LAPORAN KASUS

KEJANG DEMAM SIMPLEKS,

TONSILOFARINGITIS BAKTERIAL DAN
DEMAM DENGUE

Oleh:

Iqbal Aziz Pamungkas

219041010..

Dosen Pembimbing

dr. …, Sp.A

LABORATORIUM ILMU KESEHATAN ANAK

KEPANITRAAN KLINIK MADYA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM MALANG
2020

1
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh,

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat,
taufik, dan hidayah-Nya, sholawat serta salam yang kami junjungkan kepada Nabi
Muhammad SAW yang telah menuntun kita menuju jalan kebenaran sehingga dalam
penyelesaian tugas ini kami dapat memilah antara yang baik dan buruk. Kami
mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing pada Laboratorium Ilmu
Kesehatan Anak, yaitu dr. …, Sp.A yang memberikan bimbingan dalam menempuh
pendidikan ini. Tak lupa pula kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak
sehingga dalam penyusunan laporan kasus ini dapat terselesaikan.

Laporan kasus ini membahas terkait definisi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi,

manifestasi klinis, diagnosis, dan manajemen penatalaksanaan, prognosis, KIE.

Kami menyadari dalam laporan ini belum sempurna secara keseluruhan oleh karena
itu kami dengan tangan terbuka menerima masukan-masukan yang membangun sehingga
dapat membantu dalam penyempurnaan dan pengembangan penyelesaian laporan
selanjutnya.

Demikian pengantar kami, semoga makalahini dapat bermanfaat bagi semua. Amin.

Wassalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh,

Kepanjen, 9 Desember 2020

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

LAPORAN KASUS................................................................................................................1
KATA PENGANTAR..............................................................................................................2
DAFTAR ISI..........................................................................................................................3
BAB I...................................................................................................................................5
PENDAHULUAN..................................................................................................................5
1.1. Latar Belakang...................................................................................................5
1.2. Rumusan Masalah..............................................................................................6
1.3. Tujuan................................................................................................................6
1.4. Manfaat..............................................................................................................6
BAB II..................................................................................................................................7
LAPORAN KASUS................................................................................................................7
2.1 Identitas....................................................................................................................7
2.2 Anamnesis................................................................................................................7
2.3 Pemeriksaan Fisik....................................................................................................8
2.4 Pemeriksaan Penunjang..........................................................................................10
2.5 Resume...................................................................................................................11
2.6 Diagnosis................................................................................................................11
2.8 Penatalaksanaan.....................................................................................................12
2.9 KIE........................................................................................................................12
2.10 Prognosa...............................................................................................................12
2.11 Komplikasi...........................................................................................................12
BAB III TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................................14
3.1. Definisi Kejang Demam...................................................................................14
3.2. Etiologi Kejang Demam...................................................................................14
3.3. Faktor risiko Kejang Demam...........................................................................14
3.4. Patofisiologi Kejang Demam............................................................................14
3.5. Manifestasi Klinis dan Klasifikasi Kejang Demam..........................................15
3.6. Diagnosis Banding Kejang Demam..................................................................15
3.7. Pemeriksaan Penunjang Kejang Demam..........................................................15
3.8. Penatalaksanaan Kejang Demam......................................................................16
3.9. Prognosis Kejang Demam................................................................................17
3.10. Definisi Demam Berdarah............................................................................18

3
 3.11. Etiologi Demam Berdarah............................................................................18
3.12. Patofisiologi Demam Berdarah.....................................................................19
3.13. Klasifikasi Demam Berdarah........................................................................20
3.14. Penegakan Diagnosis Demam Berdarah.......................................................22
3.15. Diagnosis Banding Demam Berdarah...........................................................23
3.16. Pemeriksaan penunjang Demam Berdarah...................................................23
3.18. Prognosis Demam Berdarah.........................................................................28
3.19. Definisi Tonsilofaringitis bakterial...............................................................28
3.20. Etiologi Tonsilofaringitis bakterial...............................................................28
3.21. Penegakan Diagnosis Tonsilofaringitis bacterial..........................................29
3.22. Penatalaksanaan Tonsilofaringitis bakterial..................................................30
BAB IV..............................................................................................................................31
PEMBAHASAN..................................................................................................................31
4.1 Penegakan Diagnosa..............................................................................................31
4.2 Penatalaksanaan.....................................................................................................31
BAB V...............................................................................................................................33
PENUTUP..........................................................................................................................33
5.1 Kesimpulan............................................................................................................33
5.2 Saran......................................................................................................................33
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................34

4
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu
tubuh (suhu rektal lebih dari 38o C) akibat suatu proses ekstra kranial.1-4 Dalam
praktek sehari-hari orang tua sering cemas bila anaknya mengalami kejang, karena
setiap kejang kemungkinan dapat menimbulkan epilepsy dan trauma pada otak.5
Kejang merupakan gangguan syaraf yang sering dijumpai pada anak.1-3 Insiden
kejang demam 2,2-5% pada anak di bawah usia 5 tahun. 1-3 Anak laki-laki lebih
sering dari pada perempuan dengan perbandingan 1,2–1,6:1.1,2 Saing B (1999),
menemukan 62,2%, kemungkinan kejang demam berulang pada 90 anak yang
mengalami kejang demam sebelum usia 12 tahun, dan 45% pada 100 anak yang
mengalami kejang setelah usia 12 tahun.1 Kejang demam kompleks dan
khususnya kejang demam fokal merupakan prediksi untuk terjadinya epilepsi.6
Sebagian besar peneliti melaporkan angka kejadian epilepsi kemudian hari sekitar
2 – 5 %.
Tonsilofaringitis akut adalah keradangan akut pada jaringan tonsil dan
mukosa faring disertai keradangan jaringan limfoid sekitarnya. Gejala utama
ditandai adanya nyeri tenggorok yang dapat bertambah berat sehingga penderita
sulit menelan dan menyebabkan adanya suara mengorok. Penyakit ini sering
didapatkan di seluruh dunia. Di Amerika Serikat tercatat sebanyak 21 juta (1-2%)
dari seluruh kunjungan ke unit rawat jalan, praktek dokter dan unit gawat darurat
(Prijanti, 2010).
Sedangkan Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh virus genus Flavivirus. Virus ini mempunyai 4 jenis serotipe
yaitu DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4, ditularkan melalui perantara
nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Virus ini endemik di Asia Pasifik,
Amerika, dan Afrika (PDT, 2014) .
Virus dengue diperkirakan menginfeksi sebanyak 50 hingga 100 juta
penduduk dunia setiap tahunnya. Sebanyak 500.000 kasus diantaranya harus
menjalani rawat inap. Usia terbanyak pasien rawat inap merupakan usia anak
dengan Case Fatality Rate (CFR) sebesar 2,5%. Data di Indonesia menurut

5
Kemenkes RI tahun 2019, kejadian DBD per 1 Februari 2019 tercatat 15.132
kasus dengan 145 kasus diantaranya meninggal dunia (PDUI, 2019).
Tatalaksana utama dengue berupa pengobatan simptomatik dan suportif.
Pengobatan suportif yang paling utama dengan rehidrasi baik secara oral maupun
intavena. Diperlukan obeservasi ketat tanda vital dan produksi urine selama fase
kritis hingga fase penyembuhan. Prognosis ditentukan dari ketepatan diagnosis
dan pengenalan tanda bahaya, kecepatan tatalaksana simptomatik dan suportif,
dan monitoring pasien yang baik.
1.2. Rumusan Masalah
1.2.1. Bagaimana definisi, faktor risiko, etiopatologi kasus Kejang
Demam dan Demam Berdarah Dengue?
1.2.2. Bagaimana cara penegakan diagnosa dan macam macam Kejang
Demam dan Demam Berdarah Dengue?
1.2.3. Bagaimana penatalaksaan kasus Kejang Demam dan Demam
Berdarah Dengue?

1.3. Tujuan
1.3.1. Untuk memahami definisi, faktor resiko, etiopatologi kasus Kejang
Demam dan Demam Berdarah Dengue.
1.3.2. Untuk memahami cara penegakan diagnosa dan macam macam
Kejang Demam dan Demam Berdarah Dengue.
1.3.3. Untuk mengetahui penatalaksaan kasus Kejang Demam dan
Demam Berdarah Dengue.

1.4. Manfaat
Menambah wawasan keilmuan tentang ringkasan dari kasus dan beberapa
tinjauan pustaka tentang penyakit Kejang Demam dan Demam Berdarah Dengue,
mempermudah pemahaman penulis dan pembaca tentang penyakit Kejang
Demam dan Demam Berdarah Dengue, dan mengetahui tentang perkembangan
pasien dari awal masuk rumah sakit hingga rawat jalan.

6
 BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas
2.1.1 Identitas Pasien :
Nama : An. M
Usia : 1,5 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
TTL : Malang, 15 Oktober 2018
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat : Kanigoro, Kab. Malang.
No. RM : 458355
Tanggal Pemeriksaan : Jumat, 21 Februari 2020
2.2 Anamnesis
2.2.1 Keluhan utama
Kejang
2.2.2 Riwayat Penyakit sekarang
Kejang 1x dirumah tadi pagi kemudian segera dibawa ke rumah sakit. Kejang disertai
dengan demam. Panas (+) panas naik turun, turun saat diberi obat penurun panas lalu naik
lagi. Pasien juga mengeluh pusing (+) di kepala.
2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu
Tidak ada data
2.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada data
2.2.6 Riwayat Kehamilan
Tidak ada data
2.2.7 Riwayat Kelahiran
Tidak ada data
2.2.8 Riwayat nutrisi
Kebutuhan gizi terpenuhi dengan baik
2.2.9 Riwayat Imunisasi
Tidak ada data
2.2.10 Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
Tidak ada data

7
2.2.11 Riwayat Alergi
Tidak ada data
2.3 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Lemah
Kesadaran : Compos mentis, GCS : 456
2.3.1 Tanda tanda vital :
Tensi : -
Nadi : 130x/menit
RR : 43x/menit
Suhu : 40°C
2.3.2 Data Atropometri :
Berat badan : 7,7 kg
Tinggi badan :-
Lingkar Lengan : -
Lingkar kepala : -
2.3.3 Pemeriksaan Sistematis
Pemeriksaan Deskripsi
Kepala Bentuk dan ukuran : normocephali
Rambut: hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
Ubun-ubun :tertutup, rata
Trauma (-)
Wajah Bentuk : wajah simetris
Pembengkakan : -
Wajah dismorfik : -
Mata Bentuk : normal, tidak ada kelainan, kedudukan kedua bola mata simetris,
tidak eksoftalmus
Konjungtiva : anemis (-/-), hiperemis (-/-), secret (-/-)
Sklera : ikterik (-/-)
Kornea : kanan dan kiri jernih
Pupil : kanan dan kiri bulat simetris (3mm/3mm), refleks cahaya (+/+),
Isokor
Telinga Bentuk :normotia, simetris,
Sekret : -/-
Hidung Tidak ada perdarahan

8
Bibir Mukosa bibir : pucat (-) , kering (-), sianosis (-)
Gigi geligi Normal
Mulut bentuk : tidak ada kelainan
mukosa pipi : merah, basah (+), pucat (-)
perdarahan gusi : (-)
Lidah bentuk dan ukuran : normal, lidah kotor (-)
Tonsil Tidak didapatkan data
Faring Tidak didapatkan data
Leher bentuk : tidak ada kelainan
KGB tidak didapatkan data
JVP : normal
Toraks Paru :
Inspeksi : Bentuk normal, simetris dalam keadaan statis dan dinamis,
retraksi sela iga (-)
Palpasi : Taktil fremitus kanan menurun dibandingkan dengan kiri
Perkusi : Redup pada lapang paru dextra bagian basal
Auskultasi :suara napas vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-) fase
ekspirasi
Jantung :
Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis, thrill (-)
Palpasi : tidak teraba ictus cordis dan thrill, massa (-)
Perkusi : pembesaran jantung (-)
Auskultasi : BJ I/ II normal (tidakmengeras/melemah), murni reguler, Bising
sistole dan diastole (-), Gallop (-).
Abdomen Inspeksi : Distensi (+)

Auskultasi: Bising usus terdengar normoperistaltik

Perkusi : Timpani (+)
Palpasi : Dinding perut : tenderness (+)
Ekstremitas Capillary refill time (CTR) < 2 detik, akral teraba hangat.

9
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Lab tanggal 21 Februari 2020
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi
Darah Rutin
Hemoglobin 12.5 gr/dl 10.3 ⁓ 12.3
Hematokrit 36.0 % 32 ⁓ 44
Index Eritrosit
MCV 73.9 fL 82 ⁓ 102
MCH 25.7 pg 24 ⁓ 36
MCHC 34.8 g/dL 25 ⁓ 37
Eritrosit 4.58 juta/uL 3.5 ⁓ 5.2
Leukosit 23,300 sel/ uL 5,000 ⁓ 17.500
Trombosit 501,000 sel/ uL 217.000 ⁓
497.000
Hitung Jenis
Leukosit 0.0 % 1 ⁓ 5.2
Eosinofil 1.1 % 0⁓1
Basofil 63.8 % 17 ⁓ 50
Neutrofil 24.5 % 20 ⁓ 70
Limfosit 10.7 % 1 ⁓ 11
Monosit
Kimia Klinik 157 Mg/dL 74 ⁓ 100
Glukosa Darah
Sewaktu

Pemeriksaan Lab tanggal 24 Februari 2020

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi
Darah Rutin
Hemoglobin 11.5 gr/dl 10.3 ⁓ 12.3
Hematokrit 34.3 % 32 ⁓ 44
Index Eritrosit
MCV 75.2 fL 82 ⁓ 102
MCH 25.3 pg 24 ⁓ 36
MCHC 33.6 g/dL 25 ⁓ 37

10
 Eritrosit 4.56 juta/uL 3.5 ⁓ 5.2
Leukosit 5,970 sel/ uL 5,000 ⁓ 17.500
Trombosit 143,000 sel/ uL 217.000 ⁓
497.000
Hitung Jenis
Leukosit 0.5 % 1 ⁓ 5.2
Eosinofil 1.8 % 0⁓1
Basofil 20.6 % 17 ⁓ 50
Neutrofil 68.3 % 20 ⁓ 70
Limfosit 8.8 % 1 ⁓ 11
Monosit

2.5 Resume
Pada anamnesis didapatkan kejang 1x pada pagi hari. Kejang disertai dengan demam.
Pasien mengeluh pusing (+) di kepala dan badan terasa lemas. Nafsu makan pasien menurun
sejak sakit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak lemah dengan kesadaran
compos mentis (GCS: 456). Tanda vital dengan tekanan darah normal, Nadi: 130x/menit,
RR: 43x/menit, Suhu: 40℃. Pada pemeriksaan antropometri didapatkan berat badan 7,7 kg
.Pada pemeriksaan penunjang darah lengkap didapatkan peningkatan leukosit dengan jumlah
neutrophil di atas normal pada tanggal 21 februari dan penurunan Trombosit pada tanggal 24
februari.

2.6 Diagnosis
- Working Diagnosa :
Kejang Demam Simpleks, Tonsilofaringitis bacterial dan Demam Berdarah Dengue
- Differential diagnosis :
• Dengue Shock Syndrome
• Status Epileptikus
• Meningitis

2.2.7 Anjuran Pemeriksaan Penunjang

1. DL serial
2. Pemeriksaan Ig M dan Ig G anti-Dengue
3. Serum elektrolit

11
 4. GDA
5. Fungsi Liver
6. Rapid test

2.8 Penatalaksanaan
Tatalaksana awal
1. Infus Kristaloid (D5 ¼ NS) 750cc/kgBB/24 jam 10 tpm makro
2. Ranitidine 2x10 mg
3. Cefotaxim 3x250 mg
4. Antrain 3x100mg
5. Sanmol drop 4x0,8cc
Non Medikamentosa
1. Pasien diobservasi apabila ada kejang berulang
2. Observasi urin output
3. Istirahat sampai klinis membaik

2.9 KIE
1. Memberi edukasi kepada keluarga terkait penyakit yang diderita anak beserta
perjalanan penyakitnya
2. Memberi edukasi kepada keluarga terkait tanda-tanda bahaya yang dapat terjadi pada
anak, dan keluarga harap segera melaporkannya ke tenaga kesehatan
3. Memberi edukasi kepada keluarga terkait komplikasi yang dapat timbul
4. Memberikan edukasi kepada keluarga terkait diet pada anak

2.10 Prognosa
 Ad vitam : dubia ad bonam
 Ad functionam : dubia ad bonam
 Ad sanationam : dubia ad bonam

2.11 Komplikasi
- Dengue Shock Syndrome
- Expanded dengue syndrome
- Epilepsi
- Perdarahan massive

12
13
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi Kejang Demam

Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu
rektal diatas 38oC) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (Soetomenggolo).
Kejang demam terjadi pada anak berusia 6 bulan-5 tahun. Dimana kejang disertai demam
pada bayi berusia <1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam. Jika anak berumur <6 bulan
atau >5 tahun mengalami kejang yang didahului dengan demam, pikirkan kemungkinan lain
seperti infeksi system saraf pusat, atau epilepsy yang kebetulan terjadi bersama demam
(IDAI, 2006)
3.2. Etiologi Kejang Demam
Faktor-faktor penyebab kejang demam yang sering muncul pada anak, antara lain (Fuadi
et al., 2016):
 Efek produk toksin mikroorganisme terhadap otak
 Neoplasma toksin
 Respon alergik yang abnormal oleh infeksi
 Gangguan metabolik: hipoglikemi, gagal ginjal, hipoksia, hipokalsemia,
hyponatremia, hyperbilirubinemia, aminoasiduria, hypomagnesemia.
 Infeksi yang mengenaik jaringan ekstrakranial seperti otitis, tonsillitis, bronchitis
 Keracunan alcohol dan teofilin
 Gangguan vascular
 Idiopatik
3.3. Faktor risiko Kejang Demam
 Suhu tubuh >39oC
 Usia 6 bulan-5 tahun
 Laki-laki
 Adanya riwayat keluarga yang menderita kejang demam
 Faktor prenatal dan perinatal
 BBLR
 Partus lama sehingga menyebabkan asfiksia
3.4. Patofisiologi Kejang Demam

14
 Penyebab terbanyak kejang demam terjadi pada infeksi luar kranial dari bakteri,
seperti tonsillitis, bronchitis, dan otitis media akut akibat bakteri yang bersifat toksik. Toksin
yang dihasilkan menyebar ke seluruh tubuh secara hematogen ataupun limfogen. Awalnya
naiknya suhu di hipotalamus, otot, kulit, dan jaringan tubuh yang lain akan mengeluarkan
mediator kimia berupa epinefrin dan prostaglandin. Pengeluaran mediator kimia ini
merangsang peningkatan potensial aksi pada neuron. Pada keadaan kejang demam terjadi
peningkatan reaksi kimia tubuh, sehinga reaksi-reaksi oksidasi terjadi lebih cepat dan
menyebabkan oksigen cepat habis sehingga terjadi hipoksia. Pada kejadian ini transport ATP
terganggu sehingga Na intrasel dan K ekstrasel meningkat dan menyebabkan potensial
membrane cenderung turun dan aktifitas sel sarat meningkat terjadi fase depolarisasi neuron
dengan cepat sehingga timbul kejang (FK UI, 2000).
3.5. Manifestasi Klinis dan Klasifikasi Kejang Demam
 Kejang demam sederhana
Atau simple febrile seizure berlangsung singkat yaitu <15 menit, dan
umumnya akan berhenti sendiri. Kejang berbentuk tonik dan atau klonik, tanpa
gereakan fokal. Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam. Kejang demam
sederhana merupakan 80% diantara seluruh kejang demam (IDAI, 2006).
 Kejang demam kompleks
Atau complex febrile seizure yang berlangsung lama >15 menit atau kejang
berulang >2 kali dan diantara bangkitan kejang anak tidak sadar. Kejang fokal atau
parsial satu sisi, atau kejang umum didahului dengan kejang parsial. Biasanya kejang
berulang atau >1 kali dalam 24 jam (IDAI, 2006).
3.6. Diagnosis Banding Kejang Demam
 Hipoglikemi. Pada pemeriksaan penunjang akan didapatkan glukosa darah rendah
(ICHRC, 2020a).
 Meningitis, biasanya didapatkan adanya tanda klinis kaku kuduk atau ubun-ubun
cembung/tegang, serta anak sangat gelisah/iritabel (ICHRC, 2020a).
 Epilepsi
3.7. Pemeriksaan Penunjang Kejang Demam
a. Pemeriksaan laboraturium
Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam,
tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau
keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaan

15
 laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit dan gula darah
(IDAI, 2006).
b. Lumbal Pungsi
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau
menyingkirkan kemungkinan meningitis. Risiko terjadinya meningitis bakterialis
adalah 0,6%-6,7%. Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau
menyingkirkan diagnosis meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas. Oleh
karena itu pungsi lumbal dianjurkan pada (IDAI, 2006):
 Bayi usia <12 bulan : wajib
 Bayi usia 12-18 bulan : dianjurkan
 Bayi usia >18 bulan: tidak rutin
c. Elektroensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG tidak direkomendasikan, tetapi dapat dilakukan pada
keadaan kejang demam yang tidak khas. Misalnya: kejang demam kompleks pada
anak usia lebih dari 6 tahun, atau kejang demam fokal (IDAI, 2006).
d. Radiologi
Foto X-ray kepala dan pemeriksaan radiologi seperti computed tomography
scan (CT-scan) atau magnetic resonance imaging (MRI) jarang sekali dikerjakan,
tidak rutin dan hanya atas indikasi seperti adanya kelainan neurologic fokal yang
menetap (hemiparesis), paresis nervus VI, dan papilledema (IDAI, 2006).
3.8. Penatalaksanaan Kejang Demam
a. Penanganan saat kejang
-Antikonvulsan
Diazepam rectal supposituria 0,5-0,75 mg/kgBB atau diazepam rektal 5 mg
untuk anak dengan BB <10 kg dan 10 mg untuk BB >10 kg. Pengobatan dapat
dilakukan dirumah yang diberikan oleh orang tua. Bila setelah pemberian diazepam
rektal kejang belum berhenti, dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama
dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih
tetap kejang, dianjurkan ke rumah sakit (IDAI, 2006).
Di rumah sakit dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3-0,5
mg/kg bolus pelan dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit,
dengan dosis maksimal 20 mg. Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin
secara intravena dengan dosis awal 10-20 mg/kg/kali dengan kecepatan 1

16
 mg/kg/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang berhenti dosis selanjutnya
adalah 4-8 mg/kg/hari, dimulai 12 jam setelah dosis awal. Bila dengan fenitoin
kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di ruang rawat intensif (IDAI,
2006).

Gambar 1. Tatalaksana Kejang Akut

-Antipiretik
Dapat diberikan parasetamol dengan dosis 10 –15 mg/kg/kali diberikan 4 kali
sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Untuk dosis Ibuprofen 5-10 mg/ kg/kali ,3-4 kali
sehari. Serta dapat diberikan kompres air hangat apabila suhu tubuh >39 oC, dan air
biasa apabila suhu tubuh >38oC (IDAI, 2006).
b. Pencegahan kejang intermitten
Apabila pasien demam segera berikan antipireik. Hal ini didukung dengan
orang tua pasien/pengasuh yang kooperatif. Selain itu dapat diberikan diazepam
perrektal dengan dosis 5 mg untuk BB <10 kg dan 10 mg untuk BB >10kg (Deliana,
2016).
c. Pencegahan kejang kontinyu
Dapat diberikan asam valproate dengan dosis 15-40 mg/kg/hari dalam 2-3
dosis, atau fenobarbital 3-4 mg/kg/hari dalam 1-2 dosis. Pengobatan diberikan
selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2
bulan. Indikasi pencegahan kejang kontinyu, yaitu adanya kemungkinan epilepsy
dimana sudah ada kelainan neurologis/perkembangan, kejang demam >15 menit,

17
 fokal atau diikuti kelainan neurologis sementara atau menetap, serta adanya
frekuensi serangan >4x/tahun (Deliana, 2016).
3.9. Prognosis Kejang Demam
Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah
dilaporkan. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien
yang sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan
neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan ini biasanya terjadi pada kasus
dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum atau fokal. Kejang demam akan
berulang kembali pada sebagian kasus, dengan faktor risiko antara lain adanya riwayat
kejang dalam keluarga, usia <12 bulan, dan onset yang cepat setelah demam. Kejang
demam juga dapat menyebabkan terjadinya epilepsy di kemudian hari (IDAI, 2006).
3.10. Definisi Demam Berdarah
3.10.1. Demam Dengue
Demam Dengue adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus
dengue (DenV) yang ditularkan melalui nyamuk Aedes Aegypty dan Aedes
Albopictus (PDUI, 2019). Demam dengue harus memenuhi kriteria WHO
(2009), sebagai berikut :
1. Dengue tanpa tanda bahaya
2. Dengue dengan tanda bahaya
3. Dengue berat
3.10.2. Demam Berdarah Dengue
Demam berdarah dengue merupakan salah satu varian klinis dari infeksi virus
dengue yang ditandai dengan demam akut dan disertai gangguan hemostatic dan
kebocoran plasma (plasma leakage) (IDAI,2014).
3.10.3. Dengue Shock Syndrome
Dengue Shock Syndrom (DSS) adalah derajat terberat dari DBD yang terjadi
karena peningkatan permeabilitas kapiler sehingga cairan keluar dari
intravaskuler ke ekstravaskuler, sehingga terjadi penurunan volume intravaskuler
dan hipoksemia. Syok yang biasanya terjadi pada saat atau segera setelah suhu
turun, antara hari ke 3 sampai hari sakit ke 7 disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas vaskular sehingga terjadi kebocoran plasma, efusi cairan serosa ke
rongga pleura dan peritonium, hipoproteinemia, hemokonsentrasi dan
hipovolemia yang mengakibatkan berkurangnya aliran balik vena, preload

18
 miokard, volume sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi disfungsi sirkulasi
dan penurunan perfusi organ (IDAI, 2014).
3.11. Etiologi Demam Berdarah
Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue
yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal
sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu; DEN-1,
DEN2, DEN-3, DEN-4.
Penularan virus dengue terjadi melalui gigitan nyamuk yang termasuk subgenus
Stegomya yaitu nyamuk Aedes aegypti dan Ae. albopictus sebagai vektor primer dan Ae.
polynesiensis, Ae.scutellaris serta Ae (Finlaya) niveus sebagai vektor sekunder. Nyamuk ini
mempunyai afinitas tinggi untuk menggigit manusia (antropofilik) serta dapat menggigit
lebih dari satu individu (multiple bite) untuk memenuhi kebutuhan nutrisinya. Hanya nyamuk
betina yang menggigit manusia (FK UNS, 2013).
3.12. Patofisiologi Demam Berdarah
Patogenesis infeksi virus dengue berhubungan dengan: 1. Faktor virus, yaiu serotipe,
jumlah, virulensi, 2. Faktor pejamu, yaitu genetik, usia, status gizi, penyait komorbid dan
interaksi virus dengan pejamu, 3. Faktor lingkungan, musim, curah hujan, suhu udara,
kepadatan penduduk, mobilitas penduduk, dan kesehatan lingkungan.
Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk dan infeksi
pertama kali mungkin memberi gejala sebagai demam dengue. Infeksi paling awal terjadi
pada sel langerhan dan keratinosit pada saat inokulasi virus. Kemudian virus akan menyebar
via pembuluh darah (viremia primer) dan menginfeksi makrofag di beberapa organ, termasuk
lien.
Reaksi tubuh memberikan reaksi yang berbeda ketika seseorang mendapat infeksi
yang berulang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk. Hal ini merupakan dasar teori
yang disebut the secondary heterologous infection atau the sequential infection hypothesis.
Infeksi virus yang berulang ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi, sehingga
menimbulkan kompleks antigen-antibodi dengan konsentrasi tinggi.
Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan
menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan
dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi
heterolog maka virus tidak dinetralisasi oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi
dalam sel makrofag. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator

19
vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga
mengakibatkan keadaan hipovolemik dan syok.
Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada tiap
pasien, respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari
mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi
antibodi IgG anti dengue. Replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang
bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini
mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi yang akan mengaktifkan system
komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke
ruang ekstravaskuler. Pada pasien yang syok berat volume plasma dapat berkurang sampai
lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan
adanya peningkatan hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan pada
rongga serosa (efusi pleura, ascites).
Selain aktifkan komplemen, reaksi ini pun menyebabkan agregasi trombosit dan
mengaktivisasi sistem koagulasi melalui kerusakan endotel pembuluh darah. Kedua faktor
tersebut menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari
perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran
ADP (adenosin diphosphat), sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini membuat
trombosit dihancurkan oleh RES (reticuloendothelial system) sehingga terjadi
trombositopenia. Agregasi trombosit ini menyebabkan pengeluaran platelet faktor III
sehingga terjadi koagulopati konsumtif (KID/ koagulasi intravaskular diseminata), ditandai
dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga ada penurunan faktor
pembekuan.
Agregasi trombosit mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun
jumlah trombosit masih cukup banyak, trombosit tidak berfungsi baik. Disisi lain, aktivasi
koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin
yang memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok.
Jadi perdarahan pada DBD akibat trombositopenia, penurunan faktor pembekuan, kelainan
fungsi trombosit, kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya perdarahan memperberat syok
yang terjadi (Sukohar, 2014).
3.13. Klasifikasi Demam Berdarah
Klasifikasi infeksi dengue mengalami beberapa kali perubahan sejak WHO 1997,
kemudian WHO 2009, dan yang terakhir menggunakan WHO 2011. Perubahan klasifikasi
20
dengue berkaitan dengan diagnosis dan penatalaksanaan pasien. Menurut WHO 2011,
manifestasi infeksi dengue dibagi menjadi 4 pembagian.
Pertama demam undifferentiated, dimana merupakan infeksi primer, dengan
manifestasi klinis berupa demam yang sulit dibedakan dengan demam akibat infeksi virus
lainnya. Demam akan disertai rash maculopapular baik pada fase demam atau sesudah
demam turun. Gejala lain dapat berupa gejala saluran pernapasan atas dan gangguan
gastrointestinal.
Kedua, demam dengue yang paling sering terjadi diawali dengan demam bifasik,
sefalgia, myalgia, arthralgia, rash, leukopenia, dan trombositopenia. Manifestasi perdarahan
juga dapat terjadi, seperti perdarahan saluran cerna, hypermenorrhea, dan epistaksis.
Ketiga, demam berdarah dengue yang sering terjadi pada anak dibawah 15 tahun pada
daerah yang hiperendemis dengan infeksi dengue berulang. DBD diawali dengan demam
onset akut yang tinggi dengan manifestasi klinis menyerupai demam dengue. Sering
ditemukan manifestasi perdarahan dengan uji tornikuet positif atau perdarahan spontan
berupa petekia, purpura, dan perdarahan gastrointestinal. Namun setelah fase demam, akan
terjadi kebocoran plasma yang dapat menyebabkan syok hypovolemia. Tanda bahaya seperti
muntah persisten, nyeri abdomen, penurunan kesadaran, oliguria merupakan penanda awal
syok. Patofisiologi utama DBD adalah abnormalitas hemostasis dan kebocoran plasma. DBD
kebanyak terjadi pada anak dengan infeksi sekunder.
Keempat, Expanded dengue syndrome,yang disertai dengan gangguan hepar, ginjal,
otak, dan jantung pada pasien DBD ataupun pasien demam dengue. Manifestasi klinis ini
berhubungan dengan adanya penyakit koinfeksi, komorbid lain dan syok berkepanjangan.
Selain empat penggolongan diatas, adapun klasifikasi demam berdarah menurut derajatnya
yang dapat dilihat pada Tabel 1.
Tabel 1. Klasifikasi Demam Berdarah
DD/DBD Derajat Gejala Laboraturium
DD Demam disertai 2 atau lebih  Leukopenia <4.000/mm3
tanda : sakit kepala, nyeri  Trombositopenia
retro-orbital, myalgia, <100.000/mm3, tidak
arthralgia. ditemukan bukti
kebocoran plasma.
 Serologi dengue positif
DBD I Gejala diatas ditambah uji Trombositopenia,
bendung positif. bukti ada kebocoran plasma

21
 DBD II Gejala diatas ditambah Trombositopenia, bukti ada
pendarahan spontan. kebocoran plasma
DBD III Gejala diatas ditambah Trombositopenia, bukti ada
kegagalan sirkulasi (kulit kebocoran plasma
dingin dan lembab serta
gelisah)
DBD IV Syok berat disertai dengan Trombositopenia, bukti ada
tekanan darah dan nadi kebocoran plasma
tidak
terukur.

3.14. Penegakan Diagnosis Demam Berdarah

3.14.1. Demam Berdarah Dengue
Gejala Klinis berikut harus ada yaitu (ICHRC, 2020b):
a. Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus
selama 2-7 hari
b. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan:
 uji bendung positif
 petekie, ekimosis, purpura
 perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
 hematemesis dan atau melena
c. Pembesaran hati
d. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah sampai tidak teraba, penyempitan tekanan
nadi ( 20 mmHg), hipotensi sampai tidak terukur, kaki dan tangan dingin, kulit
lembab, capillary refill time memanjang (>2 detik) dan pasien tampak gelisah.
Pada pemeriksaan laboraturium dapat ditemukan (ICHRC, 2020b):
a. Trombositopenia (100 000/μl atau kurang)
b. Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler, dengan
manifestasi sebagai berikut:
 Peningkatan hematokrit ≥ 20% dari nilai standar
 Penurunan hematokrit ≥ 20%, setelah mendapat terapi cairan
 Efusi pleura/perikardial, asites, hipoproteinemia.

22
 c. Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium (atau
hanya peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan Diagnosis Kerja
DBD
3.14.2. Demam Dengue
Demam onset akut disertai 2 atau lebih dari : sefalgia, nyeri retro-orbita,
myalgia, arthralgia, rash, manifestasi perdarahan, leukopenia, trombositopenia,
dan peningkatan hematocrit 5-10%. Ditambah minimal satu dari dari :
pemeriksaan serologi ≥ 1280 atau IgM + atau terjadi bersamaan di satu lokasi
dengan kasus dengue terkonfirmasi. Konfirmasi pasti dapat menggunakan isolasi
virus dari serum, CSF, atau gambaran titer IgG dengue meningkat ≥4x, atau
deteksi antigen dengue, atau pemeriksaan PCR (ICHRC, 2020c).
3.14.3. Demam Shock Syndrome
Kriteria sama dengan DHF ditambah tanda syok berupa : takikardia, akral
dingin, peningkatan CRT, nadi teraba lemah, penurunan kesadaran, penyempitan
tekanan nadi ≤ 20 mmHg dengan pengingkatan diastolic, hipotensi dengan
sistolik <80 mmHg (usia <5 tahun) atau 80-90 pada usia > 5 tahun. DSS dibagi
menjadi terkompensasi dan tidak terkompensasi. Pada syok terkompensasi
tekanan nadi menyempit dengan nadi lemah dan cepat. Sedangkan pada syok
dekompensasi, tekanan darah sudah tidak terukur dengan nadi lemah hingga
tidak teraba.
3.15. Diagnosis Banding Demam Berdarah
Selama fase akut penyakit, sulit untuk membedakan DBD dari demam dengue dan
penyakit virus lain yang ditemukan di daerah tropis. Maka untuk membedakan dengan
campak, rubela, demam chikungunya, leptospirosis, malaria, demam tifoid, perlu ditanyakan
gejala penyerta lainnya yang terjadi bersama demam. Pemeriksaan laboratorium diperlukan
sesuai indikasi.
Penyakit darah seperti trombositopenia purpura idiopatik (ITP), leukemia, atau
anemia aplastik, dapat dibedakan dari pemeriksaan laboratorium darah tepi lengkap disertai
pemeriksaan pungsi sumsum tulang apabila diperlukan. Penyakit infeksi lain seperti sepsis,
atau meningitis, perlu difikirkan apabila anak mengalami demam disertai syok.
3.16. Pemeriksaan penunjang Demam Berdarah
Pemeriksaan darah perifer, yaitu hemoglobin, leukosit, hitung jenis, hematokrit, dan
trombosit. Antigen NS1 dapat dideteksi pada hari ke-1 setelah demam dan akan menurun
sehingga tidak terdeteksi setelah hari sakit ke-5-6. Deteksi antigen virus ini dapat digunakan
23
untuk diagnosis awal menentukan adanya infeksi dengue, namun tidak dapat membedakan
penyakit DD/DBD.

Gambar 2. Grafik Antigen NS1 dan Serologi Anti-Dengue.

Uji serologi IgM dan IgG anti dengue :
• Antibodi IgM anti dengue dapat dideteksi pada hari sakit ke-5 sakit, mencapai puncaknya
pada hari sakit ke 10-14, dan akan menurun/ menghilang pada akhir minggu keempat sakit.
• Antibodi IgG anti dengue pada infeksi primer dapat terdeteksi pada hari sakit ke-14. dan
menghilang setelah 6 bulan sampai 4 tahun. Sedangkan pada infeksi sekunder IgG anti
dengue akan terdeteksi pada hari sakit ke-2.
• Rasio IgM/IgG digunakan untuk membedakan infeksi primer dari infeksi sekunder. Apabila
rasio IgM:IgG >1,2 menunjukkan infeksi primer namun apabila IgM:IgG rasio <1,2
menunjukkan infeksi sekunder.

Gambar 3. Pemeriksaan Penunjang Dengue.

Pemeriksaan radiologi berupa pemeriksaan foto dada dalam posisi right lateral decubitus
dilakukan atas indikasi:
• Distres pernafasan/ sesak
• Dalam keadaan klinis ragu-ragu, namun perlu diingat bahwa terdapat kelainan radiologis
terjadi apabila pada perembesan plasma telah mencapai 20%-40%

24
• Pemantauan klinis, sebagai pedoman pemberian cairan, dan untuk menilai edema paru
karena overload pemberian cairan.
• Kelainan radiologi yang dapat terjadi: dilatasi pembuluh darah paru terutama daerah hilus
kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak dibandingkan yang kiri, kubah diafragma kanan
lebih tinggi daripada kanan, dan efusi pleura.
• Pada pemeriksaan ultrasonografi dijumpai efusi pleura, kelainan dinding vesika felea, dan
dinding buli-buli.
3.17. Penatalaksanaan
3.17.1. Tatalaksana Demam Dengue
Sebagian besar anak dapat dirawat di rumah dengan memberikan nasihat
perawatan pada orang tua anak. Berikan anak banyak minum dengan air hangat atau
larutan oralit untuk mengganti cairan yang hilang akibat demam dan muntah. Berikan
parasetamol untuk demam. Jangan berikan asetosal atau ibuprofen karena obat-obatan
ini dapat merangsang perdarahan. Anak harus dibawa ke rumah sakit apabila demam
tinggi, kejang, tidak bisa minum, muntah terus-menerus (ICHRC, 2020c).

Gambar 4. Tatalaksana dan KIE pasien dengue rawat jalan

3.17.2. Tatalaksana DBD tanpa syok

25
 Berikan anak banyak minum larutan oralit atau jus buah, air tajin, air sirup, susu,
untuk mengganti cairan yang hilang akibat kebocoran plasma, demam,
muntah/diare.
 Berikan parasetamol bila demam. Jangan berikan asetosal atau ibuprofen karena
obat-obatan ini dapat merangsang terjadinya perdarahan.
 Berikan infus sesuai dengan dehidrasi sedang:
o Berikan hanya larutan isotonik seperti Ringer laktat/asetat
o Kebutuhan cairan parenteral
Berat badan < 15 kg : 7 ml/kgBB/jam
Berat badan 15-40 kg : 5 ml/kgBB/jam
Berat badan > 40 kg : 3 ml/kgBB/jam
o Pantau tanda vital dan diuresis setiap jam, serta periksa laboratorium
(hematokrit, trombosit, leukosit dan hemoglobin) tiap 6 jam
o Apabila terjadi penurunan hematokrit dan klinis membaik, turunkan jumlah
cairan secara bertahap sampai keadaan stabil. Cairan intravena biasanya hanya
memerlukan waktu 24–48 jam sejak kebocoran pembuluh kapiler spontan
setelah pemberian cairan.
 Apabila terjadi perburukan klinis berikan tatalaksana sesuai dengan tata laksana
syok terkompensasi (compensated shock) (ICHRC, 2020b).

26
Gambar 5. Tatalaksana DBD Grade 1-2

Gambar 6. Tatalaksana DBD Grade III

27
 Gambar 6. Tatalaksana DBD Grade IV
3.17.3. Tatalaksana DBD dengan syok
 Berikan oksigen 2-4 L/menit secarra nasal.
 Berikan 20 ml/kg larutan kristaloid seperti Ringer laktat/asetat secepatnya.
 Jika tidak menunjukkan perbaikan klinis, ulangi pemberian kristaloid 20 ml/kgBB
secepatnya (maksimal 30 menit) atau pertimbangkan pemberian koloid 10-
20ml/kgBB/jam maksimal 30 ml/kgBB/24 jam.
 Jika tidak ada perbaikan klinis tetapi hematokrit dan hemoglobin menurun
pertimbangkan terjadinya perdarahan tersembunyi; berikan transfusi
darah/komponen.
 Jika terdapat perbaikan klinis (pengisian kapiler dan perfusi perifer mulai
membaik, tekanan nadi melebar), jumlah cairan dikurangi hingga 10 ml/kgBB/jam
dalam 2-4 jam dan secara bertahap diturunkan tiap 4-6 jam sesuai kondisi klinis
dan laboratorium.
 Dalam banyak kasus, cairan intravena dapat dihentikan setelah 36-48 jam.
Ingatlah banyak kematian terjadi karena pemberian cairan yang terlalu banyak
daripada pemberian yang terlalu sedikit (ICHRC, 2020b).
3.18. Prognosis Demam Berdarah

28
 Prognosis demam dengue (dengue fever/DF) umumnya baik, dengan angka mortalitas
kurang dari 1 %, namun apabila terjadi syok, maka angka mortalitas bisa lebih buruk. Pada
sebagian besar kasus ditemukan tanda kegagalan peredaran darah, kulit teraba lembab dan
dingin, dengan prognosis buruk. Sebaliknya dengan pengobatan yang tepat segera terjadi
masa penyembuhan dengan cepat. Pasien menyembuh dalam waktu 2-3 hari. Selera makan
membaik merupakan petunjuk prognosis baik (Raihan et al., 2016).
3.19. Definisi Tonsilofaringitis bakterial
Tonsilofaringitis merupakan peradangan pada tonsil dan faring yang memiliki
predisposisi antara lain rangsangan kronis rokok, makanan tertentu, higiene mulut yang
buruk, pasien yang biasa bernapas melalui mulut karena hidung tersumbat, pengaruh cuaca,
dan pengobatan tonsilofaringitis sebelumnya tidak adekuat (Sasaki, 2020).
3.20. Etiologi Tonsilofaringitis bakterial
Penyebab tersering adalah Streptokokus piogenes (SBHGA), atau Group A beta-
hemolytic streptococcus (GABHS) seperti Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, dan Chlamydia pneumoniae. Sedangkan bakteri
pertussis, Fusobacterium, diphtheria, syphilis, dan gonorrhea jarang menyebabkan
tonsilofaringitis bacterial (Sasaki, 2020).
3.21. Penegakan Diagnosis Tonsilofaringitis bacterial
Karena GABHS membutuhkan antibiotic, sehingga perlu dilakukan diagnosa
secepatnya. Kebutuhan pemeriksaan penunjang masih kontroversial. Namun dapat
ditegakkan menggunakan centor skor (Tabel 2).
Tabel 2. Skor validasi Centor
Gejala Skor
Demam 1
Tidak Batuk 1
Adenopati servikal anterior lunak 1
Pembengkakak tonsil atau eksudat 1
Usia
<15 th 1
15-45 th 0
>45th 1
Interpretasi:
0-1 : infeksi streptokokus dapat disingkirkan
2-3 : lakukan rapid test, kemudian obati sesuai dengan hasil
4-5 : kemungkinan infeksi streptokokus, pertimbangkan antibiotic empiris

29
 3.21.1. Anamnesis
 Pada awal sakit didapatkan demam, sakit tenggorokan, dan anoreksia.
 Bisa didapatkan nyeri kepala, mual, muntah, kelemahan & nyeri perut.
 Sebelumnya ada riwayat kontak dengan penderita faringitis
3.21.2. Pemeriksaan Fisik
 Pembesaran limfonodi leher yang lunak dan nyeri tekan.
 Eritema pada faring & tonsil, folikel, ulkus dan nyeri telan
 Petekie pada palatum mole.
 Eksudat tonsiler.
 Gray furry tongue
 Whitish spot pada tonsil
3.21.3. Pemeriksaan penunjang
 Kultur swab
 Rapid Antigen Detection Test
3.22. Penatalaksanaan Tonsilofaringitis bakterial
3.22.1. Suportif dan simptomatis
 Asupam makanan/cairan yang cukup
 Antipiretik
 analgesik
 Kumur larutan salin hangat
 Irigasi dengan larutasn normal saline
 Preparat semprot anesthesia dan lozinges dapat memberikan perbaikan
lokal
3.25.1. Antibiotik
Pilihan pertama penisilin V dengan dosis 25-30 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis.
Amoksisilin efektif dan lebih mudah jika diperlukan sediaan cair. Jika kepatuhan
pengobatan yang menjadi perhatian, dosis tunggal benzathine penicillin 1,2 juta
unit IM (600.000 unit untuk anak-anak ≤ 27 kg) efektif. Obat oral lainnya
termasuk makrolida untuk pasien yang alergi terhadap penisilin, sefalosporin
generasi pertama, dan klindamisin. Selain itu, penggunaan hidrogen peroksida
yang diencerkan dengan air dalam campuran 1: 1 kemudian berkumur dengan

30
 campuran tersebut akan meningkatkan debridemen dan meningkatkan
kebersihan orofaring (Sasaki, 2020).
3.25.2. Pembedahan
Dapat dilakukan tonsilektomi yaitu pembedahan untuk mengangkat tonsila
palatina dari bagian atas tenggorokan. Menurut Children Hospital of Pittsburh
Study indikasi dilakukan tonsilektomi yaitu:
 >= 7 episode infeksi tenggorokan pada tahun sebelumnya yang
memerlukan antibiotic
 >= 5 episode infeksi tenggorokan yang memerlukan terapi
antibiotic/tahun selama 2 tahun sebelumnya
 >= 3 episode infeksi tenggorokan yang memerlukan terapi
antibiotic/tahun selama 3 tahun sebelumnya

31
 BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Penegakan Diagnosa

Berdasarkan anamnesis didapatkan kejang 1x di pagi hari. Kejang disertai dengan
demam. Pasien mengeluh pusing (+) di kepala dan badan terasa lemas. Nafsu makan pasien
menurun sejak sakit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak lemah dengan
kesadaran compos mentis (GCS: 456). Tanda vital dengan tekanan darah normal, Nadi:
130x/menit, RR: 43x/menit, Suhu: 40℃. Pada pemeriksaan antropometri didapatkan berat
badan 7,7 kg .Pada pemeriksaan penunjang darah lengkap didapatkan peningkatan leukosit
dengan jumlah neutrophil di atas normal pada tanggal 21 februari. Diagnosis awal pasien ini
yaitu Kejang Demam Simpleks + tonsilofaringitis bacterial + hiperpireksia. Kejang Demam
Simpleks dapat ditegakkan karena pada pasien ini didapatkan kejang yang berlangsung
singkat yaitu <15 menit diseretai dengan demam (suhu 40oCdan berhenti sendiri. Kejang
berbentuk tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kemudian dimonitoring dalam waktu
24 jam tidak ada kejang berulang. Selanjutnya pasien diagnosis tonsilofaringitis dapat
ditegakkan karena mungkin terdapat suara stridor pada pasien ini. Selain itu mungkin juga
terlihat pada tonsil dan faring pasien ini yaitu adanya eritema pada faring & tonsil, folikel,
ulkus. Hal ini didukung dengan pemeriksaan penunjang yang menunjukkan adanya
peningkatan leukosit berjumlah 23.300/mm3.
Pasien dirawat inap dan dilakukan monitoring secara berkala. Pada tanggal 24
februari didapatkan adanya penurunan trombosit yaitu. Hal ini mengindikasikan adanya
Demam dengue karena belum terjadi kebocoran plasma. Selain dari pemeriksaan fisik,
kebocoran plasma dapat dilihat dari pemeriksaan laboraturium yaitu peningkatan HCT.
Namun, pada pasien ini kadar HCT normal yaitu pada tanggal 21 februari dan pada tanggal
24 februari. Penegakan terjadinya kebocoran plasma apabila HCT meningkat 20% dari nilai
normal HCT pasien. Selain itu perlu dilakukan Uji serologi IgM dan IgG anti dengue.
4.2 Penatalaksanaan
1. Infus Kristaloid (D5 ¼ NS) 750cc/kgBB/24 jam 10 tpm makro
2. Ranitidine 2x10 mg
3. Cefotaxim 3x250 mg
4. Antrain 3x100mg
5. Sanmol drop 4x0,8cc
Non Medikamentosa

32
 1. Pasien diobservasi apabila ada kejang berulang
2. Observasi urin output
3. Istirahat sampai klinis membaik
KIE
1. Memberi edukasi kepada keluarga terkait penyakit yang diderita anak beserta
perjalanan penyakitnya
2. Memberi edukasi kepada keluarga terkait tanda-tanda bahaya yang dapat terjadi pada
anak, dan keluarga harap segera melaporkannya ke tenaga kesehatan
3. Memberi edukasi kepada keluarga terkait komplikasi yang dapat timbul
4. Memberikan edukasi kepada keluarga terkait diet pada anak

33
 BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Pasien anak laki-laki berusia 1,5 tahun diagnose awal dengan Kejang Demam
Simpleks + Tonsilofaringitis bacterial + hiperpireksia, dan diagnose akhir Kejang Demam
Simpleks + Tonsilofaringitis bacterial + demam dengue. Penegakan diagnose didapatkan dari
anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Tatalaksana awal pada pasien
diberikan Infus Kristaloid (D5 ¼ NS) 750cc/kgBB/24 jam, antibiotik, dan antipiretik. Dan
keluarga pasien diedukasi bagaimana tatalaksana dirumah untuk mencegah maupun
mengobati apabila terjadi kejang berulang.

5.2 Saran
Kasus kejang demam, tonsilofaringitis, serta demam dengue pada anak masih sering terjadi
sehingga dibutuhkan penanganan yang tepat untuk menghindari prognosa buruk serta
memberi edukasi kepada keluarga untuk mencegah terjadinya penyakit tersebut.

34
 DAFTAR PUSTAKA

Deliana, M. (2016). Tata Laksana Kejang Demam pada Anak. Sari Pediatri, 4(2), 59–62.
https://doi.org/10.14238/sp4.2.2002.59-62
Fuadi, F., Bahtera, T., & Wijayahadi, N. (2016). Faktor Risiko Bangkitan Kejang Demam
pada Anak. Sari Pediatri, 12(3), 142–149. https://doi.org/10.14238/sp12.3.2010.142-9
ICHRC. (2020a). Anak yang lemah/letargis, tidak sadar atau kejang. Buku Saku Pelayanan
Kesehatan Anak Di Rumah Sakit. http://www.ichrc.org/143-anak-yang-lemahletargis-
tidak-sadar-atau-kejang
ICHRC. (2020b). Demam Berdarah Dengue: diagnosis dan tatalaksana. Buku Saku
Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit2.
ICHRC. (2020c). Demam Dengue. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit.
https://www.ichrc.org/621-demam-dengue
IDAI. (2006). Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. In H. D. Pusponegoro, D. P.
Widodo, & S. Ismael (Eds.), Ikatan Dokter Anak Indonesia. Badan Penerbit IDAI.
http://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/03/Konsensus-
Penatalaksanaan-Kejang-Demam.pdf
PDUI. (2019). Demam Dengue.
Prijanti, E. P. (2010). Tonsilofaringitis Akut. Hang Tuah Medical Journal, 8(3), 97–106.
Raihan, Hadinegoro, S. R. S., & Tumbelaka, A. R. (2016). Faktor Prognosis Terjadinya Syok
pada Demam Berdarah Dengue. Sari Pediatri, 12(1), 47–52.
https://doi.org/10.14238/sp12.1.2010.47-52
Sasaki, C. T. (2020). Tonsillopharyngitis. MSD Manual.
https://www.msdmanuals.com/professional/ear,-nose,-and-throat-disorders/oral-and-
pharyngeal-disorders/tonsillopharyngitis
Sukohar, A. (2014). Demam Berdarah Dengue. Medula Unila, 2(2).
https://doi.org/10.35952/jik.v1i2.80
UI, B. I. K. A. F. (2000). lmu Kedokteran Anak Jilid 2 (Cetakan ke). Fakultas Kedokteran UI.
UNS, F. K. (2013). Demam Berdarah Dengue. FK UNS.
WHO. (2009). Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and Control.

35