Kontrak Pembelajaran &

Pendahuluan Pengantar
Patofisiologi

Elis Susilawati, M.Si.,Apt

STFB
Agustus 2018
 SISTEM PENGAJARAN
1. Presentasi
2. Diskusi Interaktif
3. Ujian – Review Materi.

(Permendikbud No.49 Tahun 2014: pasal 16)

 INTRODUKSI
Apa yang dimaksud “normal” ?
Apa yang dimaksud “penyakit” ?
Apa yang dimaksud Patofisiologi ?
Bagaimana perbandingan Patofisiologi
dengan Fisiologi dan Patologi?
Apa yang dibahas dalam Patofisiologi?
Bagaimana kedudukan Patofisiologi dalam
Ilmu Farmasi?
 Apa yang dimaksud NORMAL?
Secara kualitatif
menggambarkan
keadaan:
• Baik-baik saja, sehat.
• Rata-rata
• Sesuai harapan
• Sesuai standar
• Sesuai aturan
• Sesuai norma!
 RATA-RATA = NORMAL ???

Nilai rata-rata paling sering digunakan

untuk menunjukkan suatu keadaan
normal (TB, BB, TD, DN, Suhu Tubuh,
pH, Hb, Kadar Gula Darah, dsb) atau
perilaku normal manusia
Normalitas BB & TB Berdasarkan Nilai Rata-Rata
 VARIASI NORMAL
1. Keunikan individu secara genetik.
2. Perbedaan pengalaman hidup dan interaksi
individu dengan lingkungan
3. Variasi parameter fisiologis dari waktu ke
waktu
4. Perbedaan tingkat kecermatan alat ukur dan
orang yang membaca alat ukur.
Variasi Unik Individu
 STANDAR NORMAL
• Biasanya bukan nilai tunggal
• Rentang nilai normal (batas bawah-batas atas)
• Ditetapkan berdasarkan kesepakatan pakar !!!
• Pertimbangkan
– Kecermatan metode pengukuran
– Makna biologis hasil pengukuran
– Konteks budaya, dsb.
 APA YANG DIMAKSUD PENYAKIT ?
• Perubahan parameter kesehatan di luar batas-batas normal
• Gagal mempertahankan lingkungan internal yang homeostasis
• Struktur dan fungsi tubuh menyimpang dari normal (sampai
keadaan homeostasis dirusak dan individu gagal memenuhi
tantangan lingkungan)
• Secara subyektif, individu mempersepsikan penyakit sebagai
ketidakmampuan melakukan kegiatan sehari-hari dengan
nyaman
• Gangguan, kerusakan, kekurangan, kelebihan, kelemahan,
disfungsi, maladaptif, penyimpangan, ketidakmampuan,
kegagalan, abnormalitas, dsb.
 SPEKTRUM NORMAL-ABNORMAL

Normal dan abnormal menunjukkan segi-segi yang berbeda

pada sebuah spektrum kontinum yang sama
 PATOFISIOLOGI?

• Mempelajari perubahan fungsi tubuh dalam

keadaan patologis (sakit)
• Menjelaskan perubahan fisiologis yang
ditimbulkan oleh penyakit
• Menjelaskan berbagai tingkatan
penyimpangan fungsi tubuh (sel-jaringan-
organ-sistem)
 Penyakit & Etiologi

• Etiologi : Ilmu yg mempelajari ttg penyakit

- Bhs Yunani : Aitia : Penyebab
Logos : Ilmu
• Penyakit di Bedakan :
– Genetik
– Kongenital
– Didapat
 Genetik
• Genetik : Seseorang
memiliki gen cacat yg
menyebabkan
penyakit 
diturunkan ke anak 
Mutasi kecil pd gen
tunggal hingga
pe+an/pe-an seluruh
kromosom.
• Kelainan Mendelian :
mutasi pd urutan DNA
pd gen tunggal
Kelain Mendelian
 Kongenital
• Masalah dgn lingkungan intrauterin yg dpt
menyebabkan kelainan kongenital.
• Ct Sindrom alkohol janin (fetal alcohol syndrome) :
konsumsi alkohol pd ibu selama kehamilan
 Didapat

• Seseorang mengalami penyakit setelah lahir

akibat kontak langsung/tdk lgs dgn orang
lain/lingkungan
• Contoh : tuberkulosis, emfisema, cacar air
penyakit jantung didapat.
 Tanda dan Gejala

• Gejala bersifat subjektif, Tanda bersifat objektif

• Bukti objektif dr penyakit : darah, feses, ruam kulit
 bisa dikenali oleh dokter, perawat, anggota
keluarga dan pasien
• Subjektif : Nyeri, letih
 Patogenesis
• Dlm menilai tanda dan gejala pasien, kesimpulan
sering kali dpt diambil dr pola perkembangan
penyakit  PATOGENESIS, meliputi :
- Jenis kerusakan jaringan
• Perkembangan penyakit menghasilkan tanda &
gejala selama perjalanan penyakit
• Waktu selama penyakit berkembang : Akut & Kronis
• Akut : Onset lbh cepat dgn Durasi singkat
• Kronis : Berlangsung selama periode yg lbh lama bln
hingga tahunan.
Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis
• Untuk menegakkan diagnosis, perlu pemeriksaan
penunjang u mengkonfirmasi diagnosis
• Pemeriksaan penunjang : tes darah, CT scan, foto
polos toraks, endoskopi dll
• Diagnosis : Identifikasi thdp kondisi, penyakit,
kelainan, analisis latar belakang/riwayat,
memeriksa tanda dan gejala, evaluasi temuan/hsl
tes, pemeriksaan penunjang
• Perawatan/tata laksana ditentukan berdasarkan
DIAGNOSIS
 Tata Laksana & Prognosis
• Setelah diagnosis sudah dikonfirmasi  Tata
laksana dpt dilakukan
• Tata laksana  Obat2an/Perawatan
• Tujuan Tata Laksana : Untuk mencapai
kesembuhan/ untuk mengurangi tanda dan gejala
• Prognosis  Mpkan prediksi kemungkinan
penyembuhan /bertahan hidup dr suatu penyakit
 Cedera Sel
• Menunjukan suatu keadaan dimana kapasitas
u adaptasi fisiologis mjd berlebihan krn
stimulus yg berlebihan
• Sel tdk mampu lg u beradaftasi tanpa
mengalami kerusakan
• Dpt Reversibel/Ireversibel
• Disebabkan krn Pajanan bhn kimia beracun,
infeksi dan hipoksia.
 Bahan kimia beracun
• Menyebabkan cedera sel
akut hingga kematian :
Anoreksia (tidak adanya
suplai oksigen) & iskemia
(penurunan aliran darah ke
sel)
• Kalium sianida  karsinogen
kimia, membentuk elektrofil yg
berikatan kovalen dgn protein
pd as.nukleat, bhn kimia oksidan
penyebab pembentukan radikal
bebas & cedera oksidan, aktivasi
komplemen, barbagai ionofor
kalsium.
• Karsinogen kimia 
nekrosis, inflamasi akut,
regenerasi dan
praneoplasia.
 Infeksi & Hipoksia
• Infeksi 
- Virus : menginduksi perubahan seluler, dgn cara :
Sitolitik merusak sel, Sitopatik mengubah morfologi
tanpa menyebabkan nekrosis.
- Bakteri
• Hipoksia : Oksigen yg dpt menebabkan cedera sel dgn
mengurangi respirasi oksigen aerob
- Penyebabnya : penurunan aliran darah, penurunan
kapasitas kapasitas darah dlm membawa oksigen (
anemia/keracunan monoksida  menghslkan karbon
monoksihemiglobin stabil yg menghambat pengambilan
oksigen), pendarahan berat
 Adaptasi
• Sel melakukan adaptasi terhadap stressor dari
luar diantaranya dengan melakukan respon:
• Hypertrophy
• Hyperplasia
• atrophy dan
• Metaplasia
• Jika usaha adaptasi tersebut tidak berhasil
maka dapat menyebabkan kerusakan sel
 Diagram
respons sel
terhadap
rangsangan
fisiologik dan
patologik
• Bagi sel yang kerusakannya reversibel,
maka sel itu dapat kembali berfungsi
seperti sedia kala,namun bagi sel yang
mengalami kerusakan secara irreversibel,
maka sel itu akan mengalami kematian sel
• Kematian sel dapat disebabkan oleh
beberapa kejadian, diantaranya ischemia,
infeksi, toksin dan reaksi imun
• Kematian sel juga merupakan salah satu
proses yang normal terjadi pada fase
embriogenesis, perkembangan organ dan
pengaturan homeostasis.
 HIPERTROPI
• peningkatan besar sel yang mengakibatkan perbesaran
organ.
• Tidak terdapat sel baru, hanya mengalami
perbesaransel, perbesaran terjadi karena peningkatan
jumlah struktur protein dan organel sel.
• Bisa terjadi secara fisiologis ataupun patologis, bisa
juga terjadi karena stimulus dari peningkatan hormon
tertentu.
• Ex: perbesaran uterus karena stimulus dari estrogen
sehingga terjadi hiperplasi dan hipertropi.
Hipertropi pada uterus
 HIPERPLASI
• proses adaptasi dengan melakukan replikasi sel,
sehingga penambahan jumlah sel membuat
organ membesar.
• Hiperplasi bisa secara fisiologis dan patologis (ex:
cancer).
• Hipertropi secara fisiologis dibagi menjadi 2: 1)
hormonal hyperplasia.
Ex: selama masa kebuntingan dan pubertas
2)compensatory hyperplasia.
Ex: kematian jaringan hati
 ATROPI
• pengecilan ukuran dari sel yang disebabkan oleh
karena sel kehilangan substansi sel, sehingga
menyebabkan berkurangnya ukuran organ.
• Atropi memungkinkan terjadinya menurunnya fungsi
sel, namun bukan merupakan kematian sel.
• Atropi terjadi akibat penurunan dari sintesis protein
dan peningkatan degenersi protein di dalam sel.
• Penyebab atropi diantaranya bisa karena kehilangan
inervasi, kekurangan suplai darah, kekurangan nutrisi,
kehilangan stimulasi endokrin, dan aging.
ATROPI OTAK
 METAPLASIA
• perubahan reversibel dari fenotip sel yang
digantikan oleh tipe sel yang lain
• Sering terjadi karena iritasi yang terjadi secara
kronis.
• Pada kondisi ini sel yang mengalami adaptasi
digantikan oleh tipe sel lain yang lebih bisa
menghadapi stresor.
• Terjadi akibat genetik "reprogramming"
 KEMATIAN SEL
• pada kerusakan yang terjadi secara terus
menerus, maka kerusakan tersebut menjadi
irreversibel dan akhirnya sel tidak memiliki
kemampuan untuk memperbaiki kerusakan
sehingga menyebabkan sel mati.
• Ada 2 macam kematian sel, yang dibedakan
dari morfologi, mekanisme dan perubahan
fisiologis dan penyakit, yaitu apoptosis dan
nekrosis.
 Apoptosis
• kematian sel oleh sel itu sendiri yang disebabkan oleh growth
factor atau DNA sel atau protein yang dihancurkan dengan
maksud perbaikan.
• Memiliki karakteristik sel dimana inti sel mengalami
pemadatan dan tidak terjadi kerusakan membran sel.
• Apoptosis memerlukan sintesis aktif RNA dan protein dan
merupakan suatu proses yang memerlukan energi
• Secara morfologis, proses ini ditandai oleh pemadatan
kromatin di sepanjang membran inti
Apoptosis sel hati oleh virus hepatitis

Sel mengalami pengurangan ukuran dan

sitoplasmanya berwarna eosinophilic terang serta
nukleusnya mengalami kondensasi
 Nekrosis
• terjadi kerusakan membran, lisososm mengeluarkan
enzim ke sitoplasma dan menghancurkan sel, isi sel
keluar dikarenakan kerusakan membran plasma dan
mengakibatkan reaksi inflamatori.
• Nekrosis adalah pathway yang secara umum terjadi
pada kematian sel yang diakibatkan oleh:
- Ischemia
- Keracunan
- infeksi dan
- trauma
• Kata inflamasi berasal dari bahasa
Latin "inflammo", yang berarti "Saya INFLAMASI
dibakar, saya menyalakan".
• Inflamasi atau peradangan adalah
upaya tubuh untuk perlindungan diri,
tujuannya adalah untuk
menghilangkan rangsangan
berbahaya, termasuk sel-sel yang
rusak, iritasi, atau patogen dan
memulai proses penyembuhan
• Inflamasi : respon jaringan
terhadap cidera akibat infeksi,
pungsi, abrasi, terbakar, objek
asing, atau toksin
• Ditandai dengan panas (kalor),
kemerahan (rubor),
pembengkakan (tumor), dan nyeri
(dolor). Gejala kelima kadang
terjadi adalah hilangnya fungsi
(functio laesa)
 TAHAP INFLAMASI
1. Produksi faktor-faktor kimia vasoaktif (mediator inflamasi)
2. Kemotaktis
3. Fagositosis
4. Pemulihan
Rangkaian peristiwa inflamasi :
Produksi faktor-faktor kimia vasoaktif meliputi histamin,
serotonin, derivatif asam arakidonat (leukotrien, prostlagandin,
dan tromboksan), dan kinin (protein plasma teraktivasi). Faktor-
faktor ini mengakibatkan efek :
a. Vasodilatasi  eritema, nyeri berdenyut, panas
b. Peningkatan permeabilitas kapiler  bengkak
c. Pembatasan area cidera  bekuan fibrin
Mediators of inflamation

• Heparin  inhibits coagulation

• Histamine  vasodilation of arterioles & increased
vascular permeability edema
• Kinins  produce pain
• Neutrophils  first line cellular defense  phagocytes
• Prostaglandinsproduce pain too + same effect with
histamin
• Serotonin  local vasoconstriction
• Leukotrienes  cause smooth muscle contraction +
• increase vascular permeability
Kemotaksis (gerakan fagosit ke arah cidera)  1 jam
setelah permulaan inflamasi
– Marginasi : perlekatan fagosit & neutrofil ke dinding endotelial
– Diapedesis : migrasi fagosit & neutrofil ke area cidera
Fagositosis agens berbahaya
1. Nutrofil & makrofag memakan bakteri/benda asing
2. Neutrofil & makrofag : terurai dan mati setelah menelan bakteri
3. Membentuk pus/eksudat terus menerus sampai infeksi teratasi
pus bergerak ke permukaan tubuh/rongga internal untuk
diuraikan/diabsorbsi
4. Abses/granuloma akan terbentuk jika respon inflamasi tdk
dapat mengatasi cidera
a. Abses :kantong pus terbatas dikelilingi jaringan terinflamasi
b. Granuloma : proses inflamasi kronik karena iritasi berulang
 dikelilingi kapsul fibrosa
Pemulihan
a. Regenerasi jaringan  mitosis sel-sel sehat
b. Pembentukan jaringan parut  respon alternatif
c. Regenerasi atau pembentukan parut ditentukan oleh sifat jaringan
yang rusak dan luasnya cidera.
d. Kulit  kemampuan regenerasi yang tinggi regenerasi lengkap,
kecuali jika cidera terlalu dalam.

• Inflamasi akut :
Berlangsung relatif singkat (beberapa menit – hari), ditandai eksudasi
cairan dan protein plasma serta akumulasi neutrofil yang menonjol 
bila gagal 
• Inflamasi kronis :
Berlangsung lama, ditandai adanya limfosit dan macrophage disertai
proliferasi pembuluh darah (angiogenesis), fibrosis dan kerusakan
jaringan.
 Referensi
1. Price, SA, Wilson, LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Volume 2 Ed/6. Hartanto H, Susi N,
Wulansari P, Mahanani DA, editor. Jakarta: EGC; 2005.
2. Price, S.A and Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi Konsep
Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi IV. EGC. Jakarta
3. Glance, 2018, Patofisiologi,Jakarta, Erlangga
 Next Meeting :
Sistem Kardiovaskular
1. Hipertensi esensial
2. Ischemic heart diseases -angina
3. Acute coronary syndrome
4. Stroke ishemik - transient ischemic attack
5. Hiperlipidemia

Ada 29 Materi  Buat Kelompok