KETUA : Deny Annur Riza

SCRIBER : Fadhila Dzatu Rifqi

SKENARIO 2

NYERI PERUT

Seorang wanita, usia 55 tahun, datang berobat ke Rumah Sakit dengan keluhan nyeri perut.
Nyeri perut dirasakan di satu titik sebelah kanan atas, nyeri bertambah ketika makan makanan
pedas. Pasien mengeluh BAB hitam sekali saat 3 minggu yang lalu, saat itu sakit perut hebat dan BAB
hitam amis bercampur darah. Pasien juga merasa sering sebah, kembung dan bersendawa sejak 6
bulan yang lalu. Pasien mengaku menderita diabetes dan rutin konsumsi metformin 3x500 mg. Saat
6 bulan yang lalu pasien melakukan USG perut dan hasil USG didapatkan batu empedu, semenjak itu
pasien rutin mengkonsumsi asam mefenamat jika nyeri, pada awalnya nyeri membaik, lama
kelamaan nyeri bertambah Ketika mengkonsumsi obat tersebut. Riwayat keluarga didapatkan
penyakit jantung koroner pada ibu pasien, Pasien juga sudah mengalami menopause. Berat badan
65 kg dan tinggi badan 153 cm.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastrium (+), murphy sign (-). Dokter
mengusulkan untuk pemeriksaan lanjutan. Dokter memberikan edukasi pada pasien untuk keluhan
yang dialami oleh pasien, tatalaksana, dan edukasi lebih lanjut kepada pasien.

JUMP 1  Kata Sulit

1. Dhito) : sebah  deny : kondisi perut penuh sesak, berisi udara atau gas.
2. Dhito) : sendawa  deny : ciri perut sedang banyak gas, reaksi tubuh untk mengeluarkan
kelebihan gas dalam perut
3. Danika) : murphy sign elia : sebuah pmx fisik untuk diagnosis ada tidaknya sumbatan sal.
Empedu. (+)saat inspirasi terhenti/tersengal ketika di tekan
4. Dary): menopause  farah : berakhirnya siklus mens secara alami, pada wanita usia lanjut
5. Deny ): usg  Danika : ultrasonografi, diagnosis citra, mencitrakan organ dengan suara ultra,
6. Farah): epigastrium  dinda : region di lapang abdomen bagian tengah atas (pada bagian 9
regio). Diantara hipochondriaca dan..

JUMP 2  Mengajukan Pertanyaan

 1. Farah: Hubungan nyeri dengan titik kanan atas, bagaimana anatomi organ di region
tersebut?
2. Dhito : Mengapa nyeri bertambah saat makan makanan pedas?
3. Deny ; Bagaimana hubungan bab hitam sekali selama 3 minggu, bercampur darah danna
amis dengan keluhan pasien?
4. Danika : Bagaimana hubungan pasien yang merasa sebah, kembung, bersendawa sejak 6
bulan yang lalu dengan keluhan pasien?
5. Arga : Apakah ada hubungan diabetes dan konsumsi metformin dengan keluhan pasien
sekarang?
6. Fatimah : Apa itu batu empedu? Adakah hubungan batu empedu dengan keluhan pasien?
7. Dea : Mengapa asmef membuat nyeri pasien bertambah?
8. Dinda : Apakah ada hubungan antara jantung coroner ibu pasien dengan riwayat menopose?
9. Dzatu : Bagaimana interpretasi bb dan tb pasien? Bagaimana interpretasi pmx fisik?
Mengapa murphy (-) padahal ada batu empedu?
10. Elia : Pmx lanjutan yang disarankan dokter kepada pasien?
11. Dary : Apa edukasi yang diberikan dokter kepada pasien?

JUMP 3  Curah Pendapat

1. hubungan nyeri dengan titik kanan atas, bagaimana anatomi organ di region tersebut?
Danika : nyeri di abdomen dibagi bbrp : visceral terjadi di organ dalam bisa karena ggn
organ, peritenium, Maupun inervasi organ. Nyeri terasa terlokalisir. Nyeri di jantung bisa
menimbulkan nyeri alih di dada kiri, ginjal bisa ke bagian punggung.
Titik kanan atas, serabut saraf aferen dibagi 3, hypogastrium, umbilical,..,
Anatomi organ 9 regio memudahkan unduk identifikasi organ.
4 regio abdomen : kiri atas kiri nbawah, kanan baewah, kanan atas  gaster, lien, sebagian
hepar(ductus bilier kecil di hati, dan ductus hubungkan antara , membawa dari empedu ke
duodenum), pancreas, usus besar yang datar, usus kecil dan duodenum, (pancreatitis,
kolesistitis, kolangitis, ulkus gastter, ulkus duodenum, hepatitis, dan nyeri alih oragan
dada,infark miokard)

2. Mengapa nyeri bertambah saat makan makanan pedas?

Fatimah : makanan pedas berhubungan nyeri karena komplikasi /ggn pencernaan bag atas.
Mekanisme : cabai, ada kandungan capcaisin, ketika mengenai permukaan lidah, lambung
dan kerongkongan  sinyal ke otak  otak respon rasa poanas, nyeri,
 Di lambung saaat mengkonsumsi ini, akan sekresi mucus buat melindungi, makan pedas
terlalu sering membuat perlindunan tdk efektif.
Pasien konsum asmef, yg berhub dgn kerja lambung - dapat menyebabkan tukak lambung.
Makan a pedas + lemak bisa menimbulkan batu empedu
Makan pedas dapat mengitritasi lambung – gastritis

3. Bagaimana hubungan bab hitam sekali selama 3 minggu, bercampur darah danna amis
dengan keluhan pasien?
Dary : berak darah  melena : tinja hitaman atau gelap karena perdarahan sal Cerna bag
atas. Saat terjadi melena, darah dari sal cerna sekitar 50ml darah, jika berlansung meneurs /
banyak bisa menjadi syok hipovolemik(cairan kurang). Ada bbrp penyeaban. Esophagitis :
asam lambung korosif bisa merusak esophagus. Pada kerongkongan, pecah varises di
esophagus – perdarahan.
Perdarahan pada lambung dan duodenum factor nya : infeksi h. pylori, adanya tukak. Tukak
terjadi bisa karena konsumsi oains terlalu banyak. Bisa karena medikamentosa dalam waktu
panjang ex: oains, pengencer (warfarin??). bisa dilihat dari konsistensi dan bau yang busuk.
Kalua di sal bawah warnanya apa??? MERAH

4. Bagaimana hubungan pasien yang merasa sebah, kembung, bersendawa sejak 6 bulan
yang lalu dengan keluhan pasien?
Arga : sebah ; perasaan ada gas di dalam perut, sendawa ; keluar gas dari tubuh
Batu empedu mengahmbat sall cerna, gas harus dibuang, melalui sal cerna, gas dihambat ga
bisa keluar akhirnya menumpuk jadi sebah. Gas tertahan di perut karena batu empedu
Factor lain : konsumsi obat : metformin, oains, bisa menyebabkan sebah etc, life style
(merokok, minum a;lkohol, makan terlalu cepat, sering minum bersoda, stress)

5. Apakah ada hubungan diabetes dan konsumsi metformin dengan keluhan pasien
sekarang?
Dea : Dm – penyakit tinggi kadar gliukosa (resistensi insuluin dan autoimun). Metformin
meningkantakn gluconeogenesis, menyebabkan ggn pada penyerapan vit B12, gejala bisa
diare 61 %, sembelit, mual muntah, sakit perut 30%,
Mekanisme efek blm jelas, ada hipotesis metformin : ningkatin serotonin sekresi garam
empedu dan…..
 Perut kembung bisa karena dm sendiri, bisa penyakit (….) ggn pada otot lambung yg
mendirong makanan ke usus lambat ( trjadi kalua ada kadar gula tinggi dalam waktu
panjang)
Imt ,jenis kelamin dan umur berengaruh kepada keluhan pasien.

6. Apa itu batu empedu? Adakah hubungan batu empedu dengan keluhan pasien?
Deny : batu empredu terjadi krn ggn metanbolisme, pembentukan
Kolesterol mengendap karena bbrp factor: terlalu banyak absorbs air jadi konsentrasi tinggi,
Terlalu banyak absorbs garam empedu, jadi kolesterol lebih mudah mengendap. Pola hidup
dan kebiasaan makan dapat meyebabkan batu empedu : lemak dan minyak banyak--, nyeri
perut : karena ada penyumbatan batu empedu, jika tidak menyumbat tidak terjadi nyeri,
kalua menghambat bisa inflamasi, inflamasi yg lama bisa merusak jaringan, pathogen mudah
invasi ke dalam dan pasien mudah terinfeksi.
Mungkin kah jika murphy (-) karena luruh batunya ??
Danika : untk kole… 6 bulan udah kronis, bisa hjadi rapuh (di scenario tdk ada penjelasan
pengobatan batu empedu)
Danika : batu empedu 2 jenis (batu pigmern  kons keras, usg bisa dilihat 2 bayangan. Keras
tdk bisa dihambat dan ttx dengan obat harus dioperasi. dan kolesterol: ada obat nya,
menghambat penyerapan kolesterol oleh batu, kons rapuh, ga harus operasi.
Dea : wanita 55 thn, merupakan fakrisk batu empedu. Diatas 40 lebih resiko naik 4-5x lipat.

7. Mengapa asmef membuat nyeri pasien bertambah?

Dinda : awal bisa mengurangi nyeri, seiring waktu nyeri malahan.
Asmef punya eso eg: iritasi lambung, dyspepsia, tukak lambung
Mungkin bisa jadi pemaikaian tfdk teratur, eso ke sal cerna. Efek terapeutik dimediasi
prostanoid, deribvat nya muncul dari konversi as arakidonat dibantu enzim..
Cox 1 : housekeeping Cox 2 : induksi peradangan, terdapat di bbrp jaringan. Oains anti
inflamasi terapeutiknya menghambat cox2, dapat menghambat cox 1 juga . ulkus terjadi
karena penghambatan cox 1. Rasa nyeri mungkin bukan karena batu tapi karena
penggunaan obat oains ini.
Oains inhibisi cox2 dan menyebabkan antiinflam jadi nyeri berkurang, berlebihan malah
inhibisi cox 1 juga. Factor : aktivasi 5… mediator inflamasi di induksi eg; leukotriens , inhibisi
pg gastroprotektif  damage gastroinstestinal
 Danika : cara membedakan nyeri nya : dilihat dari makan dan kapan nyeri muncul : makan
lemak baru muncul kemungkinan ggn empedu : kolelitiasis, koletistitis

8. Apakah ada hubungan antara jantung coroner ibu pasien dengan riwayat menopose?
Dhito : jantung coroner  karena pd berkurang / rusak karena plak, arteriosclerosis :
tumpukan adiposity. Yag progrsif gejala klinis dapat mengarah ke jantung cord an git atas
Gejala jantung cor : nyeri epigastrium spt ditekan menjalar ke leher bahu. Nyeri terbakar,
mual mual, takikardi / bradikardi
Menopause : hormone turun tidak terserap mengendap jadi hal padat. Estrogen stimulasi ….
Hepar  kolesterol empedu. Penurunan estrogen dan progesterone bisa mengurangi
terjadinya batu Empedu

9. bagaimana interpretasi bb dan tb pasien? Bagaimana interpretasi pmx fisik? Mengapa

murphy (-) padahal ada batu empedu?
Elia : bb 65 tb 153, IMT : 27,8  standar kemenkes kelebihan bb tingkat berat who masuk ke
obes tingkat 1
Nyeri tekan epigastrium : bbrp kndisi – kemungkinan ada kelaiman di lambung (kanker
lambung), usus halus duodenum (ulkus duodeni), di hepar ( hepatitis virus, abses hati), di
kantung empedu (batu empedu, kolelitiasis, koledokolitiasis, kolesistitis), pancreas
(pancreatitis akut, kronik, keganasan)
Tes murphy (-): arti – tdk ada sumbatan di empedu, lknp bisa -??
Bisa karena konsumsi oains dan asmef, karena erja nya pada kondisi asam bisa mengiritasi
lambung.
Nyeri sangat dahsyat bisa negative palsu Sensitivitas murphy pada usia lanjut sedikit lemah,
curiga kolesistitis kronis : ditemukan 6 bulan lalu. Penyerangan berulang, menebal, nyeri tdk
lagi berfokus pada batu empedu nya.

10. Pmx lanjutan yang disarankan dokter kepada pasien?

Dzatu : Endoskopi adalah prosedur medis yang dilakukan untuk melihat organ dalam tubuh
menggunakan alat khusus seperti selang yang tersambung dengan kamera dan lampu
bernama endoskop, mempermudah menangani gangguan organ dalam tanpa perlu
melakukan pembukaan jaringan yang besar.
Berpuasa
 Pasien akan diminta untuk melakukan puasa selama enam hingga delapan jam sebelum
pemeriksaan.
Untuk pemeriksaan usus besar (kolon), seluruh feses harus dibersihkan dan dikeluarkan dari
usus besar. Karena itu, obat pencahar akan diberikan sehari sebelum menjalani endoskopi.
Jika sedang konsumsi obat pengencer darah seperti warfarin maka dokter akan menyuruh
untuk menghentikan obat tersebut.
Tes helicobacter adalah pemeriksaan yang dilakukan untuk menentukan apakah seseorang
mengalami infeksi bakteri Helicobacter pylori atau tidak. Pemeriksaan ini bisa dilakukan
dengan:
Pemeriksan darah  Prinsip pemeriksaan ini adalah mendeteksi antibodi terhadap H.pylori.
Prosedurnya seperti pemeriksaan laboratorium pada umumnya.
Petugas medis akan mengambil sampel darah Anda dengan jarum suntik. Sampel darah
kemudian dikirim ke laboratorium untuk dianalisis.

Tes napas (urea breath test) Pemeriksaan dilakukan dengan cara mengukur zat tertentu
(urea) dalam napas seseorang.
Tes sampel ninja Pastikan tinja tidak tercampur urine, air, maupun tisu.

11. Apa edukasi yang diberikan dokter kepada pasien?

Farah : edukasi  konsumsi ains  ganti obat dengan selaian ains,
Makan porsi sedikit aja denga tepiung??
Makan harus seimbang, 4 sehat 5 sempurna wwk
Mengurangi makanan yang mengandung gas
Makanan berbumbu tajam 9 cuka, asam )
Teknik makan di rebus bukan goring yang kasar
Kurangi minyak
Hindari merokok, merusak lapisan lambung
Jangan tidur setelah makan, aliran balik asam lambung meningkat
Olahraga
Manajemen stress : meningkatkan serangan jantung dan stroke
Mengurangi konsusmsi tinggi serat, biar ga kembung
JUMP 4  Problem Tree

Konsumsi asam mefenamat, Nyeri perut

metformin dan ada batu
empedu

Nyeri epigastrium, BAB

Konsumsi makanan pedas
kehitaman dan berdarah

Pmx fisik : murphy sign, nyeri

tekan epigastrium

Pmx penunjang

DD (Gastritis, Dyspepsia,
ulkus peptikum) & diagnosis

Tatalaksana dan edukasi dari

DD
JUMP 5  LO

1. MMMM pathogenesis pathofisiologi dan manifestasi klinis batu empedu

2. MMMM etiologic, epidemiologi Gastritis, Dyspepsia, dan ulkus peptikum
3. MMMM pathogenesis pathofisiologi dan manifestasi klinis Gastritis, Dyspepsia, dan ulkus
peptikum
4. MMMM pemeriksaan penunjang Gastritis, Dyspepsia, dan ulkus peptikum dan interpretasi
hasilnya
5. MMMM tatalaksana, edukasi, prognosis, dan komplikasi Gastritis, Dyspepsia, dan ulkus
peptikum

JUMP 7  Pertemuan Ke-2

BATU EMPEDU – PATOGENESIS PATOFISIOLOGY

DZATU :

Secara normal, kolesterol tidak mengendap dalam empedu, karena mengandung garam empedu
terkonjugasi dan phosphatidylcholine dalam bentuk micellar solution.

Jika rasio konsentrasi kolesterol : garam empedu dan phosphatidylcholine meningkat, melebihi
batas minimal, maka kejenuhannya akan meningkat juga (supersaturasi). Adanya supersaturasi oleh
peningkatan rasio kolesterol, akan menyebabkan hepar mensekresi kolesterol konsentrasi tinggi
(sebagai inti vesicel) dalam kandung empedu dimana phosphatidylcholine menjadi kulit luar
pembungkus vesikel dengan diameter 50-100 nm. Jika jumlah kandungan kolesterol relatif
meningkat, vesikel multilamelar akan terbentuk (diameter melebihi 1000 nm). Vesikel-vesikel ini
tidak stabil dan mengendap di lingkungan cairan dalam bentuk kristal kolesterol. Kristal kolesterol ini
lah yang merupakan prekursor batu empedu.

Nah, Penyebab penting peningkatan rasio kolesterol : garam empedu dan phosphatidylcholine
adalah: 1. Peningkatan sekresi kolesterol, baik oleh karena peningkatan sintesis kolesterol
(peningkatan aktivitas enzim 3-hydroxy-3-methylglutaryl [HMG]-CoA-kolesterol reduktase) ataupun
penghambatan esterifikasi kolesterol seperti progesterone selama kehamilan 2. Penurunan sekresi
garam empedu oleh karena penurunan simpanan garam empedu pada penyakit Crohn’s, setelah
reseksi, ketika puasa dan ketika mendapat nutrisi parenteral 3. Penurunan sekresi
phosphatidylcholine sebagai penyebab batu kolesterol ditemukan pada wanita Chili yang hidup
hanya memakan sayuran. Kurang makanan lemak.

GASTRITIS

DEA : ETI- EPIDEMIO GASTRITIS

3 kemungkinan transimi  fecal oral, iatrogenic, dan infeksi virus  gastroenteritis

Infeksi jamur (candida) keg aster kalua immunocomprimise, stress fisik maupun mental bisa
menaikkan as lambung, konsumsi ains, makan tidak teratur, pedas terlalu asam. Insiden di dunia 1,8
juta/ tahun

DARY : PATOFISIOLOGI GASTRITIS

Akut  karena stress zatkimia alcohol asam, pedas, panas, stress vagus hcl naik jadi mual
muntal. Menyebabkan ep kolumner di gaster berkurang produksi mucus , padahal mucus berguma
untuk proteksi mukosa lambung. Dilapisan ada yg produksi enzim. Anoreksia menyebabkan nyeri,
kontak as klorida dengan mukosa lambung

Kronis  inflamasi lama, di sebabkan h, pillory tipe A : gastritis autoimun, perub sel epital, anemia
pernisiosa terjadi pada fundus. TIpe B : bag antrum di sebbakan h. pylori (pola makan dan minum,
alcohol, rokok)
Manifestasi klinis : Akut ulcerasi superfisial, rasa tdk nyaman abdomen, mual, cegukan, gejala
asymptomatic, diare jika pedas dan asam menuju usus. Kronis  autoimun asymbptomp. Kcl dif
B12, nyeri ulu hati, mual, muntah, perut asam

DINDA : PMX penunjang

-Gastritis identic nyeri ulu hati panas, mual muntah. Tdk berkolerasi baik degn gastritis. Pmx fisik blm
bisa memberi informasi mendukung buat diagnosis
-Diagnosis ditegakkan dengan endoskopi : eritema, eksudatif, fluid erosi, perdarahan, edematous,
-Histopatologi : perub morfologi kadang terlihat proses autoimun / adaptif mukosa lambung,
(degradasi epitel, infiltrasi limfosit, atrofi, intestinalhiperplasia, ) disertakan dengan pmx kuman
H. pylori

DANIKA : TATALAKSANA

Non medika: menghindari makanan memicu as lambung

naik (alcohol, oains, makan tdk teratur), menjaga biar ga
stress, habis muntah jangan langsung makan tapi minum
duu

Medika : gunakan onbat AH2 (ranitidine dkk) berikatan

reseptor h2 di lambung jadi berkurang sekresi as
lamnung, antacid, oains kombinasi ranitidine biar ga
kuka pada gaster. Manejemn stress, makan buah dan
sayur,

Prognosis : akut  sembuh spontan blm merusak mukosa

gaster berlebihan. Kronis nyeri di epigastrium, bisa
berkurang dgn pola makan baik, resiko tinggi karsinoma
gaster, 10% h,pilori bisa berubah ke ulkus
peptikumkanker lambung.

Komplikasi : perdarahan sal cerna atas, manifest  melena feses hutam. Syok hemoragik. Tukak
lambung/ duodenum. Kanker gaster ganas/ jinak. Mengetahui prognosis perlu endoskopi

DYSPEPSIA

DENY: ETIO/EPIDEMIOLOGY
Dyspepsia : dis: buruk; pepsi: pencernaan. Suatu syndrome pasien mengeluh rasa nyeri/ tdk nyaman
pada epigastrium, sendawa, panas pada ulu hati. Disebabkan oleh underlying disease/ saluran cerna
terdapat tukak/gastritis, konsumsi obat merusak mukosa. Bisa karena pancreas/hepatobilier yg sakit
jadi simdrom dispepsi

Organic pmx konvensional bisa ditelusur penyebab, …. Non organic dismotilitas

15-20% orag dewasa pernah dyspepsia. Jarang yang memeriksakan diri, karena bisa sembuh sendiri
tanpap pengobatan.

ARGA : PATOGENESIS PATOFISIOLOGY

Karena keainan saraf, ggn sensorik saraf, kondisi psikis juga berpengaruh. Sesuai kasus  di
pencernaan bisa dihambat, makanan selalu masuk tapi tersembat, sisa makanan ini yang
menyebabkan sebah, perut penuh. Selain itu bisa infeksi H. pylori, pengosongan lambung terjadi
cepat. Ketidaknormalamn motilitas/ gerakan mencerna karena kaku. Pengosongan gagal makanan
masuk tapi gtidak bisa keluar. Ggn sensorik saraf, menunjukkan sensitifitas. Factor psikososial
meningkatkan kortisol ggn sal cerna jadi manif klinis dyspepsia berat. Ggn endokrin – kortisol
meningkat. Perubahan system imun.

Manifestasi klinis : nyeri di perut, sebah, kembuh, kenyang lebih awal, sendawa, mual, muntah.
Organic : perassan sakit, fungsional : postpandial syndrome, epigastric syndrome. Rasa sakit
tergantung jangka waktu nyeri. Tergantung underlying disease.

FATIMAH : PMX PENUNJANG

- Laboratorium : lab darah, urin, tinja, jika mengalami leukositosis- kemungkinan infeksi, tinja
cair/lender/lemak – menderita malabsorbsi. Dyspepsia ulcer- perlu pmx asam lambung.
- Radiologi : pada sal cerna atas menggunakan kontrs ganda, jika ada refluks gastro –
peristaltic menurun. Jika tukak di lambung – nice, kawah tukak terisi media
- Endoskopi : sal cerna atas, membantu diagnosis. Perlu diperhatikan adanya kelainan di
system digestive. Warna mukosa, lesi, tumor ganas/ jinak
- USG: untukk tdk infasi, tdk ada efek samping, mudah digunakan, jika diduga kelaiana di
tyroid, esopagus, lambung
- Barium enema : kerongkongan lambung usus halus, jika gejala sulit menelan, turun bb, nyeri
membaik ketika makan

DHITO : TATALAKSANA
Primer : modifikasi gaya hidup, membatasi makanan pedas, porsi kecil tai sering, membatasi
konsumsi kafein dan alcohol, obat ganti dengan AH2 / parasetamol jika tdk ampuh masuk ke
medikamentosa, Sekunder : antasida, H2 reseptor antagonis, antibiotic jika disebabkan infeksi,
antidepresan untuk rasa tdk nyaman dengan menurunkan sensasi nyeri

Komplikasi : jarang komplikasi serius, tapi mempengaruhi kualitas hidup, berkurang nafsu makan
dan sulit menelan Prognosis : mempunyai prognosis baik

Pencegahan dan edukasi : hindari strees, makan lemak pedas bersoda beralkohol, kafein, tidak
meroko, bb ideal, olahraga, atasi stress dan cemas, dapat ganti obat yg mengiritasi lambung, kalua
ga ada konsumsi onbat harus setelah makan

ULKUS PEPTIKUM

ELIA : ETIOEPIDEMIOLOGY

Merupakan defek mukosa/ submucosa berbatas tegas menembus hingga ke serosa, perforasi ke
lambung/duodenum, bisa perdarahan bisa penetrasi ke organ lain. Etio: oains, infeksi H.pylori, diet
tinggi garam, merokok,  meerusak mukosa gampang terinfeksi. Trauma dan neoplasma /
benda asing yang korosif

Tersebar di seluruh dunia, tergantung soisal ekonomi, banyak di pria meningkat pusia lanjut.
Rekurensi menurun dan infeksi juga setelajh ditemukan tes H. pylori. Pada usia lanjut nungkak.
Klinis sering ditemui tukak duodeni tapi di jepang tukak gaster lebih sering. Pemakaian oains
meningkat tukak gaster/lambung meningkat

FARAH : PATOGENESIS PATOFISIOLOGY

Merupakan komplek proses bbrp factor: ketidakseimbangan factor perusak (etanol, empedu,
obat2an, H.pylori) pelindung (lapisan mukosa, pg, perbaikan seluler). Paling umum karena oains
dan bakteri H.pylori (-90%) oains  as lemah lumen bersifat asam, partikel tdk terionisasi, melalui
membaran lipid masuk keg aster. M#penumpukan obayt dilapisan mukosa, ulcerasi, pg terhambat
jadi infamasi, ggn fosforilasi oksidatif, tdk bisa memproduksi atp normal.

Pepsin sekresi berlebih, factor perusak lebih kuat sawar lambung lklemah, hasil inflamasi menyebar
ke mukosa hingga sub mukosa. Kerusakan lebih lanjut jika ke jaringan sekitarnya.
 Manifestasi : Nyeri epigastrium 3 jam setelh makan, bb turun, muntah pada ulkus aktif, nafsu
makan menurun, mudah kenyang, timbul konstipasi, di mulut terisi aliva tdk ada rasa, waterbrush.
Gejala lain: di sertai sendawa, ulu hati nyeri, rasa terbakar di perut atas

DEA : PMX PENUNJANG

- Gold standart endoskopi dan biopsy (deteksi h. pilori

- Radiografi : pasien di depan mesin, minum barium, kekurangan—ada paparan radiasi,
kurang efektif dari endoskopi
- Endoskopi : alat endoskop, pantau gambar dari monitor, keunggulan – melihat lesi kecil
sekali, lesi yang tertutup darah dengan penyemprotan air, bisa pastiin tumor ganas / jinak,
bisa liat kuman penyebab
- Urea breath test: pasien ga bisa endoskoipi, pasien telan urea yg berlabel. Mengandung
urease bisa memcah urea ammonia dan karbon dioksida – bisa keluar lewat napas, kalua
kadar co2 diatas normal ada h.pylori.

DENY :

Non Medika : istirahat, biar mengurangi refluks, kurangi stress, diet diubah, beri makanan lunak,
kurangi cabai, dan asam, menghentikan pengobatan oains

Medika : antasida untk melawan sifat asam, sukrafat melindungi tukak dari sifat asam, prostaglandin
ningkatin mucus di sal cerna, BPI, antibiotic jika infeksi bakteri. Proton pump inhibitor. Jika parah
bisa ditindak OP, tapi bisa merubah anatomi gaster

Komplikasi : perdarahan, hematemesis, melena, perforasi ke organ lain, memicu keganasan