1. DEFINISI
Post partum adalah masa pulih kembali, mulai dari persalinan kembali
sampai alat-alat kandungan kembali seperti sebelum hamil. Lama masa nifas ini
yaitu 6 – 8 minggu (Mochtar, 1998). Akan tetapi seluruh alat genital akan kembali
dalam waktu 3 bulan (Hanifa, 2002). Selain itu masa nifas / purperium adalah masa
partus selesai dan berakhir setelah kira-kira 6 minggu (Mansjoer, 2000).
Post portum / masa nifas dibagi dalam 3 periode (Mochtar, 2008) :
1. Puerperium dini yaitu kepulihan dimana ibu telah diperbolehkan berdiri dan
berjalan-jalan.
2. Purperium intermedial yaitu kepulihan menyeluruh alat-alat genetalia yang
lamanya mencapainya 6 – 8 minggu.
3. Remote puerperium yaitu waktu yang diperlukan untuk pulih dan sehat
sempurna terutama bila selama hamil / waktu persalinan mempunyai
komplikasi.
2. ETIOLOGI
Dalam masa nifas, alat-alat genitalia internal maupun eksterna akan berangsur-
angsur pulih kembali seperti keadaan sebelum hamil. Perubahan-perubahan alat
genital ini dalam keseluruhannya disebut involusi (Winknjosastro, 2006). Setelah
bayi lahir, uterus yang selama persalinan mengalami kontraksi dan retraksi akan
menjadi keras, sehingga dapat menutup pembuluh darah besar yang bermuara pada
bekas implantasi plasenta. Otot rahim terdiri dari tiga lapis otot membentuk anyaman
sehingga pembuluh darah dapat tertutup sempurna, dengan demikian terhindari dari
perdarahan post partum (Manuaba, 2008).
3. FISIOLOGI
a) Involusi
Proses involusi mengurangi berat uterus dari 1000 gram seminggu kemudian 500
gram, 2 minggu post partum 300 gram dan setelah 6 minggu post partum berat
uterus menjadi 40 – 60 gram (berat uterus normal : 30 gram). Involusi disebabkan
oleh :
Kontraksi retraksi serabut otot uterus yang terjadi terus- menerus sehingga
mengakibatkan kompresi pembuluh darah darah dan anemia setempat :
Ishcemia.
Autolisis : sitoplasma sel yang berlebih akan tercerna sendiri sehingga tertinggal
jaringan fibroelastik dan jumlah remik sebagai bukti kehamilan.
Atrofi : jaringan berfoliperasi dengan adanya estrogen kemudian atrofi sebagai
reaksi terhadap produksi estrogen yang menyertai pelepasan plasenta. Selama
involusi vagina mengeluarkan sekret yang dinamakan lochea, yang dibagi
menjadi 4, yaitu :
1. Hari ke 1 dan ke 2 Lochea Rubra, terdiri atas darah segar bercampur sisa-
sisa selaput ketuban, sel-sel desidua, sisa-sisa vernix caseosa lanugo dan
mekonium.
2. Hari ke 3 dan 5 Lochea sanguilolenta, terdiri atas darah bercampur lendir.
3. 1 minggu masa persalinan, lochea serosa berwarna agak kuning.
4. Setelah 2 minggu (10-15) berwarna hanya cairan putih atau kekuning-
kuningan, warna itu disebabkan karena banyak leukosit (Wiknjosastro,
2006).
b) Laktasi
Sejak kehamilan muda, sudah terdapat persiapan-persiapan pada kelenjar-
kelenjar mamae untuk menghadapi masa laktasi setelah partus pengaruh
menekan dari estrogen dan progesteron terhadap hypofisis hilang.
Laktasi mempunyai 2 pengertian, yaitu :
1. Pembentukan / produksi air susu.
2. Pengeluaran air susu.
Ada beberapa refleks yang berpengaruh terhadap kelancaran laktasi, refleks
yang terjadi pada ibu yaitu prolaktin dan let down. Kedua refleks ini bersumber
dan perangsang puting susu akibat isapan bayi meliputi :
Refleks prolactin
Sewaktu bayi menyusu, ujung saraf peraba yang terdapat pada puting susu
terangsang. rangsangan tersebut oleh serabut afferent dibawa ke
hipotalamus didasar otak. Lalu dilanjutkan ke bagian depan kelenjar
hipofise yang memacu pengeluaran hormon prolaktin ke dalam darah
melalui sirkulasi memacu sel kelenjar memproduksi air susu.
Reflek Let Down
Rangsangan yang ditimbulkan bayi saat menyusu diantar ke bagian
belakang kelenjar hipofisis yang akan dilepaskan hormon. Oksitosin masuk
ke dalam darah dan akan memacu otot-otot polos mengelilingi alveoli dan
duktuli dan sinus menuju puting susu (Huliana, 2003 : 33).
1. DEFINISI TROMBOSITOPENIA
Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari
100.000/ mm3 dalam sirkulasi darah. Darah biasanya mengandung sekitar
150.000-350.000 trombosit/mL. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa
terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah
trombosit mencapai kurang dari 10.000/ml (Prawirohardjo, 2008).
Pada penderita trombositopenia cenderung mengalami perdarahan yang
biasanya berasal dari venule atau kapiler kecil akibatnya muncul bintik-bintik
perdarahan di jaringan tubuh. Pada kulit penderita tampak bercak warna ungu ,
sehingga disebut trombositopenia purpura.
2. ETIOLOGI TROMBOSITOPENIA
a. Berkurangnya produksi trombosit
Kegagalan produksi trombosit disebabkan oleh perusakan atau penekanan
pada sumsum tulang, obat-obatan juga menjadi penyebab terjadinya
trombositopnia, kemoterapeutik yang bersifat toksik terhadap sumsum tulang,
defisiensi vitamin B12, asam folat.
b. Meningkatnya penghancuran trombosit
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh
obat atau autoantibodi antibodi ini ditemukan pada Idiopahtic/Immune
Thrombocytopenia Purpura (ITP). ITP ditemukan pada wanita muda dengan
manifetasi sebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah
trombosit <10.000 . antibodi igG yang ditemukan pada membran trombosit,
menyebabkan gangguan agregasi trombosit dan mningkatnya pembuangan dan
penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.
c. Distribusi trombosit abnormal
Dikarenakan kondisi hipersplenism (sirosis, myeloproliferatif dan limpoma).
Trombositopenia umumnya bersifat sedang dan kadarnya jarang berada di
bawah 40.000/μL
d. Kondisi lain yang dapat menyebabkan trombositopenia (Hoffband, 2007)
Gestational trombositopenia. Trombositopenia gestasional merupakan akibat
ekspansi volume darah progresif yang khas terjadi selama kehamilan, sehingga
menyebabkan hemodilusi. Sitopenia terjadi, meskipun produksi sel-sel darah
normal atau meningkat. Jumlah trombosit <100.000/ μL, ditemukan pada <10%
wanita hamil pada trimester ketiga; jika penurunan trombosit mencapai
<70.000/μL harus dipikirkan kemungkinan ITP yang berkaitan dengan
kehamilan, preeklamsia, atau suatu thrombotic microangiopathy (TMA) yang
berkaitan dengan kehamilan. (Purwanto, 2006)
4. KLASIFIKASI
a. Trombositopenia artifaktual
Trombosit bergerombol (Platelet clumping) disebabkan oleh anticoagulant-
dependent immunoglobulin (Pseudotrombositopenia)
Trombosit satelit (Platelet satellitism)
Trombosit menempel pada sel PMN leukosit yang dapat dilihat pada darah
dengan antikoagulan EDTA. Platelet satellism tidak menempel pada
limfosit, eosinofil, basofil, monosit. Platelet satellism tidak ditemukan pada
individu normal ketika plasma, trombosit, dan sel darah putih dicampur
dengan trombosit. Trombosit diikat oleh suatu penginduksi (obat, dll.)
sebagai antigen sehingga dikenali oleh sel PMN leukosit yang mengandung
antibody sehingga terjadi adhesi trombosit pada PMN leukosit.
Giant Trombosit (Giant Platelet) Giant trombosit terdapat pada apusan
darah tepi penderita ITP (I Made Bakta, 2006). Trombosit ini berukuran
lebih besar dari normal.
b. Penurunan Produksi Trombosit
Hipoplasia megakariosit
Trombopoesis yang tidak efektif
Gangguan kontrol trombopoetik
Trombositopenia herediter
c. Peningkatan destruksi Trombosit
Proses imunologis
6. PATOFISIOLOGI TROMBOSITOPENIA
(terlampir)
7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Hitung darah lengkap
- Hitung trombosit menurun sampai dengan dibawah 200/L dpat mencapai
0
- Leukosit normal. Bila ada perdrahan hebat terjadi leukositosis ringan
- Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, protrombin
consumption memendek
- Anemia normositik apabila kondisi terjadi terus menerus dapat
menyebabkan anemia mikrositik hipokronik (apabila terjadi perdarahan
hebat)
b. Pemeriksaan hapusan darah
Pada pemeriksaan ini, darah akan diperiksa di bawah mikroskop.
Pemeriksaan ini digunakan untuk melihat struktur dan kondisi sel-sel di
dalam darah.
c. Pemeriksaan sumsum tulang belakang. Pemeriksaan ini dilakukan untuk
melihat jumlah serta kondisi sel darah yang ada di dalam sumsum tulang
Imun trombositopeni purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah
komplikasinya yaitu sebagai berikut :
- Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat
mempengaruhi platelet dan meningkatkan resiko pendarahan.
- Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan,
lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.
- Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini
penting bagi pasien dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.
Komplikasi maternal
Komplikasi ibu yang paling sering terjadi adalah perdarahan, baik perdarahan
antepartum, perdarahan intra partum, maupun perdarahan post partum. Dari
berbagai penelitian yang telah dilakukan metode persalinan tidak memiliki korelasi
langsung dengan risiko perdarahan asal dilakukan dengan penanganan tepat.Hitung
trombosit > 50.000/mL masih aman untuk persalinan, bahkan beberapa ahli
mengatakan sampai level 30-50.000/mL masih dapat melahirkan dengan normal
tanpa komplikasi. Wanita dengan ITP yang mengalami perdarahan intra-partum
memiliki jumlah trombosit < 30.000/mL. Penatalaksanaan ITP dalam kehamilan
haruslah mengacu pada hal tersebut.
Komplikasi lain yang harus diperhatikan selama persalinan adalah TTP
(Trombotik Trombositopenik Purpura) juga merupakan hal yang patut diwaspadai
dan dimonitor dengan baik, walaupun insidennya jarang, akan tetapi memerlukan
terapi yang lebih agresif. Karena pada TTP terbentuk trombi yang dapat
menyebabkan iskemi, selain juga menurunkan jumlah trombosit dalam sirkulasi. TTP
memiliki tingkat mortalitas yang tinggi baik untuk ibu (44%) atau janin (80%).
Sebagian besar TTP terjadi antepartum, dan hanya 11% yang terjadi post partum
(11%).
Pengkajian
a. Identitas
Idenitas klien, meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan,
agama, suku bangsa, tanggal, dan jam masuk rumah sakit, nomor register,asuransi
kesehatan, dan diagnosa medis
b. Keluhan utama: Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta
perolongankesehatan adalah adanya gejala dan tanda seperti demam, bintik-bintik
merah padakulit di daerah kaki, memar di sekitar mulut, dan sering mimisan
c. Riwayat penyakit dahulu
Perlu ditanyakan riwayat penyakit dahulu yang berhubungan dengan
perdarahan seperti epistaksis yang lama, gusi berdarah, dan juga ekimosis
d. Riwayat kesehatan keluarga
Dimaksudkan barangkali ada anggota keluarga yang menderita sama dengan
pasien saat inin untuk melihta penyebab herediter
e. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum Pada umumnya keadaan penderita lemah dan
kesadarannya composmentis dengan tanda-tanda vital yang meliputi tensi,
nadi, pernafasan dan suhu yang berubah
Mata: perlu dilihat adanya konjungtiva anemis dikarenakan kondisi anemia
yang mendampingi
Gusi; sering terdapat perdarahan pada gusi
Pada kulit biasanya ditemukan bercak/prekia dan ekimosis
Pemeriksaan diagnostik:
Didapatkan hasil abnormal pada pemeriksaan darah lengkap seperti menurunnya
jumlah trombosit, eritrosit, hemoglobin dan juga hematokrit.
Intervensi keperawatan
Diagnosa NOC NIC
Resiko perdarahan Setelah dilakukan tindakan NIC: Bleeding
berulang berhubungan keperawatan selama 1x24 Precaution
dengan fungsi trombosit jam diharapkan klien tidak Anjurkan pada klien
abnormal,trombositopeni mengalami perdarahan , untuk banyak
dengan kriteria hasil: istirahat tirah baring
NOC: Blood Coagulation ( bedrest )
Peningkatan jumlah Hb Berikan penjelasan
Peningkatan jumlah kepada klien dan
eritosit keluarga tentang
ingkatan trombosit bahaya yang dapat
Peningkatan Hct timbulakibat dari
adanya perdarahan
baik untuk ibu atau
janin, dan anjurkan
untuk segera
melaporkan jika ada
tanda perdarahan
seperti di gusi,
hidung(epistaksis),
gunakan sikat gigi
yang lunak, pelihara
kebersihanmulut,
Kolaborasi dalam
pemeriksaan
laboratorium secara
berkala (darah
lengkap).
Monitor tanda-tanda
penurunan trombosit
yang disertai tanda
klinis. Kolaborasi
dalam pemberian
medikamentosa.
Potensial terjadi syok Setelah dilakukan tindakan NIC: post partal care
hipovolemik keperawatan diharapkan tidak Memonitor warna,
berhubungan dengan mengalami syok. Dengan jumlah bau lokea
perdarahan hebat kriteria hasil: Monitor ukuran
NOC: Maternal status: fundus uteri
Antepartum Melakukan masase
Jumlah lokea fundus uteri
Warna lokea Monitor adanya
Tinggi fundus uteri perdarahan hebat
Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.
Huliana, Mellyana. 2003. Perawatan Ibu Pasca Melahirkan. Jakarta : Puspa Swara
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta: EGC.
Dihancurkan Hemoragik
oleh makrofag
di Reticulum
endoplasma
Perdarahan sukar Perdarahan di Volume darah
dihentikan bawah kulit ke jaringan
Penghancuran berkurang
trombosit
berlebihan Evakuasi darah Petekie,
berlebih ekimosis, Hipovolemi
memar a
Jumlah
Penurunan Risiko syok
trombosit
Hemoglobin
menurun Risiko
perdarahan
Suplai O2 menurun anemia Perdarahan
subdural
Hipoksemia
Edema serebral
Hipoksia
Gangguan perfusi TIK meningkat
jaringan serebral
Ketidakefektifan
perfusi jaringan
perifer
Trombositopenia
Penghancuran trombosit
berlebih Risiko infeksi
Prolaktin Risiko
meningkat gangguan
Trombositopenia perlekatan
Neonatal
Tida ada
isapan bayi
Hemoragik neonatus
Ketidakcukupan
ASI