Delia Agustin

2006475742
1. Yang bukan merupakan pernyataan yang tepat tentang definisi penyakit adalah
Jawaban : Jenis Kelamin

2. Mechanical preassure sebesar 30-60mmHg yang mengenai saraf akan menyebabkan

gangguan
Jawaban : Axonotmesis

3. Seorang wanita dating ke fisioterapi dengan keluhan nyeri pinggang menjalar

ketungkai sebelah kiri, dari pemeriksaan radiologi ditemukan adanya perubahan
posisis discud dengan sedikit penonjolan kedalam kanalis spinalis, stadium berapakah
HNP wanita tersebut
Jawaban : Grade 1

4. Jenis stroke yang emmiliki gangguan pembuluh darah yang menyebabkan deficit
neurologis akut yang berlangsung lebih dari 24 jam disebut…
Jawaban : Iskemik Stroke/////// (TIA)

5. Seorang pria usia 52 tahun dating ke fisioterapi, setelah dilakukan anamnesa memiiki
riwayar pada pemeriksaan didapatkan hasil adanya spastisitas hiperrefleks pada upper
extremity dan lower extremity pada satu sisi tubuh. Pertanyaan : gangguan yang
terjadi pada kondisi tersebut adalah
Jawaban : Plexus Brachialis Injury////// (STROKE)

6. Yang bukan termasuk faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka adalah

Jawaban : Faktor Ekstrinstik seperti obat-obatan,suhu, usia, radiasi merupakan
faktor yang masih dapat diubah atau dihindari dari proses terjadinya penyakit

7. Penyakit terjadi karena adanya kelainan ditubuh secara anatomi dan fisiologi dan
penyembuhan penyakit dengan mengobati proses penyakitnya, merupakan pendekatan
proses penyakit:
Jawaban : Model Biomedis

8. Adanya peningkatan cairan dan sel-sel yang berpindah dari aliran darah ke cairan
interstisial merupakan salah satu tanda radang, yaitu
Jawaban : Tumor

9. Gejala yang terjadi karena hiperekstabilitas otot dan mempengaruhi grup otot, resisten
pada Gerakan pasif yang terjadi hingga akhir Gerakan disebut
Jawaban : Rigiditas///// (SPASITISTAS)

10. Seorang yang mengalami cedera kepala yang mengenai hipokampus akan mengalami
gangguan
Jawaban : gangguan memori

11. Penyakit yang disebabkan oleh virus, kecuali

Jawaban : Tuberculosis
12. Istilah untuk etiologi penyakit dimana gangguan yang ditimbulkan secara tidak
sengaja sebagai akibat dari pengobatan medis untuk beberapa gangguan lain disebut
Jawaban : Iatrogenik

13. Pengendapan garam kalsium yang tidak larut dari aliran darah disebut dengan
Jawaban : Kalsifikasi

14. Yang merupakan gejala dari upper motor neuron adalah

Jawaban: Hipertonus

15. Seorang pria usia 40 tahun bekerja kuli bangunan, memiliki postur obesitas, merokok,
memiliki Riwayat hipertensi, dilihat dari faktor risiko terjadinya penyakit apa yang
mungkin diderita oleh pria tersebut :
Jawaban : HNP & Stroke, A dan C benar

16. Suatu penyakit yang ditandai dengan kelainan patologis berupa kurangnya jumlah
serabut otot, tanda-tanda pagositas, inflitrasi lemak dan bertambahnya connective
tissue adalah.:
Jawaban : Complete Stroke//// (SPINA BIFIDA)

17. Urutan yang benar proses terjadinya infeksi adalah

Jawaban : inkubasi, prodomal, sakit, pemulihan /////(inflamasi, prodromal,
sakit,pemulihan)

18. Gangguan pertumbuhan dan diferensiasi sel dimana terjadinya kelainan progresif
beentuk bertambahnya volume sel suatu jaringan atau organ tubuh tetapi sel selnya
tidak dapat memperbanyak diri melainkan sel-sel yang Menyusun jaringan atau organ
tubuh tersebut membesar menjadi lebih besar dari ukuran normal disebut…
Jawaban : Hipertrofi

19. Gangguan stimulasi dimana suatu benda asing yang terbawa aliran darah berasal dari
suatu tempat tersangkut dan menyumbat pembuluh darah disebut
Jawaban : Embolisme

20. Suatu penyakit yang disebabkan karena tersumbutnya pembuluh darah pada otak
disebut dengan
Jawaban : Stroke Iskemik
 PATOLOGI
• Ilmu atau studi mengenai penyakit
• PA, PK
• Aspek penyakit dapat diukur dengan temuan laboratorium

PATOFISIOLOGI
• Studi mengenai fungsi- fungsi yang berubah akibat penyakit
• Mekanisme penyakit yang menampakan tanda/gejala→ pengobatan,
pencegahan

PATOGENESIS
• Rangkaian kejadian dalam perkembangan penyakit dari permulaan yang awal
meliputi faktor yang mempengaruhi perkembangannya

KONSEP TENTANG KENORMALAN

Penyimpangan dari keadaan normal
Normal
Penyakit
Parameter pengukuran→nilai rata-rata yang dianggap normal dalam POPULASI
tertentu

Patologi klinis = hasil darah

CONCEPTS OF HEALTH, ILLNESS AND DISABILITY

Health
• Health as a state of complete physical, mental, and social well-being and not merely
as the absence of disease or infirmity (WHO)
• Health is a dynamic process that varies with changes in interactions between an
individual and the internal and external environments.

Illness
• Illness
• Sickness • Disease

Disability
• Disease or pathology
• Impairment(s)
• functional limitations
• Disability
• Not all disease leads to impairment and not all impairment leads to disability.

Health (Sehat)

Biologic
Psychologic
Spiritual
Sociologic

Faktor Ekstrinsik

•Polutan •Obat-obatan •Radiasi

•Trauma mekanis •Suhu
•Stress psikologis

Faktor Intrinsik
•Usia
•Jenis kelamin •Gene pool

Multicausa Teori
• Homeostasis Theory
• General Adaptation Syndrome
• Psychososial Theory
• Psychoneuroimmunology Theroy
• Energy Medicine

Illness (Sakit)
Illness –– Disease

Illness
• Illness is often defined as sickness or deviation from a healthy state, and the term
has a broader meaning than disease.
• Illness is the perception and response of the person to not being well.
• Illness includes disturbances in normal
human biologic function and personal, interpersonal, and cultural reactions to disease.

Disease
• Disease refers to a biologic or psychologic alteration that results in a malfunction of
a body organ or system.
• Disease is usually a term used to describe a biomedical condition that is
substantiated by objective data such as elevated temperature or presence of infection
(as demonstrated by positive blood cultures).

KONSEP TENTANG PENYAKIT

Penyakit adalah
 Perubahan pada individu yang menyebabkan parameter kesehatan mereka
dibawah kisaran normal

 Beberapa struktur dan fungsi tubuh menyimpang dari normal pada suatu
keadaan berupa rusak atau terancamnya kemampuan untuk mempertahankan
homeostasis normal atau individu tidak dapat lagi menghadapi tantangan
LINGKUNGAN → ggn ADL dengan nyaman

 Berbagai proses fisiologi yang telah mengalami distorsi

 Benih penyakit sering muncul dalam mekanisme adaptif tubuh itu sendiri
PERKEMBANGAN PENYAKIT

Etiologi
•Penyebab atau alasan untuk fenomena, faktor-faktor yang menimbulkan penyakit tertentu
•Faktor ekstrinsik (eksogen), dan Faktor intrinsik (endogen)
•Klasifikasi etiologi : herediter, kongenital, toksik, infeksi, traumatik, degeneratif, imunologi,
neoplasmatik, nutrisi, metabolik, molekuler, psikogenik, iatrogenik, idiopatik

Patogenesis
•Perkembangan, evolusi penyakit
•Penyakit tidak bersifat statis, ada polanya sendiri
•Respon cepat, prodromal, hilang sendiri, kronis, dan eksaserbasi

Manifestasi
•Perkembangan suatu penyakit dapat dideteksi dengan lab, gejala subklinis, gejala subjektif,
perubahan struktur (lesi), sekuele (gejala sisa), komplikasi, resolusi (kembali normal) →
keseimbangan biologi dan lingkungan → ekspresi setiap penyakit berbeda setiap individu
.

REVIEW
Konsekuensi penyakit

Efek pada jaringan, organ system organ

Kemampuan orang tsb dalam AKS

(kecacatan-impairment, keterbatasan aktivitas- activity limitation, fungsi dalam masyarakat-
participation restricted)

PHYSIO

 Dampak dari penyakit→fungsi fisik dalam AKS→

dampak LINGKUNGAN, SOSIAL, dan MENTAL

PERILAKU, SOSIAL, FAKTOR LINGKUNGAN HEREDITAS - PENYAKIT

Pendekatan proses penyakit :

Model biopsikososial
•BIOLOGI, PSIKOLOGI DAN SOSIAL→ KUNCI KESEHATAN DAN PENYAKIT
•Gabungan pengetahuan kedokteran dg perilaku, psikologis (kognisi, emosi, motivasi),
interaksi social (keluarga-komunitas-masyarakat)
•Pikiran dan tubuh tidak dapat dipisahkan, keduanya mempengaruh keadaan sehat
BIOPSIKOSOSIAL-SPIRITUAL
•Cenderung mengabaikan factor lingkungan individu
Model social-ekologis
•McLeroy et al pada tahun 1988 ada lima faktor: faktor intrapersonal, proses interpersonal
dan kelompok primer, kelembagaan, faktor komunitas, dan kebijakan public → lingkungan
•Perilaku kesehatan dan dibangun dari pengaturan fisik, faktor organisasi, agregat manusia,
dan iklim sosial.

Model biomedis
•Kesehatan dipengaruhi oleh factor biologis pada tingkat selular atau tingkat system organ
•Penyakit terjadi karena adanya kelainan ditubuh secara anatomi dan fisiologi
•Untuk meningkatkan kesehatan atau menyembuhkan mengobati proses penyakitnya, dan
psikologis, social, spiritual tergantung dari penyakitnya

Model Sosial - Ekologi

Struktur social mempengaruhi individu
✓ Individu dipengaruhi keluarga, komunitas dan masyarakat dalam pembentukan perilaku→
keputusan tentang pengobatan (pemilihan inter vensi kesehatan, membantu dalam memahami
proses patologis), kepatuhan terhadap kesehatan→interaksi dengan lingkungan→ penyakit,
impairment, activity limitation, participation restricted dan disabilitas

VARIASI KLIEN DALAM POPULASI

Sosiodemografi
•Status kesehatan dinilai dari angka kelahiran, angka kematian, harapan hidup, kualitas hidup,
morbiditas dari penyakit tertentu, faktor risiko, penggunaan rawat jalan perawatan dan rawat
inap, aksesibilitas tenaga kesehatan dan fasilitas, pembiayaan perawatan kesehatan, asuransi
kesehatan cakupan, dan banyak faktor lainnya

Variasi geografi
•Konsep komunitas→melihat individu secara geografis dan karakteristiknya
•Contoh: kepadatan penduduk, pengangguran, kota paling stress, pekerjaan, tingkat, iklim
geografis→peyakit endemic

Ras dan etnis

•Sekelompok orang tertentu terkait dengan keturunan yang sama
•interaksi yang kompleks antar variasi genetik, faktor lingkungan, dan spesifik perilaku sosial
budaya dan kesehatan •Contoh: anemia sel sabit lebih banyak menyerang orang kulit hitam,

Usia dan Jenis Kelamin

•Usia tua: penyakit degenerative (OA, osteoporosis), Dewasa muda :
•Wanita lebih sering cedera olahraga terkait dengan ketidakseimbangan neuromuskuler lebih
banyak sering terjadi pada wanita
FAKTOR GAYA HIDUP BERPENGARUH TERHADAP KESEHATAN
✓ Jumlah kematian tertinggi dikaitkan dengan factor risiko penggunaaan tembakau, tek anan
darah tinggi, IMT tinggi, kolesterol, asupan buah dan sayur rendah, konsumsi alcohol, kurang
aktivitas fisik
✓ Mengubah perilaku dan gaya hidup bisa membantu mencegah kematian → dalam dua
decade PJK di US menurun peringkatnya karena perubahan pola makan dan ga ya hidup
✓ Gaya hidup yang dapat dimodifikasi: kebiasaan istirahat/tidur, diet (asupan kalsium,
lemak, serat), aktivitas fisik, stress dan kemampuan mengatasi, penyalah gunaan obat-obatan,
lingkungan pekerjaan, aktivitas seksual, merokok, penyalahgunaan alcohol.
✓ Gaya hidup dipengaruhi juga oleh budaya, agama, factor sosial ekonomi, usia
• Contoh: orang beragama dilarang minum atau merokok→rendah populasi kanker
• Contoh: Usia sebelum 1946, peran pasif, pengobatan tidak diuraikan, Usia baby boomer
(lahir tahur 1947-1964) bertanya untuk alas an pengobatan , 2nd opinion (alternatif,
naturopati, pijat)
• Contoh: sosio ekonomi rendah tidak memiliki asuransi

PHYSICAL ACTIVITY
Aktivitas fisik diartikan sebagai setiap gerakan tubuh diproduksi oleh otot rangka yang me
nghasilkan pengeluaran aliran energi
✓ Aktivitas fisik baik untuk kesehatan
✓ Tingkat aktivitas fisik → tingkat morbiditas →obesita
sdiabetes, dan osteoporosis.
✓ Promosi perilaku sehat GERMAS (kaji factor risiko d an indicator Kesehatan →
Mengkonsumsi buah-bua han dan sayuran serta melakukan aktivitas fisik secara teratur→
risiko penyakit kronis
✓ Melakukan aktivitas fisik selama 30 menit memiliki m anfaat yang baik untuk kesehatan
✓ Olahraga 30 menit membakar 100 kalori ( 100lbs)

NUTRISI
Nutrisi→faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk penyakit kronis
✓ Diet memiliki efek yang signifikan (Positif atau Negatif) terhadap kesehatan
✓ Pola makan memiliki peran penting dalam pencegahan dan control →morbiditas dan
mortalitas
✓ Pola makan yang tidak baik →PENYAKIT KRONIS, contoh:diabetes, obesitas, penyakit
jantung coroner, kanker → biay a kematian besar, dan meningkatkan kecacatam

OBESITAS
Obesitas didefinisikan sebagai penimbunan lemak yang berlebihan di dalam tubuh yang
berkontribusi terhadap berbagai penyakit kronis, kematian dini dan morbiditas

SMOKING AND TOBACCO USE

Merokok dan penggunaan produk tembakau berkaitan dengan penyakit kronis
✓ Banyak penelitian yang menyebutkan hasil signignifikan antara mer okok ddengan
terjadinya penyakit paru, kardiovaskular, serta berbagai jenis kanker
✓ Selain risiko kesehatan, penggunaan tembakau menjadi masalah psikologis → adiktif

ALCOHOL AND OTHER DRUGS

✓ Kecanduan alcohol dan obat-obatan merupakan kondisi, penyakit yang dipengaruhi oleh
faktor fisik,psikologis, sosial, ekonomi, dan rohani.
✓ Kecanduan → gangguan psikologis patologis

DOMESTIC VIOLENCE
Kekerasan dalam rumah tangga dapat diklasifikasikan dalam kategori peleceh an anak,
kekerasan pasangan intim, dan elder abuse

BEHAVIORAL INFLUENCES ON HEALTH

Perilaku individu berkaitan dengan gaya hidup yang akan mempengaruhi kesehatan,
morbiditas, dan mortalitas.
✓ Stres, coping dan efikasi diri mempengaruhi kesehatan yang akan mempengaruhi perilaku
✓ Tubuh memiliki coping fisiologis (respon adaptasi umum trehadap stressor dengan
beberapa kejadian fisiologi
✓ Stres (depresi kronis) → peny jantung, penurunan imun, peningkatan hormon stress,
peningkatan aktivitas simpatis, laju stress oksidatif meningkat→ penuaan dini

HEREDITAS, LINGKUNGAN, DAN PENYAKIT

INTERAKSI ANTARA FAKTOR EKSTRINSIK DAN FAKTOR INTRINSIK
Faktor Ekstrinsik
Suatu gen dapat di pengaruhi oleh suatu keadaan lingkungannya dimana suatu sifat dapat
memunculkan suatu sifat yang baru seperti penyakit apabila di dukung oleh suatu lingkungan
tertentu.Penyakit hampir selalu terjadi karena interaksi antara hereditas dan lingkungan.
•Polusi
•Obat-obatan
•Radiasi
•Trauma mekanis
•Suhu
•Stress psikologis

Faktor Intrinsik
•Usia
•Jenis kelamin
•Gene pool

PENYAKIT GENETIK
Penyakit gen tunggal
• Dominan autosom : osteogenesis imperfekta, huntington • Resesif autosom : SMA, albino,
buta warna
• Gen terkait seks : DMP, hemofilia
Kelainan kromosom
• Kelainan jumlah (aneuploidi) : sindrom down (trisomi21), sindrom edwards
• Kelainan struktur kromosom: cri du chat (kromosom 9 atau 22)
Penyakit multi-faktor

• Ggn kongenital yang dipicu oleh lingkungan : malformasi, displasia, deformasi, disrupsi,
cth : CTEV, CHD
• Obat, alkohol, bahan kimia: BBLR, cacat janin, ASD, VSD
• Infeksi virus TORCH : cerebral palsy, hidrosefalus
• Usia ibu : 35-39th →1:75, 40-44th → 1:15
• Hormonal : hipotiroidism, DM
• Radiasi : mutasi gen
• Gizi : ibu kurang gizi → atresia esophagus, spina bifida

Cellular Aging (Penuaan Sel)

• Cellular aging adalah respons kompleks yang menyebabkan penurunan fungsi alamiah pada
sel yang dimanifestasikan d alam derajat dan bentuk yang berbeda pada masing-masing
jaringan dan organ.
• Penuaan merupakan suatu proses menghilangnya secara p erlahan kemampuan jaringan
untuk memperbaiki diri dan m empertahankan struktur dan fungsi normalnyapenurunan fun
gsi alamiah pada jaringan atau organ yang dimanifestasikan dalam derajat dan bentuk yang
berbeda pada masing-masin g jaringan dan organ, sehingga tidak dapat bertahan serta m
emperbaiki kerusakan yang diderita sehingga sangat rentan terhadap infeksi.

Proses penuaan
Perubahan anatomis pada organ tubuh
Sel dan jaringan yang berbeda akan menua dengan berbeda
Penuaan : proses berangsur, kumulatif → kematian

Teori Penuaan

Teori Hayflick •Perubahan sel, efek kumulatif tidak normalnya sel, kemunduran sel dalam
organ dan jaringan

Teori Kesalahan •Kesalahan pembuatan protein

Teori DNA •Akumulasi kesalahan dalam memfungsikan gen, jika kesalahan dalam urutan
genetik berkurang, maka hasil akhir produksi gen selama evolusi atau selama hidup akan
berkurang

Teori Rekaman (transcription)

•Peningkatan usia -→ merusak metabolisme posmiotic cels pada inti kromatin DNA yang
berfungsi sebagai kontrol penampilan

Teori Penuaan
Auto-immune Theory •Penuaan disebabkan oleh antibodi yang bereaksi terhadap sel normal,
cth kasus RA
Free Radical Theory •Radikal bebas mampu merusak membran sel, lisosom, mitokondria, inti
membran (peroksidasi lemak→penumpukan lipofusin (perubahan degeneratif)

Pembatasan Energi Theory

•Penganut kuat diet (diet nutrisi tinggi rendah kalori)→meningkatkan fungsi tubuh agar tidak
cepat tua
•Termasuk program diet, tidak merokok dan mengkosumsi alkohol

Teori Hormonal
•Pusat penuaan terletak diotak→Hipotiroidisme, muncu l keriput dan uban

Teori Wear and Tear

• Teori ini mengatakan bahwa manusia diibaratkan seperti mesin sehingga pe rlu adanya
perawatan dan penuaan merupakan hasil dari penggunaan yang terus menerus dan berlebihan.
Teori wear and tear mengajukan akumulasi s ampah metabolik atau zat nutrisi dapat merusak
sintesis DNA sehingga me ndorong malfungsi molekular dan akhirnya malfungsi organ
tubuh.
• August Weissman berpendapat bahwa sel somatik normal memiliki kemamp uan yang
terbatas dalam bereplikasi dan menjalankan fungsinya. Kematian sel terjadi karena jaringan
yang sudah tua tidak beregenerasi dan jaringan y ang mati selamanya tidak dapat
memperbaiki dirinya. Teori wear and tear m engungkapkan bahwa organisme memiliki
energi tetap yang tersedia dan ak an habis sesuai dengan waktu yang diprogramkan.

Teori Radikal bebas

Teori kerusakan DNA
Faktor yang menyebabkan penuaan

CEDERA DAN KEMATIAN SEL

•Terdapat berbagai jenis sel → fungsi masing-masing sel → butuh zat makanan, suhu, supl ai
air→tidak terpenuhi→adaptif atau kematian sel (defisiensi oksigen,cedera fisik)→biok
imiawi→fungsional→perubahan morfologik
•Sel : unit dasar penyakit •Stimulus peyebab cedera

Sub-letal (kematian sel reversibel)

• Pembengkakan seluler : Penimbunan cairan, dan lemak →Kegagalan pompa Na/K
• Peningkatan lipofusin→ penuaan
• Terjadi pada makan berlebih, alkoholisme

Nekrosis (kematian sel ireversibel)

• Terjadi pada cedera berat atau lama hingga suatu sel tidak dapat beradaptasi atau
memperbaiki dirinya sendiri
• Ditandai dg hilangnya fx organ, demam, leukositosis

Kalsifikasi Patologik
• Pengendapan garam kalsium yang tidak larut dari aliran darah
• Kalsifikasi distrofik : didaerah nekrosis
• Kalsifikasi metastatik : ggn metabolisme (cth: hiperparatiroid)
• Kalkuli : batu yang mengandung kalsium terdapat pada duktus organ

Apoptosis
• Kematian sel terprogram

RESPON TUBUH TERHADAP CEDERA

 SEL cedera / mati→ PERADANGAN : reaksi lokal pada vaskuler dan unsur-unsur
pendukung jaringan terhadap cedera yang mengakibatkan pembentukan eksudat kaya
ptotein

 Peran inflamasi : Meningkatkan performa makrofag, Mencegah penyebaran infeksi,

Perbaikan jaringan yang rusak.

 Respon protektif sistem imun nonspesifik yang bekerja untuk menghancurkan agen
pencedera dalam persiapan PENYEMBUHAN

 Terdapat 4 respon : Inflamasi – vaskular – selular – sistemik

 Tanda-tanda radang : rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor (nyeri), tumor

(pembengkakan), fungsio laesa (hilangnya fungsi)

 Sel-sel yng terlibat : leukosit fagositik (neutrofil, makrofage, eosinofil)

 Peradangan (inflamasi) ≠ Infeksi

PENYEMBUHAN LUKA
 Homeostasis and Degeneration→Inflamasi→ Proliferasi and Migration→Maturasi
and remodeling
 Luka Perdarahan, hemostasis
 Respon Kontraksi tepi luka peradangan akut
 Maturasi jaringan Remodelling parut kolagen, kontaksi parut
 Proliferasi , membentuk Debridemen jaringan granulasi

Dipengaruhi oleh : nutrisi, obesitas, imunitas, usia, obat-obatan, penyakit, gaya hidup
Penyembuhan Saraf
Derajat kerusakan saraf tepi:
Neuropraksia→selubung mielin, memiliki sedikt defisit, gangguan saraf terlokalisir diaman
konduksi saraf pada distal lesi masih ada, pemulihan lebih dari 24 jam
Aksonotmesis→ggn pada akson, sembuh dalam +/- 18 minggu
Neurotmesis→total (akson dan jaringan ikat saraf terputus total, kemungkinan sembuh
kecil→WallerianDegeneration
Pada cns sel saraf tidak dapat beregenerasi Kembali.

RESPON TUBUH TERHADAP TANTANGAN IMUNOLOGI

Fungsi S.Imun : membedakan diri sendiri dari asing→kompleks
histokompatibilitas mayor (MHC) →antigen sel (pembeda diri)

RESPON TUBUH TERHADAP AGEN MENULAR

Tubuh→hospes - agen mikroba (bakteri, virus, jamur, parasit)→Infeksi : organisme yang
menularkan harus mampu melekat, memasuki hospes dan berkembang biak sampai taraf
tertentu.
Proses invasif mikroorganisme kedalam tubuh dan berkembang serta menyebabkan tubuh
sakit

Garis pertahanan pertama

• Sawar fisik
• Kimia
• Biologi tubuh

Garis pertahanan kedua

 Peradangan

PROSES INFEKSI
Inkubasi → Prodromal → Sakit → Pemulihan

Inkubasi
•Masuknya mikroorganisme patogen ke dalam tubuh dan munculnya gejala pertama.

Prodromal
•Interval dari munculnya tanda dan gejala nonspesifik seperti lelah dan demam ringanhingga
muncul gejala spesifik penyakit

Sakit
•Penampakan tanda dan gejala yang spesifik yang sesuaidengan jenis infeksi yang dialami

Pemulihan
•Penampakan tanda dan gejala yang spesifik yang sesuai dengan jenis infeksi yang dialami
GANGGUAN SIRKULASI
•Tubuh dapat berfungsi dan berlangsung normal maka memerlukan sirkulasi darah yang baik
•Sebagaimana pada tubuh yang normal fungsi sirkulasi darah dapat berlangsung normal
denga n peran jantung dan pembuluh darah. Ggn sirkulasi :
Kongesti (hiperemia)
• Keadaan dimana volume darah meningkat disertai melebarnya pembuluh darah.

Edema
• Pengumpulan cairan yang berlebihan diantara sel-sel atau diberbagai rongga tubuh

Perdarahan
•Keluarnya darah dari sistem kardiovaskular yang dapat disertai dengan penimbunan darah
dalam jaringan atau ruang tubuh atau disertai keluarnya darah dari tubuh.

Trombosis Embolisme Arterosklerosis

• Keadaan di mana aliran darah melambat maka trombosit akan melekat pada permukaan
bagian dalam dinding pembuluh darah.
• Suatu benda asing yang terbawa aliran darah berasal dari suatu tempat tersangkut dan
menyumbat pembuluh darah.
• Pengerasan arteri , pembentukan plak lemak pada dinding arteri

GANGGUAN PERTUMBUHAN DAN DIFERENSIASI SEL

Ukuran dan jumlah sel jaringan
Cara proliferasi
Sifat diferensiasi sel

Organ dan jaringan yg lebih kecil dari normal

•Agenesis/aplasia
•Hipoplasia
•Atrofi

Organ dan jaringan yg lebih besar dari normal

•Hipertrofi
•Hiperplasia

Agenesis/ aplasia
• Perjalanan perkembangan embrio sering mengalami gangguan sehingga sebuah organ tidak
terbentuk dari semula yang

Hipoplasia
• Dimulai pada fase embrio dimana sebuah organ terbentuk namun tidak pernah tumbuh
maksimal mencapai ukuran dewasa sehingga organ tersebut menjadi seperti kerdil.

Atrofi
• Berkurangnya ukuran suatu sel atau jaringan akibat berkurangnya substansi sel sehingga
jaringan menjadi lebih kecil

Hipertrofi
• kelainan progresif dalam bentuk bertambahnya volume sel suatu jaringan atau organ tubuh
tetapi sel selnya tidak dapat memperbanyak diri melainkan sel sel yang menyusun jaringan
atau organ tubuh tersebut membesar menjadi lebih besar dari ukuran normal.

Hiperplasia
• kelainan progresif yang ditandai oleh bertambahnya volume suatu jaringan atau organ tubuh
akibat dari pembentukan atau tumbuhnya sel baru sehingga jaringan atau organ tubuh
tersebut membesar. Jadi hiperplasia adalah membesarnya jaringan atau organ tubuh
disebabkan oleh bertambahnya jumlah sel, bukan karena selnya yang membesar seperti pada
hipertropi.

Diferensiasi abnormal
• Metaplasia
• Displasia

Neoplasia
• Jinak
• Pra ganas
• Ganas

Metaplasia
• Perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain.
Displasia
• perubahan ke arah kemunduran pada sel dewasa dalam hal bentuk, besar dan orientasinya
yang terjadi akibat rangsang yang menahun

Neoplasma
Kumpulan sel yang berasal dari sel yang sebelumnya adalah sel normal, tetapi kemudian
menjadi abnormal yang tumbuh terus-menerus secara
tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh.

Jinak
•Lipoma yaitu benjolan lemak di bawah kulit leher, lengan atau punggung. Bentuknya tak
indah dipandang, tetapi tidak membahayakan

Pra ganas
•Jenis neoplasma yang berpotensi untuk menjadi ganas sehingga sering disebut kanker tahap
awal. Mereka tidak menyerang dan merusak jaringan sekitarnya tetapi lama-kelamaan akan
berubah menjadi kanker.

Ganas (kanker)
•Kanker berasal dari bahasa Yunani yang berarti kepiting, karena sifatnya seperti kepiting
yang mencengkeram jaringan sekitarnya.
Stroke

Stroke = CVA (cerebrovascular accident) = CVD (cerebrovascular disease) = GPDO

(gangguan pembuluh darah otak)
• Istilah yang digunakan untuk menggambarkan tanda dan gejala neurologis, yang biasanya
bersifat focal dan akut, yang diakibatkan oleh penyakit/kelainan ataupun gangguan pada
pembuluh darah otak

Stroke (WHO, 1995)

Suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis
baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan
kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak

STROKE → Masalah utama kesehatan di negara maju

a. Penyebab kematian ketiga
b. Penyebab utama kecacatan pada orang dewasa
c. Penyebab kedua terjadinya demensia
Insiden Stroke
• Angka kejadian bervariasi, rata-rata di dunia 5/1000 populasi
• Usia saat serangan: 25% kurang dr 65th; 50% kurang dr 75 th • Laki-laki lebih banyak
daripada wanita (3:2)
USA :
• Insiden  500.000 orang / tahun → 400.000 infark & 100.000 perdarahan
• Angka kematian  175.000 orang
• Tiap 53 detik → seseorang terkena stroke

• UK : > 47.000 pekerja meninggal / tahun & 3 juta hari kerja hilang
• 55 % → 3 tahun pasca stroke → kualitas hidup kurang
• Hanya 20 % kembali ke pekerjaan semula
• 20,3 - 22,9 juta orang / tahun wanita & pria → kehilangan produktifitas kerja
• WHO : Pengeluaran  55.000-73.000 USD pertahun
• Prevalensi : 7,1 juta (2000) dan kemungkinan akan terus meningkat

Etiologi Stroke
• Ischemik atau infark otak
– 85% kasus stroke
– Paling banyak terjadi pada arteri cerebralis medialis
– Faktor penyebab paling lazim: proses atherosclerosis, thrombosis dan emboli yg terjadi pd
pembuluh otak atau berasal dari luar otak (paling sering cardiac emboli)
• Haemorrhage atau perdarahan otak (15%)
– Intracerebral haemorrhage 10%, dimana awal serangan sering fatal
– Subarachnoidhaemorrhage5%
– Faktor penyebab paling lazim: hipertensi atau aneurisma & arteriovenous malformation
(AVM)
– Perdarahan menyebabkan brain shift & distortion; dapat juga menyebabkan ischemik bila
hematoma menekan arteri di otak

PATOLOGI
1. Zona Oedematosa → 6 hari – 10 hari 2. Zona Degenerasi → 6 – 8 bulan
3. Zona Nekrotik → > 8 bulan
Zona Oedematosa
Flaccid 1 – 2 minggu

Zona Degenerasi
Recovery 6 – 8 bulan Neurological Improvement

Zona Nekrotik
Residual lebih 6 bulan / permanen tahunan
1. Area Nekrotik/infark (Bersifat ireversibel permanen = Zona nekrotik) Disebut area umbra
2. Area degenerasi reversibel (area penumbra = Zona degenerasi)
3. Area Oedematosa (Bersifat reversibel = Zona Oedematosa)

CONTOH INFARK DI OTAK PADA STROKE

1. Area Degenerasi ( Bersifat iriversibel permanen ) Disebut area umbra
2. Area degenerasi riversibel ( area penumbra )
3. Area Oedematosa ( Bersifat riversibel )

Faktor Resiko
Yang dapat dimodifikasi
• Yang paling penting ada 3
– Hipertensi & arteriosclerosis
– DM
– Penyakit jantung
• Faktor resiko lainnya:
– Diet, lemak, kolesterol
– Tembakau (merokok)
– Life style (gaya hidup)
– Latihan/olahraga
– Obesitas
– Hematokrit
– Pil kontrasepsi
– Stress
– Pekerjaan, dll
Yang tdk dpt dimodifikasi (umur, ras dan keturunan)
Klasifikasi/Jenis Stroke
• Transient ischaemik attack (TIA)
– Gangguan pembuluh darah yang menyebabkan deficit neurologis akut yang berlangsung
kurang dari 24 jam
– Tidak meninggalkan gejala sisa
– TIA mrpk tanda peringatan akan serangan stroke, jangan pernah diabaikan!!!
• Reversible ischaemic neurological deficits (RIND)
– Seperti TIA berlangsung lebih lama (maksimal 1 minggu) dan tak ada gejala sisa
• Complete stroke
– Gangguan pembuluh darah yang menyebabkan deficit neurologis akut yang berlangsung
lebih dari 24 jam
– Meninggalkan gejala sisa
– Sebab perdarahan atau infark
– 3-6 bln setelah TIA/RIND 5-10% pasien akan mengalami stroke infark, tp tak semua stroke
infark didahului TIA
• Stroke in evolution (progressive stroke)
– Labil, berubah-ubah, cenderung ke arah memburuk

Prognosis
• 1/5 hingga 1/3 stroke fatal
• Perdarahan: 50 - 70% fatal
• Infark: 10 - 25% fatal, scr umum prognosis emboli lebih baik drpd thrombosis
• Kematian mendadak hampir pasti perdarahan
• Kematian dalam 1 hingga 3 hari disebabkan lesi otak, tp kematian setelah 1 minggu bisa
disebabkan komplikasi di luar otak (paru, jantung)
• Insiden infark berulang dlm 5 tahun pd pria 40% dan wanita 20%

TRAUMA HEAD INJURY

• TBI/HI/TC
– Cidera fisik pada otak
– Karena tekanan mekanika (trauma) dari luar (lokal atau blunt)
– Dengan akibat hilangnya kesadaran sampai koma (tidak membuka mata, tidak ada respon
motorik dan tidak ada respon verbal), amnesia pasca traumatik (PTA), defisit fungsi
neurologi
• Sekarang ini TBI merupakan salah satu penyebab utama dari morbiditas dan mortalitas di
masyarakat

Insiden
• 5 besar kasus neurologi pada otak
• Insiden di berbagai negara bervariasi (contoh Australia: 180-200/100 ribu per tahun dan 5-
10% kasusnya berat; Inggris: 1 jt kec. Lalin, 5000 fatal 1500 selamat dgn kerusakan otak)
• Umumnya laki-laki : wanita = 2 : 1
Penyebab
• Trauma Blunt (masif)
– Kecelakaan lalu lintas (65%)
– Kecelakaan olahraga (Tinju)
– Kecelakaan kerja (Jatuh dari ketinggian) – Percobaan bunuh diri
– Perkelahian, dll
• Truma lokal
– Luka tembakan
– Tertusuk pisau
– Lemparan batu, dll

Mekanisme Kerusakan Otak

• Mekanisme ekstra kranial – Hypoxia
– Hypotension
• Mekanisme intra kranial
– Kerusakan otak primer • Cidera axon yang diffuse • Laserasi
• Concussion, contusion
– Kerusakan otak sekunder
• Perdarahan : ekstradural, intradural (sub dural, sub arachnoidea dan intra cerebral)
• Pembengkakan otak : kongesti vena, edema
• Infeksi : meningitis, abses

Pembengkakan otak & edema

• Diakibatkan oleh kegagalan sistem ventrikel (Cerebro Spinal Fluid = CSF), peningkatan
volume darah ke otak dan kongesti vena
• Akibatnya tjd kenaikan tekanan intra kranial (intra cranial pressure = ICP)
• ICP normal = 0-10mmHg (posisi terlentang), > 20mmHg: abnormal, >40mmHg mekanisme
autoregulasi CBF hilang.
• Tindakan adalah dgn pemberian ventilasi (dijaga hipocapnia ringan) → vasokontriksi →
volume darah ke otak
• Tindakan lain adalah pemberian diuretika osmotik, drainase CSF

Hypoxia/hypoxemia
• Tjd pd > 1/3 kasus TBI berat
• Sebab: obstruksi saluran napas, trauma dada/paru, cidera pada batang otak
• PO2 turun pd pend TBI tdk tjd kompensasi vasodilatasi. Kekurangan O2 paling besar tjd pd
area otak yg cedera paling berat
• Tindakan : ventilasi buatan (O2), penenang utk metabolisme tubuh

Arterial Hypotension
• Tjd pd 1/6 kasus TBI. Jarang tjd pd TBI murni (tunggal) tp pd TBI + Trauma/cidera
• Sebab: hilangnya banyak volume darah (hypovolaemia), misal akibat cidera intra abdominal
& fr pelvis dll
• Hypotension → aliran darah ke otak (Cerebral Blood Flow = CBF) krn pd pend TBI tdk tjd
kompensasi vasodilatasi.→Kekurangan O2 & nutrisi paling besar tjd pd area otak yg cedera
paling berat
• Tindakan : ventilasi buatan (O2), penenang utk metabolisme tubuh

Pengukuran Derajat Berat dan Prognosis

• Berat
– Koma lebih dari 6 jam
– Lamanya amnesia pasca traumatik (PTA) lebih dari 2 minggu
• Prognosis jelek
– Koma makin lama – PTA makin lama
• Pemulihan neurologi 6 bln pertama pasca trauma
• Laju pemulihan tiap-tiap fungsi otak bervariasi

PENYAKIT ALZHEIMER

Penyakit Alzheimer merupakan penyakit degenerative otak yang bersifat progresif lambat.
Penyakit ini agak jarang ditemukan di Indonesia, tetapi sering dibahas karena berkaitan
dengan demensia. Gejala penyakit Alzheimer khas, antara lain gangguan memori, bingung,
dan gangguan kognitif . Penyakit ini paling sering terjadi pada usia lebih dari 60 tahun.
Frekuensi laki- laki dan perempuan sama. Insidensi kasus meningkat seiring bertambahnya
usia harapan hidup.

EPIDEMIOLOGI
• Insiden terjadinya penyakit Alzheimer meningkat sesuai umur antara 0,3% - 0,6% terjadi
pada usia 65 – 69 tahun dan 5,3% - 7,5% terjadi pada usia 85 – 90 tahun

ETIOLOGI
Beberapa faktor genetik, imunologik, infeksi virus , intoksikasi, familial, dan kelainan
kromosom . Tiga gen yang berhubungan dengan 90% kasus awitan dini (gejala timbul
sebelum usia 65 tahun), yaitu gen presenilin- 1 pada kromosom 14, gen presenilin-2 pada
kromosom 1, dan gen protein pembentuk amiloid pada kromosom 21

PATOFISIOLOGI
• Secara makroskopik, perubahan otak pada AD melibatkan kerusakan pada neuron korteks
dan hipokampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial

MANIFESTASI KLINIS
• Kehilangan memori yang mengganggu kehidupan sehari-hari.
• Kesulitan dalam perencanaan atau pemecahan masalah.
• Kesulitan menyelesaikan tugas-tugas di rumah, di tempat kerja, atau di waktu luang.
• Kebingungan dengan waktu atau tempat.
• Kesulitan memahami gambar visual dan hubungan spasial.
• Masalah baru dengan kata-kata dalam berbicara atau menulis.
• Pengambilan keputusan buruk.
• Penarikan dari pekerjaan atau kegiatan sosial.
• Perubahan suasana hati dan kepribadian.
SPINA BIFIDA
DEFINISI
• Spina bifida, sebuah defek tuba neuralis, hasil dari gagalnya penyatuan satu atau lebih
lengkungan vertebra posterior yang menghasilkan protrusio konten dari canal vertebra
(Essentials of Orthopaedics and Applied Physiotherapy. 2004)
• Defek neural tube adalah sekelompok kelainan perkembangan di mana tuba neuralis gagal
untuk menyatukan suatu tempat sepanjang dari sumsum tulang belakang ke otak (McCarthy
1992

Etiologi
Idiopathic

Faktor Resiko
Radiasi
Obat
Zat kimia
Malnutrisi
Determinan genetic

Tiga Lapis embrio

• Lapisan ektoderm berdiferensiasi menjadi otak, tulang belakang , kulit, rambut dan alat
indera.
• Lapisan Mesoderm berdiferensiasi menjadi otot, rangka, jantung, alat reproduksi, alat
peredaran darah dan alat ekskresi.
• Endoderm berdiferensiasi menjadi alat pencernaan, kelenjar pencernaan dan alat respirasi.

Neurulasi
(Proses awal pembentukan saraf)
• Pembentukan neural plate (Poliferasi lempeng saraf)
• Pembentukan neural fold (Lipatan Neural)
• Pembentukan Neural Groove
• Pembentukan Neural tube (penutupan lipatan neural)

Pada minggu kelima tingkat pertumbuhan yang berbeda menimbulkan banyak lekukan pada
tabung neural, sehingga dihasilkan 3 daerah otak, yaitu:
• Otak depan berkembang menjadi mata (N.II), hemisfer otak, sisem olfaktorius dan talamus
• Otak tengah berkembang menjadi saraf kranial III dan IV (Oculamotorius dan Trochlearis )
• Otak belakang berkembang menjadi Medula, Spons dan Serebellum

GEJALA KLINIS
• Paralisis pada Level Thoracal
Loss of trunk control
 Paralisis kedua Ekstremitas bawah
Bladder and Bowel Incontinence >> tdk bisa mengatur buang air kecil dan buang air besar
Bladder and Bowel Incontinence

Paralisis dibawah akar saraf L1-L2

Komplit paralisis hip abduktor dan ekstensor
Biasanya Hip dislokasi dan fleksor contractur

Paralisis dibawah akar saraf L3-L4

Paralisis m. Hamstring
Paralisis m. Fleksor Toe deformity
Paralisis m. gastrocnemius dan m. soleus gluteus
Paralisis Calcanovarus

Paralisis dibawah akar safar L5

Limitasi plantar fleksi
Kemungkinan kontraktur hip fleksion
Aktivitas hamstring menurun

Paralisis dibawah akar saraf S1

Kelemahan m. luteus maximus, m. biceps femoris, m. triceps surae
Dapat menyebabkan flexion hip contractur, calcaneus deformity
Limitasi plantar fleksi

KLASIFIKASI
• Spina Bifida Okulta
Anomali dari lamina vertebra tanpa protrusi medulla spinalis atau meninges

Meningokel
Meninges berherniasi melalui defek lengkung vertebra posterior

Mielomeningokel
Medulla spinalis terbuka ke permukaan bersama dengan meninges
(1) Eksternal kantung dengan cairan cerebrospinal.
(2) kabel tulang belakang terjepit di antara tulang belakang.

Perbandingan ketiganya:
CEDERA SARAF TEPI

ETIOLOGI NERVE INJURY

• Division (terbelah) • Streching (terulur) • Crushing
NORMAL NERVE ANATOMY
• Axon
• Myelin sheath with schwann cell
– Nodes of Ranvier (more Na+ channels) – Internodal region
• Connective tissue coverings
– Endoneurium (surrounds nerve axon fibers)
– Perineurium (surrounds fiber groups to form a fascicle)
– Epineural (binds fascicles into nerves)

Pathophysiology of Nerve Injury

• Ischemia & pressure will decrease intraneural flow
• Ischemia:
– 15-45 min causes neuropraxia (reversible) – > 8 hrs is NOT reversible
• Stretch 5-10% leads to nerve elongation

Pathophysiology (cont)
• Mechanical pressure leads to structural changes
• Pressure:
– pressure 30mmHg blocks venous bl flow
– pressure 30-60mmHg blocks axonal transport
– pressure 60-120mmHg blocks intraneural blood flow

Classification of Nerve Injury

• Seddon’s Classification - based on amount of nerve injury
– Neuropraxia (mild conduction block)
– Axonotmesis (axon disruption with intact endoneurium)
– Neurotmesis (axon disruption with loss of endoneurium)

ERB PALSY
Erb Palsy
• Erb palsy adalah kelumpuhan pada ekstremitas atas yang disebabkan oleh kerusakan plexus
brachialis C5 – C6 yang mempersarafi lengan dan tangan.
• Kelainan ini paling sering ditemukan pada bayi atau anak-anak karena distosia bahu pada
kelahiran. Ataupun dapat pula ditemukan pada dewasa dengan riwayat trauma bahu.
• Cedera pada akar saraf C5-C6 / C5-C6-C7 (upper brachial plexus injury)
• Nervus yang dilibatkan : nerve musculotcuatneous, suprascapular nerve, axillary nerve

Insidensi
Kerusakan saraf yang menyebabkan Erb’ palsy dapat terjadi 1 dari 400 kelahiran.
Lebih banyak terjadi pada bayi yang lahir sungsang karena bahu mudah teregang dan saraf
terluka (Werner, 2002).
Cedera pleksus brachialis adalah cedera dari setiap bagian dari pleksus brachialis mulai akar
saraf sampai dengan cabang dari cord yang menghubungkan bahu sampai dengan jari-
jaridapat menyebabkan kelemahan ataupun kelumpuhan dari anggota gerak atas baik bahu,
pergelangan tangan, dan jari-jari
Insidensi
• Insiden obstretical brachialis plexus injury di Amerika serikat 1-2 kasus/1000 kelahiran
• Erb palsy 90%, klumpke palsy 1%, total plexus brachialis injury 9%
• Insiden cedera plexus brachialis Kelahiran normal 94-97%, Kelahiran sesar 1-2%
• Kejadian shoulder dystocia memiliki risiko 100x lebih besar, macrosomia atau bayi besar
dgn berat > 4,5 kg memiliki risiko 4x lebih besar

Etiologi
TRAUMA LAHIR
• Faktor risiko:
• Ukuran panggul Ibu yang kecil
• Shoulder Dystocia
• Macrosomia
• Diabetes maternal
• Sungsang saat lahir

TRAUMA LAINNYA
• Faktor risiko:
• Kecelakaan (utamanya: sepeda motor)
• Terjatuh
• Tumor

Patofisiologi
FAKTOR RISIKO
• Trauma lahir
• Trauma lainnya
OVERSTRETCH/ KOMPRESI
CEDERA PLEXUS BRACHIALIS
• Avulsion
• rupture
• Neuropraxia
• neuroma

Prognosis
• Prognosis pasien Prognosis dari setiap pasie bergantug kepada type dan lokasi Cedera dan
Hubungan yang kooperatif antara fisioterapi dan anak

Klasifikasi
 Erb-Duchenne Palsy
 Klumpke Palsy
 Total Brachial Plexus Injury
 Etiologi
• Distosia
• Trauma

Patofisiologi
 Faktor risiko
 Trauma lahir/ terjatuh dari ketinggian
 Ekstremitas tertahan dalam posisi: Adduksi & endorotasi shoulder, ekstensi elbow,
pronasi lengan bawah, fleksi wrist
 Overstretch C5-C6
 Erb palsy

Manifestasi Klinis
 Lengan bergantung lemas dengan posisi abduksi shoulder, endorotasi shoulder,
ekstensi elbow, dan pronasi elbow. (waiters tip position)
 Adanya gangguan sensorik pada lateral deltoid, sisi lateral lengan atas dan lengan
bawah hingga ibu jari tangan.
 Gangguan pada perkembangan otot apabila berkurangnya aktivitas kontraksi otot
atrofi otot dan kontraktur siku.
 Refleks biceps dan brachioradialis menurun atau hilang.
 Paralisis m. serratus anterior akan memberikan gambaran “Winged scapula”.
 Tidak adanya reaksi refleks moro pada lengan yang mengalami cedera
 Penurunan Spontanitas refleks grasp
 Atropi otot lengan
 Kehilangan fungsi motorik dan sensorik pada lateral proximal lengan atas
 Kelemahan otot lengan

Komplikasi Erb Palsy

• Anak-anak dengan Erb Palsy memiliki risiko gangguan perkembangan, seperti kontraktur
yang progresif, deformitas tulang, skoliosis, dislokasi bahu posterior, scapula winging,
tortikolis, atrofi otot, agnosia

HERNIA NUKLEUS PULPOSUS

PENGERTIAN
Adalah rupturnya nukleus pulposus sehingga menonjol melalui anulus fibrosus ke dalam
kanalis spinalis dan mengakibatkan penekanan radiks saraf
Pria dan wanita memiliki risiko yang sama untuk mengalami HNP, dengan awitan paling
sering antara usia 30 dan 50 tahun. HNP merupakan penyebab paling umum kecacatan akibat
kerja pada mereka yang berusia di bawah 45 tahun
Proses degeneratif
• Seiring bertambahnya usia:
→Kemampuan menahan air yang dimiliki nukleus pulposus munurun→ Proteoglikan
rusak→komponen mekanik memburuk
→ Menyebabkan terlampauinya tekanan maksimal dalam diskus sehingga mengakibatkan
penonjolan anulus.
• Dehidrasi
→ penggumpalan
→ resistensi terhadap aliran materi penyusun nukleus
→ menyebabkan perubahan distribusi tekanan dalam diskus dan mengakibatkan
ketidakstabilan mekanik.

Terdapat empat stadium perkembangan HNP :

• Degenerasi discus
Perubahan kimiawi yang disebabkan oleh proses degeneratif menyebabkan kelemahan discus
namun tanpa herniasi.
• Prolaps discus
Perubahan posisi discus dengan sedikit penonjolan kedalam kanalis spinalis.
• Extrusion
Penonjolan nucleus pulposus dalam anulus fibrosus
Nukleus pulposus sudah menembus annulus fibrosus tapi masih terletak didalam discus.
• Sekuestrasi discus
Nukleus pulposus sudah terletak didalam kanalis spinalis

Nukleus yang menonjol ke dalam kanalis spinalis akan mengundang respon inflamasi →
jaringan parut→substance P yang menimbulkan rasa nyeri.
Penekanan terhadap komponen saraf bertanggung jawab atas terjadinya disfungsi. Penekanan
saraf motorik menyebabkan kelemahan dan penekanan saraf sensorik menyebabkan rasa baal.

ETIOLOGI
• Pria dan wanita memiliki resiko yang sama untuk mengalami HNP, wanita paling sering
antara usia 30 dan 50 tahun. HNP merupakan penyebab paling umum kecacatan akibat kerja
pada mereka yang berusia dibawah 45 tahun.
• Faktor resiko HNP adalah sebagai berikut :
– Berat badan yang berlebihan, gaya hidup bermalas-malasan, dan postur tubuh yang tidak
diposisikan secara benar.
– Perubahan degeneratif yang mengurangi kekuatan dan stabilitas tulang belakang,
menyebabkan tulang belakang rentan terhadap cidera.
– Tehnik mengangkat dan memindahkan barang yang tidak benar.
– Pergerakan tiba-tiba dan bertenaga atau traumatic, yang memindahkan gaya dalam jumlah
besar ke tulang belakang.
– Olahraga yang menempatkan gaya berputar pada tulang belakang
seperti golf, baseball atau tennis.
Gejala Klinik
• Nyeri yang disebabkan oleh HNP dikenal sebagai ischialgia diskogenik atau sciatika, yaitu
nyeri sepanjang perjalanan nervus ischiadikus. Level segmen tulang belakang yang terkena
akan mempengaruhi daerah nyeri sesuai distribusi dermatom. Umumnya nyeri jenis ini
digambarkan sebagai nyeri yang tajam, berpangkal pada bagian bawah pinggang dan
menjalar kelipatan bokong tepat dipertengahan garis tersebut.
• Level segmen tulang belakang yang terkena akan mempengaruhi daerah nyeri sesuai
distribusi dermatom.

CARPAL TUNEL SYNDROME

Pengertian
• Mrpk neuropathy entrapment (neuropati akibat terjebak/terjepitnya saraf) yang paling lazim.
• N. medianus terjebak di terowongan karpal (diantara ligamentum carpi transversum dan
tendon grup fleksor tangan) di pergelangan tangan

Insiden
• Lebih banyak pada wanita dibanding pria (10:1)
• Usia terbanyak 40-50 th
• Angka kejadian + 515 /10.000 populasi

Penyebab
• Penebalan jaringan ikat: rheumatism (RA, OA, gout), gangguan metabolisme (DM,
acromegali, hypothyroidisme)
• Retensi cairan, seperti kegemukan, kehamilan
• Trauma atau trauma kronik pergelangan tangan, RSI (repetitive strain injury)
• Tumor
• Herediter, berupa sempitnya terowongan karpal
• Tidak jelas

Proses Patologi
• Penyempitan terowongan karpal, biasanya oleh penebalan fleksor retinaculum (lig. Carpi
transversum)
– Akibat penekanan langsung pada n. medianus
– Akibat penekanan pada arteri dan vena (vaskuler) sehingga suplai arteri ke n. medianus
berkurang atau stasis vena yang menekan n. medianus

Proses Patologi
• Penyempitan terowongan karpal, biasanya oleh penebalan fleksor retinaculum (lig. Carpi
transversum)
– Akibat penekanan langsung pada n. medianus
– Akibat penekanan pada arteri dan vena (vaskuler) sehingga suplai arteri ke n. medianus
berkurang atau stasis vena yang menekan n. medianus
Tanda & Gejala
Ggn sensorik
Awal:
• Nyeri terutama pada malam hari
• Rasa tebal (hipoesthesia) dan paraesthesia
Menghilang/berkurang jika tangan digoyang
atau diposisikan tergantung
Berlanjut:
• Nyeri spontan ujung jari-jari, nyeri menjalar hingga ke lengan, siku dan bahu
• Ggn sensasi seperti terbakar sepanjang distribus n. medianus distal pergel tangan (jari 1, 2,
3)

Gangguan motorik
• Kelemahan otot-otot thenar (fleksor, abduktor dan opponen pollicis)
• Atrofi otot-otot thenar (gembos)

GEJALA DAN DANDA PENYAKIT JANTUNG

 Angina (Nyeri Dada)
Akibat kekurangan oksigen atau iskemia miokardium
 Edema Perifer
Penimbunan cairan diruang interstitial
 Dispnea
(Kesulitan Bernapas)Akibat meningkatnya usaha bernapas yang terjadi
 akibat kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru
 Sinkop
Kehilangan kesadaran sesaat akibat aliran darah keotak yang tidak adekuat
 Palpitasi
Terjadi perubahan kecepatan, keteraturan serta kekuatan kotraksi jantung
 Kelelahan dan Kelemahan
Curah jantung yang rendah dan perfusi aliran darah perifer yang berkurang

Gangguan Sistem Kardiovaskular

 Diseases Affecting The Heart Muscle (Ischemic heart disease/ PJK/CAD, Angina
Pectoris, Myocardial Infarction)
 Hypertensive Cardiovascular Disease
 Congestive Heart Failure
 Orthostatic (Postural) Hypotension
 Myocardial Disease (myocarditis, cardiomyopathy)
 Trauma (nonpenetrating, penetrating)
 Myocardial Neoplasm
 Congenital Heart Disease
 Disease Affecting The Cardiac Nervous System (Arrythmias)
  Diseases Affecting The Heart Valves (Mitral Stenosis, Mitral Regurgitation, Mitral
Valve Prolapse, Aortic Stenosis)
 Rheumatic Fever and Heart Disease
 Diseases Affecting The Pericardium (Pericarditis)
 Diseases Affecting The Blood Vessels (Aneurysm)
 Peripheral Vascular
 Disease (Vasculitis, Arterial Thrombosis and Embolism

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Penyakit Jantung Koroner
• Penyakit jantung koroner adalah keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara
kebutuhan miokardium atas oksigen dengan penyediaan yang diberikan oleh pembuluh darah
koroner (Nazpi, 2010).

Penyakit Jantung Koroner

Aterosklerosis
Penyempitan Arteri Koronaria
Imbalancing

Etiologi • Penyakit jantung koroner disebabkan

karena terjadinya aterosklerosis pembuluh darah.
• Arthere→penimbunan lipid, sclerosis →penebalan tunik intima arteri
• Asteroskeloris disebabkan oleh adanya penimbunan lipid di lumen arteri koronaria sehingga
secara pogresif mempersempit lumen arteri tersebut, sehingga dapat menurunkan kemampuan
pembuluh darah untuk bedilatasi.
• Keseimbangan penyedia dan kebutuhan oksigen yang tidak stabil tersebut dapat
mengakibatkan lesi
Arteosclerosis
Risk Factor
Artherogenesis
Endhotelial dysfunction
Flague

Etiologi

 Hipertensi
 Aterosklerosis
 Faktor Resiko Lainnya

Faktor Resiko (Silvia Loraine, 2006a)

Tidak dapat diubah
Dapat diubah
• Usia
• Jenis Kelamin • Genetik
• Kadar lipid serum
• Hipertensi
• Kebiasaan merokok • Aktivitas fisik
• Obesiitas
Manifestasi Klinis
Nyeri Dada
Kelelahan
Palpitasi
Pusing & Pingsan

Epidemiologi
Penyakit PJK Kardiovaskul adalah er penyebab penyakit
mortalitas kardiovas tertinggi di kuler
dunia (30% tersering global)
2010:
18 juta orang di negara berkemb ang >> Indonesi a
Indonesi a:
1992: 16.5%
2000: 26.4%

Klasifikasi (Juwono, 2005)

Asimtomatik
Angina Pectoris Stabil (STEMI)
Angina Pectoris Non-stabil (NSTEMI)
Infark Miokard Akut (IMA)
• Tidak ada keluhan nyeri dada
• Pem. fisik dan vital sign normal • EKG: Depresi segmen ST
• Nyeri dada setelah beraktivitas 1-5 mnt • Nyeri hilang saat istirahat
• EKG: Depresi segmen ST
• Keluahan sama pada angina pectoris stabil , tp nyeri progresi dan peningkatan frekuensi
meskipun saat istirahat
• EKG: Deviasi segmen ST
• Nyeri berlangusng >30 mnt hingga berjam-jam. • EKG: Elevasi segmen ST

Komplikasi (Silvia, Loraine. 2006a)

• Gagal Jantung Kongestif
• Syok Kardiogenik
• Defek septum ventrikel
• Ruptur jantung
• Aneurisme ventrikel
• Thromboembolisme • Perikarditis
• Disritmia

PENYAKIT KATUP JANTUNG

Penyakit Katup Jantung
• Insufisiensi katup (regurgitasi): katup mengalami kekakuan akibat scar dan retraksi
sehingga tidak dapat menutup dengan sempurna.
• Stenosis katup: katup menyempit, Katup menjadi lebih tebal sehingga menurunkan
fleksibilitas katup
Regurgitasi
Stenosis

Disfungsi katup→kerja jantung

Disfungsi katup
Regurgitasi Stenosis
Naik vol kerja jantung
Naik tekanan kerja jantung
Dilatasi ruang & hipertrofi otot

Etiologi
Demam rematik
• sekuele faringitis akibat streptokokus β- hemolitikus grup A, timbul jika terjadi respon
antibodi atau imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptokokus sebelumnya
Proses degeneratif
• kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup

Etiologi
 Destruksi katup oleh endokarditis bakterialis
 Defek jaringan penyambung sejak lahir
 Disfungsi atau rupture otot papilaris karena aterosklerosis koroner
 Malformasi congenital

Patogenesis
Respon hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi,
Efek langsung organisme streptokokus atau toksinnya.

Reaksi Autoimun terhadap Infeksi Streptokokus

• Streptokokus grup A menyebabkan infeksi faring
• Antigenstreptokokusmenyebabkanpembentukan
antibody pada pejamu yang hiperimun.
• Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus, dan dengan jaringan pejamu yang
secara antigenik sama seperti streptokokus (antibody tidak dapat membedakan antara antigen
streptokokus dengan antigen jaringan jantung),
• Autoantibody tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu mengakibatkan kerusakan jaringan

Manifestasi Demam Rematik Akut (Menyerang Jaringan Ikat Berbagai Organ, Terutama
Jantung, Sendi dan Kulit)
Demam
Arthritis yang berpindahpindah
Artralgia
Ruam kulit
Takikardi

Insidensi
• Insiden tertinggi penyakit katup – katup mitralis
– katup aorta
• Penyakit trikuspidalis relative rendah.
• Penyakit katup pulmonalis jarang terjadi

Stenosis Mitral
• Patofisiologi : Abnormalitas katup, fibrosis, kalsifikasi Mitral → Penyempitan katup
mitral → obstruksi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri → volume & tekanan atrium
kiri meningkat → dilatasi atrium.
• Penyebab : reumatic fever
• Manifestasi klinis : dispnea pd saat exercise, fatigue, orthopnea, palpitasi, edema perifer,
kelemahan tubuh.

Insufisiensi Mitral
Insufisiensi Mitral
• Patofisiologi : IM → aliran darah dr ventrikel kiri kembali lagi ke atrium kiri selama
sistole→ atrium kiri membesar → ventrikel kiri berdilatasi
• Penyebab : Kardiomiopati hipertropi, gagal ventrikel kiri, prolap katup mitral, reumatic
fever.
• Manifestasi klinik : angina, dispnea, fatigue, orthopnea, edema perifer.

Urutan kejadian yang diperkirakan akan terjadi pada paru-paru dan jantung kanan yang
terkena adalah:
(1)kongesti vena pulmonal; (2)edema interstisial; (3)hipertensi arteri pulmonalis; (4)hipertrofi
ventrikal kanan

Insufisiensi Aorta
Insufisiensi aorta
• Patofisiologi : Penutupan katup aorta tdk sempurna → aliran darah kembali ke ventrikel
kiri selama diastol → overload caira di ventrikel kiri → overload cairan di atrium kiri →
edema pulmonal.
• Penyebab : endokarditis, hipertensi, idiopatik, reumatic fever
• Manifestasi klinik : angina, batuk, dispnea, fatigue, palpitasi, kongesti vena pulmonal, nadi
cepat & lemah.

Stenosis Aorta
Stenosis Aorta
• Stenosis aorta→menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta(waktu sistolik
ventrikel)→beban tekanan ventrikel kiri meningkat →ventrikel kiri menjadi hipertrofi
• Trias gejala khas(1)angina(2)sinkop, (3)kegagalan ventrikel kiri.

Penyakit Katup Trikuspidalis

PK. Trikuspiadalis
• Patofisilologi : Menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama
diastolic→meningkatkan beban kerja atrium kanan→memaksa pembentukan tekanan yang
lebih besar →Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas→atrium akan mengalami
dilatasi dengan cepat
• Gejala klinik :Peregangan vena dengan gelombang a yang besar , Edema perifer, Asites,
Pembesaran hati, Nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada saluran pencernaan.

Penyakit Katup Pulmonalis

 PK. Pulmonalis
• Etilogi : congenital
• Stenosis katup pulmonalis meningkatkan beban kerja ventrikel kanan →menyebabkan
hipertrofi ventrikel kanan.
• Gejala-gejala baru timbul bila terjadi kegagalan ventrikel kanan yang menimbulkan
pelebaran vena sistemik dan segala sekuele

PENYAKIT JANTUNG CONGENITAL

CONGENITAL HEART DEFECTS

CHD / PJB (Penyakit Jantung Bawaan) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur
jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya
gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin

PREVALENCE
 sekitar 8–10 bayi dari 1000 kelahiran hidup
 30 % diantaranya telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan.

CLASSIFICATION OF CARDIAC DISORDERS

A. Acyanotic Congenital Heart Defects
PDA, ASD, VSD, AVSD, Aortic Stenosis, Pulmonary Stenosis
B . Cyanotic Heart Defects
Tetralogy of Fallot TGA and DORV Hypoplastic Left Heart Syndrome

Acyanotic Congenital Heart Defects

kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis
PDA (Patent Ductus Arteriosus)
Duktus arteriosus yg tetap membuka setelah bayi lahir
ASD,
Kelainan akibat adanya lubang pada septum intersisial yg memisahkan atrium kiri dan kanan
VSD
• Kelainan jantung yang ditandai dengan adanya celah atau lubang di antara kedua bilik
jantung

Acyanotic Congenital Heart Defects

AVSD (Atrioventricular septal defect )
• kelainan berupa defek pada septum atrioventrikular (AV) di atas atau bawah katup AV,
disertai kelainan katup AV; terjadi akibat pertumbuhan yang abnormal dari endokardial
cushion pada masa janin
Aortic Stenosis
katup aorta hanya memilki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal
seperti corong.
Pulmonary Stenosis
• adanya obstruksi pada jalan keluar ventrikel kanan atau a. pulmonalis dan cabang-
cabangnya.
Cyanotic Congenital Heart Defects
Penyakit jantung bawaan sianotik merupakan kelainan struktur dan fungsi jantung sehingga
mengakibatkan seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah rendah oksigen
kembali eredar ke sirkulasi sistemik dan menimbulkan gejala sianosis.
Tetralogy of Fallot
Kelainan yg terjadi pd septum infundibular, defek berupa stenosis pulmonal, ventricular
septal defect (VSD), overriding aorta, hipertrofi ventrikel kanan
TGA (Transposition of the Great Arteries)
Kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar tertukar letaknya yaitu aorta keluar
dari ventrike kanan, dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri