Golongan hipersensitivitas

Hipersensitivitas Tipe 1 (Alergi dan Anafilaksi)

Hipersensitivitas tipe I merupakan suatu respon jaringan yang terjadi secara cepat
(secara khusus hanya dalam bilangan menit) setelah terjadi interaksi antara alergen dengan
antibodi IgE yang sebelumnya berikatan pada permukaan sel mast dan basofil pada pada
penjamu yang tersensitisasi. Bergantung pada jalan masuknya, hipersensitivitas tipe 1 dapat
terjadi sebagai reaksi lokal yang benar-benar mengganggu (minsalnya, rhinitis musiman, atau
hay fever) atau sangat melemahkan (asma) atau dapat berpuncak pada suatu gangguan
sistemik yang fatak (anafilaksis).

Banyak reaksi tipe I yang terlokalisasi mempunyai dua tahap yang dapat ditentukan
secara jelas:

1. Respon awal, ditandai dengan vasodilatasi, kebocoran vaskular, dan spasme

otot polos, yang biasanya muncul dalam rentang waktu 5 hingga 30 menit
setelah terpajan oleh suatu alergen dan menghilang setelah 60 menit.
2. Reaksi fase lambat, yang muncul 2 hingga 8 jam kemudian dan berlangsung
selama beberapa hari. Reaksi fase lambat ini ditandai dengan infiltrasi
eosinofil serta sel peradangan akut dan kronis lainya yang lebih hebat pada
jaringan dan juga ditandai dengan penghancuran jaringan dalam bentuk
kerusakan sel epitel mukosa.

Hipersensitivitas Tipe II (Bergantung Antibodi)

Hipersensitivitas tipe II diperantai oleh antibodi yang diarahkan untuk melawan

antigen target pada permukaan sel atau komponen jaringan lainnya. Antigen tersebut dapat
merupakan molekul intrinsik normal bagi membran sel atau matriks ekstraselular, atau dapat
berupa antigen eksogen yang diabsorbsi (minsalnya, metabolit obat). Respon hipersensitivitas
disebabkan oleh pengikatan antibodi yang diikuti salah satu dari tiga mekanisme.

Hipersensitivitas Tipe III (Diperantai Kompleks Imun)

Hipersensitivitas tipe III diperantarai oleh pengendapan kompleks antigen dan

antibodi (imun), diikuti dengan aktivitas komplemen dan akumulasi leukosit
polimorfonuklear. Komponen imu dapat melibatkan antigen eksogen seperti virus dan bakteri
atau antigen endogen seperti DNA. Kompleks anti-gen-antibodi terbentuk selama
berlangsungnya berbagai respon imu dan menunjukan mekanisme pembersihan antigen yang
normal.Jejas akibat kompleks imun dapat bersifat sistemik jika kompleks tersebut terbentuk
dalam sirkulasi mengendap dalam berbagai organ, atau terlokalisasi pada organ tertentu
minsalnya, ginjsl, sendi, kulit) jika kompleks tersebut terbentuk dan mengendap pada tempat
khusus.

Hipersensitivitas Tipe IV (Selular)

Imunitas selular merupakan mekanisme utama respon terhadap berbagai makam

mikroba, termasuk patogen intrasel seperti mycobacterium tuberculosis dan virur,serta agen
ekstrasel seperti fungi,protozoa,dan parasit. Namun, proses ini dapat pula menyebabkan
kematian sel dan jejas jaringan, baik akibat pembersihan infeksi yang normal maupun sebagai
respon terhadap antigen sendiri. Contoh lain reaksi hipersensitivitas selular adalah sesuatu
yang disebut dengan sensitivitas kulit kontak terhadap bahan kimiawi dan penolakan graft.
Oleh karena itu hipersensitivitas tipe IV diperantai oleh sel T tersensitisasi secara khusus
bukan antibodi.

Tipe Contoh Penyakit Mekanisme Imun

Hipersensitivitas Anafilaksin, alergi, dan Pembentukan antibody IgE → memperantai
tipe cepat (tipe I) asma bronkial pelepasan amin vasoaktif dan mediator lain dari
sel mast, serta rekrutmen sel radang
Hipersensitivitas Anemia hemolitik PembentukanIgG, IgM → berikatan dengan
yang diperantai autoimun, sindrom good antigen di sel atau jaringan sasaran →
oleh antibody (tipe pasture fagositosis atau lisi sel sasaran oleh pengaktifan
II) komplemen dan reseptor Fc → pelepasan enzim
dan toksik lain
Hipersensitivitas Lupus eritematosus Pengendapan kompleks antigen-antibodi →
yang diperntai sistemik, beberapa pengaktifan komplemen → rekrutmen leukosit
oleh kompleks bentuk glomerulunefritis, oleh produk komplemen dan reseptor Fc →
immune serum sickness, reaksi pelepasan enzim dan moleku ltoksik lain
(tipe III) arthus
Hipersensitivitas Dermatitis kontak, Limfosit T aktif → pelepasan sitokin dan
yang diperantai sklerosis multiple, pengaktifan makrofag, serta sitotoksisitas yang
oleh sel diabetes tipe I, penolakan diperantai oleh sel T
pembentukan (tipe cangkok, dan
IV) tuberculosis
SUMBER: Robbins, kumar,cotran. 2007. Buku Ajar Patologi. Volume 1. Edisi 7. Penerbit
buku. Kedokteran EGC. Jakarta