scan :
hematom (Hygroma) frontotemporoparietal bilateral dominal sisi kiri, subfalcial
kekanan ± 1,5 cm, hipodens subdural di daerah fronto temporo parietal kanan dan
kiri dominan kiri, hasil laboratorium normal
3.1 Pengkajian

Pasien : Penanggung Jawab :

Nama : Tn. Y Nama : Ny . F
Umur : 74 tahun Umur : 38 tahun
Agama : Islam Agama : Islam
Pendidikan : S2 Pendidikan : Sarjana
Pekerjaan : Dosen Pekerjaan : Ibu Rumah
Tangga
Status Pernikahan : Menikah Status Pernikahan : Menikah
Alamat : Jl.kenangan 3/56 Alamat : Jl. Kenangan 3/56
Diagnosa Medis : StrokeNon Hubungan dengan klien : Istri
Hemoragik
No. RM : 2019xxxx
Tgl. Masuk : 20 Oktober 2020

Menurut anamnesa Muttaqin, Arif. 2010

a. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
Keluarga klien mengatakan klien sudah 2 hari merasakan sakit kepala dan
pusing, saat bangun tidur ingin sholat tiba-tiba Tn. Y mendadak mengalami

25
 nyeri kepala berat dan penurunan kesadaran, bicara ngawur, jalan seperti
robot,klien merasakan kekakuan pada tangan dan kaki sebelah kanan, tidak
mengenal siapa-siapa saat dipanggil oleh keluarga, keluarga mengatakan
penyebab stroke klien adalah hipertensi yang tidak terkontrol, kemudian
keluarga membawa ke UGD Rumah Sakit Islam Jemursari.
2. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Menurut keluarga klien memiliki riwayat alergi udara dingin teteapi tidak
memiliki alergi terhadap obat-obatan, makanan, ataupun binatang, klien
tidak memiliki riwayat kecelakaan
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Klien anak pertama dari Ayah dan Ibu yang sudah meninggal sejak klien
dewasa dan menurut keluarga Ayah klien memiliki riwayat hipertensi.
6. Kondisi Lingkungan Rumah
Klien dan istrinya saat ini tinggal di jl. Kenangan 3/56 dengan keadaan
menurut keluarga Rumah rapi bersih, Rumah 3 lantai dan tidak licin,
lingkungan sekitar ramah dan sunyi.
b. Pola Kebiasaan sehari-hari
1. Pola Nutrisi
a) Sebelum Sakit
Sebelum sakit pola makan klien 3x sehari dengan komposisi nasi,
sayur, ayam, lauk dan buah-buahan. Klien tidak punya alergi pada
makanan, nafsu makan klien baik dan klien menghabiskan porsi
makanan tidak ada makanan yang tidak di sukai. klien tidak
mempunyai pantangan makanan danklien tidak pernah mengkonsumsi
obat-obatan.
b) Saat sakit
Saat sakit frekuensi makan klien hanya ¼ porsi nafsu makan klien
baik, klien memiliki makanan pantangan yang asin diet yang diberikan
adalah BS.
2. Pola eliminasi
a) Sebelum sakit
Sebelum sakit klien biasa BAK 6x/hari, warna kuning jernih tidak ada

26
 keluhan pada BAK dan BAB 3x/hari setiap pagi kadang tidak tentu,
konsistensi lembek warna kuning kecoklatan.
b) Saat sakit
Selama di rawat dirumah sakit klien mengunakan kateter, klien
memiliki keluhan inkontenesia urine, dengan kondisi kateter bersih
warna urine kuning jernih dan klien belum pernah BAB sama sekali.
3. Pola personal hygiene
a) Sebelum sakit
Sebelum sakit klien mandi 3x/hari setiap hari denganmengunakan
sabun, menggosok gigi 3x/hari setiap kali mandi, dan klien mencuci
rambut 2x/1 minggu dengan mengunakan shampo.
b) Saat sakit
Selama sakit klien mandi hanya di lap mengunakan waslap, klien
menggosok gigi hanya berkumur-kumur saja dan tidak pernah
mencuci rambut.
4. Pola istrahat dan tidur
a) Sebelum sakit
Sebelum sakit klien tidur siang 1-2 jam dan tidur malam 7-8 jam.
Klienmempunyaikebiasaanpadasaatakantidurdansesudahtidur
membacabuku.
b) Saat sakit
Selama di rawat klien tidur siang 5-6 jam dan tidur malam 2-3jam
klien tidak memiliki kebiasaan sebelum tidur dan sesudahtidur.
5. Pola aktivitas dan istirahat
a) Sebelum sakit
Sebelum sakit klien beraktivitas berkerja pagi dan setiap hari
melakukan olahraga jalan kaki frekuensi 30 menit tidak ada keluhan
saat beraktivitas.
b) Saat sakit
Selama dirawat klien aktivitas klien terganggu karena adanya
kelemahan pada ekstremitas sebelah kanan (hemiparisedekstra).
6. Pola kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan

27
 a) Sebelum sakit

Sebelum sakit klien tidak ada kebiasaan merokok dan

minuman keras
b) Saat sakit
Selama dirawat klien tidak pernah mengkomsumsi minuman keras
dan merokok.
c. Pemeriksaan Fisik
1. B1 (Breathing)
Jalan nafas bersih, tidak sesak, tidak ada peningkatan produksi sputum,
tidak ada batuk, tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan, tidak ada
bunyi nafas tambahan, taktil fremitus seimbang kanan dan kiri, jenis
pernapasan spontan, suara nafas vesikuler.
2. B2 (Blood)
Kecepatan denyut apical 80x/menit, irama teratur, tidak terdapat kelainan
bunyi jantung dan tidak ada nyeri pada dada.
3. B3 (Brain)
Keluarga mengatakan Klien mengeluh sakit kepala (vertigo), kesadaran
apatis, GCS : 5 E : 2 V : 2 M : 1, adanya tanda-tanda peningkatan TIK klien
mengalami nyeri kepala hebat, bicara pelo dan disorientasi, reaksi pupil
pada kedua mata baik, ukuran pupil kanan dan kiri 2 mm, kelemahan pada
ekstremitas atas dan bawah bagian kanan, refleks patologis babinsky, refleks
fisiologis normal.
4. B4 (Bladder)
Balance cairan intake 2250 cc output 1600 ml, balance cairan + 50, BAK
warna jernih, tidak ada distensi kandung kemih, pinggang tidak sakit, klien
mengalami perubahan pola berkemih inkontenensia urine.
5. B5 (Bowel)
Tidak ada caries pada gigi, tidak ada penggunaan gigi palsu, stomatitis tidak
ada, lidah tampak bersih dengan salifah normal, tidak terdapat muntah dan
mual, tidak ada nyeri pada daerah perut, bising usus 18x/menit, teraba
hepar, abdomen lembek.
6. B6 (Bone)

28
 Anggota gerak tubuh bagian kanan atas dan bawah tidak dapat bisa
digerakan, saat ini pasien dalam keadaan apa.
d. Pemeriksaan penunjang tgl 21 oktober 2020
1. Hasil Rontgen thorax kesan : HHD CTR_+ 57%, apek tak terangkat LVH,
aorta lebar, sinus/diafragma baik, tampak infiltrat dan massa.
2. Hasil ct-scan : hematom (Hygroma) frontotemporoparietal bilateral dominal
sisi kiri, subfalcial kekanan ± 1,5 cm, hipodens subdural di daerah fronto
temporo parietal kanan dan kiri dominan kiri, hasil laboratorium normal
e. Terapi medis

Tanggal Nama obat Dosis Rute

/jam
21 Okt Asering 20 Tpm/12 jam IV
2020/ Captopril 25 mg, 1x Oral
22.00 Vit k 1 ampul, 3x1 hari IV
Ranitidine 50 mg, 2x1 hari IV
Asam transamint 1 ampul, 3x1 hari IV
Manitol 250cc 4x12 IV

Analisa Data
No Data Masalah Etilogi

1. Ds : Keluarga mengatakan Edema Serebral Penurunan Kapasitas

Adaptif Intrakranial
a. Klien mengalami penurunan
kesadaran, mengeluh sakit
kepala sejak 2 hari

b. Klien memiliki riwayat

hipertensi dan vertigo

Do :
a. kesadaran apatis, keadaan
umum sakit berat.
b. GCS : 5 E : 2 V : 2 M :1

29
 c. TTV : Td : 180/100Mmhg N :
92x/menit S: 37°C R :
29x/menit
d. Sakit kepala hebat.
e. Hasil ct-scan : hematom fronto
temporoparietalbilateral
dominan sisi kiri.
f. Kesan rontghen : Gambaran
HHD
2. DS : Keluarga klien mengatakan Gangguan Gangguan Mobilitas
a. Klien mengalami kelemahan neuromuscular Fisik
bagian anggota gerak tangan dan
kaki sebelah kanan.
b. Aktivitas klien dibantu
sepenuhnya.
c. Klien jalan seperti robot.
d. Klien tidak mampu miring kiri
dan kanan

Do :
a. klien tampak hanya terbaring
saja.
b. GCS E : 2 V : 2 M :1
c. TTV : Td : 180/100Mmhg N :
92x/menit S: 37°C R : 29x/menit

3.2 Diagnosa

a. Penurunan kapasitas adaptif intraknial berhubungan dengan Edema serebral

ditandai dengan kesadaran apatis, keadaan umum sakit berat GCS : 5 E : 2 V :
2 M :1 TTV : Td : 180/100Mmhg N : 92x/menit S: 37°C R : 29x/menit, sakit

30
 kepala hebat, hasil ct-scan : hematom fronto temporo parietal bilateral dominan
sisi kiri, kesan rontghen : gambaran HHD

b. Gangguan Mobilitas Fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskular

ditandai dengan kelemahan bagian anggota gerak tangan dan kaki sebelah
kanan, Aktivitas klien dibantu sepenuhnya, jalan seperti robot, klien tidak
mampu miring kiri dan kanan, GCS E : 2 V : 2 M :1, dengan TTV : Td :
180/100Mmhg N : 92x/menit S: 37°C R : 29x/menit

31
 3.3 Intervensi
No SDKI SIKI SLKI Paraf
1. Penurunan Kode: L.06049 Kode: I.06194
kapasitas Setelah dilakukan tindakan keperawatan Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial
adaptif selama 3 x 24jam hasil yang diharapkan Rencana tindakan keperawatan :
intraknial Kapasitas Intrakranial, yaitu : Observasi
a. Tingkat kesadaran dari skala 1 a. Identifikasi penyebab peningkatan TIK (mis, lesi, gangguan
(menurun) menjadi skala 4 (cukup metabolisme, edema serebral)
meningkat) b. Monitor tanda/gejala peningkatan TIK (mis, tekanan darah
b. Sakit kepala dari skala 1 (meningkat) meningkat, tekanan nadi melebar, bradikardia, pola napas ireguler,
menjadi skala 4 (cukup menurun) kesadaran menurun)
c. Fungsi kognitif dari skala 1 Terapeutik
(menurun) menjadi skala 4 (cukup a. Minimalkan stimulus dengan menyediakan lingkungan yang tenang
meningkat) b. Berikan posisi semi fowler
d. Tekanan darah dari skala 2 (cukup c. Atur ventilator agar PaCO₂ optimal
memburuk) menjadi skala 4 (cukup d. Pertahankan suhu tubuh normal
membaik) Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian sedasi dan anti konsulvan, jika perlu
2. Gangguan Kode : L.05042 Dukungan Mobilisasi
Mobilitas Setelah dilakukan tindakan keperawatan Kode: I.05173

32
 Fisik selama 1 x 24jam hasil yang diharapkan
Gangguan mobilitas fisik yaitu :
a. Pergerakan ekstremitas dari skala 1
(menurun) menjadi skala 4 (cukup
meningkat)
b. Rentang gerak (ROM) dari skala 1
(menurun) menjadi skala 4 (cukup
meningkat)
c. Kekuatan otot dari skala 1 (menurun)
menjadi skala 3 (sedang)
3.4 Implementas
Rencana tindakan keperawatan :
Observasi:
a. Identifikasi adanya nyeri atau keluhan fisik lainnya
b. Indentifikasi toleransi fisik melakukan pergerakan
c. Monitor kondisi umum selama melakukan pergerakan
Terapeutik:
a. Fasilitasi aktivitas fisik dengan alat bantu (mis. Walker, tongkat)
b. Fasilitais melakukan pergerakan, jika perlu
c. Libatkan keluarga untuk membantu pasien dalam meningkatkan
pergerakan
Edukasi :
a. Jelaskan tujuan dan prosedur mobilisasi
b. Anjurkan mobilisasi sederhana yang harus dilakukan (mis, duduk
ditempat tidur, duduk disisi tempat tidur, pindah dari tempat tidur ke
kursi)
33
No Hari/tgl/jam Implementasi Evaluasi Paraf
1. Rabu/ 21 Okt a. Terpasang kateter, asering 20 Tpm/12 jam, terapi S: Keluarga mengatakan klien
20/ 00.00 yang diberikan Captopril 25 Mg, Vit k 1 ampul mengalami penurunan kesadaran,
3x1, Ranitidine 50 Mg 2x1, Asam transamint 1 mengeluh sakit kepala sejak 2
ampul 3x1, manitol 250 cc 4x125 hari, Klien mengalami kelemahan
00.10 b. Mengidentifikasi penyebab penurunan kesadaran bagian anggota gerak tangan dan
00.15 c. Identifikasi adanya nyeri atau keluhan fisik kaki sebelah kanan.
lainnya O: TTV Td : 180/100Mmhg N : 92x/mnt
00.20 d. Meminimalkan stimulus dengan menyediakan S: 37°C R : 29x/menit
lingkungan yang tenang A: Masalah belum teratasi
P: Intervensi di lanjutkan
Rabu/ 21 Okt a. Atur ventilator PaCO₂ optimal
20/ 09.00 b. Mengidentifikasi tanda / gejala peningkatan TIK S: Keluarga mengatakan klien sudah lebih
(mis, tekanan darah meningkat, tekanan nadi baik dari pada kemarin dan sudah mulai
melebar, bradikardia, pola napas ireguler, sadar tetapi badannya masih belum bisa
kesadaran menurun) digerakkan dan mengeluh masih sakit
09.10 c. Identifikasi adanya nyeri atau keluhan fisik kepala
lainnya O: membuka ventilator agar klien bisa
09.15 d. Mengkolaborasikan pemberian sedasi menghirup PaCO₂ dengan optimal, TTV

34
 Td : 158/100MmHg N : 92x/mnt S : 37°C
R : 29 x/mnt
A: Masalah belum teratasi
P: Intervensi dilanjutkan

S: Keluarga mengatakan klien sudah lebih

Rabu/ 21 Okt a. Anjurkan mobilisasi sederhana yang harus
baik dan mau belajar bergerak untuk
20/ 13.00 dilakukan (mis, duduk ditempat tidur, duduk disisi
kesembuhannya
tempat tidur, pindah dari tempat tidur ke kursi)
O: TTV Td : 150/100MmHg N : 92x/mnt
13.15 b. Libatkan keluarga untuk membantu pasien dlam
S : 37°C R : 27 x/mnt
meningkatkan pergerakan
A: Masalah teratasi sebagian
c. Fasilitasi aktivitas fisik dengan alat bantu
P: Intervensi dilanjutkan
d. Minimalkan stimulus dengan menyediakan
lingkungan yang tenang

S: Keluarga mengatakan klien sudah bisa

menggerakan atau mengangkat tangannya
Kamis/ 22 Okt a. Atur ventilator PaCO₂ optimal
walau masih sedikit dan sebentar,
20/ 09.00 b. Indentifikasi toleransi fisik melakukan pergerakan

35
09.10 c. Monitor tanda/gejala peningkatan TIK (mis,
tekanan darah meningkat, tekanan nadi melebar,
bradikardia, pola napas ireguler, kesadaran
menurun)
tubuhnya sudah lebih baik dari pada
kemarin
O: membuka ventilator di kamar klien
agar PaCO₂ optimal, TTV, Td :
140/90MmHg N : 92x/mnt S: 37°C R:
24x/mnt
A: Masalah teratasi sebagian
P: Intervensi dilanjutkan

S: Keluarga mengatakan pasien sudah

Kamis/ 22 Okt a. Anjurkan mobilisasi sederhana yang harus dapat melatih tangan yaitu seperti
20/ 13.00 dilakukan (mis, duduk ditempat tidur, duduk disisi mengepal dan menutup
tempat tidur, pindah dari tempat tidur ke kursi) O: TTV, Td : 140/90 MmHg N : 90x/mnt
13.10 b. Indentifikasi toleransi fisik melakukan pergerakan S: 37,2°C R: 24x/mnt
c. Monitor kondisi umum selama melakukan A :Masalah teratasi sebaagian
pergerakan P : intervensi dilanjutkan
d. Minimalkan stimulus dengan menyediakan
lingkungan yang tenang

36
 a. Atur ventilator PaCO₂ optimal
Jum’at/ 23 Okt b. Monitor tanda/gejala peningkatan TIK (mis,
20/ 16.00 tekanan darah meningkat, tekanan nadi melebar,
bradikardia, pola napas ireguler, kesadaran
menurun)
c. Fasilitasi aktivitas fisik dengan alat bantu
d. Anjurkan mobilisasi sederhana yang harus
16.15 dilakukan (mis, duduk ditempat tidur, duduk disisi
tempat tidur, pindah dari tempat tidur ke kursi)
a. Minimalkan stimulus dengan menyediakan
lingkungan yang tenang
Jum’at/ 23 Okt b. Pertahankan suhu tubuh normal
20/ 20.00 c. Indentifikasi toleransi fisik melakukan pergerakan
S : keluarga mengatakan pasien sudah
lebih baik, sudah bisa melakukan
pergerakan lebih banyak
O : menutup ventilator PaCO₂ agar udara
dingin tidak masuk, TTV, Td: 135/90
MmHg, N: 95x/mnt, S: 37°C, R:
23x/mnt
A: Masalah teratasi sebagian
P: Intervensi dilanjutkan
S: Keluarga mngatakan pasien sudah dapat
menunjuk jika mau mengutarakannya,
seperti ingin minum.
37
 O: TTV, Td : 140/85 MmHg, N: 93x/mnt,
20.10 S: 36,8°C, R : 22x/mnt
A: Masalah teratasi sebagian
P : intervensi dilanjutkan

38
 BAB 4

Review Jurnal

Gambaran Perbaikan Defisit Neurologis Pasien Stroke Infark di Bangsal

Saraf RSUD Arifin Achmad

Hasil Penelitian :

Sebanyak 34 pasien yang diolah datanya terdapat 15 orang laki-laki dan 19 orang
perempuan, dengan rata-rata umur 57,79 ± 14,82 tahun. Karakteristik pasien
dengan membandingkan nilai NIHSS pasien pada hari pertama dan hari kelima
perawatan, dari 34 pasien stroke infark didapatkan perbaikan nilai NIHSS pada 7
subyek (21%), NIHSS tetap sama dibanding sebelumnya pada 22 subyek (65%),
dan perburukan nilai NIHSS pada 5 subyek penelitian (15%). Subyek yang masuk
RS dalam waktu d” 24 jam setelah serangan mengalami perbaikan pada 7 orang,
NIHSS tetap sama dibanding sebelumnya pada 9 orang, dan 3 subyek mengalami
perburukan. Sedangkan subyek yang masuk RS dalam waktu > 24 jam setelah
serangan mengalami perburukan pada 2 orang, 13 subyek menetap nilai NIHSS-
nya, dan tidak ada subyek yang mengalami perbaikan . Pada penelitian ini, dari 5
subjek yang mengalami perburukan, 3 diantaranya datang dalam waktu 24 jam
setelah serangan, terjadinya hal ini mungkin dipengaruhi oleh terapi yang
diberikan atau faktor-faktor lain yang dapat mempengaruhi perbaikan pasien yang
tidak dinilai dalam penelitian ini, seperti luas dan lokasi lesi stroke.4,5,7.
Perbedaan proporsi perbaikan defisit neurologis pada penelitian ini dengan
penelitian terdahulu terkait dengan perbedaan waktu penatalanjutan. Pada
penelitian ini, perbaikan defisit neurologis diukur pada hari kelima perawatan.
Pada banyak penelitian lain, waktu penatalanjutan lebih panjang.11-16 Kajian
Brandt memperlihatkan bahwa perbaikan status fungsional umumnya mencapai
optimal pada waktu 2 sampai dengan 4 bulan pasca stroke. Adams HP
mengatakan bahwa interval waktu mulai serangan sampai awal pengobatan
menjadi kunci keberhasilan terapi pada pasien stroke, semakin cepat pertolongan
dimulai semakin baik hasil yang dicapai. Becker (2006) mengatakan bahwa dalam
beberapa jam dan hari setelah serangan stroke, spesifik gen akan teraktivasi dan
menyebabkan pelepasan sitokin dan faktor-faktor lain yang mengakibatkan

39
inflamasi serta gangguan pada mikrosirkulasi. Proses tersebut menyebabkan
iskemik penumbra secara progresif semakin memburuk dan kemudian bersatu
dengan inti infark. Sehingga salah satu tujuan utama dari terapi stroke iskemik
akut yaitu menghambat proses iskemik dengan menurunkan durasi iskemik
(memperbaiki aliran darah daerah yang iskemik sedini mungkin).7 Secara
histologis pada infark otak dalam 24 jam pertama merupakan stadium inaktifitas
fungsional dimana dalam 0–6 jam terdapat kemungkinan sembuh total, 6–12 jam
terdapat kemungkinan sembuh parsial (dimana pada penutupan akibat emboli
kerusakan sel mulai terjadi setelah 4–6 jam, sedangkan pada penutupan akibat
trombosis yang timbul secara pelan-pelan kerusakan mulai timbul setelah 8–12
jam), dan dalam 12-24 jam kesembuhan masih mungkin terjadi bila iskemi hanya
parsial. Selanjutnya dalam 24–36 jam (hari 1–2) merupakan stadium permulaan
infark. Atas dasar tersebut obat-obatan harus diberikan sedini mungkin,
diharapkan kurang dari 6 jam, agar kesembuhan dapat sempurna

Pengetahuan Tentang Stroke, Faktor Risiko, Tanda Peringatan, Respon

Mencari Bantuan, dan Tatalaksana Pada Pasien Stroke Iskemik di Kota
Semarang

Hasil Penelitian :

Hasil penelitian menunjukkan bahwa semua responden memiliki tingkat

pengetahuan yang buruk dimana mayoritas responden menjawab dengan salah
semua item pertanyaan kuesioner Stroke Knowledge Test. Pada item pertanyaan
pengetahuan dasar stroke, pasien yang menjawab salah tentang tipe stroke 68
orang (87.2%), pencegahan 69 orang (89.5%), kecacatan 50 orang (64.1%),
sedangkan prevalensi adalah seluruh responden (100%). Pada item pertanyaan
faktor risiko, pasien yang menjawab salah tentang hipertensi yaitu 46 orang
(59%), umur dan obesitas adalah 68 orang (87,2%), diabetes 69 orang (89.5%),
alkohol 73 orang (93.6%), merokok 75 orang (96.2%), TIA 76 orang (97.4%),
atrial fibrilasi orang 78 (100%). Pasien yang menjawab salah tentang tanda
peringatan stroke adalah 69 orang (89.5%) sedangkan tanda peringatan TIA
adalah seluruh responden (100%). Pada pertanyaan respon memanggil ambulan
ketika serangan, pasien yang menjawab salah sebanyak 73 orang (93.6%). Pada

40
item pertanyaan tatalaksana, pasien yang menjawab salah tentang tujuan
rehabilitasi adalah 62 orang (79.5%), pasien yang direhabilitasi 69 orang (89.5%),
jenis tata laksana 76 orang (97.4%), serta tujuan pengobatan dan tujuan
pembedahan masing-masing hamper seluruh responden yakni 77 orang (98.7%).

Hasil penelitian ini juga menunjukkan bahwa pengetahuan tentang faktor risiko
buruk. Hasil ini sesuai dengan penelitian sebelumnya yang menemukan bahwa
pasien memiliki pengetahuan yang rendah tentang faktor penyakit hipertensi dan
faktor terkait gaya hidup (merokok, obesitas, dan konsumsi alkohol) (Zeng et al.,
2012; Dearborn & McCullough, 2009). Penelitian lain yang menyebutkan bahwa
pasien dengan atrial fibrilasi memiliki pengetahuan yang baik tentang stroke
(Chen et al., 2015; Liu et al., 2007; Knappich et al., 2018).

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pengetahuan tentang respon memanggil

ambulan saat serangan yang benar masih sangat sedikit yakni hanya 5 orang
(6.4%). Hal ini sesuai dengan penelitian di China (Zeng et al., 2012) yang
menemukan hanya 9.2% responden mengetahui mekanisme pemanggilan
ambulan. Selain itu, buruknya pengetahuan tentang tanda peringatan serangan
stroke merupakan tanda bahwa pasien belum mampu mengenal serangan stroke
sehingga pasien lambat mendapat pertolongan medis. Lambatnya pertolongan
medis dapat mempengaruhi kecacatan dan kematian. Pengetahuan tentang tanda
peringatan stroke serta pengetahuan tentang factor risiko yang buruk berkaitan
dengan rendahnya kepatuhan pasien terhadap pengobatan (Zeng et al., 2012)

41
 BAB 5
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Stroke infark atau iskemik merupakan stroke yang terjadi akibat
adanya bekuan atau sumbatan pada pembuluh darah otak yang dapat
disebabkan oleh tumpukan trombosit pada pembuluh darah otak, sehingga
aliran darah ke otak menjadi berhenti. Stroke iskemik merupakan sebagai
kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak kuat dan bukan
disebabkan oleh pendarahan. Stroke iskemik biasanya disebabkan oleh
tertutupnya pembuluh darah otak akibat adanya penumpukan penimbunan
lemak (plak) dalam pembuluh darah besar (Arteri karotis) pembuluh darah
sedang (arteri serebri), atau pembuluh darah kecil. tetapi pada prinsipnya
disebabkan oleh aterotrombosis atau emboli, yang masing-masing akan
mengganggu atau memutuskan aliran darah otak atau cerebral blood flow
(CBF). Nilai normal CBF adalah 50–60 ml/100 mg/menit. Iskemik terjadi
jika CBF < 30 ml/100mg/menit. Jika CBF turun sampai < 10 ml/mg/menit
akan terjadi kegagalan homeostasis, yang akan menyebabkan influks
kalsium secara cepat, aktivitas protease, yakni suatu cascade atau proses
berantai eksitotoksik dan pada akhirnya kematian neuron. Reperfusi yang
terjadi kemudian dapat menyebabkan pelepasan radikal bebas yang akan
menambah kematian sel. Reperfusi juga menyebabkan transformasi
perdarahan dari jaringan infark yang mati.
5.2 Saran
Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan/perawatan pada
pasien dengan stroke infark ini, karena akan menjadi fatal jika terlambat
menanganinya. Selain itu perawat juga memberikan health education
kepada klien dan keluarga agar mereka paham dengan tanda gejala dan
makanan apa saja yang harus dihindari dalam penyakit stroke ini dan juga
penulis mengharapkan agar makalah ini dapat bermanfaat bagi kita,
menambah ilmu pengetahuan serta wawasan bagi para pembaca khususnya
bagi mahasiswa. Namun penulis menyadari makalah ini jauh dari
kesempurnaan, maka penulis mengharapkan kritik dan saran dari para

42
 pembaca demi perbaikan makalah selanjutnya. Kami berharap makalah
kami ini dapat dijadikan bahan bacaan yang menambah wawasan.

DAFTAR PUSTAKA
Affandi, Indra Gunawan & Reggy. 2016. Pengelolaan Tekanan Tinggi
Intrakrenial pada Stroke. Bandung: Universitas Padjadjaran
Arifianto. Aji Seto, dkk. 2014. Klasifikasi Store. Berdasarkan Kelainan
Patologis dengan Learning Vector Quantization. Malang: Universitas
Brawijaya
Farhan, Zahara & Sulastri. 2018. Pengaruh Latihan Vokal terhadap Perubahan
kemampuan Menelan pada Pasien Stroke Infark di Ruang Cempaka RSUD
Dr. Slamet Garut. Garut: Stikes Karsa Husada Garut
Humam, Hambali & Rika. 2015. Pengaruh Tomat (Solanum lycopersicum)
Terhadap Stroke. Lampung: Universitas Lampung
Muttaqin, Arif. 2010. Pengajian Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinik.
Jakarta: Salemba Medika
Gldszmidt, Adrian J & Louis R. Caplan. 2013. Stoke Esensial Edisi Kedua.
Jakarta: Indeks
Sukiandra, Riki & Fajri marindra. 2017. Gambaran Perbaikan Defisit Neurologis
Pasien Stroke Infark Di Bangsal Saraf RSUD Arifin Achmad. Riau:
Universitas Riau
Handayani, Fitriyah. 2019. Pengetahuan Tentang Stroke, Faktor Risiko, Tanda
Peringatan, Respon Mencari Bantuan, dan Tatalaksana pada Pasien Stroke
Iskemik di Kota Semarang. Semarang: Universitas Diponegoro
Tim Pokja Sdki Dpp Ppni. 2017, Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia,
Jakarta : Dpp Ppni.
Tim Pokja Sdki Dpp Ppni. 2018, Standart Intervensi Keperawatan Indonesia,
Jakarta : Dpp Ppni.
Tim Pokja Sdki Dpp Ppni. 2019, Standart Luaran Keperawatan Indonesia,
Jakarta : Dpp Ppni.

43