KARYA TULIS AKHIR

ASUHAN KEPERAWATAN
Tn. E DENGAN DIAGNOSA HIDROCEPHALUS POST VP.
SHUNT e.c CVA, ICH, IVH, SAH e.c SUSP. RUPTUR
ANEURISMA YANG AKAN DILAKUKAN KLIPPING
ANEURISMA DENGAN GENERAL ANESTESI
DI RUANG OPERASI GBPT LANTAI 6 RSUD Dr. SOETOMO
SURABAYA
14 MEI 2019

DISUSUN OLEH :
JESSY IRMA NATALIA NORMALINDA, AMD.KEP

RUMAH SAKIT PHC SURABAYA

PELATIHAN ANESTESI UNTUK PERAWAT
SMF – ANESTESIOLOGI DAN REAMINASI
RSUD DR. SOETOMO
2019

i
 LEMBAR PENGESAHAN
KARYA TULIS ILMIAH

Diajukan sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan kegiatan

Pendidikan dan Pelatihan Anestesi untuk Perawat
SMF Anestesiologidan Reaminasi
RSUD Dr. Soetomo Surabaya
8 Januari – 30 Desember 2019

Surabaya, 2019

Pembimbing Pendidikan
Perawat Anestesi dan Reaminasi
RSUD Dr. Soetomo Surabaya

Riwajati, Amd.Kep
NIP. 196509161986022002

Ketua Departemen Kepala Instalasi

Anestesiologi & Reanimasi / Anestesiologi & Reanimasi
Koord Pelaksana Pelatihan Perawat Anestesiologi RSUD Dr. Soetomo Surabaya
FK Unair/ RSUD Dr. Soetomo Surabaya

Dr. Hamzah, dr. Sp.An.KNA Anna Surgean Veterini, dr. SpAn.KIC

NIP. 195607231983121001 NIP. 197910162014102001

ii
 SURAT PERNYATAAN TENTANG ORISINALITAS

Yang bertanda tangan di bawah ini, saya:

Nama : JESSY IRMA NATALIA NORMALINDA
Asal Rumah Sakit : RS PHC SURABAYA

Menyatakan bahwa saya tidak melakukan kegiatan plagiat dalam penulisan skripsi
saya yang berjudul

ASUHAN KEPERAWATAN Tn. E DENGAN DIAGNOSA HIDROCEPHALUS

POST VP. SHUNT e.c CVA ICH, IVH, SAH e.c SUSP. RUPTUR
ANEURISMA, YANG DILAKUKAN TINDAKAN KLIPPING ANEURISMA,
DENGAN GENERAL ANESTESI INTUBASI RUANG OPERASI GBPT
LANTAI 6 RSUD Dr. SOETOMO SURABAYA.

Apabila suatu saat nanti terbukti melakukan tindakan plagiat, maka saya akan
menerima sanksi yang ditetapkan.

Demikian surat pernyataan ini saya buat dengan sebenar benarnya.

Surabaya,14 Mei 2019

JESSY IRMA
RS PHC SURABAYA

iii
DATA PRIBADI
AYAT PENDIDIKAN

Nama : JESSY IRMA NATALIA NORMALINDA Amd Kep

Tempat tanggal lahir : Surabaya 22 Desember 1984

Bangsa / Suku : Indonesia/Batak

Agama : Kristen

Alamat : Jl. Teluk Amurang 2 no.16. Perak-

Surabaya

No. HP : 08175138684

RIWAYAT PENDIDIKAN

1. 1990-1996 SD. Hang Tuah 4, Surabaya

2. 1996-1999 SMP Advent, Purwodadi

3. 1999-2002 SMA Advent, Purwodadi

4. 2002-2003 STIE Perbanas, Surabaya

5. 2003-2006 AKPER Universitas Advent, Bandung

Tahun 2007 s/d sekarang bekerja di RS.PHC, Surabaya

iv
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur dipanjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala
rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Pendidikan &
Pelatihan Perawat Anestesi di SMF anestesiologi dan reanimasi FK Unair RSUD.
Dr. Soetomo Surabaya mulai tanggal 8 Januari 2019 s/d 30 Desember 2019.

Dalam mengikuti Pendidikan dan pelatihan di RSUD Dr. Soetomo,

Penulis banyak mendapatkan pengetahuan, keterampilan, pengalaman yang sangat
berguna dalam meningkatkan mutu pelayanan kesehatan kepada masyarakat di
tempat kerja, khususnya mengaplikasikan ilmi di bidang anestesiologi dan
reaminasi.

Selama mengikuti kegiatan pendidikan dan pelatihan perawat Anestesi,

Penulis mendapat bimbingan dan petunjuk serta dukungan moril dari berbagai
pihak. Oleh karena itu pada kesempatan ini Penulis mengucapkan terima kasih
yang sebesar-besarnya kepada :

1. Dr. Joni Wahyuhadi,dr.,Sp.Bs selaku Direktur Utama RSUD Dr.Soetomo

Surabaya
2. Prof. Dr. Cita R. S. Prakoeswa, dr, Sp. KK ( K ), FINSDV. FAADV
selaku Direktur Pendidikan Profesi dan Pelatihan RSUD Dr. Soetomo
Surabaya.
3. Dr. Erwin Astha Triyono, dr. Sp. PD,KPTI,FINASIM selaku Kepala
Bidang Diklat RSUD Dr. Soetomo Surabaya.
4. Dr.Hamzah,dr.Sp.An,KNA selaku Ketua Departemen / Koordinator
Pelatihan Perawat Anestesi RSUD Dr. Soetomo Surabaya.
5. Anna Surgean Veterini,dr.Sp.An.KIC selaku Kepala Instalasi
Anestesiologi dan Reanimasi FK UNAIR/ RSUD Dr.Soetomo Surabaya.
6. Dr. Agus Akhmadi, M. Kes selaku Direktur RS PHC Surabaya
7. Reno dr.SpAn. selaku dokter anestesi RS PHC Surabaya yang telah
memberikan rekomendasi untuk mengikuti pelatihan anestesi.

v
8. Ibu Riwajati, Amd.Kep selaku pembimbing praktek klinik perawat
anestesi.
9. Tim Dokter Sp.An dan juga staff dosen pengajar yang banyak
memberikan masukan dan bimbingan bagi penulis selama mengikuti
pendidikan pelatihan.
10. Bapak/Ibu perawat Anestesi yang juga sebagai pembimbing praktek
selama mengikuti pelatihan dan pendidikan.
11. Semua dokter peserta PPDS anestesiologi dan reanimasi yang banyak
memberikan bimbingan serta arahan selama mengikuti kegiatan praktek.
12. Semua rekan satu angkatan peserta perawat pelatihan anestesi atas
kebersamaan dan kekompakan selama ini.
13. Semua keluargaku ( suami, mami, ibu mertua, nenek, kakakku, abangku,
dan adik-adikku, serta ponakan-ponakanku) yang telah banyak
memberikan dorongan dan kekuatan sehingga penulis dapat
menyelesaikan program dan laporan ini.
14. Seluruh teman- teman Kamar Operasi RSUD Dr. Soetomo Surabaya.
15. Seluruh teman-teman Kamar operasi RS PHC Surabaya.

Surabaya, 14 Mei 2019

Penulis

Jessy Irma, Amd.Kep.

vi
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................................ i

LEMBAR PENGESAHAN ...................................................................................... ii
SURAT PERNYATAAN TENTANG ORISINALITAS ......................................... iii
RIWAYAT HIDUP .................................................................................................. iv
KATA PENGANTAR .............................................................................................. v
DAFTAR ISI............................................................................................................. vii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah ........................................................................ 1
1.2 Rumusan masalah .................................................................................. 5
1.3 Tujuan Penulis ....................................................................................... 5
1.4 Manfaat Penelitian................................................................................. 7
1.5 Metode Penulisan ................................................................................. 8
1.6 Lokasi dan Waktu.................................................................................. 9
BAB II TINJAUAN TEORI
2.1 Konsep Dasar Otak ................................................................................ 10
2.2 pengertian .............................................................................................. 15
2.2.1 Epidemiologi ............................................................................... 17
2.2.2 Klasifikasi .................................................................................... 18
2.2.3 Patogenesis .................................................................................. 25
2.2.4 Gambaran Klinis.......................................................................... 28
2.2.5 Penunjang Diagnostik.................................................................. 30
2.2.6 Diagmosa Banding. ..................................................................... 38
2.2.7 Penatalaksanaan........................................................................... 41
2.2.8 Prognosa ..................................................................................... 46
2.3 Konsep Anestesi ..................................................................................... 48
2.3.1 Pengertian .................................................................................... 48
2.3.2 Persiapan. .................................................................................... 48
2.3.2.1 Persiapan Alat ................................................................ 48
2.3.2.2 Persiapan Pasien ............................................................. 66
2.3.2.3 Persiapan Obat ............................................................... 78
2.4 Konsep Asuhan Keperawatan. ............................................................... 146
2.5 Anestesi untuk Bedah Vaskuler Otak ................................................... 148
2.5.1 Anestesi untuk Bedah Vaskuler Otak .......................................... 148
2.5.2 Aneurisma Pembuluh Darah Otak ............................................... 153
2.5.3 Pertimbangan Anestesi ................................................................ 159
2.5.4 Malformasi Arteri-Vena .............................................................. 163
BAB III TINJUAN KASUS ..................................................................................... 166
BAB IV PEMBAHASAN
4.1 Pengkajian .............................................................................................. 186
4.2 Tindakan Anestesi .................................................................................. 187
4.3 Diagnosa Keperawatan........................................................................... 187
4.4 Intervensi ................................................................................................ 188
4.5 Implementasi .......................................................................................... 188
BAB V PENUTUP
5.1 Kesimpulan ............................................................................................ 190
5.2 Saran....................................................................................................... 191
BAB VI DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 193
LAMPIRAN LAMPIRAN .............................................................................

vii
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Otak merupakan salah satu organ yang paling penting dalam hidup

manusia. Otak mengatur dan mengkordinir sebagian besar gerakan, perilaku dan

fungsi tubuh homeostasis seperti detak jantung, tekanan darah, keseimbangan

cairan tubuh dan suhu tubuh.

Otak manusia bertanggung jawab terhadap pengaturan seluruh badan dan

pemikiran manusia. Otak juga bertanggung jawab atas fungsi seperti pengenalan,

emosi, ingatan, pembelajaran motorik dan segala bentuk pembelajaran lainnya.

Jika terdapat masalah atau kerusakan di dalam otak, maka sistem di dalam tubuh

pun tidak dapat berfungsi dengan baik.

Banyak hal yang dapat menyebabkan masalah atau kerusakan di dalam

otak, salah satunya yaitu masalah pada pembuluh darah di otak. Khususnya

pelebaran pembuluh darah di otak yang biasa disebut dengan aneurisma otak atau

sering disebut juga aneurisma cerebral.

Aneurisma serebral (aneurisma otak) adalah kelainan di mana terjadi kelemahan

pada dinding pembuluh darah otak, baik pembuluh darah nadi maupun pembuluh

darah balik (tunika media dan tunika intima dari arteri maupun vena) yang

menyebabkan penggelembungan pembuluh darah otak tersebut secara terlokalisir.

Kantung aneurisma sendiri sering berisi sisa-sisa pembekuan darah (trombotik)

dan pembuluh darah yang seringkali mengalami penumpukan lemak dan

1
pengapuran (aterosklerotik). Sebenarnya aneurisma dapat terjadi di pembuluh

darah mana saja di tubuh kita.

Apabila aneurisma ini terjadi pada pembuluh darah di dasar tengkorak,

gejalanya dapat berupa sakit kepala yang hebat, bersifat berdenyut, dapat disertai

atau tidak disertai dengan muntah. Komplikasi dari aneurisma otak dapat

menyebabkan terjadinya pecahnya pembuluh darah di otak sehingga terjadi

perdarahan subaraknoid, intraserebral, subdural, infark serebri, atau hidrosefalus.

Lokasi aneurisma biasanya terjadi pada pembuluh darah nadi (arteri) didasar otak,

yaitu di bagian depan Sirkulus Wilisi (kira-kira 85%) yang memberi suplai darah

ke area depan dan tengah otak :

1. Arteri serebri anterior dan komunikans anterior (30-35%)

2. Percabangan Arteri karotis interna dan Arteri komunikans posterior (30–35%)

3. Percabangan Arteri serebri media (20%)

4. Arteri vertebro-basilaris (15%)

Aneurisma yang terjadi pada bagian belakang pembuluh darah otak, biasanya

disebabkan oleh trauma.

Insidensi dan etiologi/penyebab Umumnya diderita oleh orang dewasa

berusia lebih dari 20 tahun dengan persentase 6% di seluruh dunia dan angka

kematian lebih dari 50%. Aneurisma menimbulkan gejala setelah umur 40-60

tahun. Wanita dewasa lebih banyak mengalami aneurisma serebral dibandingkan

pria dewasa (3:2). Aneurisma dapat juga terjadi pada anak-anak dengan jumlah

anak laki-laki sedikit lebih banyak daripada anak perempuan. Pada anak-anak

2
biasa disebabkan oleh kejadian setelah trauma atau jamur. Sedangkan pada orang

dewasa disebabkan oleh proses degeneratif.

Di negara maju, aneurisma pada stadium dini lebih banyak ditemukan. Hal

ini karena banyak orang yang menjalani pemeriksaan magnetic resonance imaging

(MRI) sehingga aneurisma pada tingkat awal dapat terlihat jelas. Kadang

aneurisma tidak sengaja ditemukan saat ”check up” dengan menggunakan seperti

CT scan, MRI atau angiogram. Diagnosis pasti aneurisma pembuluh darah otak,

beserta lokasi dan ukuran aneurisma dapat ditetapkan dengan menggunakan

pemeriksaan angiogram yang juga dipakai sebagai panduan dalam pembedahan.

Aneurisma umumnya bisa dicegah dengan mengontrol tekanan darah dan

menjaga tingkat kolesterol pada tingkat yang normal. Pemilihan terapi harus

memperhatikan riwayat pasien atau risiko jika tidak diterapi. Risiko terapi dan

risiko tidak diterapi, bervariasi tergantung faktor pasien atau faktor aneurismanya

sendiri. Faktor pasien, misalnya usia dan penyakit penyerta. Sedangkan faktor

aneurisma terdiri dari ukuran, lokasi, dan bentuk aneurisma. Untuk aneurisma

yang belum pecah (ruptur), terapi ditujukan untuk mencegah agar aneurisma tidak

pecah, dan juga agar tidak terjadi penggelembungan lebih lanjut dari aneurisma

tersebut. Sedangkan untuk aneurisma yang sudah pecah (ruptur), tujuan terapi

adalah untuk mencegah perdarahan lebih lanjut dan untuk mencegah atau

membatasi terjadinya vasospasme. Penderita harus segera dirawat dan tidak boleh

melakukan aktivitas berat. Obat-obatan yang dapat digunakan pada penderita

aneurisma otak termasuk calcium channel blockers, antikejang, penghilang rasa

sakit, dan lain-lain. Kadang dipasang selang drainase di dalam otak untuk

3
mengurangi tekanan. Terapi darurat untuk pasien yang mengalami ruptur (pecah)

aneurisma serebral mencakup pemulihan fungsi pernapasan dan mengurangi

tekanan dalam rongga tengkorak (tekanan intrakranial). Akhir-akhir ini, ada dua

alternatif terapi untuk tatalaksana aneurisma serebral, yaitu kliping operatif dan

koiling endovaskuler. Jika memungkinkan, kedua jenis terapi ini dilakukan pada

24 jam pertama setelah perdarahan untuk mengatasi aneurisma yang pecah, serta

mengurangi risiko perdarahan ulang.

Akan tetapi, penelitian ISUIA menunjukkan bahwa risiko pecahnya

aneurisma berukuran kecil hanya 0,05 % per tahun. Kemudian penelitian ISUIA

yang lain menunjukkan bahwa aneurisma berukuran < 7 mm pada pembuluh

darah otak bagian depan, memiliki risiko 0% untuk mengalami ruptur (pecah)

dalam jangka waktu 5 tahun. Akan tetapi, jika dulunya telah pernah mengalami

aneurisma dan jika lokasi aneurisma berada di lokasi lain, (misalnya daerah

basalis dan posterior / belakang) tentu risiko ruptur jauh lebih besar.

Penelitian ISUIA juga menyatakan bahwa angka kecacatan dan kematian 1

tahun setelah operasi tanpa perdarahan subaraknoid, sebesar 6,5 % untuk pasien

berusia < 45 tahun, 14,4 % untuk pasien berusia 45-65 tahun, dan 32 % untuk

pasien > 64 tahun. Peneliti menyimpulkan bahwa risiko operasi lebih besar

daripada manfaatnya jika pasien memiliki aneurisma <10 mm tanpa perdarahan

subaraknoid sebelumnya. Risiko kecacatan dan kematian akibat operasi aneurisma

yang belum ruptur (pecah), diperkirakan masing-masing sebesar 4 - 10,9% dan 1-

3 %.

4
 Berdasarkan data di atas penulis tertarik untuk membuat karya tulis ilmiah

yang berjudul “Asuhan Keperawatan (pre,intra dan post op) pada pasien dengan

hidrocephalus post Vp Shunt e.c CVA ICH, IVH, SAH e.c susp. ruptur aneurisma

dan dilakukan tindakan medis klipping aneurisma” di OK GBPT Lt. 6 RSUD Dr

Soetomo Surabaya, sehingga dapat melakukan asuhan keperawatan pada pasien

pre, intra dan post operasi secara baik.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Bagaimana asuhan keperawatan anestesi pada pasien Tn. E dengan

diagnosa hidrocephalus post Vp.Shunt e.c CVA ICH, IVH, SAH e.c susp. ruptur

aneurisma yang dilakukan tindakan klipping aneurisma dengan general anestesi di

OK GBPT Lt.6 RSUD Dr. Soetomo Surabaya.

1.3 TUJUAN PENULIS

1.3.1 TUJUAN UMUM

Penulis mampu melakukan asuhan keperawatan anestesi pada pasien

dengan hidrocephalus post Vp.Shunt e.c CVA ICH, IVH, SAH e.c susp. ruptur

aneurisma yang dilakukan tindakan klipping aneurisma dengan general anestesi

intubasi di OK GBPT Lt.6 RSUD Dr.Soetomo Surabaya.

1.3.2 TUJUAN KHUSUS

a. Penulis mampu melakukan pengkajian pada pasien dengan hidrocephalus post

Vp.Shunt e.c CVA ICH, IVH, SAH e.c susp. ruptur aneurisma yang dilakukan

5
 tindakan klipping aneurisma dengan general anestesi intubasi di OK GBPT Lt.6

RSUD Dr.Soetomo Surabaya.

b. Penulis mampu menganalisa dan membuat diagnosa keperawatan anestesi pada

pasien dengan hidrocephalus post Vp.Shunt e.c CVA ICH, IVH, SAH e.c susp.

ruptur aneurisma yang dilakukan tindakan klipping aneurisma dengan general

anestesi di OK GBPT Lt.6 RSUD Dr.Soetomo Surabaya.

c. Penulis mampu menyusun rencana keperawatan anestesi pasien dengan

hidrocephalus post Vp.Shunt e.c CVA ICH, IVH, SAH e.c susp. ruptur aneurisma

yang dilakukan tindakan klipping aneurisma dengan general anestesi di OK GBPT

Lt.6 RSUD Dr.Soetomo Surabaya.

d. Penulis mampu melakukan tindakan keperawatan anestesi pasien dengan

hidrocephalus post Vp.Shunt e.c CVA ICH, IVH, SAH e.c susp. ruptur aneurisma

yang dilakukan tindakan klipping aneurisma dengan general anestesi di OK GBPT

Lt.6 RSUD Dr.Soetomo Surabaya.

e. Penulis mampu melakukan evaluasi terhadap tindakan keperawatan anestesi

pasien dengan hidrocephalus post Vp.Shunt e.c CVA ICH, IVH, SAH e.c susp.

ruptur aneurisma yang dilakukan tindakan klipping aneurisma dengan general

anestesi di OK GBPT Lt.6 RSUD Dr.Soetomo Surabaya.

f. Penulis mampu melakukan dokumentasi keperawatan anestesi pada pasien dengan

hidrocephalus post Vp.Shunt e.c CVA ICH, IVH, SAH e.c susp. ruptur aneurisma

yang dilakukan tindakan klipping aneurisma dengan general anestesi di OK GBPT

RSUD Dr.Soetomo Surabaya.

6
1.4 MANFAAT PENILITIAN

1.4.1 MANFAAT TEORITIS

Meningkatkan pengetahuan dan keterampilan dalam melaksanakan proses

asuhan keperawatan anestesi pada pasien dengan hidrocephalus post Vp.Shunt e.c

CVA ICH, IVH, SAH e.c susp. Ruptur aneurisma yang dilakukan tindakan

klipping aneurisma dengan general anestesi intubasi di OK GBPT Lt.6 RSUD

Dr.Soetomo Surabaya.

1.4.2 MANFAAT PRAKTEK

Bagi penulis

Meningkatkan pengetahuan penulis tentang asuhan keperawatan anestesi

pada pada pasien dengan hidrocephalus post Vp.Shunt e.c CVA ICH, IVH, SAH

e.c susp. ruptur aneurisma yang dilakukan tindakan klipping aneurisma dengan

general anestesi intubasi.

Bagi perawat anestesi

Sebagai bahan masukan untuk mengembangkan tingkat profesi

mekanisme pelayanan keperawatan anestesi yang secara standar asuhan

keperawatan anestesi

Bagi institusi pendidikan

Memberikan masukan bagi institusi sehingga dapat menghasilkan perawat

anestesi yang kompeten dalam memberikan asuhan keperawatan anestesi yang

komprehensif.

7
Ruang Lingkup Penyusunan

Mengingat luasnya pembahasan mengenai masalah aneurisma otak maka

dalam karya tulis akhir ini, penulis hanya akan membahas bagaimana pelaksanaan

asuhan keperawatan pre operasi, durante operasi dan post operasi pada pasien

dengan hidrocephalus post Vp.Shunt e.c CVA ICH, IVH, SAH e.c susp. ruptur

aneurisma yang dilakukan tindakan klipping aneurisma dengan general anestesi

intubasi di OK GBPT Lt.6 RSUD Dr.Soetomo Surabaya.

1.5 METODE PENULISAN

Dalam penyusunan laporan kasus ini penyusun menggunakan metode

penulisan deskriptif dalam bentuk studi kasus dengan tahap-tahapan meliputi:

Pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, dan evaluasi (Nikmatur, 2012).

Cara yang digunakan dalam pengumpulan data diantaranya :

1.5 .1 ANAMNESE

Tanya jawab/komunikasi secara langsung dengan pasien maupun tak langsung

dengan keluarga untuk mengkaji informasi tentang status keluhan

pasien.Komunikasi yang digunakan adalah komunikasi teraupetik (Nikmatur,

2012).

1.5 .2 OBSERVASI

Tindakan secara umum mengamati prilaku dan keadaan pasien (Nikmatur,

2012)

8
1.5 .3 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan dengan menggunakan empat cara dengan

melakukan inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.

1.5 .4 PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi contoh : foto thorax,

laboratorium,rekam jantung dan lain-lain (Nikmatur, 2012).

1.6 LOKASI DAN WAKTU

Pelaksanaan asuhan keperawatan anestesi dilakukan pada tanggal 14 Mei

2019 pukul 08.00-16.00 WIB di OK GBPT Lt.6 607 RSUD Dr Soetomo

Surabaya.

9
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 KONSEP DASAR OTAK

A. ANATOMI FISIOLOGI OTAK

Otak terletak di dalam rongga kranium tengkorak. Otak berkembang dari

sebuah tabung yang mulanya memeperlihatkan tiga gejala pembesaran. Otak awal,

yang disebut otak depan, otak tengah, dan otak belakang. Otak depan, menjadi

belahan otak (hemisperium cerebri), korpus striatum dan talami (talamus dan

hipotalamus). Otak tengah (diencepalon). Otak belakang, tersusun atas pons

varolii, medulla oblongata, serebellum. Ketiga bagian dari otak belakang inilah

yang disebut dengan batang otak.

10
 Serebrum mengisi bagian depan dan atas rongga tengkorak. Yang masing-

masing disebut fosa kranialis anterior dan fosa kranialis tengah. Serebrum terdiri

dari dua belahan (hemisfer) besar sel saraf (substansi kelabu) dan serabut saraf

(substansi putih). Lapisan luar substansi kelabu disebut korteks. Kedua hemisfer

otak itu dipisahkan oleh celah yang dalam, tapi bersatu kembali pada bagian

bawahnya melalui korpus kolosum, yaitu massa substansia putih yang terdiri dari

serabut saraf. Disebelah bawahnya lagi terdapat kelompok-kelompok substansia

kelabu atau ganglia basalis.

Fisura-fisura dan sulkus-sulkus membagi hemisfer otak menjadi beberapa

daerah. Kortex serebri bergulung-gulung dan terlipat secara tidak teratur, sehingga

memungkinkan luas permukaan substansia kelabu bertambah. Lekukan diantara

gulungan-gulungan itu disebut sulkus, dan sulkus yang paling dalam membentuk

fisura longitudinalis dan lateralis. Fisura-fisura dan sulkus-sulkus ini membagi

otak dalam beberapa daerah atau ”lobus” yang letaknya sesuai dengan tulang yang

berada di atasnya, seperti lobus frontalis, temporalis, parietalis, dan oksipitalis.

Kortex serebri terdiri dari banyak lapisan sel saraf yang adalah substansi

kelabu serebrum. Kortex serebri ini tersusun dalam banyak gulungan-gulungan

dan lipatan yang tidak teratur dan dengan demikian menambah daerah permukaan

korteks serebri, persis sama seperti melihat sebuah benda yang justru

memperpanjang jarak sampai titik ujungnya yang sebenarnya. Substansia putih

terletak agak lebih dalam dan terdiri atas serabut saraf milik sel-sel pada kortex.

11
 Sebagaimana telah diuraikan di depan, beberapa kelompok kecil substansi

kelabu yang disebut ganglia atau nuklei basalis, terbenam dalam massa sunstansi

putih pada setiap hemisfer otak. Dua dari antaranya adalah nukleus kaudatus dan

nukleus lentiformis, dan keduanya bersama membentuk korpus striatum. Struktur

lain berhubungan erat dengan massa substansi kelabu yang lain, yaitu talamus

yang terletak di tengah- tengah struktur itu.

Kapsula interna terbentuk oleh berkas-berkas serabut motorik dan sensorik

yang menyambung kortex serebri dengan batang otak dan sumsum tulang

belakang. Pada saat melintasi pulau-pulau substansi kelabu, berkas-berkas saraf

ini berpadu sama lain dengan eratnya. Trombosis arteri yang melayani kapsula

interna, dapat menimbulkan kerusakan pada salah satu sisi tubuh (hemiplegia).

Kerusakan serebrovaskuler seperti itu disebut ”stroke”. Batang Otak terdiri dari

otak tengah (midbrain), pons varolli, dan medulla oblongata. Otak Tengah

merupakan bagian atas batang otak. Aqueductus serebri yang menghubungkan

ventrikel ketiga dan keempat melintasi melalui otak tengah ini. Otak tengah

mengandung pusat-pusat yang megendalikan keseimbangan dan geraka-gerakan

mata.

Pons varoli merupakan bagian tengah batang otak dan karena itu memiliki

jalur lintas naik dan turun seperti pada otak tengah. Selain itu juga terdapat

banyak serabut yang berjalan menyilang pons untuk menghubungkan kedua lobus

serebellum dan menghubungkan serebellum dengan kortex serebri.

12
 Medulla oblongata membentuk bagian bawah batang otak serta

menghubungkan pons dengan sumsum tulang belakang. Medulla oblongata

terletak dalam frosa kranilis posterior dan bersatu dengan sumsum tulang

belakang tepat di bawah foramen magnum tulang oksipital.

Serebelum adalah bagian terbesar dari otak belakang. Serebelum

menempati fosa kranilis posterior dan diatapi oleh tentorium-serebili, yang

merupakan lipatan dura mater yang memisahkannya dari lobus oksipitalis serebri.

Fungsi serebellum adalah untuk mengatur sikap dan aktivitas sikap badan.

Serebelum berperanan sangat penting dalam koordinasi otot dan menjaga

keseimbangan. Bila serabut kortiko spinal yang melintas dari kortex serebri ke

sumsum tulang belakang mengalami penyilangan dan dengan demikian

mengendalikan gerakan sisi yang lain dari tubuh, maka hemisfer serebeli

mengendalikan tonus otot dan sikap pada sisinya sendiri.

Aliran darah yang menuju otak berasal dari dua buah arteri karotis dan

sebagian berasal dari arteri vertebralis. Kedua arteri vertebralis bergabung

membentuk arteri basilaris otak belakang dan arteri ini berhubungan dengan

kedua arteri karotis interna yang juga berhubungan satu dengan lainnya

membentuk suatu sirkulus Willisi. Dengan demikian terjadilah jalinan kolateral

yang cukup besar pada arteri- arteri besar yang mengurus jaringan otak. Adanya

kolateral yang besar ini, maka pada orang muda kedua arteri karotis biasanya

dapat disumbat tanpa menimbulkan efek yang merugikan fungsi serebral.

Sedangkan pada orang tua, arteri besar pada dasar otak sering mengalami

13
sklerosis dan menyumbat arteri karotis, sehingga penyediaan darah ke otak

berkurang sedemikian rupa sampai terjadi gangguan fungsi serebral.

Terdapat beberapa hal yang mengatur aliran darah otak, yakni:

1. Pengaturan metabolisme

Bila metabolisme neuronal meningkat, produk CO2 akan meningkat,

sedangkan pH ekstra seluler akan menurun sehingga terjadi vasodilatasi

serebral yang menyebabkan peningkatan aliran darah.

2. Autoregulasi serebral

Pengaturan ini merupakan kapasitas bawaan pembuluh darah untuk

mempertahankan aliran darah otak. Pembuluh darah otak menyesuaikan

lumennya pada ruang lingkupnya sedemikian rupa, sehingga aliran darah

menetap, walaupun tekanan perfusi berubah. Pengaturan diameter lumen

ini di sebut autoregulasi. Walaupun teori ini cukup menarik, tetapi terdapat

bukti-bukti yang menunjukkan pengaruh faktor neurogenik pada

autoregulasi ini.

3. Pengaturan neurogenik

Peran faktor neurogenik telah dibuktikan yakni berupa pengawasan

susunan saraf otonom yang terletak di batang otak dan diensefalon, serta

inervasi alfa dan beta adrenergik dan kolinergik. Adrenergik alfa bersifat

vasokonstriktif, sedangkan adrenergik beta dan kolinergik mengakibatkan

vasodilatasi. Peningkatan aliran darah hemisferik dapat disebabkan oleh

14
 perangsangan formasio retikularis. Agaknya hal ini diakibatkan oleh peran

faktor neurogenik dan akibat meningkatnya metabolisme otak.

2.2 PENGERTIAN

Aneurisma adalah suatu kantong yang terbentuk oleh dilatasi dinding

pembuluh darah. Aneurisma intrakranial pertama kali diperkenalkan oleh

Morgagni (1761) dan Biumi (1778) dan dengan semakin berkembangnya metode

radiodiagnostik, Egaz Moniz (1933) mampu memperlihatkan aneurisma melalui

angiografi serebral. Prevalensi aneurisma intrakranial menurut penelitian terakhir

berkisar 5%. Gejala klinis sebelum terjadinya ruptur aneurisma sangat bervariasi

karena dipengaruhi oleh efek massa dan lokasi, seperti parese nervus abdusens.

Jika terjadi ruptur, maka akan memperlihatkan gejala-gejala karena perdarahan

subarachnoid, kadang-kadang bisa juga timbul efek massa karena perdarahan

intraserebral, atau terjadinya carotid cavernous fistula (CCF).(4)Etiologi

aneurisma intrakranial sebagian besar disebabkan oleh perubahan degeneratif dan

kelainan kongenital. Pada tahun 1933 Dott memperkenalkan operasi aneurisma

intrakranial yang terencana dengan menggunakan potongan otot untuk

menghentikan perdarahan aneurisma yang sudah ruptur, perdarahan berhasil

dihentikan dan hasil akhir jangka panjang cukup baik.(2) Kemudian pada tahun

1937 Walter Dandy mulai melakukan penempatan klip metal pada leher

aneurisma dan kantung aneurisma dibakar dengan elektrokoagulasi. Teknik ini

banyak digunakan sampai saat ini dengan berbagai penyempurnaan antara lain

melalui bedah mikro. Lokasi aneurisma intrakranial yang paling sering dijumpai

adalah di arteri komunikans anterior, disusul oleh arteri karotis interna pada

15
percabangan antara arteri serebri media dan arteri komunikans posterior.

Komplikasi yang paling berbahaya pada aneurisma adalah perdarahan dengan

akibat lanjut yang bersifat fatal. Beberapa diantaranya akan mengalami

vasospasme dan perdarahan ulang dengan mortalitas yang meningkat.

Penatalaksanaan definitif terhadap aneurisma intrakranial di Indonesia mulai

berkembang sejalan dengan perkembangan radiodiagnostik, radiointervensi dan

teknik operasi bedah mikro. Hasil yang dicapai masih jarang dilaporkan.

Penyampaian informasi tentang perkembangan penatalaksanaan aneurisma di

Indonesia sangat diperlukan, di samping untuk evaluasi juga bermanfaat untuk

menjaring kerjasama dengan ahli neurologi dan praktisi klinis lainnya untuk

keseragaman pandangan mengenai piñatalaksanaan aneurisma intrakranial.

Anatomi arteri yang ada di dalam otak, berbeda dengan arteri di organ

lainnya. Perbedaannya dalam hal ketebalan dan komposisi dinding pembuluh

darah. Dinding pembuluh darah arteri terdiri dari 3 lapisan, yaitu tunika intima

(lapisan endotel paling dalam), tunika media (memiliki serabut otot halus), dan

tunika adventisia (lapisan terluar yang terdiri dari jaringan ikat). Pembuluh darah

arteri di otak, memiliki lapisan membrana interna elastika, yang letaknya antara

tunika intima dan media. Membrana interna elastika merupakan lapisan yang

menentukan kekuatan dari dinding pembuluh darah arteri, dan dapat menahan

tekanan hingga 600mmHg tanpa mengalami penonjolan. Defek yang terdapat di

dalam lapisan ini, dapat menyebabkan terjadinya penonjolan setempat dari

sebelah dalam pembuluh darah, dan pada akhirnya membentuk aneurisma

16
2.2.1 EPIDEMIOLOGI

Sampai saat ini, angka insiden aneurisma intrakranial belum dapat di

simpulkan secara pasti. Hal ini disebabkan publikasi data yang ada tidak

menggunakan defenisi dan cara pemeriksaan yang sama. Selain itu, angka

kejadian yang didapatkan ini sangat tergantung pada distribusi umur, populasi,

standar pelayanan medis yang ada, faktor genetik, dan faktor lingkungan. Angka

kejadian insidensi aneurisma intrakranial diperkirakan antara 1%-6%, dan data

otopsi antara 0,2-7,9%, dimana data ini bervariasi sesuai dengan definisi dan

unsur pembentuk aneurisma intrakranial dan serial data pada studi angiografi.

Berdasarkan studi posmortem yang pernah dilakukan terhadap orang dewasa,

didapatkan sekitar 1-6% memiliki aneurisma intrakranial. Sedangkan aneurisma

intrakranial yang ditemukan secara insidental pada pemeriksaan angiografi

serebral sebesar 0,5-1%. Kebanyakan aneurisma yang ditemukan ini memiliki

ukuran yang sangat kecil

Mayoritas aneurisma intrakranial yang ditemukan (80-85%) berlokasi

didaerah sirkulasi anterior, dengan lokasi paling sering pada persambungan antara

arteri karotis interna dengan arteri kominukans posterior, kompleks arteri

komunikans anterior, atau di trifurkasio arteri serebralis medialis.

Sekitar 20-30% pasien memiliki aneurisma lebih dari satu, dan banyak di

antaranya yang memiliki lokasi yang sama di kedua sisi otak. Pada suatu serial

studi pada angiografi koroner, dijumpai 5,6% kasus aneurisma intrakranial dan

1% pada studi yang lain terhadap pasien-pasien yang menjalani angiografi atas

17
indikasi perdarahan subarachnoid (PSA). Studi Rinde dkk selama 40 tahun

mendapatkan, prevalensi aneurisma intrakranial 2,3% pada orang dewasa tanpa

resiko PSA, dan 1,9% dengan resiko PSA. Secara umum angka prevalensi

berkisar 2%.

2.2.2 KLASIFIKASI

Aneurisma intrakranial dibagi berdasarkan patologi, ukuran, dan lokasinya.

Berdasarkan bentuk dan patologinya, aneurisma dibagi menjadi tiga tipe yaitu

saccular, fusiform dan dissecting. Ketiganya dapat berkembang sebagai lesi

vaskuler soliter (70%-75 %) ataupun multiple (25%-30%), dan biasanya berlokasi

di sirkulus willisi. Berdasarkan ukuran, aneurisma dibagi menjadi lima bagian

yaitu sangat kecil (25mm). Sedangkan berdasarkan lokasi, aneurisma dibagi

menjadi dua bagian yaitu aneurisma intrakranial di sirkulasi anterior (arteri karotis

interna, arteri serebri anterior, dan arteri serebri medialis), dan aneurisma

intrakranial di sirkulasi posterior (arteri vertebralis, arteri basilaris, dan arteri

serebri posterior)

Saccular Aneurysm

Saccular aneurysm (aneurisma sakular) adalah penonjolan kantung (outpouching)

dari pembuluh darah yang berbentuk seperti buah berry (berry like) yang banyak

tumbuh dari bifukarsio arteri, dan merupakan tipe aneurisma intrakranial yang

terbanyak (66%-98%). Saccular aneurysm dianggap terjadi karena adanya defek

kongenital di tunika media, dan dapat berkembang menjadi aneurisma akibat

18
adanya tekanan arterial. Tipe Sakular dapat disebabkan oleh berbagai keadaan

yaitu

a. Developmental Aneurysm atau aneurisma degeneratif

Dinding arteri yang normal terdiri dari 3 lapisan, yaitu intima, media dan

adventisia. Akibat proses degeneratif, elastisitas membran dapat berkurang

sampai menghilang, dan tunika media berakhir pada hubungan dari ujung

aneurisma dengan parent vessel. Limfosit dan fagosit dapat menginfiltrasi

tunika adventisia. Lumen dari kantung aneurisma sering mengandung

debris trombus, dan sering dijumpai pembuluh darah yang aterosklerotik.

Banyak dari tipe sakular yang kongenital, timbul dari defek fokal pada

tunika media, dan berkembang seiring melemahnya tahanan arteri,

sehingga dinding pembuluh darah menonjol (ballooning). Rupturnya

aneurisma tipe sakular dapat disebabkan oleh daya reganf yang merupakan

proses hemodinamik yang abnormal pada diniding arteri serebral, terutama

pada bifurkasio.

b. Traumatic Aneurysm

Tipe traumatik dapat dibagi menjadi penetrating dan non penetrating.

Trauma penetrasi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat menyebabkan

laserasi, fistula arterivenous, diseksi atau traumatic pseudoaneurysm.

Arteri karotis merupakan pembuluh darah yang paling sering terlibat pada

tipe penetrating. Non penetrating dapat disebabkan cedera kepala tertutup,

19
 dimana arteri serebri anterior yang distal dan cabang kortikal yang perifer

lebih sering Neurosurgery Lecture Notes 809 terlibat. Benturan dari

frontolateral menghasilkan shearing force antara batas inferior dari falks

serebri dan arteri serebri anterior distal.

c. Mycotic Aneurysm

Aneurisma mikotik merupakan aneurisma yang berasal dari proses

infeksi yang melibatkan dinding arteri. Aneurisma ini dapat disebabkan

embolus septik serebral, yang menyebabkan kerusakan inflamasi pada

dinding arteri, yang dimulai dari permukaan endotel. Pada tipe ini, emboli

yang infeksi mencapai tunika adventisia melalui vasa vasorum, kemudian

proses inflamasi mengganggu muskularisasi tunika adventisia yang

berakibat pada aneurisma. Penyebab dari sumber infeksi yang tersering

adalah endokarditis bakterial subakut. Septikemia dan piemia kronik dapat

menjadi sumber infeksi, tetapi sangat jarang terjadi.

Lokasi paling sering terjadinya aneurisma mikotik adalah pada

aorta thorakalis, sedangkan di pembuluh darah intrakranial lebih jarang

terjadi. Emboli umumnya tersangkut pada cabang kortikal dari arteri

serebri media, dan arteri serebri anterior.

Aneurisma mikotik lebih sering terjadi pada anakanak. Dalam

penanganannya, diperlukan adanya terapi antibiotik segera, dan umumnya

di berikan selama 4-6 minggu.

20
d. Oncotic Aneurysm

Aneurisma onkotik dapat timbul akibat embolisasi dari sel

neoplastik yang mengalami infiltrasi, dan diikuti pembentukan aneurisma.

Mekanisme dasar dari aneurisma onkotik mirip dengan tipe infeksius

(mikotik). Tipe onkotik dilaporkan berhubungan dengan cardiac myxoma,

choriocarcinoma, kanker paru dan setelah prosedur radiasi intratekal pada

terapi germinoma dan meduloblastoma.

e. Flow-related Aneurysm

Tipe ini sangat berhubungan dengan arteriovenous malformation

(AVM) dengan frekuensi sekitar 25%, dan terjadi sepanjang feeding vessel

yang distal dan proksimal. Tipe ini berhubungan dengan stress

hemodinamik yang disebabkan peningkatan aliran dan tekanan, yang

diikuti oleh dilatasi dan perubahan patologis pada feeding artery.

f. Vasculophatic Aneurysm

Tipe vaskulopati berhubungan dengan penyakit yang

mengakibatkan vaskulitis, seperti Takayashu arteritis dan Systemic Lupus

erythematous (SLE). Pada kasus SLE dijumpai sekitar 10% kasus, yang

berupa tipe sakular, fusiform ataupun gabungan dari keduanya.

21
Dissecting Aneurysm

Dissecting aneurysm adalah aneurisma yang terjadi akibat

terpisahnya lapisan-lapisan pada dinding arteri setelah tunika intima

pembuluh darah arteri mengalami robekan. Celah yang terbentuk akibat

terpisahnya lapisan-lapisan dinding arteri tersebut menjadi tempat

masuknya aliran darah. Celah yang dibentuk oleh lapisanlapisan dinding

arteri yang terpisah ini semakin lama semakin besar dan membentuk

struktur seperti balon yang dapat menimbulkan rasa sakit. Nyeri atau

gejala yang timbul akan berakibat semakin fatal apabila aneurisma ini

pecah. Dissecting aneurysm biasanya terjadi di pembuluh darah aorta.

Robekan pada tunika intima terjadi di dekat katup aorta, sedangkan

robekan tunika media dibagian distal terjadi dengan jarak/ ketebalan yang

berbeda-beda, dan biasanya terjadi di dinding terluar dari aorta.

Dissecting aneurisym harus dibedakan dengan pseudoaneurisma,

yang berasal dari ruptur arterial dan diikuti dengan kapsulisasi dari hemato

22
 perivaskuler. Penyebab primer dari dissecting aneurisym belum diketahui,

namun dapat diasumsikan bahwa aterosklerosis, melalui respon inflamasi

kronik, dapat menyebabkan penipisan tunika media dan menyebabkan

ruptur di dalam adventisia.

Fusiform Aneurysm

Fusiform aneurysm dikenal juga sebagai aneurisma aterosklerotik.

Lesi-lesi ini terjadi akibat adanya pelebaran pembuluh darah arteri

(arterial ectasia), akibat aterosklerosis yang berat dan tidak biasa.

Kerusakan pada tunika media menyebabkan peregangan dan pemanjangan

(elongasi) dinding arteri, melebihi ukuran yang normal. Pelebaran

pembuluh darah ini dapat memiliki fokus area pelebaran berbentuk

fusiform, bahkan menyebabkan pembesaran sakular.

Fusiform aneurysm umumnya terjadi pada pasien usia lanjut.

Sistem vertebrobasiler biasanya terkena gangguan, dan dapat terjadi infark

pada batang otak akibat adanya trombosis. Aneurisma ini dapat menekan

daerah otak disekitarnya, menyebabkan kelumpuhan saraf kranialis, dan

menyebabkan erosi pada dasar otak.

23
 Fusiform aneurysm merupakan tipe aneurisma yang memiliki

karakteristik dengan bentuk seperti gelondong (spindle-like shape) pada

penampang melintang. Hal ini perlu mendapat perhatian khusus,

tergantung pada tempat aneurisma. Pada beberapa kasus diperlukan

pembedahan segera, untuk mencegah ruptur. Ruptur dari aneurisma dapat

mengakibatkan keadaan yang fatal; sebagai contoh, abdominal aneurisma

aorta (AAA) dapat mengalami perdarahan, sehingga menyebabkan

kematian.

24
2.2.3 PATOGENESIS

Patogenesis aneurisma intrakranial masih belum jelas, walaupun

kelainan ini sangat penting secara klinis. Dengan meningkatnya

pemahaman tentang penyakit ini, adalah penting dalam memilih terapi

yang tepat. Selain berry-type aneurysma yang klasik, terdapat berbagai

jenis aneurisma intrakranial lain seperti infeksius, dissecting aneurisym

atau giant aneurisym, parsial trombus aneurisma. Beberapa penulis

berpendapat bahwa, aneurisma intrakranial ini mungkin disebabkan oleh

ekstra lumen. Penggunaan anti inflamasi empiris pada giant aneurisym

intracranial, telah dilaporkan oleh studi terbaru yang menduga peranan

enzim yang terlihat dalam kaskade inflamasi (5-lipoxygenase atau 5-LO)

yang dapat memacu dari aneurisma spesifik pada manusia. 5- LO

merangsang pembentukan leukotrien yang merupakan mediator inflamasi

yang potensial. Inflamasi pada tunika adventisia akan menyebabkan

kelemahan pada tunika media dari bagian ekstra lumen dinding pembuluh

darah karena pelepasan factor proinflamasi yang menginvasi tunika media

tersebut. Kemudian terjadi degradasi matriks ekstraselular, lamina elastis

dari dinding pembuluh darah, dan pada akhirnya lumen pembuluh darah.

Sebagai akibatnya, terjadi dilatasi dari pembuluh darah dan pembentukan

aneurisma. Selain itu, neoangiogenesis dari vasa vasorum ditemukan di

sekitar makrofag yang teraktivasi oleh 5-LO. Sebagai tambahan dari

kaskade biologi ini, beberapa penulis berpendapat pendarahan

subadventisia dari vasa vasorum yang baru, memainkan peranan penting

25
dalam patogenesis aneurisma, oleh karena peningkatan yang progresif

Neurosurgery Lecture Notes 811 dari ukuran pembuluh darah yang

dimediasi oleh timbulnya lapisan-lapisan baru dari hematoma intramural

dari dinding pembuluh darah. Oleh karena itu, giant aneurisym dapat

dianggap sebagai penyakit proliferatif dari dinding pembuluh darah yang

diinduksi oleh aktifitas ekstravaskular. Dengan timbulnya hipotesa

vaskulopati aneurisma yang merupakan penyakit ekstra lumen, strategi

terapi akan berubah. Terapi sebaiknya tidak hanya ditujukan pada

perbaikan intraluminal dari arteri, tetapi juga meliputi vasa vasorum. Obat

yang memberikan efek stenting yang di tempatkan pada sisi proksimal lesi

dan target ujung dari vasa vasorum, dapat dipertimbangkan sebagai terapi

potensial di masa mendatang. MRI yang tepat, dapat digunakan untuk

mendeteksi poliferasi vasa vasorum, dan kelemahan dinding pembuluh

darah secara in vivo.

26
Gambar 3. Pathway peranan 5-LO pada pembentukan Giant Arterial Intracerebral

Aneurisym. Dikutip dari : Krings T, Piske RL, Lasjaunias PL. Intracranial arterial

aneurysm vasculopathies : Targeting the outer vessel wall. Neuroradiology

2005;47:931- 937.

27
Gambar 4. Kasus “Partialy-Thrombosed” Aneurisma pada arteri basilaris.

Dikutip dari : Krings T, Piske RL, Lasjaunias PL. Intracranial arterial

aneurysm vasculopathies : Targeting the outer vessel wall. Neuroradiology

2005;47:931-937

2.2.4 GAMBARAN KLINIS

Banyak kasus aneurisma intrakranial yang tidak terdeteksi sebelum

adanya ruptur. Gejala yang timbul tergantung dari lokasi dan ukuran

aneurisma tersebut. Beberapa gejala yang dapat timbul adalah sakit kepala,

penglihatan kabur/ ganda, mual dan muntah, serta defisit neurologis fokal.

Tabel 1. Gejala klinis pada kasus partial-thrombosed aneurysm. Dikutip

dari : Ferns SP, van Rooij WJ, Sluzewski M, van den Berg R, Majoie CB.

Partialy Thrombosed Intracranial Aneurysms Presenting with Mass Effect:

Long-Term Clinical and Imaging Follow-Up after Endovascular

Treatment. Am J Neuroradiol 2010;31:1197–1205

28
 Pada kasus thrombosis parsial, gejala tergantung pada lokasi dan

ukuran dari aneurisma intrakranial. Pada aneurisma intrakranial di sinus

kavernosus dan arteri komunikans posterior (P comA), sering dijumpai

oftalmoplegi sebagai akibat kompresi pada N.okulomotor, N.troklear dan

N.abdusen. Aneurisma pada hypophyseal superior dapat melibatkan

nervus optkus, pada arteri komunikans posterior menyebabkan sindroma

frontalis, pada serebri media (MCA) menyebabkan disfasia, pada

aneurisma intrakranial yang besar di sirkulasi posterior dapat

menyebabkan penekanan batang otak, dan pada percabangan arteri

basilaris dapat melibatkan penekanan saraf fasial dan trigeminal. Studi

Ferns dkk, meneliti gejala klinis pada 56 kasus thrombosis parsial,

menemukan sinus kavernosus sebagai lokasi tersering.

29
2.2.5 PENUNJANG DIAGNOSTIK Computed Tomography (CT) Scan

Pada aneurisma dengan thrombosis parsial gambaran CT scan

berkaitan dengan derajat patensi dari thrombus, dan derajat patensi dari

lumen di dalam aneurisma. Pada CT scan dijumpai lesinya berbentuk bulat

ataupun lobulated dengan batas yang jelas. Zona sentral dan perifer akan

menyangat kontras, namun zona yang isodens tidak menyengat. Lumen

akan dikelilingi material trombus yang isodens pada CT scan. Pada

dinding perifer, aneurisma mengandung jaringan fibrous yang hiperdens.

Lingkaran dari jaringan fibrous menunjukkan gambaran peningkatan

vaskularisasi yang dianggap sebagai respon meningeal terhadap aneurisma

yang membesar.

Gambar 5. CT Scan Pada Partial-Thrombosed Aneurisma di MCA

kanan.Dikutip dari: Biondi A, Jean B, Vivas E, Le Jean L, Boch AL. Giant

and large Peripheral Cerebral Aneurysms: Etiopathologic Considerations,

Endovascular Traetment,and Long Term Follow-Up. Am J Neuroradiol

2006;27:1685-1692

30
 Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Gambaran aneurisma pada MRI sangat bervariasi dan bergantung

pada bentuk, arah, kecepatan aliran, dan kalsifikasi di dalam aneurisma.

Thrombosis parsial memiliki gambaran yang kompleks pada MRI. Pada

MRI dapat dijumpai gambaran area yang kehilangan sinyal pada lumen,

yang dikelilingi lapisan konsentrik dari hematom, yang berlapis dengan

intensitas sinyal yang bervariasi. Terkadang beragam lapisan dari

hematom intraluminal dapat menampilkan gambaran menyerupai kulit

bawang. Lingkaran tipis bersinyal rendah yang membatasi aneurisma

mungkin menujukkan kalsifikasi atau deposit hemosiderin.

Gambar 6. MRI Partial-Thrombosed Aneurysm di Arteri Komunikans

Posterior.Dikutip dari : Nakao Y, Watanabe M, Yamamoto T, Mori K,

Maeda M. Dissecting Aneurysm of the posterior communicating artery.

Acta Neurochir 2004;146:1365-1367

CT Angiografi (CTA)

Metode CTA merupakan diagnostik yang umum untuk mendeteksi

aneurisma intrakranial dan perencanaan terapi. Beberapa metode visualiasi

31
CTA 2 dimensi dan 3 dimensi telah digunakan, yaitu multiplanar

reformation (MPR), maximum intensity projection (MIP), shaded surface

display (SSD) dan direct volume rendering (dVR). Kesukaran dari CTA

mencakup visualisasi yang kurang pada arteri kecil, artefak, gambaran

struktur vena yang menyerupai aneurisma, ketidakmampuan

mengidentifikasi trombus, dan kalsifikasi pada tampilan 3 dimensi.

Angiografi yang dilakukan bukanlah prosedur tanpa resiko, walaupun

sangat kecil. Kejadian iskemik serebral didapatkan pada 1,3% dalam 24

jam pertama pasca angiografi, dan deteriorasi neurologis terjadi pada

1,8%, antara 24-72 jam setelah angiografi. Neurosurgery Lecture Notes

813 Walaupun mungkin terjadi, rupturnya aneurisma saat dilakukan

angiografi merupakan kejadian yang tidak umum. Resiko terjadinya

perdarahan ulang diduga meningkat bila angiografi dilakukan pada pasien

yang dalam keadaan klinis buruk, usia lanjut, memiliki banyak

aterosklerosis dan bila dilakukan segera setelah ruptur terjadi.

Gambar 7. Perbandingan Image 3D CTA dengan tampilan intraoperatif

pada aneurisma arteri komunikans anterior.Dikutip dari : Pechlivanis I,

Schmieder K, Scholz M, Konig M, Heuser L. 3-Dimensional computed

32
tomographic angiography for use of surgery planning in patients with

intracranial aneurysms. Acta Neurochir 2005;147:1045-1053.

Pada thrombosis parsial, CTA menampilkan gambaran aneurisma

yang memiliki patensi di dalam dinding tebal yang terkalsifikasi. Lumen

residual dan lingkaran luar aneurisma dapat menyengat kontras secara

kuat. Sangat jarang dijumpai debris aterosklerostik pada dinding kantung

aneurisma yang hipodens pada CT-scan. Akurasi CTA terutama pada

aneurisma yang berukuran lebih dari 3 mm adalah sebesar 97%.2

Gambar 8. Image 3 D CTA dan CT konvensional pada partialthrombosed

aneurysm. Dikutip dari: Tomandl BF, Kostner NC, Schempershofe M,

Huk WJ, Staruss C, Anker L. CT Angiography of Intracranial Aneurysms:

A Focus on Postprocessing. Radio Graphics 2004;24:637-655.

Studi Pechlivanis dkk, mendapatkan bahwa 92% pasien aneurisma

intrakranial dapat dioperasi semata-mata hanya berdasarkan data 3D-CTA.

Dalam studi ini, metode CTA dapat menggantikan DSA di masa

mendatang, dimana DSA hanya digunakan pada kasus khusus, misalnya

jika gambaran 3D-CTA tidak dapat menunjukkan aneurisma setelah

33
prosedur PSA, kasus giant aneurysm, aneurisma di proksimal ICA, atau

jika diperlukan informasi tambahan.

Magnetic Resonance Angiography (MRA)

Dua standar teknik MRA yang saat ini sering dipakai mencakup metode

phase-contrast (PC) dan time of flight (TOF). Saat ini dikembangkan

teknik 3 dimensi TOF dan multiple overlapping thin section acquisition

(MOTSA), yang mengkombinasikan irisan 2D dan 3D. Metode ini

berhasil menggambarkan parent artery, ukuran, dan arah aneurisma. Studi

Brugieres dkk, meneliti gambaran MRA pada aneurisma intrakranial, dan

mendapatkan metode 2D MRA lebih bermanfaat pada aneurisma yang

letaknya distal, aneurisma hemoragik ataupun aneurisma dengan

thrombosis. Sementara pada MRA 3D memberikan pencitraan yang

optimal pada aneurisma yang proksimal dan tidak ruptur.

34
Gambar 9. MRA Imaging pada Partial-Thrombosed di MCA. Dikutip dari

: Brugieres P, Blustajn J, Le Guerinel C, Meder JF, Thomas P. Magnetic

Resonance Angiography of Giant Intracranial Aneurysms. Neuroradiology

1998;40:96-102.

Digital Substraction Angiography (DSA)

Catheter-based Angiography atau DSA merupakan kriteria standar

untuk menampilkan gambaran aneurisma intrakranial. Kemajuan teknologi

terkini, terutama angiografi rotasional 3-D, meningkatkan kemampuan

DSA untuk menjelaskan struktur anatomis dari aneurisma intrakranial.

Teknik DSA mulai diperkenalkan pada akhir 90-an. Angiografi rotasional

3-D sangat membantu memahami morfologi aneurisma intrakranial,

terutama pada kasus yang sulit, untuk membedakan vascular loop dan

infundibulum dari bentuk aneurisma yang sebenarnya.

Damert dkk, meneliti studi-studi sebelumnya, yang

membandingkan akurasi multislice CTA dengan DSA pada 50 kasus PSA

akibat aneurisma intrakranial. Studi ini mendapatkan akurasi CTA cukup

tinggi pada kasuskasus aneurisma intrakranial yang berdiameter besar.

Untuk aneurisma dengan diameter kecil, DSA tetap sebagai teknik standar

pada imejing aneurisma intrakranial.

35
Gambar 10. Perbandingan CTA dan DSA pada Aneurisma MCA. Dikutip

dari : Damert S, Krings T, Moller-Hartmann, Ueffing E, Hans FJ, Willmes

K. Detection of intracranial aneurysms wih multislice CT: comparison

with conventional angiography. Neuroradiology 2004;46:27-434.

Pada beberapa kasus, gambaran aneurisma intrakranial memunculkan

bentuk yang jarang dan abnormal. Gambaran radiologis dapat berupa

massa pada ventrikel III dan hidrosefalus. Studi Liu dkk, meneliti

beberapa studi sebelumnya tentang gambaran radiologis yang jarang dari

aneurisma dengan thrombosis parsial, terutama di arteri basilaris dan

PcomA.

36
Gambar 11. Ventricular Mass pada Partial-Thrombosed Aneurysm.

Dikutip dari : Liu JK, Gottfried ON, Couldwell WT. Thrombosed basilar

apex aneurysm presenting as a third ventricular mass and hydrocephalus.

Acta Neurochir 2005;147:413-417.

Tabel 2. Gambaran Abnormal pada aneurisma dengan thrombosis parsial.

Dikutip dari : Liu JK, Gottfried ON, Couldwell WT. Thrombosed basilar

apex aneurysm presenting as a third ventricular mass and hydrocephalus.

Acta Neurochir 2005;147:413-417

37
2.2.6 DIAGNOSA BANDING

Beberapa penyakit dapat mengakibatkan parese nervus-nervus kranialis

seperti yang ditimbulkan aneurisma intrakranial, yaitu :

1. Infark Batang Otak (Brainstem Infarction) Infark pada batang otak,

terutama di mesensefalon dan pons, dapat mengakibatkan

kelumpuhan saraf-saraf kranial yaitu N III. N IV dan N VI, baik

secara tunggal ataupun bersamaan.

2. Trombosis Sinus kavernosus Trombosis sinus cavernous dapat

terjadi secara anterior, yang ditandai dengan chemosis dan

38
 proptosis pada N III, N IV, N VI dan cabang oftalmika dari N V,

dan secara posterior yang menyebar kedalam sinus petrosal, yang

dapat mengakibatkan kelumpuhan N VI, IX, X dan XI.

3. Tolosa Hunt Synrdome Pada Tolosa Hunt Syndrome terjadi

inflamasi idiopatik pada dinding anterior dari sinus cavernosus,

fissura orbita superior, atau apeks orbita, yang mengakibatkan

nyeri kepala hebat pada daerah orbita, disertai parese N III, N IV,

N ,VI dan cabang oftalmika dari N V.

4. Karsinoma nasofaring Tumor ini dapat melibatkan saraf kranial

melalui perluasan (ekstensi) secara superior, melalui foramen

laserum di dekat fossa rosenmuller ke dalam kranium, yang

melibatkan saraf-saraf kranial pada fosa media dan sinus

kavernosus.

Diagram 1. Alur Penatalaksanaan aneurisma intrakranial. Dikutip dari : Brisman

JL, Soliman E, Kader A, Perez N. Neurosurgery for Cerebral Aneurysm.

Medscape Reference. Available from :

http://emedicine.medscape.com/article/252142-overview on 16/09/2012

39
Algoritma penatalaksanaan aneurisma intrakranial. Untuk mempermudah

kategori-kategori berikut, didefenisikan berdasarkan studi / penelitian

ISUIA dan ISAT serta literatur yang tersedia: kelompok dengan resiko

tinggi = pasien yang telah menderita SAH dari aneurisma intrakranial lain,

pasien yang sangat cemas karena menderita aneurisma intrakranial yang

tidak diobati, dan pasien yang memiliki riwayat keluarga SAH dari

aneurisma intrakranial atau pasien dengan APKD; Lokasi dengan resiko

tinggi = aneurisma arteri komunikans posterior atau aneurisma pada sistem

vertebro-basilar (seperti : arteri serebelar posterior inferior, ujung basilar);

lokasi yang sulit di operasi = aneurisma pada sistem vertebro-basilar,

aneurisma paraklinoid (seperti : oftalmikus, hipofiseal superior), atau

aneurisma yang besar (>12mm)/sangat besar (>25mm)

40
2.2.7 PENATALAKSANAAN

Tujuan utama penatalaksanaan aneurisma intrakranial adalah oklusi

aneurisma total, segera, permanen, dan tetap mempertahankan aliran darah

pada parent artery dan cabang yang berdekatan. Hal yang penting dalam

pemilihan terapi adalah akses ke aneurisma intrakranial. Sebagai contoh,

pada ICA proksimal, relatif lebih mudah di akses melalui metode

endovaskular, sementara pada ACA distal dan PICA lebih mudah di akses

melalui operasi. Pada daerah superior dari arteri basilar, metode clipping

dapat meningkatkan morbiditas yang signifikan, yaitu retraksi otak dan

cedera perforasi, sehingga metode endovascular coiling lebih aman

terutama pada pasien usia tua. Namun pada kasus aneurisma dengan wide

neck (tergabungnya parent artery ke dalam dinding dari aneurisma), lebih

tepat dilakukan pembedahan, terutama pada pasien usia muda.

Microsurgery

Tujuan utama metode microsurgery adalah mengeluarkan aneurisma dari

sirkulasi, dengan metode menempatkan clipping sepanjang leher dari

aneurisma, dengan mempertahankan parent artery dan arteri yang

berdekatan, terutama pada kasus aneurisma intrakranial yang sulit.

Keuntungan utama pada metode ini adalah durabilitas jangka panjang dan

tercapainya oklusi total yang optimal. Setelah dilakukan craniotomy,

teknik microsurgery dengan mikroskop dilakukan untuk mendiseksi leher

aneurisma, sehingga bebas dari feeding vessel, tanpa menimbulkan ruptur

41
pada aneurisma. Langkah terakhir melibatkan penempatan dari klip di

sekeliling leher aneurisma, sehingga memutuskan aliran ke aneurisma.

Klip ini diproduksi dalam berbagai tipe, ukuran, bentuk, panjang, dan

terdapat sediaan yang kompatibel dengan MRI. Saat ini dikembangkan

metode nearinfrared indocyanine green videoangiography (ICGA), sebagai

metode minimal invasif untuk menilai aneurisma dan patensi dari

pembuluh darah selama pembedahan, dimana selama pembedahan, aliran

darah dapat dinilai melalui mikroskop, teknologi infrared dan software

komputer. 1,15 Tantangan metode microsurgery mencakup visualisasi

yang tepat, dan mempertahankan arteri yang berdekatan serta menghindari

retraksi otak. Faktor yang dapat memperburuk outcome termasuk ukuran

aneurisma, lokasi di sirkulasi posterior, dan usia tua.

42
 Dari studi metaanalisis pada 2460 pasien, didapatkan angka

morbiditas 10,9% dan mortalitas 2,6% pada seluruh tipe aneurisma

intrakranial. Angka morbiditas berkurang menjadi 1,9% dan mortalitas

menjadi 0,8% pada aneurisma intrakranial yang kecil di sirkulasi anterior,

dan terdapat peningkatan pada morbiditas menjadi 37,9 % dan mortalitas

menjadi 9,6% pada aneurisma intrakranial yang besar di sirkulasi

posterior.15 Keberhasilan metode operasi bergantung pada pemahaman

yang teliti pada Neurosurgery Lecture Notes 817 struktur anatomi

mikroskopik yang unik dari setiap aneurisma intrakranial, dan pengalaman

dari operator. Penggunaan klip yang temporer, pemilihan jenis klip, dan

penggunaan mikrovaskuler Dopler sonografi, dapat membantu

keberhasilan prosedur microsurgery.

43
Endovaskuler

Metode endovaskular telah disetujui dan diterapkan di AS selama

15 tahun, dimana metode ini mengaplikasikan teknik embolisasi pada

aneurisma intrakranial dengan platinum coil. Pada prosedur ini,

craniotomy tidak dianjurkan, sehngga bermanfaat pada PSA grade tinggi

dan usia tua. Metode ini telah menjadi terapi standar untuk aneurisma

intrakranial di intracavernous, hipofise superior, karotis, dan ujung dari

sistem basiler. Namun akibat ketergantungan yang tinggi pada

aksesibilitas, leher, dan bentuk dome dari aneurisma intrakranial,

embolisasi tidak menghilangkan aneurisma intrakranial secara komplit,

dibandingkan dengan prosedur bedah. Pada aneurisma intrakranial dengan

komplikasi trombo-embolik, dalam jangka pendek dapat terjadi

rekanalisasi, terutama pada aneurisma intrakranial berukuran >10mm,

ukuran leher >4mm dan pada fase akut dari ruptur aneurisma intrakranial.

44
 Studi Gross dkk, mendapaptkan rekurensi yang relatif tinggi untuk

thrombosis parsial setelah endovascular, oleh karena koil yang terdorong

ke dalam trombus akibat aliran darah. Pada pasien Neurosurgery Lecture

Notes 818 usia muda, tindakan bedah mungkin lebih bermanfaat dalam

mengurangi rekurensi, terutama yang berukuran besar, leher yang lebar,

dan di sirkulasi posterior.

45
 Studi Biondi dkk, pada 10 pasien giant partial-thrombosed

aneurysm menemukan, oklusi parent artery lebih efektif, dimana dijumpai

penyusutan massa yang progresif, dan kemungkinan rekurensi yang lebih

rendah.18 Gross dkk menerapkan metode endovaskular dan microsurgery

secara simultan pada kasus aneurisma intracranial, yaitu dengan

endovascular suction decompression, untuk aneurisma di paraclinoid ICA.

2.2.8 PROGNOSA

Studi Hanse dkk, pada 21 pasien aneurisma intrakranial di Pcom A

dengan gejala kelumpuhan otot N III , dengan usia antara 33-76 tahun

dengan rerata 55 tahun, yang menjalani coiling, mendapatkan angka

kesembuhan yang komplit sebanyak 15 pasien. Perbaikan gejala ini sangat

dipengaruhi derajat keparahan dari kelumpuhan otot N III pada saat pasien

diterapi, dimana pasien dengan kelumpuhan parsial otot N III memperoleh

angka kesembuhan komplit yang lebih tinggi. Faktor interval waktu

prosedur coiling dan ukuran aneurisma intrakranial kurang berpengaruh

dalam studi inI.

Studi Ferns dkk padaaneurisma thrombosis parsial di Pcom A

dengan gejala oftalmoplegi, membandingkan metode Parent-Vessel

Oclution (PVO), ballooning dengan selective oclution, dan mendapatkan

outcome yang lebih baik pada grup PVO, terutama pada perubahan ukuran

aneurisma intrakranial. Pertambahan ukuran aneurisma intrakranial yang

46
persisten sangat berbahaya, karena berakibat ruptur dan PSA yang

beresiko kematian.

Studi Lee dkk, pada 424 pasien yang menjalani clipping pada

aneurisma intrakranial di Pcom A (outcome), bergantung kepada adanya

PSA, komplikasi bedah, defisit neurologis yang tertunda, komplikasi

medis, rebleeding dan penyulit yang idiopatik.

47
2.3 KONSEP ANESTESI

2.3.1 Pengertian

Anestesi umum adalah meniadakan nyeri secara sentral disertai hilangnya

kesadaran dan bersifat reversible. Anestesi umum yang sempurna menghasilkan

ketidaksadaran, analgesia, relaksasi otot tanpa menimbulkan resiko yang tidak

diinginkan dari pasien.

2.3.2 Persiapan

2.3.2.1 Persiapan Alat

1) Pengertian Mesin Anestesi

Mesin anestesi adalah alat-alat anestesi dan perlengkapannya yang

digunakan untuk memberikan anestesi. umum secara inhalasi (Muhadi M, 1989)

Suatu alat yang digunakan untuk menyalurkan gas atau campuran gas anastetik

yang aman ke rangkaian anestesi yang kemudian dihisap oleh pasien dan

membuang sisa gas dari pasien (Said.A Latief, dkk, 2001). Rangkaian mesin

anestesi banyak sekali ragamnya mulai dari yang sederhana sampai yang diatur

dengan komputer.

2) Fungsi Mesin Anestesi

Fungsi mesin anestesi (mesin gas) ialah menyalurkan gas atau campuran

gas anestetik yang aman kerangkaian sirkuit anestetik yang kemudian dihisap oleh

pasien dan membuang sisa campuran gas dan pasien.

Mesin yang aman dan ideal adalah mesin yang memenuhi persyaratan berikut:

a. Dapat menyalurkan gas anestetik dengan dosis tepat

48
b. Ruang rugi (dead space) minimal

c. Mengeluarkan CO2 dengan efesien

d. Bertekanan rendah

e. Kelembaban terjaga dengan baik

f. Penggunaannya sangat mudah dan aman

Mesin anestetik adalah teman akrab anestesis atau anestesiologis yang

harus selalu siap pakai, kalo akan dipergunakan. Mesin anestetik modern

dilengkapi langsung dengan ventilator mekanik dan alat pantau.

Tidak ada alat yang sangat dihubu.ngkan dengan praktek anestesi

dibandingkan dengan mesin anestesi (Figure 4-1).Yang paling dasar, anestelologis

menggunakan mesin anestesi untuk mengontrol pertukaran gas pasien dan

memberikan anastetik inhalasi, Mesin anestesi modern telah lebih canggih dan

memiliki banyak komponen keamanan, breathing circuit, monitor dan ventilator

mekanis, dan satu atau lebih mikroprosessor yang dapat mengintegrasi dan

memonitor seluruh komponen. Monitor dapat ditambahkan secara eksternal dan

sering masih dapat diintegrasikan secara penuh. Lebih lanjut, modular desainnya

memberikan banyak pilihan configurasi dan pilihan dan satu jenis produk.

Penggunaan mikroprosessor memberikan pilihan seperti mode ventilator yang

canggih, perekaman otomatis, dan networking dengan monitor lokal atau jauh dan

juga dengan sistem informasi rumah sakit. Ada dua produsen utama mesin

anestesi di Amerika, Datex-Ohineda (GE Healthcare) dan Draeger Medical.

Fungsi yang benar dari alat sangat penting bagi keselamatan pasien.

3) Komponen Dasar Mesin Anestesi

49
 Secara umum mesin anestesi terdiri dari 3 komponen yang saling

berhubungan, yaitu:

a. Komponen 1

1) Sumber gas

2) Penunjuk aliran gas ( PAG ) atau flowmeter

3) Dan alat penguap (vaporizer)

4) Oksigen flush control yang dapat mengalirkan O2 murni 35-37 Liter/menit

tanpa melalui meter aliran gas pada keadaan darurat

b. Komponen 2

Sirkuit nafas system lingkar, system magill

c. Komponen 3

Alat yang menghubungkan sirkuit nafas dengan pasien sungkup muka

(face mask), pipa endotrakeal ( ETT)

Keterangan Komponen Satu

1) Sumber gas

Tersimpan dalam tabung-tabung khusus dibawah tekanan tinggi dapat

disimpan dalam bentuk gas (O2, udara) maupun dalam bentuk cair (N2O, CO2,

C6H6). Masing-masing tabung gas mempunyai alat pengukur tekanan ( regulator

) khusus. Regulator ini menunjukkan tekanan gas didalam tabung dan dapat

menurunkan tekanan, dengan pertolongan pressure reducting valve (katup

penurun tekanan ). Mesin anestesi bekerja efektif pada tekanan 50-60 PSI atau 3-4

atm.

50
 Sebelum membuka tabung gas, yakinlah bahwa regulator sudah henar-

benar terpasang dan sudah ada hubungan antara regulator dan PAG atau

flowmeter. Tabung gas dapat dibuka dengan cara memutar logam (berbentuk

kotak kecil yang ada dipuncak tabung) kearah berlawanan dengan arah jarum jam

dengan alat pembuka khusus atau alat lain.

Pada rumah sakit besar dengan bayak kamar operasi, mungkin tidak

dijumpai tahung-tahung gas tersebut karena telah dibuat dengan system sentral.

Warna
Jenis Dalam Bentuk Tekanan (Psi) Tekanan (atm)
Tabung
O2 Putih hijau Gas 1800-2400 120-160
N2O Biru Cair 745 50
Air Hitam putih Gas 1800 120
Cyclopropan Jingga Cair 75 5
CO2 Abu-Abu Cair 838 56
Tabel 2.1 Gas anestesi, warna tabung, bentuk gas dan tekanan jenuh

1) Alat penunjuk aliran gas (PAG/flowmeter)

Berbentuk tabung gelas yang didalamnya terdapat indikator pengukur

yang umurnya berbentuk bola atau berbentuk rotameter. Skala yang tertera

umumnya dalam L/menit dan ml/menit.

Sebelum membuka flowmeter perhatikan dulu gas apa yang akan diputar

(tidak jarang terjadi bahwa kita bermaksud membuka O2, tanpa sengaja kita

membuka N2O)

Flowmeter dapat dibuka dengan cara memutar tombol pemutar kearah

berlawanan dengan arah jarum jam. Bila indikator berbentuk bola, maka angka

51
laju aliran ( flowmeter) dibaca setinggi bagian tengah bola dan bila memakai

rotameter dibaca setinggi bagian atas rotameter.

2) Alat penguap (vaporizer)

Berfungsi untuk menguapkan zat anestesi cair yang mudah menguap

(volatile anesthetic agent) yang biasanya dilengkapi dial untuk mengatur besar

kecilnya konsentrasi zat anestesi yang keluar.

Alat penguap ini ada. yang terbuat dari:

a) Gelas dengan komponen pengatur dan logam : vaporizer Goldman, Boyle

b) Logam keseluruhannya misalnya : Fluotec mark II, mark III, EMO, OMV,

Copper Kettle.

Penempatan vaporizer:

a) Dapat diletakkan diluar sirkuit nafas, terletak diantara flowmeter dan lubang

keluar gas

b) Dapat diletakkan didalam sirkuit nafas

c) Dapat lebih 2 vaporizer yang akan dipakai, maka vaporizer untuk zat anestesi

cair yang lebih mudah menguap diletakkan lebih dekat dengan flowmeter.

Pada umumnya zat anestesi cair mempunyai alat penguapannya sendiri, Tetapi

ada alat penguap yang dapat dipakai untuk menguapkan beberapa zat anestesi.

Contoh Fluotec Mark II. Mark III hanya untuk halothane dan EMO khusus untuk

eter. Copper kettle dapat untuk eter, halothane, trilene Metoksifluran.

Keterangan Komponen Pita

1) Canester dan Isinya

 Pengertian

52
 Canester adalah bagian dan mesin anetesi yang berisi sodalyrne dan

berfungsi sebagai penampung kapur penyerap gas CO2 atau CO2 absorber.

 Jenis Canester

Jenis canester yang ada:

(1) Single Canester

Kelebihan dari single canester adalah lebih murah dan ringan Sedangkan

kekurangan yang didapat pada single canester efisiensi penyerapan rendah, hal

tersebut dapat memperlanbat induksi dan pemulihan serta meningkatkan

komsumsi anestesi.

Dimana soda kapur cenderung menetap yang memungkinkan penyaluran

gas tidak maksimal sehingga menyebabkan rebreathing.

(2) Double canester

Kelebihan dari double canester adalah penyerapan CO2 lebih lengkap,

Dimana aliran gas ekspirasi masuk ke tabung canester bagian atas dan sebagian

besar CO2 diabsorbsi. Carbondioksida yang tersisa kemudian diabsorbsi oleh

tabung bagian bawah. Ketika tabung bagian atas itu habis atau berubah warna,

tabung bagian bawah dipindahkan ke atas kemudian canester yang telah habis tadi

diganti dengan yang baru dan dipasang di bagian bawah. Susunan ini memberikan

efesiensi yang optimal dan ekonomis dalam penyerapan karbondioksida,

Kekurangan dari double canester adalah:

a. lebih berat dan lebih mahal daripada model single canester.

b. Tidak stabil jika digunakan secara close system

53
c. Perubahan lambat dalam konsentrasi anastesi yang terinspirasi dengan aliran

rendah.

d. Soda kapur dan katup dalam system meningkatkan penolakan untuk bernafas.

e. Memungkinkan penghirupan debu soda kapur.

 Isi dari canester

Canester berisi dengan sodalyme yang berupa butir kapur atau kapur

barium hidroksida yang akan bisa menetralisir asam karbonat. Reaksi dari produk

yang ada meliputi panas, air dan kalsium carbonat. Kapur soda merupakan

absorben yang lehih sering diketemukan dan mampu menyerap sampai 23 liter

CO2/ 100 gr absorben. Perubahan warna dari pH seperti yang ditunjukkan dengan

indicator warna karena terjadinya peningkatan konsentrasi ion hydrogen

menunjukkan dikeluarkannya absorben, Absorben bias digantikan bila 50-70%

mengalami perubahan warna. Contohnya perubahan warna pada CO2 absorben

dapat berupa merah muda berubah menjadi putih, yang putih berubah menjadi

ungu.

 Kandungan sodalyrne

 Kalsium Hidroksida → Ca(OH)2 : 70-80%

 Sodium Hidroksida → NaOH : < 3,5 %

 Air → H2O : 12-19%

 Ukuran:

 2,5 - 5,0mm

 4,0 - 8,0 mm

54
 Bentuk - bentuk soda kapur:

 Bentuk pellet.

 Bentuk cylinder.

 Bentuk regular.

2) Sirkuit Nafas

Aliran gas dari sumber gas berupa campuran O2 dan gas anestesi akan

mengalir melalui vaporizer dan bersama campuran zat anestesi cair tersebut

keluar. Campuran O2, zat anestesi (gas dan uap) ini lazim kita sebut aliran gas

segar (AGS) atau Fresh Gas Flow (FGF). FGF ini selanjutnya masuk ke sirkuit

nafas pasien.

Sirkuit nafas pasien tersebut adalah:

(1) Sistem lingkar: terjadi rebrething

(a) Paling banyak ada pada mesin anestesi

(b) Komponen system lingkar : Sungkup muka, konektor Y, katup searah,

canister, katup ekspirasi, kantong cadangan (reservoir bag), pipa berlekuk

(kurogeted)

(c) Pada system lingkar dapat bervariasi mengenai:

 Letak masuknya FGF

 Letak Reservoir bag

 Letak katup ekspirasi

 Letak katup searah

(2) System magill dan mapleson serta variasinya Rebrething tidak ada atau

minimal sekali

55
 (a) Keuntungan:

 Ringan (bila dihubungkan dengan pipa ET atau sungkup muka tidak

merupakan beban berat seperti pada system lingkar)

 Mudah dibersihkan dan disterilkan karena dapat dilepas satu demi satu

 Sederhana: mudah dipasang dan dipakai

 Kelainan fungsi alat minimal; hanya biasa terjadi pada katup ekspirasi

 Tidak mahal

(b) Kerugian:

 Banyak panas dan kelembaban hilang akibat tidak adanya rebreathing

 Aliran (flow) yang diperlukan tinggi guna mencegah rebrething

sehingga pemakaian zat-zat anestesi boros dan menimbulkan polusi

udara.

3) Sirkuit Nafas Untuk Anak

Peralatan anestesi untuk anak hanya berbeda pada sirkuit nafasnya serta

alat-alat yang menghubungkan dengan pasien, sedangkan komponen yang lain

tetap sama dengan dewasa.

Pada anak sirkuit nafas yang dipakai hendaknya:

(1) Memiliki resistensi yang rendah dan ruang rugi sekecil mungkin terutama

pada anak dengan BB 20 kg atau kurang

(2) Dapat berupa system lingkar dengan desain sendiri ( dengan diameter dan

panjang pipa berlekuk lebih kecil dan katup searah dan katup eksprasi lebih

ringan)

(3) Yang lazim dipakai adalah system T pice atau modipikasinya (Jackson Roes)

56
(4) Jenis yang lain umumnya merupakan pengembangan dari Jackson Rees

(misal dengan memasang katup ekspirasi), tetapi secara klinis perbedaan

pemakaiannya tidak banyak. Aliran FGF yang digunakan 2,5-3 kali volume

semenit.

Beberapa variasi yang mungkin ditemukan di daerah:

(1) System terbuka

Alat ini hanya terdiri dari 3 koniponen yaitu: sungkup muka (khusus karena

terdiri dari rangka kawat yang dibalut dengan kassa). Obat anestesi diberikan

dengan cara meneteskan ke sungkup muka (eter), dapat digunakan tanpa O2.

(2) Trilene inhaler

Alat ini hanya terdiri dari alat penguap dan suungkup muka, tanpa sirkuit

nafas. Katup nafas telah terpasang pada alat tersebut.

(3) System EMO (Ebstein, Macintosh, Oxford) terdiri dari 3 komponen yaitu:

 Vaporizer berupa EMO inhaler

 Kantong dan sirkuit nafas dengan katup satu arah

 Sungkup muka dan pipa nafas

Dapat dipakai tanpa O2 bila eter saja yang digunakan. Kantong nafas

(bellow) dapat mengembang sendiri walaupun tidak ada aliran gas.

Keterangan Komponen Tiga

Adaptor atau konektor, sungkup muka, pipa endotrakeal, pipa

oropharingeal, pipa nasopharyngeal, (terbuat dari logam atau plastik).

57
Bayi sampai dewasa:

a) Sungkup muka : ukuran bayi sampai dewasa Model : Rendell Baker, Ohio,

dll

b) Pipa trachea : Orotrakea (banyak terbuat dari plastik), Nasotrakea (banyak

terbuat dari karet atau spiral) dilengkapi dengan atau tanpa balon.

Sediakan selalu 3 macam ukuran, pipa yang paling besar dapat masuk

dengan satu no0or diatas dan dibawah.

Model: Oxford, Cole, tanpa balon.

1) Aliran Gas Pada Mesin Anestesi

Aliran gas dan zat-zat anestesi didalam sirkuit anestesi dapat

digambarkan secara sederhana sebagai berikut:

- Uap obat anestesi dihisap masuk lewat paru-paru kemudian menembus

membran alveoli kapiler kemudian masuk aliran darah kapiler menuju

sirkulasi oleh jantung bagian kiri menuju ke otak. Kemudian obat akan

menembus kapiler di jaringan otak dan kemudian masuk kedalam sel-sel otak

sehingga pasien menjadi tidak sadar. Bila uap obat anestesi dihentikan kadar

obat pada alveolar akan turun sehingga menimbulkan penurunan pada kadar

obat dalam darah dan kadar obat pada otak akan menurun dan pasien akan

kembali sadar.

2) Persiapan Mesin Anestesi

Sebelum melakukan tindakan anestesi kita harus selalu melakukan

pengecekan komponen dan fungsi dari mesin anestesi.

Adapun yang perlu diperhatikan adalah:

58
a) Tabung sumber gas anestesi dan alat pengukur aliran

Hidupkan aliran gas dan tabung dan periksalah tekanan dan aliran. Periksalah

juga tabung cadangan

b) Reservoir O2

Periksalah penghubung T dan yakinkan tidak ada sumbatan pada jalan masuk

udara

c) Vaporizer

Periksa bahwa vaporizer tersebut berisi, periksa juga sambungan-sambungan

yang ada dan putarlah tombol pada angka 0

d) SIB

Periksalah sambungan dan posisi magnet pada pompa

e) System pemafasan dan konector

Periksalah semua system pernafasan dan sambungannya

f) Katup pernafasan.

Periksalah dengan melihat langsung pada katup, dimana daun katup harus

bergerak selama pernafasan

g) Periksalah kebocoran sirkuit

Kembangkan kantong pompa, sementara itu tutuplah penghubung yang

berhubungan dengan pasien dengan tangan, beri tekanan pada bag sebesar 20-

30 mmH2O, tidak boleh ada udara yang keluar.

3) Pemeliharaan Mesin Anestesi

59
  Maintenance harian: melakukan pembersihan mesin anestesi setiap habis

pakai dan mencuci peralatan yang kontak dengan pasien dengan sabun

dan desinfektan

 Maintenance mingguan memeriksa atau mengganti O2 sensor dan flow

sensor bila tidak bisa dikalibrasi

 Maintenance bulanan : mencuci cooling air filter

 Maintenance semimannual infeksi oleh teknisi agen mesin anestesi

 Maintenance tahunan kalibrasi oleh teknisi agen mesin anestesi

a. Peralatan untuk Airway:

1) Suction

a. Sambungkan dengan vacum suction sesuai conectornya

b. Cek Kelengkapannya meliputi: selang suction, tabung penampung,

c. kateter suction dengan diameter 1/3 diameter, ujungnya harus tumpul

dan lubang lebih dari satu.

d. Atur kekuatan penghisapan sesuai kebutuhan (Adult S 200 mmHg

pediatric ≤ 100 mmHg dan bayi ≤ 60 mmHg)

2) Orophaningeal

 Cara mengukur

(1) Dari sudut bibir sampai ke tragus.

(2) Dari tengah bibir sampai angulus mandibula.

 Dipakai sebagai alat untuk membebaskan jalan nafas pada pasien yang

tidak sadar GCS <8.

 Tidak boleh digunakan pada pasien yang masih ada reflek muntah.

60
3) Nasopharingeal

a) Cara mengukur:

(1) Dari ujung hidung sampai tragus.

(2) Diameter sebesar jari kelingking kanan penderita.

b) Dipakai sebagai alat untuk membebaskan jalan nafas pada pasien

dengan reflek muntah yang rnasih ada.

c) Tidak boleh digunakan pada pasien dengan fracture basis cranii.

4) Bite block.

5) Alat bantu dalam Intubasi

(1) Bantal intubasi (Tebal 10-12 cm)

(2) Bantal donat

(3) Masker sesuai ukuran

(4) Laringoscope

Terdiri dari handle dan blade. Laringoscope harus berfungsi dengan

baik, tidak boleh goyang baik blade maupun lampunya. Lampu harus

menyala terang dan putih. Siapkan beberapa ukuran sesuai

kebutuhan.

Beberapa macam blade:

(a) Blade lurus (Machintosh) untuk bayi-anak-dewasa.

(b) Blade lengkung (Miller, magill) untuk anak besar-dewasa.

(c) Blade Meycoy

(5) Endotracheal tube (ETT)

61
 Selalu siapkan 3 macam ukuran yang sesuai untuk pasien (1 nomor

diatas dan 1 nomor dibawah nomor ETT yang sesuai).

Berikut tabel pemilihan ETT berdasarkan usia:

Tabel 2.2. Pedoman ukuran laringoskop, ETT dan kateter penghisap

Jarak antara gigi

Kateter
Usia Laringoskop Diameter Ett (mm) seri/gusi ke
penghisap
traken (cm)
Neonatus Miller 0 2,5 ; 3,0 tanpa balon 8 5-6
< bulan penyekat
Neonatus Miller 0-1 3,0 ; 3,5 tanpa balon 9- 10 6-8
cukup penyekat
bulan
6 bln 3,5;4,0 tanpa balon 10 8
penyekat
1 th 4,0 ; 4,5 tanpa balon 11 8
penyekat
2 th Miller 2 4,5 ; 5,0 tanpa balon 12 8
penyekat
4 th 5,0; 5,5 tanpa balon 14 10
penyekat
6 th 5,5 tanpa balon 15 10
penyekat
8 th Miller 2 6,0 dengan atau tanpa 16 10
Macintosh 2 balon penyekat
10 th 6,5 dengan atau tanpa 17 12
balon penyekat
12 th Macintosh 3 7,0 dengan balon 18 12
penyckat
Remaja Macintosh 3 7,0-8,0 dengan balon 20 12
Miller 3 penyekat

62
Pemilihan ukuran pipa yang tepat dapat diperkirakan dengan cara:

Diameter (dalam mm) = (usia /4) + 4

Panjang (cm) = (usia /2) + 12 (pipa oral)

= (usia /2) + 15 (pipa nasal)

Rumus di atas dapat berlaku untuk usia di atas 1 tahun. Cara lain untuk

memperkirakan diameter pipa adalah dengan membandingkannya dengan

diameter kelingking pasien atau diameter yang tepat dengan liang hidung.

Pemilihan diameter yang tepat dapat diketahui bila dalam penggunaannya terjadi

kebocoran udara melaui tepi pipa pada tekanan di atas 20 - 30 cm H2O. Bila

digunakan pipa dengan cuff, pengisian udara ke dalam cuff, juga harus dapat

menghasilkan kebocoran udara melalui tepi cuff pada tekanan di atas 20 -30 cm

H20.

(6) Stilet dengan ukuran 2/3 diameter ETT

(7) Spuit 20cc untuk mengembangkan Cuff

(8) Xyllocain spray

(9) Gel untuk lubricating

(10) Connector / Elbow

(11) Stetoscope dan precordial

(12) Plester (potong 2 plester panjang ukuran 30 cm untuk fixasi ETT dan 2

plester pendek untuk plester mata)

(13) Gunting

(14) Salep mata (Occulotec gel atau garamycin salep mata)

63
 (15) Magil forcep

(16) Tampon

(17) Set Krikotirotomy, gloscope, fiber optik,Mc coy laryngoscope, LMA.

Disiapkan bila diperkirakan intubasi akan sulit dilakukan per oral/ nasal

dan airway akan sulit dikuasai

b. Peralatan Breathing.

1) Sungkup muka (masker) sesuai kebutuhan.

2) Bag-valve-mask (BVM) /jakson rees

c. Alta Monitor ECG

1) Pengertian

Pasien monitor adalah suatu alat yang difungsikan untuk memonitor

kondisi fisiologis pasien. Dimana proses monitoring tersebut dilakukan

secara real-time, sehingga dapat diketahui kondisi fisiologis pasien pada

saat itu juga.

2) Parameter Monitor

Parameter adalah bagian-bagian fisiologis dan pasien yang diperiksa

melalui monitor pasien. Jika kita ketahui ada sebuah pasien monitor

dengan 5 parameter, maka yang dimaksud dari lima parameter tersebut

adalah banyaknya jenis pemeriksaan yang bisa dilakukan oleh pasien

monitor tersehut.

Di dalam istilah pasien monitor kita mengetahui beberapa

parameter yang diperiksa, parameter itu antara lain adalah:

64
 (a) ECG adalah pemeriksaan aktivitas kelistrikan jantung, termasuk

pemeriksaan “Heart Rate” atau detak jantung pasien dalam satu menit.

Dalam monitoring ECO di kamar operasi dapat menggunakan ECG 3 lead

atau 5 lead sesuai dengan kebutuhan. ECG dengan 3 lead dapat merekam

aktivitas jantung di bagian inferior dan lateral, sedangkan 5 lead dapat

merekam di bagian inferior, lateral dan anterior jantung.

(b) Respirasi adalah pemeriksaan irama nafas pasien dalam satu menit.

(c) Saturasi darah / SpO2, adalah kadar oksigen yang ada dalam darah.

(d) Tensi / NTBP (Non Invasive Blood Pressure) / Pemeriksaan tekanan

darah.

(e) Temperature, suhu tubuh pasien yang diperiksa.

3) Beberapa jenis monitor pasien

(a) Pasien monitor vital sign, pasien monitor ini bersifat pemeriksaan stándar,

yaitu pemeriksaan ECG, Respirasi, Tekanan darah atau NIBP, dan Kadar

oksigen dalam darah / saturasi darah / SpO2.

(b) Pasien monitor 5 parameter, pasien monitor ini bisa melakukan

pemeriksaan seperti ECO, Respirasi, Tekanan darah atau NIBP, kadar

oksigen dalam darah / saturasi darah / SpO2, dan Temperatur.

(c) Pasien monitor 7 parameter, pasien monitor ini biasanya dipakai diruangan

operasi. karena ada satu parameter tambahan yang biasa dipakai pada saat

operasi, yaitu “ECG, Respirasi, Tekanan darah atau NIBP (Non Invasive

Blood Pressure), kadar oksigen dalam darah / Saturasi darah / SpO2,

temperatur, dan sebagai tambahan adalah IBP (Invasive Blood Pressure)

65
 pengukuran tekanan darah melalui pembuluh darah langsung, EtCO2 (End

Tidal CO2) yaitu pengukuran kadar karbondioksida dan sistem pernafasan

pasien.”

4) Jenis monitor yang biasanya digunakan di Rumah Sakit

Kebanyakan rumah sakit memakai pasien monitor vital sign dan 5 parameter

adalah diruangan ICU, UGD, ruang-ruang perawatan, dan beberapa ruang

operasi. Sedangkan untuk pasien monitor yang 7 parameter biasanya

pemakaian dilakukan di ruang operasi.

5) Kelengkapan /aksesoris dalam monitor pasien

Yang termasuk dalam aksesoris pasien monitor adalah tergantung dari

parameter pengukuran yang ada. Seperti ECG, NIBP, SpO2, Temperatur.

2.3.2.2. Persiapan Pasien

a. Selalu pastikan kembali identitas pasien, kelengkapan status/rekam

medis, data laboratorium, radiologi, dan EKG sebelum memulai anestesi.

b. Persiapan puasa dan terapi cairan pre anestesi

c. Mengetahui kebutuhan cairan dan elektrolit pasien perioperatif.

(1) Anatomi cairan tubuh

Air merupakan bagian terbesar pada tubuh manusia, persentasenya

dapat benubah tergantung pada umur, jenis kelamin dan derajat obesitas

seseorang. Pada bayi usia < 1 tahun cairan tubuh adalah sekitar 80-85%

berat badan dan pada bayi usia > 1 tahun mengandung air sebanyak 70-75

%. Seiring dengan pertumbuhan seseorang persentase jumlah cairan

66
 terhadap berat badan berangsur-angsur turun yaitu pada laki-laki dewasa

50-60% berat badan, sedangkan pada wanita dewasa 50 % berat badan.

Usia Kilogram Berat %

Bayi premature 80
3 bulan 70
6 bulan 60
1-2 tahun 59
l1-l6 tahun 58
Dewasa 58 - 60
Dewasa obesitas 40 - 50
Dewasa kurus 70- 75
Tabel 2.3. Perubahan Cairan Tubuh Sesuai Usia

Perubahan jumlah dan komposisi cairan tubuh, yang dapat terjadi pada

perdarahan, luka bakar, dehidrasi, muntah, diare, dan puasa preoperatif maupun

perioperatif, dapat menyebabkan gangguan fisiologis yang berat. Jika gangguan

tersebut tidak dikoreksi secara adekuat sebelurn tindakan anestesi dan bedah,

maka resiko penderita menjadi lebih besar. Seluruh cairan tubuh didistribusikan

ke dalam kompartemen. intraselular dan kompartemen ekstraselular. Lebih jauh

kompartemen ekstraselular dibagi menjadi cairan intravaskular dan intersisial.

 Cairan intraselular

Cairan yang terkandung di antara sel disebut cairan intraselular. Pada orang

dewasa, sekitar duapertiga dan cairan dalam tubuhnya terdapat di intraselular

(sekitar 27 liter rata-rata untuk dewasa laki-laki dengan berat badan sekitar 70

kilogram), sebaliknya pada bayi hanya setengah dan berat badannya merupakan

cairan intraselular.

67
 Cairan ekstraselular

Cairan yang berada di luar sel disebut cairan ekstraselular. Jumlah relatif

cairan ekstraselular berkurang seiring dengan usia. Pada bayi baru lahir, sekitar

setengah dan cairan tubuh terdapat di cairan ekstraselular. Setelah usia 1 tahun,

jumlah cairan ekstraselular menurun sampai sekitar sepertiga dan volume total. Ini

sebanding dengan sekitar 15 liter pada dewasa muda dengan berat rata-rata 70 kg.

Cairan eksfraselular dibagi menjadi :

 Cairan Interstitial

Cairan yang mengelilingi sel termasuk dalam cairan interstitial, sekitar 11- 12

liter pada orang dewasa. Cairan limfe termasuk dalam volume interstitial.

Relatif terhadap ukuran tubuh, volume ISF adalah sekitar 2 kali lipat pada

bayi baru lahir dibandingkan orang dewasa.

 Cairan Intravaskular

Merupakan cairan yang terkandung dalam pembuluh darah (contohnya

volume plasma). Rata-rata volume darah orang dewasa sekitar 5-6 L dimana

3 liternya merupakan plasma, sisanya terdiri dari sel darah merah, sel darah

putih dan platelet.

 Cairan transeluler

Merupakan cairan yang terkandung diantara rongga tubuh tertentu seperti

serebrospinal, perikardial, pleura, sendi sinovial, intraokular dan sekresi

saluran pencernaan. Pada keadaan sewaktu, volume cairan transeluler adalah

sekitar 1 liter, tetapi cairan dalam jumlah banyak dapat masuk dan keluar dan

ruang transeluler.

68
 Selain air, cairan tubuh mengandung dua jenis zat yaitu elelctrolit dan non

elektrolit

 Elektrolit

Merupakan zat yang terdisosiasi dalam cairan dan menghantarkan arus listrik.

Elelctrolit dibedakan menjadi ion positif (kation) dan ion negatif (anion).

Jumlah kation dan anion dalam larutan adalah selalu sama (diukur dalam

miliekuivalen).

 Kation

Kation utama dalam cairan ekstraselular adalah sodium (Na+), sedangkan

kation utama dalam cairan intraselular adalah potassium (K+). Suatu sistem

pompa terdapat di dinding sel tubuh yang memompa keluar sodium dan

potassium ini.

 Anion

Anion utama dalam cairan ekstraselular adalah klorida (Cl-) dan bikarbonat

(HCO3-), sedangkan anion utama dalam cairan intraselular adalah ion fosfat

(PO43-). Karena kandungan elektrolit dalam plasma dan cairan interstitial

pada intinya sama maka nilai elektrolit plasma mencerminkan komposisi dan

cairan eksfraseluler tetapi tidak mencerminkan komposisi cairan intraseluler.

 Non elektrolit

Merupakan zat seperti glukosa dan urea yang tidak terdisosiasi dalam cairan.

Zat lainya tenmasuk penting adalah kreatinin dan bilirubin.

69
 Body
100%
Water Tissu
100% e

Intraselul Extraselu
er Space ler Space

Intertisiel Intravask
Space uler

Diagram 2.1 Komposisi Cairan Tubuh

(2) Kebutuhan normal cairan dan elektrolit harian

Orang dewasa rata-rata membutuhkan cairan ± 30-35 ml/kgBB/hari

dan elektrolit utama Na+ =1-2 mmol/kgBB/hari dan = l mmol/kgBB/hari.

Kebutuhan lainnya yaitu pengganti cairan yang hilang akibat pembentukan

urine, sekresi gastrointestinal, keringat (lewat kulit) dan pengeluaran lewat

paru atau dikenal dengan insensible water losses. Cairan yang hilang ini pada

umumnya bersifat hipotonus (air lebih banyak dibandingkan elektrolit).

kehilangan cairan pada ekskresi urin (rata-rata 1500 ml tiap hari, 40-80 ml per

jam untuk orang dewasa dan 0,5 ml/kg untuk pediatnik), kulit (insensible loss

sebanyak rata-rata 6 ml/kg/24 jam pada rata-rata orang dewasa yang mana

volume kehilangan bertambah pada keadaan demam yaitu 100-150 ml tiap

kenaikan suhu tubuh 1 derajat celcius pada suhu tubuh di atas 37 derajat

celcius dan sensible loss yang banyaknya tergantung dari tingkatan dan jenis

70
 aktivitas yang dilakukan), paru-paru (sekitar 400 ml tiap hari dari insensible

loss), traktus gastointestinai (100-200 ml tiap hari yang dapat meningkat

sampai 3-6 L tiap hari jika terdapat penyakit di traktus gastrointestinal).

Weight (Kg) Kcal/d or ml/d Kcal/h or ml/h

0 to 10 kg 100/kg per day 4 kg per hour
11 to 20 kg 1000 + (50/kg per day) 4+ (2 kg per hour)
> 20 kg 1500 + (20/kg per day) 60+ (2 kg per hour)
Tabel 2.4. Rumatan Cairan menurut rumus Holliday-Segar
(3) Defisit cairan dan elektrolit preoperatif

Defisit cairan karena persiapan pembedahan dan anestesi (puasa,

lavement) harus diperhitungkan dan sedapat mungkin segera diganti pada

masa pra-bedah sebelum induksi. Setelah dari sisa defisit yang masih ada

diberikan pada jam pertama pembedahan, sedangkan sisanya diberikan pada

jam kedua berikutnya. Kehilangan cairan di ruang ECF ini cukup diganti

dengan ciran hipotonis seperti garam fisiologis, Ringer Laktat dan Dextrose.

Pada penderita yang karena penyakitnya tidak mendapat nutrisi yang cukup

maka sebaiknya diberikan nutrisi enteral atau parenteral lebih dini lagi.

Penderita dewasa yang dipuasakan karena akan mengalami pembedahan

(operasi elektif) harus mendapatkan penggantian cairan sebanyak 2

ml/kgBB/jam lama puasa. Defisit karena perdarahan atau kehilangan cairan

(hipovolernik, dehidrasi) yang seringkali menyertai penyulit bedahnya harus

segera diganti dengan melakukan resusitasi cairan atau rehidrasi sebelum

induksi anestesi.

71
 Dehidrasi

Dehidrasi sering dikategorikan sesuai dengan kadar konsentrasi serum

dan natrium menjadi isonatremik (130-150 mEq/L), hiponatremik (<139

mEq/L) atau hipematremik (>150 mEq/L). Dehidrasi isonatremik merupakan

yang paling sering terjadi (80%), sedangkan dehidrasi hipematremik atau

hiponatremik sekitar 5-10% dari kasus. Dehidrasi Isotonis (isonatremik)

terjadi ketika kehilangan cairan hampir sama dengan konsentrasi natrium

terhadap darah. Kehilangan cairan dan natrium besarnya relatif sama dalam

kompartemen intravaskular maupun komparlemen ekstravaskular.

Dehidrasi hipotonis (hiponatremik) terjadi ketika kehilangan cairan

dengan kandungan natriurn lebih banyak dan darah (kehilangan cairan

hipertonis).Secara garis besar terjadi kehilangan natrium yang lebih banyak

dibandingkan air yang hilang. Karena kadar natrium serum rendah, air di

kompartemen intravaskular berpindah ke kompartemen ekstravaskular,

sehingga menyebabkan penurunan volume intravaskular.

Dehidrasi hipertonis (hipematremik) terjadi ketika kehilangan cairan

dengan kandungan natrium lebih sedikit dari darah (kehilangan cairan

hipotonis).Secara garis besar terjadi kehilangan air yang lebih banyak

dibandingkan natnium yang hilang. Karena kadar natrium tinggi, air di

kompartemen ekstraskular berpindah Ke intravaskular, sehingga

meminimalkan penurunan volume intravaskular.

72
 DERAJAT DEHIDRASI
Ringan sampai Berat (>9% dan
GEJALA Minimal (<3%
sedang (3-9% dan berat badan)
dan berat badan)
berat badan)
Status mental Baik, sadar penuh Normal, lemas, Apatis, letargi,
atau gelisah, tidak sadar
iritable
Rasa haus Minum normal, Sangat haus, Tidak dapat
mungkin menolak sangat ingin minum
minum minum
Denyut jantung normal Normal sampai Takikardi, pada
meningkat kasus berat
bradikardi
Kualitas denyut normal Normal sampai Lemah atau tidak
nadi menurun teraba
Pernapasan normal Normal cepat Dalam
Mata normal Sedikit cekung Sangat cekung
Air mata Ada Menurun Tidak ada
Mulut dan lidah Basah Kering Pecah-pecah
Turgor kulit Baik <2 detik >2 detik
Isian kapiler Normal Memanjang Memanjang,
minimal
Ekstremitas Hangat Dingin Dingin
Output urin Normal sampai Menurun Minimal
menurun
Tabel 2.5. Tanda-tanda Klinis Dehidrasi

Dehidrasi Dewasa Anak

Berat 8% 10% - 15%
Ringan 4% 4%-5%
Sedang 6% 5%-l0%
Tabel 2.6. Derajat Dehidrasi

73
 Terapi dehidrasi (rehidrasi) dilakukan dengan mempertimbangkan kebutuhan

cairan untuk rumatan, defisit cairan dan kehilangan cairan yang sedang

berlangsung. Cara rehidrasi:

a) Nilai status rehidrasi (sesuai tabel diatas), banyak cairan yang diberikan (D) =

derajat dehidrasi (%) x BB x 1000 cc

b) Hitung cairan rumatan (M) yang diperlukan (untuk dewasa 40 cc/kgBB/24

jam atau rumus holliday-segar seperti untuk anak-anak)

c) Pemberian cairan (menurut Guillot)

6 jam I= ½ D + 1/4M atau 8 jam I = 1/2 D + 1/2 M

18 jam II= ½ D + ‘1/4 M atau 16 jam II = ½ D + 1/2 M

(4) Defisit cairan dan elektrolit intraoperatif

Secara teoritis perdarahan dapat diukur dar botol penampung darah

yang disambung dengan pipa penghisap darah (suction pump), dengan cara

menimbang kasa yang digunakan sebelum dan setelah pembedahan. Kasa

yang penuh darah (ukuran 4x4 cm) mengandung ± 10 ml darah, sedangkan

tampon besar (laparatomy pads) dapat menyerap darah ± 100 ml. Dalam

prakteknya jumlah perdarahan selama pembedahan hanya bisa ditentukan

berdasarkan kepada taksiran (perlu pengalaman banyak) dan keadaan klinis

penderita yang kadang-kadang dibantu dengan pemeriksaan kadar

hemoglobin dan hematokrit berulang-ulang (serial). Pemeriksaan kadar

hemoglobin dan hematokrit lebih menunjukkan rasio plasma terhadap

eritrosit daripada jumlah perdarahan. Kesulitan penaksiran akan bertambah

74
 bila pada luka operasi digunakan cairan pembilas (irigasi) dan banyaknya

darah yang mengenai kain penutup, meja operasi dan lantai kamar bedah.

Kehilangan darah sampai sekitar 20% EBV (EBV = Estimated Blood

Volume taksiran volume darah), akan menimbulkan gejala hipotensi,

takikardi dan penurunan tekanan vena sentral. IKompensasi tubuh mi akan

menurun pada seseorang yang akan mengalami pembiusan (anestesi)

sehingga gejala-gejala tersebut seringkali tidak begitu tampak karena depresi

komponen vasoaktif.

Usia Volume Darah

Neonatus
*Prematur 90 ml/kgbb
*Aterm 85 ml/kgbb

Bayi 80 ml/kgbb

Dewasa
*Laki-Laki 75 ml/kgbb

*Wanita 65 ml/kgbb

Tabel 2.7. Perkiraan Volume Darah

Jumlah penggantian cairan selama pembedahan dihitung berdasarkan

kebutuhan dasar ditambah dengan kehilangan cairan akibat pembedahan (selain

perdarahan, kehilangan cairan diakibatkan dar translokasi cairan dan penguapan

atau evaporasi). Jenis cairan yang diberikan tergantung pada prosedur

pembedahannya dan jumlah darah yang hilang. Berikut penggunaan cairan

berdasarkan klasifikasi syok hemoragic (perdarahan)

75
 Class I II III IV
Blood Loss < 750 750-1500 1500-2000 >2000
(Ml)
Blood Loss < 15% 15-30% 30-40% >40%
(%EBV)
Pulse < 100 >100 >120 >140
(x/Min)
Blood Normal Normal Decreased Decreased
Pressure
Capilary N + + +
Refill
Respiratory 14-20 20- 30 30-40 > 40
Rate
Diuresis >30 20-30 10-20 0-10
ml/Hr)
Mental N/ restless Restless/anxiet Somnolence Somnolence/c
Status y oma
Fluid Crystalloid/ Crystalloid/RL Crystalloid+bl Crystalloid+bl
Therapy RL 2.5 L or + colloid 1L ood/RL ood/ RL 1L+
colloid 1L 1L+colloid colloid IL +
0,5L + Blood Blood 2L or
1-1,5L/PRC PRC1L+
0,5 L colloid 1L

Tabel 2.8. Klasifikasi Syok Hemoragik (Perdarahan)

Pembedahan yang tergolong kecil dan tidak terlalu traumatis misalnya

bedah mata (ekstrasi, katarak) cukup hanya diberikan cairan rumatan saja selama

pembedahan. Pembedahan dengan trauma ringan misalnya: appendektomi dapat

diberikan cairan sebanyak 2 ml/kgBB/jam untuk kebutuhan dasar ditambah 4

ml/kgBB/jarn untuk pengganti IWL akibat trauma pembedahan. Total yang

diberikan adalah 6 ml/kgBB/jam berupa cairan garam seimbang seperti Ringer

Laktat atau Normosol-R. Pembedahan dengan trauma sedang diberikan cairan

76
sebanyak 2 ml/kgBB/jam untuk kebutuhan dasar ditambah 8 ml/kgBB/jam untuk

pembedahannya. Total 10 ml/kgBB/jam.

Fluid Contoh Operasi Rates (dengan Kristaloid)

Kecil Repair tendon 0 – 3 ml/kgbb/jam
Tympanoplasty
Sedang Hernia inguinalis 6 ml/kgbb/jam
Histerektomi
Besa Hip replacement 9 ml/kgbb/jam
Kasus abdominal : peritonitis
Tabel 2.9. Pengganti kehilangan cairan (IWL) berdasarkan jenis operasi

d. Persiapan mental.

d. Persetujuan informasi (Inform Consent).

e. Apakah gigi palsu, lensa kontak, perhiasan, cat kuku, lipstik, dll, sudah

dilepas atau dibersihkan.

f. Menetukan P.S ASA pasien

g. Menentukan bila ada atau tidak ada komorbit

1. Premedikasi anastesi adalah pemberian obat sebelum anastesi. Adapun tujuan

dari premedikasi antara lain:

 Memberikan rasa nyaman bagi pasien, misal : diazepam

 Menghilangkan rasa khawatir, misal : diazepam

 Membuat amnesia, misal diazepam, midazolam

 Memberikan analgesia, misal : pethidin

 Mencegah muntah, misal : droperidol

 Memperlancar induksi, misal : pethidin

 Mengurangi jumlah obat-obatan anasthesia, misal pethidin

 Menekan reflek-reflek yang tidak diinginkan, misal : sulfas atropine

77
  Mengurangi sekresi kelenjar saluran nafas, misal : sulfas atropindan

hoisin.

2.3.2.3. Persiapan Obat

1. Obat Premedikasi Sulfas Atropin

Merupakan Obat golongan anti kolinergik dimana kerjanya memblok

Acetilcholin.

1) Penggunaan

a) Pengobatan dari bradikardi sinus /CPR

b) Premedikasi (vagolisis)

c) Reversal dari blockade neuromuskuler (blockade efek muskarinik

anticolinergik)

d) Terapi tambahan pada pengobatan bronkhospasme dan tukak

lambung

2) Dosis

a) Pengobatan dari bradikardi sinus /CPR

Dewasa :

TV/TM/SC : 0,5-1,0 mg ulang setiap 3-5 menit sesuai indikasi,

dosis maksimurn 40 µg / kg

Anak :

TV/TM/SC : 10-20 pg/kg (dosis minimum: 0,1 mg)

b) Premedikasi (vagolisis)

Dewasa

TV/TM : 0,4-T,0 mg

78
 PO : 0,4-0,6mg setiap 4-6 jam

Anak-anak

IV : 10-20 μg/kg (dosis minimum 0,1 mg)

PO : 30 µg/kg setiap 4-6 jam. Larutan suntik potensi

tinggi (0,3 mg/ml) dapat dilarutkan dalam 3-5 ml sari apel atau

minum soda berkarbonat atau bersendawa.

c) Reversal dari blockade neuromuskuler

IV : 0,015 mg/kg dengan antikolinesterase

(neostigmine IV 0,5-1 mg/kg)

d) Bronkodilasi; inhalasi

Dewasa : 0,025 mg/kg setiap 4-6 jam

Anak-anak : 0,05 mg/kg setiap 4-6 jam

Dosis maksimal 2,5 mg encerkan hingga 2-3 ml dengan normal

saline dan berikan melalui nebulisator udara bertekanan.

3) Farmakologi

Atropin secara kompetisi mengantagonisir aksi asetikoline

pada reseptor muskarinik. Menurunkan sekresi saliva, bronkus dan

lambung dan merelaksasi otot polos bronkus, tonus dan motilitas

gastrointestinal berkurang, tekanan sfinfier esophagus bagian bawah

berkurang, dan tekanan intraokuler meningkat (karena dilatasi pupil).

Dalam dosis digunakan untuk premedikasi. Peningkatan TOP ini

secara klinis tidak bermakna. Dosis yang besar dapat meningkatkan

suhu tubuh dengan mencegah sekresi keringat.

79
 Blokade vagus perifer dari sinus dan nodus AV meningkatkan

nadi. Penurunan sementara dari nadi dosis yang kecil (0,5 mg pada

orang dewasa) disebabkan oleh efek agonis kolinergik muskarinik

perifer yang lemah. Atropin merupakan suatu amin tersier dan karena

itu melintasi sawar darah otak pada dosis yang tinggi merangsang dan

kemudian mendepresi medulla dan pusat otak yang lebih tinggi.

4) Farmakokinetik

Awitan aksi IV : 45-60 detik

Intratekal : 10-20 detik

IM : 5-40 detik

PU : 30 menit - 2jam

Inhalasi : 3- 5 menit

Efek Puncak IV : 2 menit

Inhalasi : 1-2 jam

Lama Aksi IV/IM :blockade vagal 1-2 jam efek

antisialog 4jam

Inhalasi : blockade vagal 3-6 jam.

5) Interaksi / Intoxixitas

Efek antikolinergik aditif dengan antihistamin, fenotiasin, antidepresi

trisklik, prokainamid, kuinidin, inhibitor MAO, benzodiazepine,

antipsikotik, peningkatan tekanan intraokuler ditingkatkan oleh nitrat,

nitrit, obat-obatan alkalinasi, disopiramid, kortikosteroid, haloperidol,

mempotensiasi simpato-mimetik, mengaragonisir antikolineterase dan

80
 metoclopramide ; dapat menimbulkan sindrom antikolinergik sentral

(halusinasi, delirium, koma)

6) Pedoman / peringatan

a) Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan takiaritmia, gagal

jantung kongestif (CHF), iskemia miokard akut atau infark,

demam, refluk esophagus, infeksi.

b) Kontraindikasi pada pasien dengan glukoma sudut sempit uropati

obstriktif, penyakit obstruktif trakus.

c) Jika tidak tersediaakses intra vens selama resusitasi

kardiopuirnoner, obat dapat diencerkan 1:1 dalam normal saline

steril dan disuntikkan via suatu tube andotrakea kecepatan lama

absorbs dan efek farmakologik dan pemberian obat intra trakeal

dengan nate IV.

d) Dapat berakumulasi dan menimbulkan efek samping sistemik

dengan dosis majemuk melalui inhalsi khususnya pada manusia,

e) Obat keracunan dengan sedasi (benzodizepin) dan

pemberianfisotigmin (prostigmin, neostigmine)

f) Bayi dan anak kecil dan pasien manula lebih rentan terhadap efak

system atropine, contohnya nadi yang cepat dan teratur, demam,

eksitas agitasi.

7) Reaksi samping Utama

CVS : Takikhardi (dosis tinggi), Bradikardi (dosis rendah)

Pulmonal : Depresi nafas

81
 SSP : Kebingungan, halusinasi, kegugupan

GV : Keraguan urinarius, retensi

GI : Refluk gastroesofagus

Mata : Medriasis, penglihatan kabur, intraokuler

Dermatologik : Urtikaria

Lain-lain : Keringat berkurang, reaksi alergi

2. Petidhine

Pethidine adalah merupakan golongan obat analgesic opioid dan dikenal juga

sebagai meperidine. Secara kimia adalah etil-1 metil-4 karboksilat

a) Penggunaan

(1) Premedikasi

(2) Analgesia

(3) Pencegahan dan pengobatan menggigil pasca bedah

b) Dosis

(1) Analgesia

PO/TM/SC : 5-150mg (1-3 mg/kg)

IV : 25-100mg (0,5-2 mg/kg)

(2) Epidural Bolus

50-100 mg (1-2 mg/kg) diencerkan dalam 10 ml (bebas pengawet) NS

atau anestesi local

(3) Infus

10-20 mg/jam (0,2-0,4 mg/kg/jam)

(4) Analgesia terkontrol pasien

82
 IV : Bolus 5-30 mg (0,1-0,6 mg/kg)

Infus 5-40 mg/jam (0,1-0,8 mg 1kg/jam)

Inteval lockout 5-15 menit

(5) Epidural 4

Bolus 5-30 mg/jam (0,1-0,6 mg/kg/jam)

(6) Infus 5-10 mg/jam (0,1-0,2 mg/kg/jam)

Interval lockout 5-15 monk.

c) Farmakologi

Opioid sintetik ini mernpunyai kekuatan kira-kira sepersepuluh mopin,

meperidin lebih efektif pada nyeri neuropatik.Meperidin mempunyai efek

vagolitik dan anti fasmodik ringan Dapat menimbulkan hipotensi

ortostatik pada dosis terapeutik. Normoperidn, metabolit aktifnya

merupakan stimulant otak terutama diekskresikan dalam urin. Pada

pemberian yang lama dapat terjadi akumulasi 73 hari. Memperidin

menurunkan aliran darah ke otak, kecepatan metabolik otak dan tekanan

intrakanial. Meperidin melintasi sawar placenta maksimum dan

menimbulkan depresi pada neonates.

Transfer placenta maksimum dan depresi neonates terjadi 2-3 jam

setelah pemberian parental. Pemberian meperidine spinal dan epidural

menimbulakan substansia gelatinosa. Sekali sudah diaktifasi, reseptor

opioid menghambat pelepasan substansi P dan serat C aferen nisiseptif.

83
d) Farmakokinetik

Absorbsi meperidine setelah cara pemberian apapun berlangsung baik

akan tetapi kecepatan absorbs mungkin tidak teratur setelah suntikan TM.

Kadar puncak dalam plasma biasanya dicapai dalam 45 menit dan kadar

yang dicapai bervariasi antar individu. Setelah pemberian secara oral,

sekitar 50% obat mengalami metabolisme lintas pertama dan kadar

maksimal dalam plasma tercapai dalam 1-2 jam. Setelah pemberian

meperidine IV, kadarnya dalam plasma, kemudian penurunannya

berlangsung dengan lambat. Kurang lebih 60 % meperidine dalam plasma

terikat protein. Metabolisme meperidine mengalami hoidrolisis menjadi

asam meperedinat yang kemudian sebagian mengalami konyugasi.N-

demelitasi rnenghasilkan normeperidine, yang kemudian dihidrosis

menjadi asarn normeperidine dan seterusnya asam dikoyugasi pula. Masa

meperidine + 3 jam. Pada penderita sirosis, biovailabilitas meningkat

sampai 80% dan masa paruh meperidine dan normeperidine memenjang.

Meperidine bentuk utuh sampai sedikit ditemukan dalam urine. Sebanyak

1/3 dan dosis meperidine ditemukan dalam urine.

e) Efek Samping Kontraindikasi Dan Introksikasi

Efek samping meperidine dan derivate fenilpiperidine yang ringan berupa

pusing, berkeringat, euforia, mulut kering, mual, muntah, perasaan lemah,

gangguan penglihatan, palpitasi, disfonia, sinkop dan sedasi. Pada

penderita berobat jalan reaksi ini timbul lebih sering dan lebih berat

opstipasi dan retensi urine tidak begitu sering timbul pada morin tetapi

84
 efek sedasinya sebanding morpin. Penderita yang mual muntah pada

pemberian morfin mungkin tidak mengalami hal tersebut bila morfin

diganti dengan meperidine, hal yang sebaliknya juga terjadi.

Kontraindikasi penggunaan meperidine menyerupai kontraindikasi

terhadap morfin dan opioi lain. Pada penderita hati dan orang tua dosis

obat harus dikurangi karena terjadinya perubahan pada disposis obat.

Selain itu dosis meperidine perlu dikurangi bila diberikan bersama

antipsikosis, hipnotik sedasi dan obat-obat lain penekan SSP. Pada

penderita yang sedang mendapat MAO inhibitor pemberian meperidine

dapat menyebabkan kegelisahan, gejala eksitasi dan demam. Takar layak

meperidine dapat mengakibatkan timbulnya tremor dan kovulsi bahkan

juga depresi nafas, koma dan kematian. Depresi nafas oleh meperidine

dapat dilawan oleh nalorfin atau nalokson. Pada pecandu meperidine yang

telah kebal akan efek depresi, pemberian meperidine dalam dosis besar

dapat menimbulkan tremor, kedutan otot, midriasis, reflek hieraktif dan

konvulsi. Efek perangsang SSP tersebut disebabkan oleh akumulasi

metabolic aktifnya yaitu normeperidine pada penggunaan jangka panjang

terutama pada gangguan fungsi ginjal atau anemi bulan sabit.

f) Indikasi

Analgesia pada meperidine hanya digunakan untuk menimbulkan

analgesia pada beberapa keadaan klinis, meperidine diindikasikan atas

dasar masa kerjanya yang lebih pendek daripada morpin. Misalnya untuk

tindakan diagnostic seperti sistoskopi, pielografi, retrogad, gastroskopi,

85
 dan pneumoensefalosgrafi.Pada bronscoskopi meeridine kurang cocok

karena efek antitusifnya jauh lebih lemah dari morfin.

Meperidine digunakan juga untuk menemukan analgesia obstetric

dan sebagai obat preanastetik. Untuk menimbulkan analgesia obstetric

dibandingkan dengan morpin, meperidine kurang menyebabkan depresi

napas pada janin, tetapi sebagai medikasi preanastetik masih

dipertanyakan perlunya suatu analgesic opioid pada penderita yang tidak

menderita nyeri.

3. Morphine

a) Farmakodinamik

Efek samping morfin pada susunan saraf pusat dan usus ditimbulkan

karena morfin bekerja sebagai antagonis pada reseptor a dan x.

1) Susunan Saraf Pusat

 Narkosis

Efek morfine terhadap SSP berupa analgesic dan narcosis.

Analgesia morfine sudah timbul sebelum penderita tidur dan sering

kali terjadi analgesia tanpa disertai tidur. Morfin dosis kecil

menimbulkan euporia pada penderita yang sedang menderita nyeri

, seduh dan gelisah. Sebaliknya pada dosis yang sama pada orang

normal serihg menimbulkan disforia beruipa perasaan khawatir

atau takut disertai muntah mual. Morfine menimbulkan pula rasa

ngantuk, tidak dapat berkonsentrasi, sukar berpikir, apatis aktifitas

motoric berkurang dan letergi, ektermitas terasa berat’ badan terasa

86
 panas, muka gatal dan mulut terasa kering depresi napas dan

miosis.Rasa nyeri berkurang, rasa lapar hilang dan timbul yang

tidak selalu disertai mual. Dalam lingkungan yang tenang orang

yang diberikan dosis terapi 15-20 mg morfine akan tertidur cepat

dan banyak disertai mimpi, napas dalam dan miosis.

 Analgesia

Efek analgesia morfine sangat selektif disertai oleh hilang nya

fungsi sensorik lain yaitu rasa laba, rasa getar (vibrasi), penglihatan

dan pendengaran, bahkan persepsi nyeri pun tidak selalu hilang

walaupun setelah pemberian morfine dosis terapi. Yang terjadi

adalah sesuatu perubahan reaksi terhadap stimulus nyeri, penderita

sering mengatakan bahwa nyeri masih ada tetapi ia tidak menderita

lagi. Pengaruh morfine terhadap modalitas nyeri yang tidak tajam

(dull pain) dan berkesinambungan lebih nyata dibandingkan

dengan pengaruh morfine terhadap nyeri intermiten. Dengan dosis

terapi morfine dapat merendahkan nyeri kolik renal atau kolik

empedu. Nyeri mendadak yang menyertai tabes dorsalis (tabletic

crise) tidak dapat dihilangkan dengan sempurna oleh morfine.

Berbeda dengan salisilat, morfine dapat mengatasi nyeri yang

berasal dari integument, Otot dan sendi.

Efek enalgesik morfine timbul berdasarkan 3 mekanisme

1) Morfine meninggalkan ambang rasa nyeni

2) Morfine dapat mempengaruhi emosi

87
3) Morfine memudahkan tidur dan pada waktu tidur ambang rangsang nyeri

meningkat.

 Eksitasi

Morfine sering menimbulkan mual muntah, sedangkan delirium dan lebih

jarang timbul.

 Miosis

Morfine bekerja pada reseptor u dan k menyebabkan miosis. Miosis

ditimbulkan oleh perangsangan pada segmen otonom ini saraf okumuler.

Miosis ini dapat dilawan oleh atropine skopolamin. Pada intoksikasi morfine

pin point pupils merupakan gejala yang khas. Dilatasi berlebihan hanya

timbul pada stadium akhir intoksikasi morfine. Morfine dalam dosis terapi

mempertinggi daya akomodasi dan menurunkan tekanan intraokuler, baik

pada orang normal maupun pada penderita glaucoma.

 Depresi Napas

Morfine menimbulkan depresi nafas secara primer dan berkesinambungan

berdasarkan efek langsung pada pusat nafas batang otak. Pada dosis kecil

morfine sudah menimbulkan depresi nafas tanpa menyebabkan tidur dan

kehilangan kesadanan. Pada depresi nafas terjadi penurunan frekuensi nafas,

volume semenit dan tidal excenge, akibatnya PCO2 dalam darah dan udara

elveolar meningkat dan kadar O2 dalam darah menurun. Morfine berguna

untuk menghambat reflek batuk disertai depresi nafas misalnya noskapin.

88
 Mual Muntah

Efek emetic morfine terjadi berdasarkan stimulant langsung pada anetik

chemoroceptor tringger zone di area posterma medulla oblongata, bukan oleh

stimulan pusat emetic sendiri. Efek einetik lain tidak efektif setelah

pemberian morfine. Derifet fenotiazin, yang merupakan boker dopamine kuat

mengatasi mual muntah akibat morfine. Dengan dosis 15 kg morfine sub

kutan pada penderita yang berbaring, jarang terjadi mual dan muntah.

2) Saluran Cerna

Pada penelitian telah membuktikan bahwa morfine berefek langsung pada

cerna, bukan melalui efeknya pada SSP.

Lambung Lambung menghambat sekresi HCL, tetapi efek ini lemah.

Selanjutnya morfine menyebabkan pergerakan lambung berkurang, tonus

bagian antrum meninggi dan motalitasnya berkurang sedangkan sfingter

pylorus berkonsentrasi. Akibatnya pergerakan isi lambung ke duodenum.

Pada manusia peninggian tonus otot pols lambung oleh morfine sedikit

diperkecil oleh atropine.

 Usus halus : morfine mengurangi sekresi empedu dan pancreas, dan

memperlambat pencernaan makan di usus halus. Pada manusia, morfine

mengurangi kontrasi propulsive, meninggikan tonus dan spasme periodik

 Usus halus. Efek morfine ini lebih jelas terlihat pada duodenum.

Penerusan isi usus menjadi lebih padat. Tonus valvula ileosekalis juga

meninggi. Atroin dosis besar tidak lengkap melawan efek morfine mi.

89
  Usus besar morfine mengurangi atau menghilangkan gerakan propulsi

usus besar, meninggikan tonus otot dan menyebabkan spasme usus besar,

akibatnya penerusan isi kolon menjadi lebih lambat dan tinja menjadi

lebih keras. Daya persepsi kortek dipengaruhi morfine sehingga penderita

tidak merasakan kebutuhan untuk defikasi, walaupun tidak lengkap efek

morfine pada kolon dapat diantagonis oleh atropine.

3) Sistem Kardiovaskuler

Pemberian morfine dosis terapi tidak mempengaruhi tekanan darah, frekuensi

maupun irama denyut jantung. Perubahan yang terjadi pada dosis toksis,

tekanan darah turun akibat hipoksida pada stadium akhir intoksikasi morfine.

Hal ini terbukti dengan dilakukannya nafas buatan atau dengan memberikan

oksigen, tekanan darah naik meskipun depresi medulla oblongata masih

berlangsung.

Morfine menurunkan kemampuan sistem kardiovaskuler untuk bereaksi

terhadap sikap. Penderita mungkin menderita hipotensi ortastik dan dapat

jatuh pingsan, terutama akibat vasodilatasi perifer yang terjadi berdasarkan

efek langsung terhadap pembuluh darah kecil. Morfine melepaskan histamine

yang merupakan faktor penting dalam timbulnya hipotensi.

b) Farmakokinetik

Morfine tidak dapat menembus kulit utuh, tetapi dapat diabsorbsi melalui

kulit luka. Morfine juga dapat menembus mukosa. Dengan kedua cara

pemberian ini absorbs morfine kecil sekali. Morfine dapat diabsorbsi usus,

tetapi efek analgesiknya setelah pemberian oral jauh lebih rendah daripada

90
 efek analgetik yang timbul setelah pemberian parental dengan dosis yang

sama. Mula kerja semua alkaloid opioid setelah suntikan IV sama cepat,

sedangkan setelah suntikan subcutan, absorbsi berbagai alkaloid opioid

berbeda-beda. Setelah pemberian dosis tunggal, sebagian morfine

mengalami konyugasi dengan asam glukuront di hepar, sebagian

dikeluarkan dalam bentuk bebas dan 18% tidak diketahui. Morfine dapat

melintas sawar uri dan mempengaruhi janin. Eskresi morfine terutama

melalui ginjal. Sebagian kecil morfine bebas ditemukan dalarn tinja dan

keringat. Morfine yang terkonjugasi ditemukan dalam empedu. Sebagian

yang sangat kecil dikeluarkan oleh paru-paru. Sebagian kodein mengalami

N-demilitasi. Urine mengandung bentuk bebas dan bentuk konyugasi dan

kodein, norkodein dan morfine.

c) Efek Samping

Indiosinkrasi dan alergi

Morfine dapat menyebabkan mual dan muntah terutama pada wanita

berdasarkan idiosinkrasi lain ialah timbulnya eksitasi dengan tremor, dan

jarang-jarang delirium, lebih jarang lagi konvulsi dan insomnia.

Berdasarkan reaksi alergi dapat menimbulkan gejala seperti urtikaria

4. Midazolam

a) Farmakodinamik

Obat induksi tidur jangka pendek atau premedikasi, pemeliharaan anastesi,

bekerja cepat dan karena tranformasinya metaboliknya cepat dan karena

91
 kerjanya singkat, bekerja kuat menimbulkan sedasi dan induksi tidur.

Setelah pemberian TM<IV terjadi amnesia anterograde.

b) Dosis

(1) Premedikasi

 TM 2,5-20 mg (0,05-0,2 mg/kg)

 Intranasal 0,2-0,3 mg/kg. gunakan larutan injektat potensi tinggi

(5 mg/ml)

 Rektal 15-20 mg (0,3-0,35 mg/kg). encerkan dalam 5 ml NS

(2) Sedasi

IV 0,5-5 mg (0,25-0,1 mg/kg). Titrasi lambat hingga efek yang

diinginkan (contohnya, awitan bicara tidak jelas). Pemafasan dan

fungsi jantung harus dimonitor secara continue.

(3) Induksi

 IV 50-350igIkg

 Infus 0,25-1,5 jig/kg/menit

(4) Antikonvulsan

 TV/TM 2-5 mg (0,025-0,1 mg/kg) setiap 10 menit seperti yang

diperlukan

c) Farmakologi

Mula kerja: IM sedasi: sampai 15 menit; IV.: 1-5 menit. Puncak efek: IM:

0,5-1 jam. Durasi: T

M: sampai 6 jam; rata-rata 2 jam. Absorpsi oral cepat. Distribusi: Vd: 0,8-

2,5 L/kg; meningkat oleh adanya gagal jantung kongestif dan gagal ginjal

92
 kronik. Ikatan protein 95%. Metabolisme: secara ekstensif di hati melalui

CYP3A4. Biovailabilitas rata-rata 45%. Waktu paruh eliminasi: 1-4 jam;

diperpanjang oleh sifrosis, gagal jantung kongestif, obesitas dan ketuaan.

Ekskresi : lewat urin sebagai metabolit yang terkonjugasi oleh glukuronat;

feses 2-10%.

d) Penyimpanan

Pada konsentrasi akhir 0,5 mg/ml stabil sampai 24 jam bila diencerkan

dengan larutan NaC1 fisiologis atau larutan dekstrosa 5%. Larutan 1

mg/mli dalam NaCl fisiologis stabil sampai 10 hari. Dapat juga dicampur

dengan larutan Ringer Laktat.Campuran larutan yang disimpan singkat

tidak perlu diproteksi terhadap cahaya. Penyimpanan suhu kamar (15°-

30°C), lindungi dari cahaya.

e) Kontra Indikasi

Hipersensitif pada midazolam atau komponen lain dalam formula,

termasuk beazilalkohol (sensitivitas silang dengan benzodiazepine lain);

bentuk sediaan parental tidak boleh digunakan untuk intratekal atau

epiderual; glaucoma sudut sempit, penggunaan bersamaan dengan

inhibitor kuat CYP3A4 (amprenavir, atazanavir, ritonavir); kehamilan.

f) Efek Samping

(1) Kardiovaskuler: Takikardi, vasovagal, hipotensi

(2) Pulmoner : Bronicospasme, laringospasme, apneu, hipoventilasi

(3) SSP : Euforia, delirium bangkitan, agitasi, hiperaktivitas, gerakan

tonik-kionik

93
 (4) GI : Saliva, muntah, rasa asam

(5) Dermatologic : Ruam, pruritis, liangat atau dingin pada tempat

suntikan

g) Interaksi Makanan

Etanol: hindari etanol, karena dapat memperkuat penghambat SSP.

Makanan: Jus grapefruit dapat meningkatkan konsentrasi midazolam di

serum; hindari pemberian bersamaan. Herbal: hindari penggunaan

bersamaan dengan St. Johns wort karena dapat menurunkan konsentrasi

midazolam atau meningkatkan pengharnbat SSP. Hindari penggunaan

bersama valerian, kava-kava, gotu kola karena meningkatkan penghambat

SSP.

h) Interaksi Obat

Efek Sitokrom P450: substrat CYP2B6 (minor), 3A4 (major); Penghambat

CYP2C8 (lemah), 2C9 (lemah), 3A4 (lemah). Peningkatan efek/toksisitas:

penghambat CYP3A4 dapat meningkatkan efek/tingkat midazolam;

misalnya antijamur azol, klaritromisin, diklofenak, doksisiklin,

eritromisin, imatinib isoniazid, nefazodon, nikarpidin, propofol, protease

inhibitor, kunidin, telitromisin, dan verapamil. Dosis midazolam harus

diturunkan 30% padausia < 65 tahun, 50% pada usia > 65 tahun bila

diberikan bersama narkotik, dan penghambat SSP lainnya. Penurunan

efek: Peninduksi CYP3A4 dapat menurunkan efek/tingkat midazolam;

misalnya aminoglutetimid, karbamazepin, nafsilin, nevirapin, fenobarbital,

fenitoin, dan rifamisin.

94
i) Pengaruh Kehamilan

Faktor risiko D. Midazolam dapat melewati plasenta; tidak

direkomendasikan penggunaan pada kehamilan.

j) Peringatan

(1) Mengurangi dosis pada manula, pasien hipovolemik, beresiko tinggi

dan penggunaan bersama sedative atau narkotik lain

(2) Pasien dengan COPD biasanya peka terhadap efek depresi pernafasan

(3) Penggunaannya merupakan kontra indikasi pada glaucoma sudut-

sempit atau terbuka akut keeuali pasien mendapatkan terapi yang

sesuai.

(4) Hipotensi dan depresi pernafasan yang tidak diharapkan dapat terjadi

jika diberikan bersama opioid; pertimbangkan dosis yang lebih kecil

(5) Depresi dan henti pernafasan dapat terjadi jika digunakan untuk

sedasi, jika digunakan untuk sedasi jangan berikan sebagai suatu

bolus. Terapi kelabihan dosis dengan tindakan suportif dan flumazenil

(IV lambat 0,2-1 mg).

k) Mekanisme Aksi

Berikatan dengan reseptor stereospesifik benzodiazepin pada neuron

postsinaps GABA di beberapa tempat di SSP, termasuk di sistem limbic,

dan reticular formation. Meningkatkan efek hambatan oleh GABA pada

perangsangan neuron akibat dari meningkatnya permeabilitis neuron

terhadap ion Chlorida.

95
5. Obat Induksi

1. Propofol

Obat induksi sedasi sadar, menimbulkan induksi yang cepat serta distribusi

dan eliminasi yang cepat pula. Mendepresi myocard langsung,

mengakibatkan apne dan hipertensi. Tidak mempunyai efek analgetik,

memiliki efek anti emetic intrinsic. Dapat menekan korteks adren& dan

menurunkan kadar kartisol plasma. Mengurangi aliran darah ke otak,

tekanan perpusi otak, dapat terjadi pelepasan histamin dan reaksi alergi

kemugkinan sekali berupa anafilaksis. Kurangi dosis untuk manula dan

penggunaan bersama narkotik dan hipnotik sedatif.

a) Farmakologi

Tidak bersifat histamine release/reaction anaphylactoid (cheremophor

El diganti dengan minyak soyabean), pada injeksi perivascular

injection: tidak terjadi nekrosis jaringan, pada injeksi intra arteri tidak

terjadi nekrosis jaringan. Mekanisme kerja: diduga menghasilkan efek

sedative hipnotik interaksi dengan gamma-amino bucryc acid

(GABA), neurotranmilter inhibitor pada sistem saraf pusat.

b) Dosis

- Sediaan 10 mg/cc cairan putih seperti susu. siapkan dalam spuit

20cc.

- Dosis anak > 8 thn : 2,5 mg/ KgBB (IV)

- Dewasa : 2 2,5 mg/ KgBB (IV)

- Orang tua :1,25-2 mg/ KgBB (IV)

96
 c) Kontra Indikasi

Pada pasien yang mengalami alergi terhadap telur atau minyak

kedelai.

d) Ekskresi

Dimetaboliser dihati.

e) Efek Samping

 Pernapasan depresi perbapasan, ane, cegukan, Bronco Spasme,

Laringaspasme. Cardio Vaskuler Hipotensi, aritmia, takikardi,

bradikardi, hipertensi.

 Susunan staf pusat : Sakit kepala, pusing, europia, kebingungan,

gerakan kionik/miokionik, apestotonus, kejang

 Gastrointestinal Mual, muntah ringan, kram abdomen.

 Lain-lain Demam. Ilusi seksuai, nyeri pada tempat suntikan.

2. Ketamine

Pertama kali ditemukan oleh Domino dan Carsen tahun 1965, yang

termasuk golongan Phewilcyclo Hexylamin. Merupakan anastetik

disosiatif induksi dan pemeliharaan anastesi, khususnya pada pasien

hipovolemik atau berisiko tinggi, satu-satunya anastetik untuk prosedur

bedah singkat.

a) Farmakologi

Menimbulkan anastesi disosiatif dan bereaksi cepat yang ditandai

dengan adanya reflex laring yang normal atau agak meningkat, tonus

otot rangka yang normal atau meningkat, stimulasi pernapasan, dan

97
 kadang-kadang depresi pernapasan yang sementara atau menimal.

Ketamine juga bekerja pada reseptor Kolinergik muskarinik,

serotonin, dan norepinephrine dalam SSP. Pengaruh terhadap ECG

meliputi peningkatan aktifitas alfa, delta, Dan tetap perubahan pada

gelombang beta. Ketamine menimbulkan peningkatan tonus uterus

terkait dosis tanpa efek berlawananterhadap aliran darah uterus (pada

dosis < 1 mg/kg). Sekresi dan trakeobronkial meningkat. Ketamin

tidak melepaskan histamin.

b) Farmakokinetik

Ketalar dapat menimbulkan delirium, penurunan kebutuhan anastetik

volatile. hipertensi, aritmia, iskemia, miokard pada penggunaan

bersama simpatumetitik (contohnya efineprine), depresi hemodinamik

dapat terjadi dengan adanya penyekat alfa, penyekat beta, penyekat

ganglion, anastesi epidural servikal, transeksi medulla spinalis,

penggunaan bersama dengan benzodiazepine, barbitural, anastetik

volatile dapat memperpanjang pemulihan, peningkatan penyekat

neuromuskuler depolarisasi, penurunan ambang kejang jika diberikan

dengan arniofilin.

c) Sifat Fisik

 Mempunyai daya analgesic yang kuat terutama untuk nyeri

somatic sedangkan untuk nyeri visceral tidak ada

 Tidak mempunyai sifat relaksasi malahan tonus otot sering

meningkat

98
  Hipersalivasi, mual dan muntah

 Batas keselamatan lebar

 Tidak ada toksik terhadap hepar dan ginjal

 Waktu siuman lama

 Merangsang sekresi katekolamin.

d) Penggunaan Klinik

Tersedia dalam vial : dosis 100 mg/cc dan 50mg/cc

Cara pengenceran:

1. 100 mg/cc : ambil 1 cc + aquades 9 cc = 10 cc, jadi 1 cc = 10mg

2. 50 mg/cc : ambil 2 cc + aquades 8 cc = 10 cc, jadi 1 cc = 10mg.

e) Dosis

 IV : 1-2 mg/KgBB Onset 15 detik

Durasi obat 5-10 menit

 TM :5-7 mg/KgBB Onset 2-8 menit

Durasi obat 10-20 menit

f) Efek

Terhadap CNS

 Mempunyai analgesic kuat, hipnotik kurang

 Mimpi bunk, halusinasi, disorientasi dan bangun lama

 Cerebral blood flow meningkat

 Intracranial pressure meningkat.

Terhadap Kardiovaskuler

 Tekanan darah meningkat 20-25 %

99
  Nadi meningkat

 Kardiak output meningkat karena pengeluaran adrenalin dalam

sirkulasi.

Terhadap Respirasi

 Dilatasi bronkus dan antagonis terhadap efek konstiksi bronkus

oleh histamine

 Dapat terjadi depresi nafas bila dosis berlebihan

 Obstruksi dan aspirasi dapat terjadi walaupun kemungkinan kecil.

g) Indikasi

 Pasien asmatik

 Untuk prosedur diagnostic orthopedic (reposisi + biopsi)

 Untuk tindakan operasi kecil

 Untuk pasien resiko tinggi karena ketamine tidak mendepresi

fungsi vital

 Tersering digunakan di daerah bila alat anestesi tidak ada.

h) Kontraindikasi

 Hipertensi dengan systole > 160 mmHg, diastole > 100 mmHg

 Pasien pre eklampsi dan eclampsia

 Pasien riwayat CVA

 Pasien penyakit jantung coroner

 TIK meningkat, kontusio serebri, trauma kapitis dan hemiasi otak.

i) Keuntungan Ketamin

 Depresi kardiovaskuler minimal sehingga baik untuk pasien syok

100
  Depresi faring dan laring minimal

 Airway dapat dipertahankan tanpa intubasi

 Mudah pemberiannya

 Anestesi sangat baik.

j) Kerugian Ketamin

 Reaksi emergensi (mimpi bunk, halusinasi ) terutama pasien

dewasa

 Harga mahal

 Hipertensi

 Relaksasi kurang

 Peningkatan salivasi

 Mata masih terbuka dan ada gerakan spontan.

k) Hal-Hal Yang Perlu Diperhatikan Dalam Pemakaian Ketamin

 Hindari sedasi ketamine TM (1-2 mg/kg) pada bayi praterm karena

dapat menyebabkan apnea lama dan bradikardia

 Jangan campur dengan barbiturate dalam suntikan yang sama

Karena dapat pembentukan presipitat atau endapan.

 Hati-hati penggunaan pada pasien hipertensi berat, penyakit

jantung iskemik atau aneurisma, pasien dengan TTK meningkat,

alkoholik kronis dan terintoksikasi alcohol secara aktif

 Peningkatan TIK akibat ketamine dapat diperlemah dengan

hiperventilasi dan pra pengobatan benzodiazepine.

101
6. Analgetik Opioid

1. Fentanyl

Obat analgesic yang sangat kuat berupa cairan isotonic steril untuk

penggunaan intravena. Zat sintetik seperti petidin dengan kekuatan 100x

morfin. Awitan yang cepat dan lama aksi yang singkat mencerminkan

kelarutan lipid yang lebih besar.Fentanyl dikombinasi dengan droperidol

untuk menimbulkan neurolep analgesia.

a) Farmakologi

Metabolisme terutama dalam hati.Ekskresi melalui urin sebagai

metabolit tidak aktif dan obat utuh 2-12 %.Pada kerusakan ginj al terj

adi akumulasi morfin-6-glukoronid yang dapat memperpanjang

aktivitas opioid.Kira kira 7-10 % melalui feses.

b) Dosis

(1) Analgesia

(1) TV/TM :25-100 μg (0,7 4g/KgBB)

(2) Oral tranmukosa: 200-400 μg (5-15 μg/KgBB). Setiap 4-6 jam,

oralet harus dihisap dan tidak dikunyah.

(2) Induksi

(1) Bolus IV: 5-40 μg/kg atau

(2) Infus 0,25-0,2 μg/kg/menit selama 20 menit.

(3) Suplemen anesthesia

(1) IV : 2-20 μg/kg

(2) Infus : 0,025-0,25 μg/kg/menit.

102
(4) Anestesik Tunggal

(1) IV 50-150 μg/kg (dosis total) atau

(2) Infus : 0,25-0,5 μg/kg/menit.

(5) Epidural

(1) Bolus TV :50-100 μg (1-2 μg/kg), diencerkan dalam 10 ml

(2) NS (bebas pengawet)

(3) Infus 25-60 μg/jam (0,5-0,7 μg/kg/jam).

(6) Spinal

Bolus : 5-20 μg (0,1-0,4 μg/kg).

(7) Blok Regional

IV : tambahlcan 50 μg local.

(8) Blok Pleksus Brakhialis

Tambahkan 50-100 μg (1 μg/kg) fentanyl pada anastetik (1-2

μg/kg) fentanyl pada 40 ml (0,5-0,75 μg/kg) anestetik local.

c) Penyimpanan

(1) Suntikan : suhu kamar (15-30°C), lindungi dari cahaya.

(2) Sistem transdermal suhu dibawah 30° C

d) Kontraindikasi

Hipersensitivitas, depresi pernapasan yang parah, sediaan transdennal

tidak derekomendasikan pada nyeri akut atau paska operasi, nyeri

kronis ringan atau intermitten atau pasien yang belum pernah

menggunakan opioid dan toleran terhadap opioid.

e) Efek Samping

103
 1) Kardiovaskuler : hipotensi, bradikardi

2) Pulmoner depresi pernafasan, apneu

3) SSP : pusing, penglihatan kabur, kejang

4) Mata miosis

5) Muskuloskeletal kekakuan otot

6) GI : mual, emesis, pengosongan lambung tertunda, spasme

trakstus biliaris.

f) Interaksi Obat

1) Antidepresan (MAO & trisiklik) : potensiasi efek antidepresan

2) Agonis opioid lainnya, anestetik umum, trankuilizer, sedative,

hinotik potensiasi efek depresi SSP.

3) Relaksan otot opioid dapat meningkatkan kerja penghambatan

neuromuskuler

4) Kumarin, antikoagulan : potensiasi aktivitas antikoagulan

5) Diuretic opioid menurunkan efek diuretic pada pasien dengan

kengestifjantung

6) Amfetamin dekstroamfetamin dapat meningkatkan efek analgetik

opioid.

 Pengaruh Pada Anak

Keamanan dan efikasi pada anak-anak belum diketahui.

 Pengaruh Pada kehamilan

Kategori C dapat digunakan jika potensi manfaat lebih besar daripada

resiko pada janin.

104
  Pengaruh Menyusui

Hati-hati pemakaian pada ibu menyusui.

 Parameter Monitoring

Status sistem pernapasan dan status mental, tekanan darah.

3) Bentuk Sediaan

a) Suntikan 50 μg/ml

b) Transdermal 25 μg/ml, 50 μg/ml, 75 μg/ml, 100 μg/ml.

c) Oralet tranmukosa: 200 μg, 300 μg, 400 μg.

4) Peringatan

Hati-hati pada pasien disfungsi hati dan ginjal karena akan memperiama

kerja dan efek akurnulasi opioid, juga pada pasien lanjut usia, pada depresi

SSP yang parah, anoreksia, hiperkapnia, depresi pernapasan, aritmia,

kejang, cedera kepala, tumor otak dan asma bronkial.

 Informasi Pasien

Hindari pemakaian alkohol, dapat menyebabkan ngantuk (hati-hati

mengendarai mobil atau menjalankan mesin), gangguan koordirtasi,

pada penggunaan jangka panjang menyebabkan ketergantungan fisik

dan psikologi.

 Mekanisme Aksi

Berikatan dengan reseptor di system saraf pusat, mempengaruhi

persepsi dan respon terhadap nyeri.

105
7. Antagonis Obat Narkotik

1. Naloxone

Naloxone adalah antagonism opiod dan bekerja pada reseptor μ (mu),

delta, kappa dan sigma. Pemberian nalokson pada pasien setelah

mendapatkan morfm akan terlihat : laju nafas meningkat, kantuk

menghilang, pupil mata diiatasi, tekanan darah sebelumnya rendah akan

meningkat. Kemasan suntikan 0,4 mg/ml, suntikan neonates 0,02 mg/ml.

1) Kegunaan

Nalokson biasanya digunakan untuk melawan depresi pemafasan

pada akhir pembedahan dengan dosis dicicil 1-2 μg/KgBB IV, dapat

diulang flap 3-5 menit sampai ventilasi dianggap baik.

Pada keracunan opioid nalokson dapat diberikan per inflis dosis 4-

5 μg/kg/jam. Untuk depresi nafas neonates yang ibunya mendapat

opioid berikan 10 μg/kgBB dapat diulang setelah 2 menit.

Biasanya 1 ampul nalokson, diambil 0,4 mg kemudian dioplos

menjadi 10 cc, sehingga tiap cc mengandung 0,04 mg, bisa diberikan

bertahap yaitu 0,5-1 μg/kg setiap 3-5 menit.

2) Efek Samping

Dapat menaikkan tekanan darah pada septik syok.

Dapat menimbulkan oedem pam.

3) Eliminasi

Dimetabolisme di liver.

106
4) Penggunaan:

Reversi dan depresi narkotik dan spasme traktus bilianis, pengobatan

tambahan pada kelebihan dosis captopril, clonidine, codein,

dekstrometorfan, difenoksilat dan propoksifen, pengobatan efek

samping narkotik (contoh pruritus, mual), terapi tambahan syok septik

dan kardiogenik.

5) Farmakologi

Nalokson merupakan antagonis opioid mumi tanpa aktivitas agonis

secara kompetisi menghambat agonis opiate pada reseptor mu, delta,

kappa dan mencegah atau mereversi efek opioid, termasuk depresi

pemapasan, sedasi, hipotensi, analgesia dan spasme traktus biliaris.

Nalokson dapat juga mereversi efek psikoemetik dan disforik dan

antagonis seperti penazosin. Depresi SSP dan pernafasan sebagai

akibat sekunder kelebihan dosis captopril, clonidine, codein,

dekstrometorfan, difenoksilat dan propoksifen dapat direversi dengan

nalokson.Nalokson dapat rnereversi ketidakstabilan kardivaskuler dan

hipotensi sebagai akibat sekunder dan endorphin endogen

(vasodilatasi poten) yang dilepaskan pada pasien syok septik atau

kardiogenik, nalokson tidak menimbulkan depresi pemafasan,

psikomimeik, konstriksi pupil.

6) Farmakokinetik

 Awitan aksi IV 1-2 menit; IM/SK 2-5 menit

 Efek puncak : IV/IM/SI( : 5-15 menit

107
  Lama aksi : IV/IMJSK: 1-4 jam

 Interaksi/toksisitas : reverse analgesia, peningkatan aktivitas

system saraf simpatis termasuk takikardi, hipertensi, edema paru

dan aritmia jantung. Mual dan muntah berhubungan dengan dosis

dan kecepatan penyuntikan.

7) Pedoman/peringatan

 Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit jantung

yang sudah ada sebelumnya atau yang mendapat obat-obatan yang

secara potensial kardotoksik.

 Titrasi lambat hingga efek yang diinginkan

 Pasien yang memberikan respon terhadap nalokson hans dipantau

secara seksama karena lamanya aksi dan beberapa opiate dapat

melebihi lama aksi naiokson.

 Jika akses intravena tidak ada, obat dapat diencerkan 1:1 dalam NS

steril dan disuntikkan via pipa endotrakeal.

 Berikan dengan hati-hati pada orang yang diketahui atau dicurugai

secara fisik tergantung pada opioid, termasuk dan ibu dengan

ketergantungan narkotik.

8) Kemasan

 Suntikan 0,4 mg/ml, 1 mg/ml

 Suntikan neonates 0,02 mg/ml

 Penyimpanan suhu kamar (15-30 °C), lindungi dari cahaya.

108
 9) Pengenceran Untuk Infus

 Depresi narkotik/kelebihan dosis obat IV, 1 mg dalam 100 ml D5W

atau NS (l0 μg/ml).

 Efek samping narkotik: IV, 0,4-0,8 mg (1-2 ampul) dalam 100 ml.

 Reaksi efek samping : berkeringat , puimoner : edema paru, GI :

mual dan muntah, SSP : gemetaran, kardiovaskuier: takikardi.

8. Obat Relaxant

1. Atracurium

Atracurium mernpunyai struktur benzilisoquinolin yang berasal

dan tanaman Leontice Leontopeitatum. Keunggulannya dalah metabolism

terjadi di dalam darah, tidak bergantung pada fungsi hati dan ginjal, tidak

mempunyai efek akumulasi pada pemberian ulang.

a) Penggunaan

Relaksan otot non depolarisasi

b) Farmakologi

Atrakurium merupakan relaksan otot skelet non

depolarisasi.Obat mi berkompetisi untuk reseptor kolinergik pada

lempeng akhir motoric.Lama blockade neuromuskuler adalah sepertiga

dan pankuronium pada dosis equipotent.Obat mi mengalami

metabolism yang cepat melalui eliminasi hoffinnnya adalãh

laudanosin, suatu stimulant otak yang terutama diekskresilcan ke

dalam urin. Dosis yang berulang atau inffis yang berlanjut kurang

mempunyai efek kumulatif terhadap angka pemulihan disbanding

109
 relaksan otot lain. Konsentrasi laudanosin darah dapat mendekati

rentang konvulsan (5,1 jag’ml) pada infus yang lama.

c) Farmakodinamik

Atrakurium merupakan neuromuskuler bloking agent yang

sangat selektif dan kompetitif dengan lama kerja sedang. Non

depolarizing agen bekerja antagonis terhadap neurotransmitter

asetilkolin melalui ikatan reseptor site pada motor-endp/ate.Atrakurium

dapat digunakan pada berbagai tindakan bedah dan untuk mefasilitasi

ventilasi terkendali.Atrakurium tidak mempunyai efek Iangsung

terhadap tekanan intraokuler dan karena itu dapat digunakan untuk

operasi opthalmik.

d) Farmakokinetik

Waktu paruh eliminasi kira-kira 20 menit. Atrakurium

diinaktivasi melalui eliminasi Hoffman, suatu proses non enzimatik

yang terjadi pada pH dan suhu fisiologis dan melalui hidrolisis ester

yang dikatalis oleh esterase non spesifik.

Eliminasi atrakurium tidak bergantung pada fungsi ginjal dan

hati. Produk urai yang utama adalah laudanosin dan akohol

monoquartenary yang tidak memiliki aktivitas blockade

neuromuskuler. Akohol mono quartenary tersebut secara spontan

terdegradasi oleh proses eliminasi Hoffman dan diekskresi melalui

ginjal. Laudanosin diekskresi melalui ginjal dan dimetabolisme di hati.

Waktu paruh laudanosin berkisar 3- 6 jam pada pasien dengan fungsi

110
 ginjal dan hati normal, dan sekitar 15 jam pada pasien gagal ginjal,

sedangkan pada pasien gagal ginjal dan hati sekitar 40 jam. Terminasi

kerja blockade neurornuskuler atrakurium tidak tergantung pada

metabolism ataupun ekskresi hati atau ginjal. Oleh karena itu, lama

kerjanya tidak dipengaruhi oleh gangguan fungsi ginjal, hati atau

peredaran darah.

Uji plasma pasien dengan kadar pseudocholinesterase rendah

menunjukkan bahwa inaktivasi atrakurium tidak terpengaruh. Variasi

pH darah dan suhu tubuh pasien selama masih dalam kisaran fisiologis

tidak akan mengubah lama kerja atrakurium secara bermakna.

Konsetrasi metabolit didapatkan lebih tinggi pada pasien ICU dengan

fungsi ginjal atau hati yang abnormal. Metabolit ini tidak berperan

pada blockade neurornuskuler.

e) Dosis

 Intubasi IV 0,3-0,5 mg/kg

 Pemeliharaan

a) IV 0,1-0,2 mg/kg ( 10%-50% dan dosis intubasi)

b) Infus 2-15 μg/kg/menit

c) Pre pengobatan/priming : IV 10% dafi dosis intubasi, diberikan 3-5

menit sebelurn dosis relaksan depolarisasi/non depolanisasi.

f) Eliminasi

Plasma (eliminasi Hoffman, hidrolisis ester), hati dan ginjal.

g) Efek Samping

111
  Kardiovaskuler hipotensi, vasodilatasi, takikardi sinus, bradikardi.

 Pulmoner : hipoventilasi, apneu, bronkospasme dan laringospasme.

 Muskoloskeletal blok yang tidak adekuat, blok yang lama.

 Dermatologic ruam, urtikaria.

h) Peringatan

Monitor respon dengan stimulator saraf tepi untuk

memperkecil resiko kelebihan dosis.

 Gunakan dengan hati-hati pada pasien dengan riwayat asma bronkial

dan reaksi anafilaktik

 Efek reverse dengan antikolinesterase seperti piridostigmine bromide

atau edrofonium berbarengan dengan penggunaan atropine atau

glikopirolat

 Dosis pra pengobatan dapat menimbulkan suatu tingkat blockade

neuromuskuler yang pada beberapa pasien cukup untuk rnenyebabkan

hipoventilasi.

i) Penyimpanan

Dinginkan (2-8°C).jangan biarkan membeku, pada saat

pengangkatan dan pendinginan ke suhu ruang, gunakan dalam 14 hari

jika didinginkan kembali.

2. Rocuronium

Zat ini menipakan analog vekuronium dengan awal keija lebih

cepat. Keuntungannya adalah tidak mengganggu fungsi ginjal, sedangkan

112
kerugiannya adalah terjadi gangguan fiangsi hati dan efek kerja yang lebih

larna.

a) Penggunaan

Relaksasi otot skelet.

b) Metabolisme Dan Ekskresi

Eliminasi terutama oleh hati dan sedikit oleh ginjal. Durasi tidak

terpengaruh oleh kelainan ginjal, tapi diperpanjang oleh kelainan hepar

berat dan kehamilan, baik untuk infusan jangka panjang (di ICU). Pasien

geriatri menunjukkan prolong durasi.

c) Dosis

1) Intubasi IV 0,6-1,2 mg/Icg.

2) Pemeliharaan

a) IV 0,06-0,6 mg/kg (10-50% dan dosis intubasi).

b) Infus, 5-15 mg/kg/menit

3) Prapengobatan / priming

(a) IV 10% dan dosis intubasi dibenikan 3-5 menit sebelum dosis

relaksan depolanisasi / non depolanisasi

(b) Pada pasien obesitas, dosis rokuronium harus didasarkan pada berat

badan sesungguhnya (dan bukan pada berat ideal seperti halnya

pada sebagian besar obat)

d) Farmakologi

Rokuronium menupakan obat pemblokir neuromuskuler nondepolanisasi

steroid dengan lama aksi senupa dengan vekuronium. Rokuronium 8 kali

113
 kurang potens daripada vekuronium dan berkompetisi untuk reseptor

kolinergik pada lempeng akhiran motorik.Dengan dosis yang meningkat

awitan waktu berkurang dan lama waktu diperpanjang. Tidak ada

perubahan yang secara klinis bermakna dalam parameter hemodinamik.

Tidak seperti vekuronium, rekuronium mempunyai aktivitas vagolitik

ringan dan kadang-kadang dapat menimbulkan takikardi. Rokuronium

tidak melepaskan konsentrasi histamin yang secara klinis bermakna.

e) Efek Samping

1. Kardiovaskuler : Takikardi, aritmia

2. Pulmonar Hipoventilasi, apneu, bronkospasme

3. Muskuloskelet Wok yang tidak adekuat, blok yang diperpanjang

4. Dermatologik Ruam, edema tempat suntikan, prunitis.

f) Peringatan

a) Pantau respons dengan stimulator saraf tepi untuk memperkecil resiko

kelebihan dosis

b) Efek reversi dengan antikolinesterase seperti neostigmen,

endrofonium, atau piridostigmen bromide bersama dengan atropin

atau glikopirolat.

c) Dosis prapengobatan dapat menimbulkan tingkat blokade

neuromuskuier yang pada beberapa pasien cukup untum menyebabkan

hipoventilasi.

d) Rokuronium tampaknya tidak memicu hipertemia maligna,

114
9. Obat Emergency

1. Adrenalin

a) Farmakologi

Pada umumnya pemberian obat ini menimbulkan efek stimulasi saraf

adrenergik .Ada beberapa perbedaan karena neurotransmitor pada

syaraf adrenergik adalah Non epinefrmne. Efek paling menonjol

adalah efek pada jantung, otot polos pembuluh darah dan otot polos

lain.Obat ini menstimuler baik alfa maupun betha reseptor. Zat ini

juga dibentuk dalam medulla supra renalis, yang kemudian disimpan

dalam granula-granula interseluler dan ujung-ujung saraf adrenergik

dan dilepaskan oleh acetil choline dan serabut otonom pre ganglion.

1. Sistem Kardiovaskuler

Efek terbesar pada sistem kardiovaskuler adalah dalam hal

menambah stroke volume, cardiac rate cardia output. terjadi

peningkatan konfraktilinitas miokard dan nadi. Tekanan sistole

akan meninggi tetap tekanan diastole tidak terlalu banyak

dipengaruhi. Terjadi vasodilatasi pembuluh darah, dan dengan

bertambahnya cardi output inilah yang akan menyebabkan tekanan

darah naik, tekanan darah perifer juga naik. Sangat penting

digunakan pada penderita cardiac arest. Kerjanya pada jantung

mengaktivasi reseptor beta-1 diotot jantung dan jaringan konduksi.

ini merupakan dasar efek inotropik dan kronotropik positif

epinefrmne pada jantung. Efineprine mempercepat depoiarisasi

115
 fase 4, yakni depolarisasi lambat sewaktu diastole, dari nodissino

atrial (SA) dan sel otomatik lainnya, dengan demikian

mempercepat firing rate pacu jantung dan merangsang

pembentukan fokus ektopik dalarn ventrikel dalam nodus SA.

Epinefrmne juga menyebabkan perpindahan pacu jantung

ke sel yang mempunyai firing rate yang lebih cepat. Epinefrine

memperkuat waktu sistolik tanpa mengurangi waktu diastoli.

Akibatnya curah jantung bertambah, tetapi kerja jantung dan

pemakaian oksigen makin bertambah, sehingga efisiensi jantung

berkurang.

2. Ginjal/Kandung Kemih

Terjadi penyempitan pembuluh darah ginjal, RBF menurun.

Menyebabkan relaksasi otot detrusor melalui reseptor Beta-2 dan

kotraksi otot trigonium dan sfingter melalui Alfa- 1 sehingga dapat

menimbulkan retensi urine.

3. Sistem Respirasi

Epinefrmne mempengaruhi pemafasan terutama dengan cara

merelaksasi otot bronchus melalui reseptor Beta-2. Bronchus

melebar, baik pemberian secara topikal maupun injeksi. Hal ini

dapat menambah tidal volume walaupun pada penderita normal

sekalipun. Efek bronkhodilatasi mi jelas sekali bila sudah ada

kontraksi otot polos bronchus karena asma bronkial, histamin, ester

kolin, pilorkapin, bradikinin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat

116
 (SRS-A) dan lain-lain. Pada asma epineprinejuga menghambat

pelepasan mediator inflamasi dari sel-sel mast melalui reseptor B2,

serta mengurangi sekresi bronkus dan kongesti melalui reseptor

alfal.

4. Susunan Saraf Pusat

Epinefrmne pada dosis terapi tidak mempunyai efek

stimulasi SSP kuat karena obat ini relatif polar sehingga sukar

masuk SSP. Tetapi pada banyak orang epinefrmne dapat

menimbulkan kegelisahan, rasa kwatir, nyeri kepala dan tremor,

sebagainya karena efek pada sistem kardiovaskuler,

5. Saluran Cerna

Melalui reseptor alfa dan beta-2, epinefrine menimbulkan

relaksasi otot polos saluran cerna pada umumnya, tonus dan

motilitas usus dan lambung berkurang, tapi spinter pylorus dan

spinter ileocolic akan berkontraksi (efek alfa dan betha). sekresi

dan kelenjar-kelenjar usus akan terlambat. Glikogin akan

dimobilisir dan liver, sehingga kadar gula darah akan naik.

b) Farmakokinetik

 Absorpsi pada pemberian oral epinefrine tidak mencapai dosis terapi

karena sebagian besar oleh enzim COMT dan MAO yang banyak

terdapat pada dinding usus dan hati. Pada penyuntikan sub kutan,

absorpsi yang lambat terjadi karena vasokontriksi lokal, dapat

117
 mempercepat dengan memijat tempat suntikan. Absorpsi yang lebih

cepat terjadi dengan penyuntikan IM. Pada pemberian lokal

 secara inhalasi,efeknya terbatas terutama pada saluran nafas,tetapi

efek sistemik dapat terjadi, terutama bila digunakan dosis besar.

 Biotransformasi dan Ekskresi-Epinefiine stabil dalam darah Degradasi

epinefrine terutama terjadi dalam hati yang banyak mengandung

kedua enzim COMT dan MAO, tetapi jaringan lain juga dapat

merusak zat ini.

Metabolit-metabolit ini bersifat epinefrmne yang tidak di ubah

dikeluarkan dalam urine. Pada orang normal jumlah epinefrine dalam

urine hanya sedikit.

c) Intoksikasi/Efek Samping Dan Kontra Indikasi Pemberian epinefrmne

dapat menimbulkan gejala seperti perasaan takut, kwatir, gelisah, tegang,

nyeri kepala berdenyut, pusing, sukar bernafas, dan palpitasi. Gejala-gejala

ini cepat setelah istirahat. Penderita hipertiroid dan hipertensi lebih peka

terhadap efek-efek tersebut diatas maupun terhadap efek pada sistem

vaskuler. Pada penderita psikonurotik epinefrine dapat memperberat

gejala-gejalanya. Dosis epinefrmne yang besar atau penyuntikan IV cepat

dengan tidak disengaja akan menimbulkan perdarahan otak karena

kenaikan tekanan darah yang hebat.Bahkan penyuntikan lewat sub kutan

0,6 ml larutan 2 : 1000 dapat menimbulkan perdarahan sub araknoid dan

hemiplagia. Untuk mengatasinya dapat diberikan vasodilator yang

kerjanya cepat, misalnya nitrit atau natrium nitropusit, epinefrmne dapat

118
 menimbulkan aritmia ventrikel. febrilasi ventrikel bisa terjadi biasanya

bersifat fatal, ini terutama terjadi bila epinefrine diberikan sewaktu

anastesia dengan hidrokarbon berhalogen, atau pada penyakit jantung

organic.

 Awitan aksi : IV 30-60 detik

Sub kutan 6- 15 menit

Intra trakea 4 -15 detik

Inhalasi 3 - 5 menit

 Efek puncak IV dalam 3 menit

 Lamaaksi 1V 5 –l0 menit Intra trakea 15 - 25 menit

Inhalasi 1 - 3 jam

d) Penggunaan Klinis

Manfaat epinefrine dalam klinis berdasarkan efeknya terhadap pembuluh

darah jantung dan otot polos bronkus.Penggunaan paling sering untuk

menghilangkan sesak nafas akibat bronkokonstriksi untuk mengatasi reaksi

hipersensitifitas terhadap obat maupun alergen lainnya, dan untuk

memperpanjang masa kerja anastetik lokal. Epinefrine juga untuk

merangsang jantung pada waktu terjadi henti jantung oleh berbagai sebab.

Secara lokal obat ini digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler.

e) Dosis

 Henti Jantung

119
 Dosis standart Bolus IV, 1 mg atau 0,02 mg/kg (10 ml atau 0,02 mg/kg

larutan 1; 10000). Berikan setiap 3 - 5 menit seperlunya, jika tidak ada

respon setelah dosis kedua berikan dosis tinggi.

Dosis tinggi (dapat diterima, kemungkinan dapat membantu), bolus IV 5 -

10 ml larutan 1: 1000 setiap 3 - 5 menit seperti yang diperlukan. Jika akses

intra vena tidak ada encerkan 5 - 10 mg atau 0,1 - 0,2 mg/kg ( 5 - 10 ml

larutan 1 : 1000) dalam volume yang sama normal saline steril dan

suntikan via tube endotrakea.

 Anafilaksis Asma Berat

Dewasa 0,1 - 0,5mg sub kutan atau IM ( 0,1 - 0,5 ml dilarutkan 1: 10000)

Anak-anak : 0,01 mg/kg larutkan 1 : 1000, jangan melebihi 0,05 mg dosis

subkutan dapat diulangi dalam interval 10 -15 menit pada pasien dengan

syok anafilatik dan dalam interval 20 menit hingga 4 jam pada pasien

asma.

f) Efek Samping Utama

a. Kardiovaskuler hipertensi, takikardi, aritmia, angina

b. Pulmuner: edema pam

c. SSP : ansietas, sakit kepala, perdarahan serebri vaskuler

d. Dermatologi : nekrosis pada tempat suntikan

e. Metabolik : hiperglikemia, hiperkalemia, hipokalemia.

2) Lidokain

a) Penggunaan

120
 Anestesi regional, pengobatan aritmia ventrikuler, khususnya jilca

berkaitan dengan infark miokard akut atau pembedahan jantung,

perlemahan prosesor terhadap intubasi (tekanan darah/ tekanan

intracranial: pelemahan fasikulasi yang diakibatkan subsikolin.

b) Dosis

 Antiaritmik : bolus IV lambat, 1 mg/kg (dalam 1%-2%) diikuti oleh

0,5 mg/kg/setiap 2-5 menit ( sehingga maksimum 3mg/kg/jam.

 Infuse ( larutan 0,15-0,4 mg/menit ( 20-50 μg/kg/menit) TM 4-5

menit, dapat diulang 60-90 menit kemudian.

 Pelemahan reseptor pressor

IV 1,5-2 mg/kg (larutan 1%-2%), berikan 3-4 menit sebelum

laringoskopi.

Laringotrakea, 2 mg/kg (larutan 4%),instilasikan secara translaringeal

(dengan kanula) tepat sebelum intubasi. Reduksi dan respon prosesor

terhadap intubasi hanya merupakan indikasi pada pasien yang secara

hemodinarnik stabil.

 Pelemahan fasikulasi

IV, 1,5 mg/kg ( larutan T%-2%). Berikan 3 menit sebelum dosis

suksinokolin. Dapat dikombinasikan dengan dosis pra pengobatan dan

relaksan otot non depolarisasi

 Anestesi local

Topical 0,6-3 mg/kg ( larutan 2%-4%)

Block saraf tepi/infiltrasi 0,5-5 mg/kg (dalam larutan 0,5%-2%)

121
  Regional intravena

 Ekstremitas atas, 200-25 0 mg (40-50 ml larutan 0,5%)

 Ekstremitas bawah, 250-300 mg (l00-120 ml larutan 0,25%)

 Blok pleksus brakialis, 300-750 mg ( 30-50 ml larutan l%-l,5%, anak-

anak 0,2- 0,3 ml/kg

 Blok epidural, 200-400 mg (larutan 1%-2%), anak-anak 7- 9 mg/kg

infuse 6-12 ml/jam (larutan 0,55 dengan atau tanpa narkotik pidural);

anak-anak 0,2 - 0,35 ml/kg/jam.

c) Eliminasi

Hati dan paru

d) Kemasan

 Pemberian parental : suntikan untuk suntik TM 10%, suntikan untuk

IV langsung 1%-2%, suntikan untuk campuran TV 4%, 10%, 20%,

suntikan untuk infuse IV 0,2%, 0,4%, 0,8%.

 Blok saraftepi/ infiltrasi : 0%, l%, 1,5%, 2% dengan atau tanpa

epinephrine, 1:500.000, 1: 100.000, 1: 200.000

 Epidurai : 1%, 1,5%, 2% bebas pengawet.

e) Farmakologi

Anestesi local turunan amida ini mempunyai awitan aksi yang cepat.

Menstabilkan membrane neuronal dengan menghinbisi influx natrium

yang diperlukan untuk memulai dan menghantarkan impuls. Obat ini juga

merupakan suatu obat antiarimik kelas 1 B, yang secara otomatis menekan

dan mempendek periode refraktek efek dan lama potensial aksi dan system

122
 his-purkinje. Lama potensial aksi dan periode refraktef aktif otot

ventrikuler juga berkembang. Lidokain intravena dan laringotrakea

menurunkan respons tekanan darah yang ditimbulkan oleh intubasi trakea.

Jika diberikan secara intravena, hal ini disebabkan oleh efek analgesic dan

efek anatetik local (mencermmnkan pengiriman obat ke percabangan

trakeobronkus yang sangat vaskuler). Dosis yang berulang menyebabkan

peningkatan yang bermakna dari kadar darah karena akumulasi yang

lambat.

f) Farmakokinetik

 Awitan IV ( efek antianimik) 45-90 detik

Intratrakea ( efek antianmik) : 10-15 detik

Infiltrasi : 0,5-1 menit

Epidural 5-15 menit

 Efek puncak : IV ( efek antiarimik) : 1-2 menit

Infiltrasi epidural : ≤ 30 menit

 Lama aksi IV ( efek antianimik) : 10-20 menit

Inatrakea : 30-50 menit

Infiltrasi : 0,5-1 jam

Dengan Epineprine : 2-6 jam

Epidural : 1-3 jam

g) Pedoman / Peringatan

a. Hati-hati pada pasien hipovolemik, gagal jantung kongenetif (CHF) berat,

syok dan semua bentuk blok jantung.

123
 b. Benzodiazepine meningkatkan ambang kejang

c. Kontraindikasi pada pasien hipersensivitas terhadap anastetik local tepi

amida

d. Monitor terhadap hipoventilasi dengan melepaskan manset jika

ditambahkan relaksan otot pada larutan anastetik untuic blockade regional.

h) Reaksi Efek Samping Utama

 Kardiovaskuler : hipotensi, bradikardi, aritmia, blok jantung

 SSP tinnitus, kejang, kehilangan pendengaran, euphoria, ansietas,

diplopia, nyeri kepala pasca spinal, araknoiditis.

 Pulmoner: depresi pernapasan, henti pernapasan

 Alergik urtikaria, pruiritas, edema angioneurotik

 Epidural/kaudal/spinal spinal tinggi, kehilangan control kandungan

kemih dan usus, deficit motorik, sensorik, otonomik dan segmen bawah.

3. Ephedrine

Obat ini adalah stimulator langsung α dan β-adregenik dan membebaskan

catheccholamin (adrenalin dan nonadrenalin) dari tempat reseptor. Secara

kimiawi ini adalan keturunan adrenalin.

a) Farmakodinamik

Obat ini mengahambat penghancuran adrenalin dan nonadrenalin sehingga

mempertahankan kadar cathecolamin dalam darah tetap tinggi. Obat ini

membebaskan nonadrenalin pada ujung saraf dalam pembuluh darah

berefek

124
  Suatu rangsangan simpatis yang kuat. Denyut jsntung menguat dan

frekwensinya bertambah dan tekanan darah naik. Arterior

berkonsentrasi. Durasi efek kira-kira 30-40 menit tetapi dosis ulang

kurang efektif

 Relaksasi otot polos bronchus melebarkan pupil

 Merangsang cortex dan medulla cerebrum dengan perasaan subyektif

pada sesuatu, geram dan tidak nyaman

 Melebarkan arteri koronaria

 Meningkatkan aliran darah koroner dan skelet menimbulkan

bronkodilatasi melalui reseptor β-2

b) Penggunaan

 Memiliki keuntungan bahwa cardiac out put dan venous return itu

meningkat

 Digunakan pada keadaan hypotensi, broncouspasme, heartblock, carotis

sinus, syndrome, urticaria, narcolepsy, enuresis dan myasthenia.

 Vasopresor dan bronkodilator

c) Dosis

 Dosis 5-20mg (100-200 μg/kg) IV < IM 25-50 mg

 Efek puncak IV 2-5 menit, IM < 10 menit , DOA IV/IM 10-60 menit

d) Pedoman

 Gunakan hati-hati pada pasien dengan hipertensi dan penyakit jantung

sistemik.

125
  Dapat menimbulkan suatu tingkat stimulasi SSP tidak dapat diterirna

yang menimbulkan insomnia

10. Obat Inhalasi

1. Halotan (F3C-CHBrCI)

Halotan disintesis pertama kali oleh CW Suckling di laboratorium

“Imperial Chemical industries” Manchester pada tahun 1951 .Digunakan

pertama kali oleh M. johnstone di klinik Manchester.Selanjutnya diikuti

oleh Bryce-smith dan O’Brian di Oxford.

a. Sifat Fisik Dan Kimiawi

Halotan atau disebut dengan nama kimia 2, bromo-2-khloro- 1,1,1-

trifluoroetan, mempunyai berat molekul 197, berat jenis 1,18 (pada suhu

25 derajat celcius) dan titik didih 50 derajat celcius dan mempunyai MAC

0,87%. Secara fisik, halotan adalah cairan yang tidak berwarna, berbau

harum tidak mudah terbakar atau meledak, tidak iritatif dan tidak tahan

terhadap sinar matahari. Apabila kena sinar matahari, akan mengalami

dekomposisi menjadi HC1, HBr, klorin, Bromin dan Fosgen bebas, disi

tiol 0,01% sebagai pengawet. Halotan bisa diserap oleh karet sirkuit

anestesia, tetapi kurang larut dalam polietilen dan tidak mengalami

dekompisisi bila melewati karbon absorben.

b. Efek Farmakologi

 Terhadap susunan saraf pusat

Halotan menimbulkan depresi pada sistem saraf pusat di semua

komponen otak. Depresi di pusat kesadaran akan menimbulkan efek

126
 hipnotik, depresi pada pusat sensorik menimbulkan khasiat analgesia

dan depresi pada pusat motorik akan menimbulkan relaksasi otot.

Tingkat depresinya tergantung dan dosis yang diberikan.

 Terhadap pembuluh darah otak,

Halotan menyebabkan vasodilatasi, sehingga aliran darah otak

meningkat dan hal ini menyebabkan tekanan intrakranial meningkat,

dan oleh karena itu tidak dipilih untuk anestesi pada kraniotomi.

 Terhadap sistem kardiovaskuler

Halotan menimbulkan depresi langsung pada “S-A Node” dan

otot jantung, relaksasi otot polos dan inhibisi baroreseptor. Keadaan ini

akan menyebabkan hipotensi yang derajatnya tergantung dan dosis dan

adanya interaksi dengan obat lain, misalnya dengan tubokurarin.

Gangguan irama jantung sering kali terjadi, seperti bradikardi,

ekstrasistol ventrikel, takikatrdi ventrikel, bahkan bisa terjadi fibrilasi

ventrikel.Hal mi disebabkan karena peningkatan eksitagen maupun

eksogen serta adanya retensi CO2.

Batas keamanan halotan terhadap kardiovaskuler sangat sempit,

maksudnya, konsentrasi obat untuk mencapai efek farmakologi yang

diharapkan sangat dekat dengan efek depresinya.

 Terhadap sistem respirasi

Pada konsentrasi tinggi, halotan akan menimbulkan depresi

pusat nafas, sehingga pola nafas menjadi cepat dan dangkal, volume

127
 tidal dan volume nafas semenit menurun dan menyebabkan dilatasi

bronkus.

 Terhadap ginjal

Halotan pada dosis lazim secara langsung akan menurunkan

aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi glomerulus, tetapi efek mi hanya

bersifat sementara dan tidak mempengaruhi autoregulasi aliran darah

ginjal. Hasil metabolitnya terutama bromidnya akan diekskresikan

melalui ginjal dan apabila terdapat gangguan fungsi ginjal, ekskresinya

akan terhambat sehingga akan terjadi akumulasi.

 Terhadap otot rangka

Halotan akan berpotensiasi dengan obat pelumpuh otot

golongan non depolarisai, sehingga pada pemakaian kombinasi kedua

obat ini perlu dilakukan modifikasi dosis, Pada saat persalinan normal,

begitu juga pada seksio sesaria

 Terhadap hati

Pada konsentrasi 1,5 vol %, halotan akan menurunkan aliran

darah pada lobulus sentral hati sampai 25-30%. Faktor-faktor yang lain

disamping halotan yang ikut berpengaruh terhadap aliran darah, antara

lain aktivitas sistem saraf simpatis, tindakan pembedahan, hipoksia,

hiperkarbia dan refleks splangnik. Penurunan aliran darah pada lobulus

sentral ini menimbulkan nekrosis sel pada sentral hati yang diduga

sebagai penyebab dan “hepatitis post-halothane”. Kejadian ini akan

128
 lebih bermanifes, apabila diberikan halotan berulang dalam waktu yang

relatif singkdt.

Kejadian “hepatitis post-halotane”, pertama kali dilaporkan di

USA pada tahun 1958, selanjutnya pada tahun 1966 diadakan

penelitian besar-besaran untuk membuktikan laporan tersebut.

Dilakukan evaluasi pada 850.000 kasus pasien yang diberikan anestesi

halotan. Ternyata penelitian ini rnenyangkal anggapan bahwa halotan

menimbuilcan nekrosis sel hati. Selanjutnya beberapa percobaan

laboratoriurn juga gagal rnembuktikan efeic toksik langsung halotan

pada hepar. Jadi sikap yang disepakati pada saat ini adalah bahwa

mungkin saja terjadi nekrosis sel hati setelah anestesia dengan halotan,

tetapi mekanismenya masih belum jelas.

 Terhadap suhu tubuh

Induksi dengan halotan akan segera menurunkan suhu sentral

tubuh sebesar 1 derajat celcius, tetapi akan meningkatkan suhu

perrnukaan tubuh akibat redistribusi panas tubuh ke permukaan.

Selanjutnya pada periode pemeliharaan anestesia, suhu permukaan pun

akan turun akibat dilatasi pembuluh darah seehingga terjadi pelepasan

panas tubuh.

c. Penggunaan Klinik

Halotan digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam

pemeliharaan anestesia umum. Disamping efek hipnotik, halotan

juga mernpunyai efek analgetik ringan dan relaksasi otot ringan.

129
 Pada bayi dan anak-anak yang tidak kooperatif, halotan digunakan

untuk induksi bersama-sama dengan N2O secara inhalasi.

Untuk mengubah cairan halotan menjadi uap, diperlukan alat

penguap (vaporizer) khusus halotan, misalnya fluotec, halomix,

copper kettle, dragger dan lain-lainnya.

d. Dosis

1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi

adalah 2,0-3,0°/o bersama-sama N20.

2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas sponata, konsentrasinya

berkisar anatara 1,0-2,5%, sedangkan untuk nafas kendali, berkisar

antara 0,5-1,0%.

e. Kontra indikasi

Penggunaan halotan tidak dianjurkan pada pasien:

1. Menderita gangguan fungsi hati dan gangguan irama jantung.

2. Operasi kraniotomi.

3. Keuntungan Dan Kelemahan

Keuntungannya adalah induksi cepat dan lancar, tidak intattif

terhadap mukosa jalan nafas, pemulihannya relatif cepat, tidak

menimbulkan mual muntah dan tidak meledak atau cepat terbakar.

Kelemahannya adalah batas keamanannya sempit (mudah terjadi

kelebihan dosis), analgesia dan relaksasinya kurang sehingga harus

dikombinasikan dengan obat lain. Selain itu juga menimbulkan hipotensi,

130
 gangguan irama jantung dan hepatotoksik, serta menimbulkan menggigil

pasca anestesia.

2. Enflurane (2 kloro-1,1,2-trifluoroethyl ether)

Enfluran merupakan obat anestesia inhalasi yang termasuk turunan

eter. Dikemas dalam bentuk cair, tidak berwarna, tidak iritatif, berbau agak

harum, tidak eksplosif, lebih stabil dibandingkan dengan halotan dan

induksinya lebih cepat dibandingkan dengan halotan. Pertama kali

diperkenalkan oleh Dobkin dkk pada tauhn 1968.

a) Efek Farmakologi

(1) Terhadap sistem saraf pusat

Pada dosis tinggi menimbulkan “twitching” (tonik-klonik) pada

otot muka dan anggota gerak. Hal ini terutama dapat terjadi bila

pasien mengalami hipokabnia. Kejadian ini bisa dihindari dengan

mengurangi dosis obat dan mencegah terjadinya hipokabnia. Obat

ini tidak dianjurkan pemakaiannya pada pasien yang mernpunyai

riwayat epilepsi walaupun pada penelitian taerbukti bahwa enfluran

tidak menimbulkan bangkitan epilepsi.

Walaupun menimbulkan vasodilatasi serebral, tetapi pada dosis

kecil dapat dipergunakan untuk operasi intrakranial karena tidak

menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial.

(2) Terhadap sistem kardiovaskuler

Secara kualitatif efeknya sama dengan halotan. Walaupun enfluran

meningkatkan kepekaan otot jantung terhadap katekolamin, tetapi

131
 pemakaian adrenalin sangat jarang menimbulkan disritmia.

Enfluran menghambat pelepasan katekolamin sehingga

konsentrasinya pada plasma rendah, pada saat anestesia dengan

enfluran.

(3) Terhadap sistem respirasi

Menimbulkan depresi respirasi sesuai dengan dosis yang diberikan.

Volume tidal berkurang tetapi frekuensi nafas hampir tidak

berubah.Tidak menimbulkan iritasi pada mukosa jalan nafas

sehingga bisa menimbulkan komplikasi batuk, laringospasme dan

peningkatan sekresi kelenjar jalan nafas tidak terjadi.

(4) Terhadap ginjal

Enfluran menurunkan aliran darah ginjal, menurunkan laju filtrasi

glomerolus dan akhirnya menurunkan diuresis. Pemecahan

enfluran menghasilkan metabolit fluorida anorganik, tetapi

konsentrasi dalam plasma tidka pemah menccapai konsentrasi yang

nefrotoksik.Walaupun demikian harus berhati-hati menggunakan

enfluran pada pasien yang mempunyai gangguan fungsi ginjal.

(5) Terhadap otot rangka

Menurunkan torus otot rangka melalui mekanisme depresi pusat

motorik pada serebrum, sehingga dengan demikian berpotensisasi

dengan obat pelumpuh otot non depolarisasi. Walupun demikian,

masih diperlukan obat peiumpuh otot untuk mendapatkan keadaan

relaksasi otot yang optimal terutama pada operasai laparotomi.

132
 (6) Terhadap uterus

Menimbulkan depresi tonus otot uterus, namun respon uterus

terhadap oksitosin tetap baik selama dosis enfluran rendah.

(7) Terhadap hati

Dilaporkan bahwa terjadi gangguan fungsi hati yang ringan setelah

pemakaian enfluran yang sifatnya reversibel.

b) Biotransformasi

Hanya sekitar 2-8% dari dosis yang diberikan mengalami metabolisme di

hati, sebagian besar keluar seeara utuh lewat respirasi. Rendahnya daya larut

dalam lemak menyebabkan pemulihannya sangat eepat asal pasien tidak

mengalami depresi nafas. Produk metabolit enfluran berupa fluorida organik

dan anorganik.

c) Penggunaan Klinik

Sama seperti halotan, enfluran digunakan terutama sebagai komponen

hipnotik dalam pemeliharaan anestesi umum. Disamping efek hipnotik, juga

mempunyai efek analgetik ringan dan relaksasi otot ringan. Pada bayi dan

anak-anak yang tidak kooperatif, sangat baik digunakan untuk induksi

bersama-sama dengan N20.

Untuk mengubah cairan enfluran menjadi uap, diperlukan alat penguap

(vaporizer) khusus enfluran.

d) Dosis

(1) Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 2-

3% bersama-sama dengan N20.

133
 (2) Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan, konsentrasinya berkisar

antara 1-2,5%, sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5-1%.

e) Kontra Indikasi

Hati-hati pada gangguan fhngsi ginjal. Akhir-akhir ini periggunaan enfluran

relatif jarang karena efeknya terhadap ginjal dan hati tersebut, seperti telah

diuraikan di atas.

f) Keuntungan Dan Kelernahan

(1) Keuntungannya adalah induksi cepat dan lancar, tidak iritatif terhadap

mukosa jalan nafas, pemulihannya lebih cepat dan halotan, tidak

menimbulkan mual muntah, dan tidak menimbuilcan menggigil serta tidak

mudah meledak atau terbakar.

(2) Kelemahannya adalah batas keamanan sempit (mudah teriadi kelebihan

dosis), analgesia dan relaksasinya kurang, sehingga harus dikombinasikan

dengan obat lain dan bisa menimbulkan hipotensi.

3. Isofluran

Isofluran merupakan halogenasi eter, dikemas dalam bentuk cairan,

tidak berwarna, tidak eksplosif, tidak mengandung zat pengawet, dan relatif

tidak larut dalam darah tapi cukup iritatif terhadap jalan nafas sehingga pada

saat induksi inhalasi sering menimbulkan batuk dan tahanan nafas. Proses

induksi dan pemulihannya relatif cepat dibandingkan dengan obat-obat

anestesi inhalasi yang ada pada saat ini tapi masih lebih lambat dibandingkan

dengan sevofluran.

134
a) Efek Farmakologi

(1) Terhadap sistem saraf pusat

Efek depresinya terhadap SSP sesuai dengan dosis yang diberikan.

Isofluran tidak menimbulkan kelainan EEG seperti yang ditimbulkan

oleh enfluran. Pada dosis anestesi tidak menimbulkan vasodilatasi dan

perubahan sirkulasi serebrum serta mekanisme autoregtilasi aliran

darah otak tetap stabil. Kelebihan lain yang dimiliki oleh isofluran

adalah penurunan konsumsi oksigen otak. Sehingga dengan demikian

isofluran merupakan obat pilihan untuk anestesi pada kraniotomi,

karena tidak berpengaruh pada tekanan intrakranial, mempunyai efek

proteksi serebral dan efek metaboliknya yang menguntungkan pada

tekhnik hipotensi kendali.

(2) Terhadap sistem kardiovaskuler

Efek depresinya pada otot jantung dan pembuluh darah lebih ringan

dibanding dengan obat anesetesi volatil yang lain. Tekanan darah dan

denyut nadi relatif stabil selama anestesi. Dengan demikian isofluran

merupakan obat pilihan untuk obat anestesi pasien yang menderita

kelainan kardiovaskuler.

(3) Terhadap sistem respirasi

Seperti halnya obat anestesi inhalasi yang lain, isofluran juga

menimbulkan depresi pemafasan yang derajatnya sebanding dengan

dosis yang diberikan.

135
 (4) Terhadap otot rangka

Menurunkan tonus otot rangka melalui mekanisme depresi pusat

motorik pada serebrum, sehingga dengan demikian berpotensiasi

dengan obat pelumpuh otot non depolarisasi. Walaupun demikian,

masih diperlukan obat pelumpuh otot untuk mendapatkan keadaan

relaksasi otot yang optimal terutarna pada operasai laparatomi.

(5) Terhadap ginjal

Pada dosis anestesi, isofluran menurunkan aliran darah ginjal dan laju

fitrasi glomerulus sehingga produksi urin berkurang, akan tetapi masih

dalam batas normal.

(6) Terhadap hati

Isofluran tidak menimbulkan perubahan fungsi hati. Sampai saat ini

belum ada laporan hasil penelitian yang menyatakan bahwa isofluran

hepatotoksik.

b) Biotransformasi

Hampir seluruhnya dikeluarkan melalui udara ekspirasi, hanya 0,2%

dimetabolisme di dalam tubuh. Konsentrasi metabolitnya sangat rendah,

tidak cukup untuk menimbulkan gangguan fhngsi ginjal.

c) Fenggunaan Klinik

Sama seperti halotan dan enfluren, isofluren digunakan terutama sebagai

komponen hipnotik dalam pemeliharaan anestesi umum. Disamping efek

hipnotik, juga mempunyai efek analgetik ringan dan relaksasi ringan.

136
 Untuk rnengubah cairan isofluran menjadi uap, diperlukan alat penguap

(vaporizer) khusus isofluran.

d) Dosis

 Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah

2-3% bersama-sama dengan N20.

 Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan konsentrasinya berkisar

antara 1-2,5%, sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5-1%.

e) Kontra Indikasi

Tidak ada kontra indikasi yang unik. Hati-hati pada hipovolemik berat.

f) Keuntungan Dan Kelemahan

(1) Keuntungannya adalah induksi cepat dan lancar, tidak iritatif terhadap

mukosa jalan nafas, pemulihannya lebih cepat dan halotan, tidak

menimbulkan mual muntah, dan tidak menimbulkan menggigil serta

tidak mudah meledak atau terbakar. Penilaian terhadap pemakaian

isofluran saat ini adalah bahwa isofluran tidak menimbulkan guncangan

terhadap fungsi kardiovskuler, tidak megubah sensitivitas otot jantung

terhadap katekolarnin, sangat sedikit yang mengalami pemecahan

dalam tubuh dan tidak menimbulkan efek eksitasi SSP.

(2) Kelemahannya adalah batas keamanan sempit (mudah terjadi kelebihan

dosis), analgesia dan relaksasinya kurang, sehingga harus

dikombinasikan dengan obat lain.

137
4. Sevoflurane

Sevofluran merupakan halogenasi eter, hasil dan fluonisasi isopropil

metil eter dengan nama kimia 1-1-1-3-3-3-hexafluoro 2- propil fluoro-metil-

eter atau fluorometil 2-2-2 trifluoro-l (trifluorometil) eter-eter dan memilki

berat molekul 200,053.

Sevofluran dikemas dalam bentuk cairan, tidak berwarna, tidak eksplosif,

tidak berbau, stabil di tempat biasa (tidak perlu tempat gelam), dan tidak

terlihat adanya degradasi sevofluran dengan asam kuaat atau panas. Obat ini

tidak bersifat iritatif terhadap jalan nafas sehingga baik untuk induksi

inhalasi.

Proses induksi dan pemulihannya paling cepat dibandingkan dengan obat-

obat anestesi inhalasi yang ada pada saat ini. Sevofluran dapat dirusak oleh

kapur soda tetapi belum ada laporan yang membahayakan.

a) Efek Farmakologi

(1) Terhadap sistem saraf pusat

Efek depresinya pada SSP hampir sama dengan Aliran darah

otak sedikit rneningkat sehingga sedikit meningkatkan tekanan

mntrakranial. Laju metabolisme otak menurun cukup bermakna sama

dengan isofluran. Tidak pernah dilaporkan kejadian kejang akibat

(2) Terhadap sistem kardiovaskuler

Sevofluran relatif stabil dan tidak menimbulkan aritmia. Nilai

ambang arimogenik epmnefrmn terhadap sevofluran terletak antara

isofluran dan enfluran.

138
 Tahanan vaskuler dan curah jantung sedikit menurun,

sehingga tekanan darah sedikit menurun. Pada 1,2-2 MAC sevofluran

menyebabkan penurunan tahanan vaskuler sisternik kira-kira 20% dan

tekanan darah arteri kira-kira 20%-40%. Curah jantung akan menurun

20% pada pemakaian sevofluran lebih dan 2 MAC. Diabndingkan

dengan isofluran, sevofluran menyebabkan penurunan tekanan darah

lebih sedikit.

Sevofluran tidak atau sedikit meyebabkan perubahan pada

aliran darah koroner. Dilatasi arresi koroner yang terjadi akibat

sevofluran lebih kecil dibanding isofluran dan tidak menimbulkan

efek coronary steal, sehingga sevofluran aman dipakai untuk penderita

penyakit jantung koroner atau yang mempunyai resiko penyakit

jantung iskemik, tetapi penelitian pada orang tua di atas 60 tahun,

disebutkan bahawa sebaiknya berhati-hati dalam memberikan

sevofluran konsentrasi tinggi (8%) pada penderita hipertensi dan

riwayat penyakit jantung penyakit jantung koroner dan iskemik).

Sevofluran menyebabkan penurunan laju jantung. Mekanisme

ini belum jelas, kemungkinan disebabkan olèh karenna penurunan

aktifitas simpatis tanpa perubahan aktifitas parasimpatis. Penelitian-

penelitian menyebutkan bahwa penurunan laju jantung tidak sampai

menyebabkan bradikardi, tetapi kejadian bradikardi pemah dilaporkan

pada bayi.

139
(3) Terhadap sistem respirasi

Seperti halnya dengan obat anestesi inhalasi yang lain

sevofluran juga menimbulkan depresi pernapasan yang derajatnya

sebanding dengan dosis yang diberikan sehingga volume tidal akan

menurun, tapi frekuensi nafas sedikit meningkat. Pada manusia, 1,1

MAC sevofluran menyebahkan tingkat depresi pemafasan hampir

sama dengan halotan dan pada 1,4 MAC tingkat depresinya lebih

dalam daripada halotan. Sevofluran menyebabkan relaksasi otot polos

bronkus, tetapi tidak sebaik halotan.

(4) Terhadap otot rangka

Efeknya terhadap otot rangka lebih lemah dibandingkan

dengan isofluran. Relaksasi otot dapat terjadi pada anestesi yang

cukup dalam denga sevofluran. Proses induksi, laringoskopi dan

intubasi dapat dikerjakan tanpa bantuan obat pelemas otot.

(5) Terhadap hepar dan ginjal

Tidak ada laporan tentang hepatotoksisitas klinis pada

manusia setelah penggunaan sevofluran oleh lebih dari dua jua orang

sejak tahun l988. Sevofluran menurunkan aliran darah ke hepar paling

kecil dibandingkan dengan enfluran dan halotan.

Ada beberapa bukti, sevofluran menurunkan aliran darah ke

ginjal dan meningkatkan konsentrasi fluoride plasma, tetapi tidak ada

bukti hal ini menyebabkan gangguan fungsi ginjal pada manusia.

140
 (6) Terhadap uterus

Kontraksi uterus spontan dapat dipertahanican dengan baik

dan kehilangan darah minimal. Tidak terjadi efek buruk pada bayi dan

ibu. Penelitian Sharma dkk, menunjukkan bahwa efek terhadap bayi,

perubahan hemodinamik ibu dan efek samping pasca bedah adalah

sebanding antara sevofluran dan isofluran.

b) Biotransformasi

Hampir seluruhnya dikeluarkan untuk melalui udara ekspirasi, hanya

sebagian kecil 2-3% dimetabolisme dalam tubuh. Konsentrasi metabolitnya

sangat rendah, tidak cukup untuk menimbulkan gangguan fungsi ginjal.

c) Elemmnasi

Eleminasi sevofluran oleh paru-paru kurang cepat dibanding

desfluran, tetapi masih lebih cepat dibanding isofluran, enfluran, dan halotan.

Sevofluran mengalami metabolisme di hati (defluoronisasi) kurang dari 5%,

membentuk senyawa fluorine, kemudian oleh enzim glucuronyl tansferase

diubah menjadi fluoride inorganik dan fluoride organik (hexafluoro

isopropanol), dan dapat dideteksi dalamdarah serta urine. Hexafluoro

isopropanol akan terkonjugasi menjadi produk tidak aktif, kemudian

diekskresikan lewat urine. Tidak ada pengaruh nyata pada fungsi ginjal dan

tidak bersifat nefrotoksik.

d) Penggunaan Klinik

Sama seperti agen volatil lainnya, sevofluran digunakan terutama

sebagai komponen hipnotik dalam pemeliharaan anestesia umum. Disamping

141
 efek hipnotik, juga mempunyai efek analgetik ringan dan relaksasi otot

ringan. Pada bayi dan anak-anak yang tidak kooperatif, sangat baik digunakan

untuk induksi. Untuk mengubah cairan sevofluran menjadi uap, diperlukan

alat penguap (vaporizer) khusus sevofluran.

e) Dosis

(1) Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 3,0-

5,0% bersama-sama dengan N20.

(2) Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan, konsentrasinya berkisar

antara 2,0-3,0%, sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5-1%.

f) Kontra Indikasi

Hati-hati pada pasien yang sensitif terhadap “drug induced

hyperthermia”, hipovolemik berat dan hipertensi intrakranial.

g) Keunggulan Dan Kelemahan

(1) Keuntungannya adalah induksi cepat dan lancar, tidak iritatif terhadap

mukosajalan nafas, pemulihannya paling cepat dibandingkan dengan

agen volatil lain.

(2) Kelemahannya adalah batas keamanan sempit (mudah terjadi kelebihan

dosis), analgesia dan relaksasinya kurang sehingga harus

dikombinasikan dengan obat lain.

5. Desflurane

Desfluran merupakan halogenasi eter yang rumus bangun dan efek

klinisnya sama dengan isofluran. Desfiuran sangat mudah menguap

142
 dibandingkan dengan agen volatil yang lain. Memerlukan alat penguap

khusus (TEC-6) dengan saran elektrik tidak seperti agen yang lain.

a) Efek Farmakologi

Efek klinisnya hampir sama dengan isofluran. Hanya efeknya

terhadap respirasi dapat menimbulkan rangsangan jalan nafas sehingga

tidak dapat digunakan untuk induksi. Bersifat simpatomimetik sehingga

mengakibatican takikardi, akan tetapi tidak bermakna dalam meningkatkan

tekanan darah. Efek terhadap hepar dan ginjal sama dengan sevofluran.

b) Biotransformasi

Hampir seluruhnya dikeluarkan melalui udara ekspirasi, hanya <

0,1% dimetabolisme oleh tubuh.

c) Penggunaan Klinik

Sama seperti agen volatil lainnya, desfluran digunakan terutama

sebagai komponen hipnotik dalam pemeliharaan anesthesia umum.

Disamping efek hipnotik, desfiuran juga mempunyai efek analgetik yang

ringan dan relaksasi otot ringan.

d) Dosis

1. Untuk induksi, disesuaikan dengan kebutuhan

2. Untuk pemeliharaan tergantung dengan racikan obat yang lain dan

disesuaikan dengan kebutuhan.

e) Kontra Indikasi

Hati-hati pada pasien yang sensitif terhadap “drug induced

hyperthermia”, hipovolemik berat dan hipertensi intrakranial.

143
 f) Keuntungan Dan Kelemahan

(1) Keuntungannya hampir sama dengan isofluran.

(2) Kelemahannya adalah batas keamanannya sempit (mudah terjadi

kelebihan dosis), analgesia dan relaksasinya kurang sehingga harus

dikombinasikan dengan obat lain.

GAS MAC Vapor Daya Efek % HR SVR

(Daya pressu larut pada CI Met (1MAC) (1MAC)
larur re lemak (1 MAC) abol
dalam / isme
darah darah
Sevofluran 2,0 (0,65) 160 48 Menurun5-8 Menurun Menurun
Isofluran 1,5 (1,7) 240 45 Menurun0-0,2 meningkat Menurun
Desfluran 6,0 (0,42) 669 27 Menurun0-0,2 meningkat Menurun
Halothane 0,75 (2,5) 244 60 Menurun15- Tidak ada Tidak
40 berubahan
CI ( Cardiac index ) : HR (Heart rate) = kecepatan denyut jantung.

MAC (Mean Alveolar concentration) = konsentrasi alveolar rata-rata.

SVR (Systemic vascular resistance), VP (Vapor pressure) : tekanan uap.

2.3 Prosedur Intubasi.

Prosedur tindakan intubasi normal:

 Mencuci tangan

 Posisi pasien terlentang

 Kepala diganjal bantal kecil setinggi 12 cm

 Pilih ukuran pipa endotraceal yang akan digunakan

 Periksa balon pipa/ cuff ETT

 Pasang blade yang sesuai

144
  Oksigenasi dengan bag dan mask/ ambil bag dengan O2

100%, 3-5 menit

 Masukan obat-obat sedasi dan muscle relaxan

 Buka mulut dengan laryngoscope sampai terlihat epiglottis

dorong blade sampai pangkal epiglottis

 Lakukan pengisapan lender bila banyak secret

 Anastesi daerah laring dengan xillocain spray ( bila kasus

emergency tidak perlu dilakukan )

 Masukan endotraceal tube yang sebelumnya sudah diberi jelli

 Cekapakah endotraceal sudah benar posisinya

 Isi cuff dengan udara, sampai kebocoran mulai tidak terdengar

 Lakukan fiksasi dengan plester

Perawatan intubasi:

 Fiksasi harus baik

 Gunakan oropharing air way ( guedel )pada pasien yang tidak

kooperatif

 Hati-hati pada waktu mengganti posisi pasien

 Jaga kebersihan mulut dan hidung

 Jaga patensi jalan nafas

 Pantau tekanan balon

 Observasi tanda-tanda vital dan suara paru-paru

 Lakukan fisioterapi nafas tiap 4 jam

145
  Lakukan suction setiap fisioterapi nafas dan sewaktu-waktu

bila ada suara lender

 Yakinkan bahwa posisi konektor dalam posisi baik

 Cek blood gas untuk mengetahui perkembangan

 Lakukan foto thorak segera setelah intubasi dan dalam waktu-

waktu tertentu

 Air dalam water trap harus sering terbuang

 Pipa endotraceal tube ditandai diujung mulut/ hidung

Hal-hal yang harus di dokumentasikan:

 Tanggal pemasangan, siapa yang memasang

 No OTT/ ETT

 Jumlah udara yang dimasukan pada balon

 Batas masuknya NTT/ OTT

 Obat-obat yang diberikan

 Respon pasien/ kesulitan yang terjadi

2.4 Konsep Asuhan Keperawatan

Dalam melaksanakan asuhan keperawatan penulis mengacu dalam

proses keperawatan yang terdiri dari 5 tahapan, yaitu:

2.4.1 Pengkajian

Pengkajian merupakan tahap awal dan dasar dalam proses

keperawatan. Kemampuan mengidentifikasi masalah keperawatan yang

terjadi pada tahap ini akan menentukan diagnosis keperawatan. Pengkajian

146
 harus dilakukan dengan teliti dan cermat sehingga seluruh kebutuhan

perawatan pada klien dapat diidentifikasi (Nikmatur, 2012).

2.4.2 Diagnosis keperawatan

Pernyataan yang menggambarkan respon manusia ( keadaan sehat atau

perubahan pola interaksi actual/potensial) dari individu atau kelompok agar

perawat dapat secara legal mengidentifikasi dan perawat dapat memberikan

tindakan keperawatan secara pasti untuk menjaga status kesehatan

(Nikmatur, 2012).

2.4.3 Perencanaan

Pengembangan strategi desain untuk mencegah, mengurangi dan

mengatasi masalah-masalah yang telah di identifikasi dalam diagnosis

keperawatan. Desain perencanaan menggambarkan sejauh mana perawat

mampu menetapkan cara menyelesaikan masalah dengan efektif dan efesien

(Nikmatur, 2012)

2.4.4 Pelaksanaan

Realisasi rencana tindakan untuk mencapai tujuan yang telah

ditetapkan. Kegiatan dalam pelaksanaan juga meliputi pengumpulan data

berkelanjutan, mengobservasi respon klien selama dan sesudah pelaksanaan

tindakan, serta menilai data yang baru (Nikmatur, 2012).

2.4.5 Evaluasi

Penilaian dengan cara membandingkan perubahan keadaan pasien

(hasil yang diamati) dengan tujuan dan kriteria hasil yang dibuat pada tahap

perencanaan (Nikmatur, 2012)

147
2.5 ANESTESI UNTUK BEDAH VASKULER OTAK

2.5.1 FARMAKOLOGI PENGENDALIAN TEKANAN DARAH

ANEURISMA OTAK

ARTERIOVENA MALFORMASI

Bedah vaskular otak umumnya dilakukan pada aneurisma otak baik yang

masih utuh maupun yang pecah, atau pada malformasi arteri vena (AVM-

arterivenous malformation). Keadaan yang mungkin didapati prabedah berupa

ischemia otak, perdarahan subrakhnoid, kejang, atau gejala tekanan intrakranial

yang meningkat.

Meskipun berbagai kelainan dapat ditemui, namun konsep anestesi tetap

meliputi hal – hal tertentu yaitu :

1. Menjaga aliran darah otak yang memadai

2. Mempertahankan tekanan perfusi otak yang optimal

3. Meminimumkan risiko terjadinya ischemia otak

4. Menghindari terjadinya hiperperfusi otak.

Untuk pencapai hal tersebut di perlukan pengendalian tekanan darah

sistemik secara farmakologik.

Pengendalian tekanan darah merupakan tujuan utama pengelolaan anestesi

untuk bedah otak, lebih – lebih bedah vaskular otak. Untuk pasien dengan

gangguan cerebrovaskular, pengendalian tekanan darah yang tidak memadai

dapat menimbulkan penyulit yang dapat sangat berbahaya. Bahaya perubahan

tekanan darah menimbulkan berbagai keadaan untuk tindakan yang berbeda :

148
  Penurunan tekanan darah pada otak yang sudah ischemik akan

menimbulkan infrak.

 Pada pembedahan repair lesi ischemik, pembuluh darah bagian

distal dari yang direparasi mengalami perbahan autoregulasi akibat

ischemia kronis dan ischemia akut sementara, yang terjadi akibat

cross-clamp. Pada keadaan demikian, peningkatan tekanan darah

sedikit saja sudah dapat menyebabkan edema otak, hiperperfusi,

atau pendarahan intraserebral.

 Setelah carotid endarterctomy sering terjadi penyulit berupa

hiperperfusi

 Peningkatan tekanan darah sebelum kliping aneurisma dapat

menyebabkan pecahnya aneurisma.

 Pada pembedahan AVM, peningkatan tekanan darah menyebabkan

perdarahan.

Farmakologi Tekanan Darah

Pengendalian tekanan darah dapat dilakuakan dengan obat – obat senyawa

untuk blok simpatis, vasodilator, atau senyawa untuk blok ganglion.

Senyawa untuk blok simpatis (sympathetic blocking agent)

Senyawa untuk blok simpatis yang biasa digunakan adalah golongan non-

selective β-blocker (propanolol), kombinasi α dan β-blocker (labetalol), atau ultra-

short-acting- β-blocker (esmolol).

149
Propanolol

Pengguna isofluran atau vasodilator dengan tujuan hipotensi sering

menimbulkan tahkikardia. Keadaan tersebut dapat diatasi dengan pemberian

propanolol, yang sekaligus dapat meningkatkan efek hipotensi yang diharapkan.

Kerugian pemberian propanolol adalah karena setelah pemberian intravena, lama

kerjanya cukup panjang (half-life 2 jam).

Labetalol

Merupakan kombinasi α dan β-blocker, yang dapat diberikan secara

intravena dengan perbandingan efek α dan β 1:7. Penambahan efek α mempunyai

keuntungan penurunan risiko gagal jantung kongestif untuk pasien dengan

masalah fungsi myokard, atau penurunan risiko bronchospasme untuk pasien

dengan asma bronchial. Umunya labetalol digunakan untuk mengendalikan

hipertensi selama pembedahan, karena mula kerjanya yang cepat (1menit setelah

pemberian intravena) dan efek puncak dicapai dalam 5 menit setelah pemberian.

Dosis yan dianjurkan untuk kasus bedah saraf untuk mengendalikan hipertensi

pada waktu pasien mulai sadar adalah 1,5 mg/kg. Penurunan tekanan darah diikuti

oleh penurunan nadi, cardiac index, dan tahanan perifer.

Esmolol

Esmolol merupakan ultra-short-acting yang relatif selektif terhadap

jantung. Esmolol dapat digunakan secara titrasi melalui infus untuk mendapatkan

tekanan darah yang diinginkan. Efek blokade akan berakhir setelah pemberian

dihentikan 15-30 menit. Pemberian dengan dosis awal 0,5 mg/kg di ikuti dengan

pemberian melalui infus memberi efek dalam 1-2 menit. Keuntungan penggunaan

150
esmolol pada saat pasien mulai sadar adalah bahwa obat ini tidak menyebabkan

hipotensi dan bradikardia.

Vasodilator

Terdapat tiga macam senyawa yang digunakan sebagai vasodilator yaitu

sodium nitroprusid, nitroglyserin, dan hidralazin.

Sodium nitroprusid

Merupakan vasodilator yang bekerja langsung menyebabkan dilatasi

arteriole dengan sedikit efek venodilatasi. Senyawa ini biasa digunakan

untuk mengendalikan tekanan darah perioperatif, untuk terpi hipertensi,

atau untuk induced hypotension. Penurunan tekanan darah diikuti oleh

kenaikan frekuensi nadi dan cardinac index, dan penurunan tahanan

perifer. Pemberian melalui infus dengan dosis 0,5-5 μg/kg/menit. Waktu

mulai kerja dan akhir kerjanya cepat. Karena efeknya sangat kuat maka

penggunaan harus sangat hati – hati. Nitroprussid bersifat vasodilator otak,

sehingga dapat meningkatkan volume darah otak dan kenaikan tekanan

intrakranial. Pada keadaan tersebut pengendalian tekanan darah merupakan

hal yang kritis, sehingga kenaikan tekanan intrakranial yang disebabkan

oleh nitroprusssid masih dapat di toleransi. Deliberate hypotension dengan

menggunakan nitropusid menyebabkan hilangnya autoregulasi dan respon

vasokonstriksi terhadap hipokapnia.

Hidralizin

Hidralizin merupakan vasodilator langsung yang efeknya pada sirkulasi

arteri lebih besar daripada sirkulasi vena. Senyawa ini juga menyebabkan

151
 takhikardia dan peningkatan aliran darah otak. Pemberian secara intravena

dengan dosis bolus 5-10 mg untuk orang dewasa, dengan mula kerja

setelah 15-20 menit dan lama kerja 2-4 jam. Dibanding dengan nitroprusid,

hidralazin kurang dapat dititrasi.

Nitrogliserin

Meskipun nitrogliserin dapat menurunkan tekanan darah, tetapi dalam

praktek jarang digunakan sebagai obat untuk deliberate hypotensive

anestesi. Hal ini disebabkan karena menyebabkan peningkatan tekanan

intrakarnial lebih besar dibanding nitropusid. Primer obat ini merupakan

venodilator, hanya pada dosis tinggi juga bersifat dilatasi arteri.

Nitroglycerin diberikan dengan infus dengan dosis awal 0,5 μg/kg/menit

dan dapat dinaikkan bila perlu. Meskipun tidak didapatkan toksisitas,

tetapi penggunaan jangka panjang dan dosis besar dapat menyebabkan

methemoglobinemia, selain itu sulit dilakukan. Senyawa ini merupakan

pilihan untuk penyakit jantung koroner.

Blok ganglion

Satu-satunya senyawa untuk blok ganglion yang digunakan perioperatif

adalah trimetaphan camstyle (arfonad), yang biasanya digunakan untuk

hypotensive anesthesia. Kerugian penggunaan senyawa ini adalah timbulnya

takifilaksis dan sikloplegia yang menyulitkan evaluasi neurologik setelah

pemberian dihentikan. Pemberian melalui infus mudah dilakukan titrasi, sehingga

peningkatan volume darah otak lebih kecil dibanding dengan nitroprusid.

152
2.5.2 ANEURISMA PEMBULUH DARAH OTAK

Keterlibatan anestesiolog dalam pengelolaan pasien yang mengalami

pembedahan aneurisma intrakranial telah lebih dari 60 tahun. Tetapi sampai saat

ini masih terjadi kontroversi dalam penatalaksanaan anestesi dan pembedahan

aneurisma intrakranial dalam hal

1. Kapan waktu yang tepat untuk melakukan pembedahan

2. Kapan perlu dilakukan tekhnik hipotensi pada waktu clipping

3. Bagaimana cara mengatasi vasospasme.

Diagnosis aneurisma intrakranial paling sering ditegakkan setelah

terjadinya SAH. Gejala SAH berupa nyeri kepala hebat yang terjadi mendadak

dengan atau tanpa disertai tanda-tanda iritasi meningen, defisit neurologik

terfokus, atau penurunan kesadaran. Diagnosis klinis dikonfirmasi dengan

pemeriksaan CT-scan yang menunjukkan adanya darah di ronggan subarachnoid

dengan atau tanpa hematoma intracerebral. Pada angiografi dapat terlibat adanya

aneurisma satu atau lebih. Aneurisma umumnya didapatkan disekitar sirkel willis.

153
 Untuk mendapatkan penilaian yang lebih baik tentang resiko pembedahan,

digunakan skala gradiasi menurut Botterell dan kawan-kawan, yang kemudian

dimodifikasi oleh (Hunt dan Hess) hanya memberikan keluhan nyeri kepala

dengan atau tanpa kaku kuduk, dan tidak didapakan defisit neurology kecuali

paralysis saraf kranial. Kategori III dan IV ditandai dengan defisit terfokus atau

penurunan derajat kesadaran, sedangkan pada kategori V, pasien dalam keadaan

koma.

Gradiasi klinik menurut Botterell

----------------------------------------------------------------------------------------------
Gradiasi Kriteria
----------------------------------------------------------------------------------------------
I. Sadar dengan atau tanpa gejala meningeal
II. Mengantuk tanpa defisit neurologik yang nyata
III. Mengantuk dengan defisit neurologik dan kemungkinan
terdapat bekuan darah
IV. Terdapat defisit neurologik berat
V. Sekarat dengan kegagalan pusat vitual dan rigiditas
ekstensor
-----------------------------------------------------------------------------------------------

Dikutip dari Anesth Analg 1995;81:1060-1072

154
Klasifikasi aneurisma intrakranial menurut risiko pembedahan
(menurut Hunt & Hess)
---------------------------------------------------------------------------------------------------
Kategori Kriteria
---------------------------------------------------------------------------------------------------
I. Tanpa gejala, atau nyeri kepala ringan dengan kaku kuduk
ringan
II. Nyeri kepala sedang sampai berat, kaku kuduk, tanpa defisit
neurologik kecuali paralysis saraf cranial.
III. Mengantuk, bingung, atau defisit terfokus sedang
IV. Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, kemungkinan
awal kekakuan deserebrasi dan gangguan vegetatif.
V. Koma dalam, kekakuan deserbrasi, tampak sekarat.
---------------------------------------------------------------------------------------------------
Dikutip dari Anesth Analg 1995;81:1060-1072

Apabila pada pasien didapatkan penyakit sistemik berat yang lain misalnya

hipertensi, diabetes mellitus, asteriosclerosis, penyakit paru menahun, atau pada

arteriografi tampak vasospasme hebat, maka kategori berubah satu tingkat ke arah

lebih jelek. Disamping kedua klasifikasi tersebut masih terdapat skala gradiasi

menurut WFNS (World Federation of Neurological Surgeon)

155
 Skala gradiasi menurut WFNS
---------------------------------------------------------------------------------------------------
Gradiasi WFNS GCS Defisit motorik
---------------------------------------------------------------------------------------------------
I. 15 Tidak ada
II. 14-13 Tidak ada
III. 14-13 Ada
IV. 12-7 Ada atau tidak ada
V. 6-3 Ada atau tidak ada
---------------------------------------------------------------------------------------------------
Dikutip dari Anesth Analg 1995;81:1060-1072

Patofisiologi

Keberhasilan penanganan pasien hanya dapat dicapai bila variabel yang

mempengaruhi risiko dan penyulit dapat dikendalikan. Pecahnya aneurisma

prabedah yang menyebabkan SAH dan atau hematoma intraserebral jelas

memperuruk fungsi neurologi pascabedah. Adanya vasospasme serebral prabedah

atau pascabedah menyebabkan luaran neurologik lebih memburuk. Kedua

keadaan (perdarahan ulang dan vasospasme serebral) yang mempengaruhi luaran

pascabedah.

Perdarahan ulang

Salah satu penyulit besar dari SAH akibat pecahnya aneurisma adalah

perdarahan ulang. Keadaan tersebut menyebabkan fungsi neurologik memburuk

bahakan kematian, serta menyebabkan morbiditas pada pasien yang sebelumnya

dalam kondisi baik setelah SAH yang pertama. Timbulnya risiko perdarahan

ulang berkaitan dengan waktu awal terjadinya SAH.

156
 Faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya perdarahan ulang

selama periode perioperatif adalah meningkatnya tekanan transmural dan

kesulitan dalam melakukan pembedahan, makin besar aneurisma, makin tinggi

tekanan pada dindingnya dan makin besar kemungkinan pecah. Traksi yang

berlebihan pada induk arteri atau robeknya kantong aneurisma pada waktu diseksi

dan kliping menyebabkan perdarahn aneurisma selama pembedahan berlangsung.

Vasospasme

Pada pasien yang mengalami SAH akibat aneurisma yang pecah,

vasospasme pembuluh darah otak yang besar dapat terjadi pada 30-70% kasus.

Diperkirakan 20-50% dari kasus tersebut mengalami defisit neurologik sebagai

hasil vasospasme cerebral yang dibuktikan ringan sampai berat dan sementara

atau menetep. Setelah mengalami SAH, 10-20% dari semua pasien akan

mengalami defisit neurologik menetap atau meninggal sebagai akibat vasospasme.

Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi kejadian vasosopasme

setelah SAH. Gradiasi klinis yang jelek menyebabkan angka kejadian tertingi.

Terdapatnya darah di cisterna basal meningkatkan risiko timbulnya defisit

ischemik, dengan jumlah darah yang ada korelasinya dengan risiko terjadinya

vasospasme. Hiponatermia mempunyai kaitan dengan angka kejadian vasospasme

yang tinggi. Bila pada periode prabedah didapatkan gejala iritasi meningen yang

hebat dan pada saat pembedahan didapatkan otak dalam keadaan edema dan

merah, meningkatakan kejadian vasospasme.

157
Evaluasi dan pengolahan prabedah

Pada evaluasi prabedah harus diperhitungkan keadaan neurologik dan

penyakit yang menyertai. Kejadian terbanyak SAH yang disebabkan oleh

aneurisma didapatkan pada umur 50 sampai 70 tahun. Seperti hipertensi,

obesitas,aterosklerosis, diabetes mellitus, dan enayakit paru menahun.

Evaluasi kondisi neurologik meliputi pula waktu terjadinya perdarahan

dan apakah sudah pernah mengalami sebelumnya. Keadaan tersebut berpengaruh

terhadap risiko terjadinya perdarahan ulang dari vasospasme, status neurologik,

status volume sirkulasi, dan rentang tekanan darah prabedah. Harus pula dicari

dan dipastikan kemungkinan terjadinya kenaikan tekanan intrakranial akibat efek

massa dari hematoma intracerebral, hidrocefalus, atau edema otak. Pemeriksaan

CT-scan untuk menentukan jumlah perdarahan dalam rongga subrachnoid serta

adanya perdarahan intracerebral, yang menyebabkan peningkatan ICP. Jumlah

darah yang tampak dalam Ctscan ada korelasinya dengan terjadinya vasospasme.

Untuk menentukan tempat, besar dan jumlah aneurisma diperlukan arteriografi.

158
Angiografi dapat menunjukkan berat ringannya vasospasme cerebral yang

mungkin tidak di ikuti oleh gejala defisit neurologik ischemik.

Kelainan EKG pada pasien dengan SAH sering dijumpai. Kelainan yang

paling sering ditemukan adalah ST-segmen abnormal, perubahan gelombang T,

pemanjangan interval QT, dan didapatkan gelombang Q. Jika pasien mengalami

penurunan kesadaran, kemungkinan terjadi aspirasi paru yang menyebabkan

pneumonitis. Pada pasien dengan gangguan kesadaran dan peningkatan TIK dapat

terjadi edema paru neurogenik. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

dapat timbul setelah SAH berupa hiponatremi dan hipovilemia meskipun tidak

mendapat terapi diuretik.

2.5.3 PERTIMBANGAN ANESTESI

Premedikasi

Pemberian premedikasi bergantung pada kondisi dan gradasi klinik dari

masing-masing pasien, dan baru dapat ditentukan setelah evaluasi prabedah

dilakukan dengan seksama. Sebaiknya pemberian obat-obatan dihindari. Tetapi

pada pasien grade I dan II yang mengalami kecemasan akan menimbulkan

hipertensi, sehingga resiko perdarahan ulang meningkat. Pada keadaan demikian

perlu diberikan sedativa. Oleh karena barbiturat dan narkotik dapat menyebabkan

depresi nafas yang mengakibatkan kenaikan aliran darah otak dan volume darah

otak, maka tidak dianjurkan pemberiannya sebagai premedikasi. Untuk pasien

yang sebelumnya dirawat dalam respirator, dapat diberikan premedikasi penuh

dengan catatan hemodinamik dipertahankan stabil.

159
Induksi dan Rumatan Anetesi

Meskipun angka kejadian pecahnya aneurisma pada waktu induksi hanya

1%, tetapi mortalitas yang ditimbulkan tetap tinggi. Kejadian biasanya diawali

dengan peningkatan tekanan darah mendadak pada waktu intubasi. Oleh karena

itu tujuan yang harus dicapai selama induksi adalah menurunkan resiko pecahnya

aneurisma. Upaya untuk menjaga agar aneurisma tidak pecah dengan menjaga

agar tekanan darah transmural (TTM) jangan sampai meningkat. Tekanan

transmural adalah TAR dikurangi dengan TIK. Sebelum tulang tengkorak dibuka,

peningkatan mendadak dari TAR atau penurunan mendadak dari TIK akan

menyebabkan peningkatan tekanan transmural sehingga aneurisma akan pecah.

Hal tersebut dapat dilakukan dengan meminimumkan tekanan transmural

sekaligus mempertahankan tekanan perfusi otak yang adekuat.

Terdapat dua tahap yang harus dijaga, yaitu induksi anestesi untuk

menghilangkan kesadaran, dan mencegah kenaikan tekanan darah pada waktu

intubasi. Untuk mencapai tujuan tersebut, induksi dilakukan dengan tiopental (3-5

mg/kg) atau propofol (1,5-2 mg/kg), dikombinasikan dengan fentanyl (3-7 μg/kg)

atau sufentanil (0,3-0,7 μg/kg). Untuk memudahkan intubasi digunakan

rokuronium (1,2 mg/kg). Untuk menghindari terjadinya lonjakan tekanan darah

pada waktu laringoskop, digunakan lidokain intravena (1,5-2 mg/kg) yang

diberikan 2-3 menit sebelum laringoskop, dilanjutkan dengan pemberian dosis

kedua pentotal (1-2 mg/kg). Sebagai pengganti pentotal dapat dilakukan anestesi

dalam dengan obat inhalasi misalnya isofluran.

160
Rumatan Anestesi

Rumatan anestesi bertujuan untuk (1) menyiapkan kondisi otak yang

cukup lunak sehingga mengurangi tekanan retraktor; (2) mempertahankan tekanan

perfusi otak; (3) bila diperlukan mengurangi tekanan transmural pada waktu

dilakukan diseksi aneurisma dan kliping akhir; (4) menyiapkan agar pasien

dengan gradasi yang baik dapat segera bangun pada akhir anestesi, sehingga dapat

dilakukan penilaian neurologik. Tujuan tersebut dapat dicapai dengan

kombinasi N2O, opioid, dan isofluran (0,5-1%), atau dengan propofol intravena

kontinyu (6-12mg/kg/jam). Banyak anestesiolog yang menghindari penggunaan

N2O karena dapat meningkatkan TIK. Untuk itu perlu digunakan campuran

oksigen dan udara, guna menghindari penggunaan oksigen 100%. Bila tanpa N2O,

diperlukan kadar obat volatile anestesi lebih besar, atau dosis obat intravena yang

lebih besar pula. Demikian pula dosis opioid harus lebih besar, karena hilangnya

efek analgesi dari N2O. Sebagai opiod pilihan digunakan fentanyl.

Pernafasan dikontrol dengan mempertahankan PaCO2 35mmHG sampai

dura dibuka, untuk menghindari penurunan TIK dan untuk mempertahankan

tekanan transmural yang memadai. Untuk pelumpuh oto digunakan golongan non-

depolarisasi. Setelah dura dibuka baru boleh dilakukan hiperventilasi dengan

menurunkan PaCO2 menjadi ± 30 mmHg agar dapat dihasilkan vasokonstriksi

serebral dan mengurangi masssa otak.

Relaksasi otak

Untuk mencapai relaksasi otak digunakan manitol 20% (0,5-2 g/kg),

diberikan dalam 30 menit untuk mendapat efek diuresis. Efek manitol mulai

161
tampak setelah 4-5 menit dan mencapai puncaknya dakam 30-45 menit. Berbeda

dari pembedahan tumor, mannitol baru boleh diberikan setelah dura terbuka.

Pecahnya Aneurisma Selama Pembedahan

Keadaan yang lebih sering dijumpai (15-40% kasus) adalah pecahnya

aneurisma selama pembedahan berlangsung. Dengan demikian maka exposure

aneurisma lebih baik, selanjutnya bila perlu dilakukan tranfusi untuk mengganti

perdarahan. Bila perdarahan sangat banyak dapat terjadi syovk hipovolemik yang

harus segera diatasi dengan mempertahankan volume intravaskular termasuk

secara farmakologik. TAR yang terlalu rendah dapat menyababkan kondisi

neurologi memburuk. Tetapi pada keadaan yang mengancam jiwa, kadang-kadang

TAR perlu diturunkan sampai < 50 mmHg, yang dapat dilakukan dengan

isofluran, esmolol, pentotal, atau yang lain.

Akhir Pembedahan

Setelah dilakukan kliping aneurisma, diupayakan agar tekanan darah

dinaikkan kembali ke harga normal atau batas atas normal, umtuk memberi

kesempatan evaluasi kemungkinan adanya perdarahan sebelum dura ditutup.

Penggunaan fentanyl atau sufentanil secara kontinyu harus dihentikan kira-kira 1

jam sebelum kepala dibebat. Sementara itu dapat digantikan dengan remifentanil

yang bersifat ultra-short-acting dengan dosis (0,125-0,25 μg/kg/menit) dan

dihentikan 5 menit sebelum kepala dibebat. Untuk mendapatkan efek segera

bangun dan dapat dilakukan evaluasi neurologik, sebaiknya dosis total tidak

melebihi (10 μg/kg) untuk fentanyl dan (2 μg/kg) untuk sufentanil.

162
 Untuk pasien dengan kategori Hunt & Hess prabedah III atay lebih, pada

akhir pembedahan tidak perlu direncanakan untuk diekstubasi. Untuk pasien

semacam ini, lebih dianjurkan untuk melakukan anestesi intravena total (TIVA)

menggunakan kombinasi propofol dan fentanyl atau sufentanil. Pada kasus sulit

dengan otak yang tetap tegang dapat dipertimbangkan pemberian pentotal

kontinyu (5-6 mg/kg/jam). Sebagai alternatif dapat digunakan etomidat (0,2-0,3

mg/kg/jam) atau propofol (150-200 μg/kg/jam.

Pengendalian myeri pasca bedah dengan paracetamol 1 gram melalui infus

tiap 6-8 jam, untuk mendapatkan analgesi yang memadai serta menanggulangi

dan mencegah terjadimya hipertermi.

2.5.4 Malformasi Arteri-Vena

Malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

merupakan anomali kongenital pertumbuhan pembuluh darah arteri dan

vena yang abnormal berliku-liku, yang memungkinkan hubungan langsung

antara keduanya tanpa ada kapiler.

Keadaan ini menghasilkan hiertensi vena dan edema lokal. Karena

bebean jantung menjadi berlebihan dapat menyebabkan gagal jantung

kongestif. Kelainan ini biasanya terletak superficial dan supratentorial.

Pasien dengan AVM paling sering mengalami pendarahan, tetapi

dapat pula mengalami kejang atau nyeri kepala. Karena AVM umumnya

merupakan kelainan dengan tekanan tinggi dan tahanan rendah, maka jarang

mengalami ruptur sebagai akibat hipertensi.

163
 Pengelolaan perioperatif dan anestesi

Persiapan anestesi harus dipertimbangkan secara hati-hati,

termasuk pemilihan obat anestesi, relaksan, obat vasoaktif, monitoring, dan

akses vena, pengelolaan penyakit medik yang ada dab disfungsi neurologik

harus sebaik mungkin.Pembedahan AVM umumnya berlangsung lama dan

menimbulkan banyak pendarahan, sehingga darah harus disiapkan

secukupnya.

Kebanyakan pasien datang dengan pendarahan intraserebral (ICH),

serangan kejang atau defisit neurologik, sehingga harus diperhatikan

penggunaan obat anti kejang sebelumnya. Pengendalian tekanan darah

selama induksi dan pembedahan berlangsung harus dilakukan dengan

memperhatikan kemungkinan terjadinya ruptur AVM. Selama pembedahan

164
berlangsung harus dijaga relaksasi otak, normovolomia, isotonisitas,

normoglikemia, dan hipokapnia.

Berbeda dengan aneurisma, untuk resesksi AVM seringkali

diperlukan hipotensi terkendali untuk mengatasi pendarahan yang banyak.

Apabila tidak ada indikasi untuk melakukan hipotensi, maka tekanan perfusi

otak harus dijaga mendekati harga normal.

165
 BAB III

TINJAUAN KASUS

Asuhan Keperawatan Pada Tn.E Dengan Diagnosa Medis Hidrocephalus Post

Vp Shunt e.c CVA ICH, IVH, SAH e.c Susp.Ruptur Aneurisma Yang Akan

Dilakukan Tindakan Klipping Aneurisma Dengan General Anestesi (Intubasi)

di RSUD Soetomo Surabaya

Ruangan/Kamar: GBPT Lt.6 / OK 607

No. Register: 12.75.15.64

Tanggal MRS: 3 Mei 2019 jam 15.00 WIB

Tanggal Pengkajian: 14 Mei 2019 jam 07.45 WIB

3.1 PENGKAJIAN

3.1.1. Identitas Pasien

Nama : Tn. E

Umur : 47 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Status : Menikah

Suku : Jawa

Agama : Islam

Berat Badan : 68 kg

Alamat : Jln. Dr. Cipto 59 Seketeng Sumbawa

166
3.1.2. Anamnesa

a. Keluhan Utama: Nyeri kepala

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengatakan nyeri kepala (pusing) sejak 3 bulan yang lalu hilang

timbul. Mulai 1 bulan yang lalu nyeri kepala semakin bertambah dan memberat

bila dibuat aktivitas terutama pada saat duduk dan berdiri, disertai mual,tidak

mau makan dan leher terasa kaku. Oleh keluarga, pasien dibawa periksa ke

RSUD. Nusa Tenggara Barat, pasien dinyatakan terkena sakit aneurisma dan

akhirnya pasien dirujuk ke RSUD Dr.Soetomo untuk dilakukan operasi.

Tanggal 3 Mei 2019 pasien MRS di Ruang Bedah Cempaka dengan keadaan:

Primary Survey

A : bebas

B : Nafas spontan, RR: 18-20x/mnt, Ves/Ves, Rhonci -/-, Wheezing -/-, SpO2

98%, O2 21%

C : Akral hangat kering merah, CRT:<2”, TD: 160/80 mmHg, Nadi:100x /menit

D : GCS 4-5-6 PBI 3/3 mm RC +/+, skala nyeri VAS:5 (pusing)

E : Edema -/-

c. Riwayat Penyakit Dahulu :

Pada bulan April 2019 lalu pasien sempat tidak sadarkan diri dan akhirnya

oleh keluarga dibawa ke RSUD. Nusa Tenggara Barat dan pasien dinyatakan

terkena hidrocephalus dan dilakukan Vp. Shunt.

167
d. Riwayat Penyakit Keluarga:

Di dalam keluarga pasien tidak ada yang mempunyai penyakit menular,

maupun menahun, dan tidak ada yang menderita penyakit yang sama.

e. Riwayat Alergi:

Tidak ada alergi makanan ataupun obat obatan.

3.1.3. Pemeriksaan Fisik (Secondary Survey)

B1 (Breath):

a. Airway = Jalan nafas bebas,gerak leher bebas,buka mulut 3cm, jarak

mentohyoid 3jari, jarak hyothiroid 1 jari, leher pandek (-), tidak di

temukan adanya gigi goyang, Malampati: 2

b. Breathing = Spontan Respirasi, RR 18-20x/mnt,ves/ves, Rh -/-, Wh -/-

,SpO2 : 99 % dengan O2 21%.

B2 (Blood): suara jantung vesikuler kanan dan kiri, suara 1 dan 2 sama

murmur (-), gallop (-). TD 160/80mmHg, Nadi 100x/menit, Suhu 36 oC,

CRT < 2 detik, perfusi: hangat, kering, merah.

B3 (Brain) : Keadaan umum lemah, GCS E4V5M6, pupil bulat isokor (3/3),

reflek cahaya (+/+), pemeriksaan mata didapatkan establish papil edema,

penglihatan kabur(+)

B4 (Bladder): BAK Spontan. Tidak terpasang kateter.

B5 (Bowel): Abdomen supel, nafsu makan menurun(+), Bising Usus (+)

pasien puasa (+), mual (+)

168
 B6 (Bone): Edema -/-

3.1.4. Pemeriksaan diagnostik

JENIS NILAI
TANGGAL/JAM HASIL
PEMERIKSAAN RUJUKAN
3/5/19 Jam 15.00 Hb 11,5 g/dl 13,3-16,6
Leukosit 6,40 /10^μL 3,37-10,11
Hematokrit 35,4 % 41,3-52,1
Trombosit 386 / 10^μL 150-450
BUN 7,0 mg/dl 10-20
Kreatinin serum 0,64 mg/dl 0,5-1,2
Albumin 3,7 g/dl 3,4-5
SGOT 25 U/L < 41
SGPT 42 U/L < 38
APTT 25,9/26,6 detik 9 – 12 detik
PPT 9,9/12,6 detik 23 – 33 detik
GDA 92 mg/dl 0,50 – 1,20
Natrium 147 mmol/I 136-144
Kalium 5,1mmol/I 3,8-5
Klorida 104mmol/I 97-103
HBSAG rapid Negatif
CRP 1,13 mg/dl

169
 Thorak foto tanggal 4 Mei 2019

Hasil : Saat ini cor dan pulmo tak tampak kelainan

ECG tanggal 4 Mei 2019

Hasil : Irama sinus axis normal HR:100x/menit

Foto CT Scan kepala tanggal 15 April 2019

Hasil: Terpasang Vp Shunt dd Encephalitis

TFCA (TransFemoral Cerebral Angiografi)

Assessment: Aneurisma Acom A

Rencana Tindakan: Klipping Aneurisma

3.1.5 Klasifikasi ASA dan Rencana Tindakan Anestesi

1. Pasien termasuk klasifikasi PS ASA 3 dengan penyulit :

-Riwayat hipertensi

-Hidrocephalus

-AVM

170
 2. Rencana Tindakan Anestesi

Dari pengkajian data diatas maka diputuskan oleh dokter anestesi akan

dilakukan anestesi dengan General Anestesi (Oral Sleep Apneu)

3.2 Status Anastesi

3.2.1 Pre Operatif

B1 (Breath):

a. Airway = Jalan nafas bebas

b. Breathing = Spontan Respirasi, RR 18-20x/mnt,ves/ves, Rh -/-, Wh -/-

,SpO2 : 99 % dengan O2 21%.

c. Pastikan pasien tidak memakai gigi palsu saat akan operasi, bila ada gigi

palsu harus dilepasterlebih dahulu

B2 (Blood):TD 160/80mmHg, Nadi 100x/menit, Suhu 36°C, CRT < 2 detik,

perfusi: hangat, kering, merah

Maintenance cairan:

Rumus: 40 ml / KgBB / 24 jam (hari)

40 ml x 68 kg = 2.720 ml/24 jam (hari)

= 2.720 ml : 24 jam = 113 ml/jam

B3 (Brain) : Keadaan umum lemah, GCS E4V5M6, pupil bulat isokor (3/3),

reflek cahaya (+/+), penglihatan kabur(+)

171
B4 (Bladder): BAK Spontan

B5 (Bowel): Abdomen supel, nafsu makan menurun(+), Bising Usus (+) pasien

puasa (+), mual (+)

B6 (Bone): Edema -/-

172
 INTERVENSI DAN IMPLEMENTASI
Tabel 1
TANGGAL DIAGNOSA ANALISA DATA KRITERIA HASIL PERENCANAAN IMPLEMENTASI
14-5-2019 Pre operasi : DS : Pasien mengatakan Tujuan : 1. Bina hubungan saling 1. Membina hubungan
Jam 07.45 Lemas berhubungan cemas akan tindakan operasi Setelah dilakukan asuhan percaya saling percaya
dengan kurang DO : keperwatan anestesi 1x60 2. Jelaskan pada pasien 2. Menjelaskan pada pasien
pengetahuan tentang  Wajah pasien tampak menit diharapkan cemas tentang prosedur tentang prosedur tindakan
operasi dan dapat teratasi tindakan 3. Mengkaji tingkat
tegang
kecemasan pasien
pembiusan  Pasien tampak gelisah Kriteria hasil : 3. Kaji tingkat 4. Menganjurkan kepada
 TD : 160/80 mmHg  Pasien tampak tenang kecemasan pasien pasien untuk
 Nadi : 100x / menit  Pasien tampak tidak 4. Anjurkan kepada menenangkan pikiran
 RR : 18-20x / menit gelisah pasien untuk 5. Mengobservasi tanda-
 SpO2 : 99%  Observasi tanda vital : menenangkan pikiran tanda vital
Problem : TD : 160/80 mmHg dengan cara (tensi,nadi,RR)
Nadi : 100x /menit mengalihkan 6. Mengobservasi dengan
Cemas
SpO2 : 99% dengan perhatian dokter anestesi untuk
Etiologi :
Pengetahuan kurang tentang O2 : 21% 5. Observasi tanda – pemberian obat
tanda vital (tensi, premedikasi (midazolam
prosedur dari tindakan RR : 18-20x /menit 3mg)
pembedahan dan pembiusan nadi, RR)
↓ 6. Kolaborasi dengan
Stessor mening kat dokter anestesi untuk
↓ pemberian obat
Cemas premedikasi
(midazolam 3mg)
Diagnosa keperawatan Pre Operasi :
1. Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang operasi dan pemiusan

173
3.2.2. Durante Operatif

Pasien tiba diruang OK GBPT Lt 6 jam 07:30

B1 (Breath):

a. Airway = Jalan nafas bebas

b. Breathing = Spontan Respirasi, RR 18-20x/mnt,ves/ves, Rh -/-, Wh -/-,SpO2

: 99 % dengan O2 21%.

B2 (Blood):TD 160/80mmHg, Nadi 100x/menit, Suhu 36°C, CRT < 2 detik,

perfusi: hangat, kering, merah

B3 (Brain) : Keadaan umum lemah, GCS E4V5M6, pupil bulat isokor (3/3),

reflek cahaya (+/+), penglihatan kabur(+)

B4 (Bladder): BAK Spontan

B5 (Bowel): Abdomen supel, nafsu makan menurun(+), Bising Usus (+) pasien

puasa (+), mual (+) B6 (Bone): Edema -/-

Pasien masuk OK GBPT Lt.6 607 jam 08.15 WIB,

A. Persiapan Anestesi

(a) Informd consent

(b) Pemeriksaanfisik

(c) Pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya(d)

Persiapan alat untuk general anestesi antara lain :

1. Mesin anestesi yang siap pakai

174
2. Bag Valve Mask

3. Bag and mask + selang O2 dan sumber O2

4. Catheter suction dan mesin suction yang dipastikan berfungsi baik

5. Xyllocain spray

6. ETT sesuai ukuran (dewasa pria 7;7,5;8)

7. Magyl forceps

8.Laryngoscope lengkap dengan blade sesuai ukuran dan pastikan lampu dapat

menyala dengan terang

9. Oropharingeal tube

10. Stetoscope

11. Spuit cuff 20 cc

12. Plester untuk fiksasi ETT dan mata

13. Bantal intubasi

14. Obat Emergency :Sulfat Atropin, Lidocain 2%, Ephedrin

15. Obat Induksi : Midazolam, Fentanyl, Propofol, Rocuronium

16. Obat Inhalasi :Isofluran, Halotan, Sevofluran

17. Obat tambahan : Transamin

18. Obat post operasi :Ranitidin, metamizole, ondancentron

19. Pastikan IV line terfiksasi dengan baik dan infus jalan dengan lancar

B. Penatalaksanaan Anestesi

1. Premedikasi : tanpa premedikasi

a). Pasang tensimeter, elektroda: RA - RL – LA – LL - V, Pulse oximetri.

175
b). Sebelum induksi, Bentuk rahang dan kondisi gigi geligi di periksa

c). Pasien di posisikan posisi supine

d). Berikan bantal kecil di bawah kepala

e). Mulai induksi, penyuntikan obat induksi yang dilanjutkan dengan oksigen

murni (pre oksigenasi), relaksasi otot harus betul-betul sempurna. Obat

induksi yang digunakan:

Midazolam: 3 mg

Fentanyl: 200 mcg

Propofol: 100mg + 70 mg

Rocuronium: 50 mg

f). Kepala dibuat extensi dan leher fleksi

g). Laringoskop di masukkan menyusuri tepi kanan rongga mulut dan tepi

lidah, serta menahan lidah supaya tidak mengganggu pandangan

h). Ujung blade ditempatkan di depan epiglottis dan epiglottis diangkat keatas,

sehingga akan nampak permukaan laring.

i). Untuk membantu visualisasi laring, asisten diminta melakukan penekanan di

tulang thyroid.

j). Pipa endotracheal dimasukkan mengikuti permukaan kurve blade

laringoscop

176
k). Ujung endotrakeal melewati laryng sampai ujung pipa dan cuff berada

dibawah laring dan carina.

l). Cuff dikembangkan secukupnya sampai tidak ada suara kebocoran.

m). Auskultasi (suara nafas, simetris atau tidak)

n). Fiksasi.

o). Lakukan monitoring sampai dengan operasi selesai yang meliputi TTV,

balance cairan,respon pasien selama operasi.

2. Jenis anestesi : general anestesi dengan teknik intubasi oral sleep apneu,

ETT No 7,5 Cuff 5 cc, sudut bibir kanan 20 cm, teknik induksi intravena. 3.

Obat inhalasi : Isofluran 1 Mac + O2 3 lpm

4. Maintenance :

- fentanyl ( 10 mcg / cc ) Sp 6,0 ml/jam

- rocuronium ( 2,5 mg/cc ) Sp 4,0 ml/jam

5. Ventilasi : CMV dengan TV 520 , Rate 14, O2 3 lpm

6. Dilakukan anasthesi GA jam 08.30 WIB

7. Operasi di mulai jam 09.45 WIB sampai jam 17.00 WIB

Observasi TTV durante operasi

TD sistolik : 92 - 145 mmHg

Diastolic: 53 – 90 mmHg

Nadi: 84– 122 x/menit

Suhu: 36°C

Sat O2 : 99 – 100 %

177
 Jam ABP Nadi RR Suhu SpO2

98/54
08.30 124 20 36,5 99%
(map 69)
138/74
08.45 98 22 36 99 %
(map 96)
132/72
09.00 99 20 36,5 99 %
(map 96)
92/58
09.15 84 21 36 99 %
(map 70)
98/62
09.30 88 16 36,5 99 %
(map 85)
100/65
09.45 93 18 36 99 %
(map 89)
102/68
10.00 95 19 36 99 %
(map 88)
105/64
10.15 94 20 36 100%
(map 88)
120/62
10.30 93 19 36 100%
(map 82)
145/90
10.45 122 19 36 99%
(map 89)
130/89
11.00 113 18 36 98%
(map 79)
125/70
11.15 98 17 36 99%
(map 78)
113/53
11.30 94 18 36,5 99%
(map 77)
116/65
11.45 90 17 36,5 99%
(map 76)
112/69
12.00 92 18 36 99%
(map 77)
110/65
12.15 93 18 36 99%
(map 78)
112/68
12.30 90 18 36 99%
(map 77)
108/62
12.45 (map 65) 89 19 36 99%

178
 112/73
13.00 88 19 36,5 99%
(map 68)
115/75
13.15 92 18 36 99%
(map 69)
121/79
13.30 96 19 36 99%
(map 72)
125/79
13.45 98 19 36,5 99%
(map 77)
132/68
14.00 98 18 36 99%
(map 76)
129/72
14.15 95 19 36 99%
(map 78)
128/75
14.30 93 20 36 99%
(map 76)
125/79
14.45 92 23 36,5 99%
(map 77)
115/65
15.00 97 24 36 98%
(map 76)

Balance Cairan :

*BC jam 08.30-09.00: (+) 75 cc

CM: -PZ : 100 cc
-RL : 100 cc
CK: -Urine : 100 cc
-Perdarahan : 25 cc

*BC jam 09.00-12.00: (+) 375 cc

CM: -PZ : 400 cc
-RL : 400 cc
CK: -Urine : 200 cc
-Perdarahan : 225 cc

*BC jam 12.00-15.00: (+) 150 cc

CM: -PZ : 500 cc

179
 CK: -Urine : 200 cc

-Perdarahan : 150 cc

*BC jam 15.00-17.00: (+) 100 cc

CM: -PZ : 300 cc

CK: -Urine : 100 cc

-Perdarahan : 100 cc

EBV: 70 x 68 = 4.760 cc Hb: 11,5

EBL: 10% x 4.760 = 476---> 10,35

20% x 4.760 = 952---> 9,2

30% x 4.760 = 1428--> 8,05

40% x 4.760 = 1904--> 6,9

50% x 4.760 = 2380--> 5,75

Durante operasi ditemukan: Aneurisma Acom A

Dilakukan: Klipping aneurisma

180
 Tabel 2
TANGGAL DIAGNOSA ANALISA DATA KRITERIA HASIL PERENCANAAN IMPLEMENTASI
14-5-2019 Durante operasi : DS : - Tujuan : 1. Kaji tanda-tanda vital 1. Mengkaji tanda-tanda
Jam 09.45 Resiko terjadi DO : Setelah dilakukan tindakan 2. Observasi adanya vital.
s/d perdarahan  pasien tersedasi keperawatan durante operasi tanda-tanda syock. 2. Mengobservasi adanya
tanda-tanda syock.
jam 17.00 berhubungan dengan  TD : 98/54 mmHg diharapkan tidak terjadi 3. Berikan cairan
3. Memberikan cairan
tindakan  Nadi : 124x / menit perdarahan intravaskuler sesuai
intravaskuler sesuai
pembedahan Akral HKM Kriteria hasil : program dokter.
dengan program dokter.
Perdarahan 500cc 1. Hb dalam batas normal 4. Kaji output dan input 4. Mengkaji output dan
EBL (30%) 2. Perfusi HKM cairan. input cairan.
Urine 600cc 3. CRT < 2 detik 5. Komunikasi dengan 5. Mengkomunikasi dengan
Problem : 4. Konjungtiva tidak anemis dokter bedah atau dokter bedah atau
Risiko terjadinya 5. TTV dalam batas normal operator untuk operator untuk berhati-
perdarahan 6. EBL < 30% berhati-hati dan hati dan segeran
Etiologi : segera memblok memblok pembuluh
pembuluh darah jika darah jika ada perdarahan
Aneurisma otak
↓ ada perdarahan.
Tindakan pembedahan
↓
Terbukanya pembuluh darah
↓
perdarahan

Diagnosa keperawatan Durante Operasi :

2. Risiko terjadi perdarahan berhubungan dengan tindakan pembedahan

181
3.2.3 Post Operatif

Keadaan umum

Pasien dilakukan ekstubasi sadar jam 17.00

Kondisi pasien operasi di ruang kamar operasi

B1 = Airway bebas, nafas spontan RR: 18-20x/Menit, Ves/Ves, Rhonchi -/-,

Wheezing -/-

B2 (Blood)

a. Irama jantung : frekuensi nadi 120 x/menit, reguler

b. Tekanan darah: 115/65 mmhg

c. Pengisian kapiler < 2 detik
d. Perfusi: hangat, kering, merah, suhu 36°C, SpO2: 98-99% DENGAN
O2 21%
B3 (Brain)

Keadaan umum lemah, GCS :E4V5M6

Pupil : Bulat Isokor 2/2, Reflek cahaya +/+

B4 (Bladder)

terpasang kateter no 16, produksi urine 600 cc

B5 (Bowel)

Abdomen Supel, Bising usus (+)

B6 (Bone)

Tidak ada oedema ekstrimitas

182
 Tabel 3

TANGGAL DIAGNOSA ANALISA DATA KRITERIA HASIL PERENCANAAN IMPLEMENTASI

14-5-2019 Post operasi : DS : Pasien mengatakan Tujuan : 1. Lakukan latihan nafas 1. Melakukan latihan nafas
Jam 17.00 Gangguan rasa nyeri pada luka operasi Setelah dilakukan tindakan dalam dan distraksi dalam dan distraksi nyeri.
nyaman nyeri DO : keperawatan selama 2 x 60 nyeri. 2. Memberi analgesik dan
berhubungan dengan  Wajah grimace menahan menit nyeri berkurang atau 2. Beri analgesik dan evaluasi keefektifannya..
terputusnya hilang evaluasi ke 3. Mengkaji vital sign dan
sakit
skala nyeri pasien.
continuitas jaringan  Terpasang drain Kriteria hasil : efektifannya dan obat
 TD : 115/65 mmHg 1. Pasien mampu antitusif (Ketorolac
 Nadi : 120x / menit mendemonstrasikan model 30mg).
 RR : 22x / menit atau cara mereduksi nyeri 3. Kaji vital sign dan
 VAS : 4 melalui nafas dalam, skala nyeri pasien.
Problem : distraksi pada daerah
Nyeri kontralateral, memberikan
Etiologi : bacaan.
Aneurisma otak 2. VAS berkurang.
↓ 3. Pasien tidak kesakitan .
Sayatan operasi 4. Wajah rileks.
↓ 5. TTV dalam batas normal.
Terputusnya kontinuitas
jaringan
↓
Nyeri

Diagnosa keperawatan Durante Operasi :

3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan terputusnya continuitas jaringan

183
3.3 EVALUASI

TANGGAL DIAGNOSA EVALUASI

14-5-2019 Pre operasi : S:-
Jam 07.40 Cemas berhubungan O :
degan kurang  Pasien tampak tenang
pengetahuan tentang  TD : 140/80 mmHg
 Nadi : 95x / menit
operasi dan pembiusan
 SpO2 : 99%
 RR : 18-20x / menit
A : Masalah teratasi
P : intervensi dilanjutkan dan
dipertahankan

14-5-2019 Durante operasi : S:-

Jam 16.45 Resiko terjadi perdarahan O :
berhubungan dengan  Perfusi HKM
tindakan pembedahan  CRT < 2 detik
 Conjungtiva tidak anemis
 TD : 115/65 mmHg
 Nadi : 120x / menit
 SpO2 : 100%
 Perdarahan 500cc (EBL < 30%)
 Terpasang drain (produksi drain
minimal atau diselang drain)
A : Masalah teratasi
P : intervensi dilanjutkan dan
dipertahankan

184
 TANGGAL DIAGNOSA EVALUASI
14-5-2019 Post operasi : S : Pasien menyatakan nyeri pada luka
Jam 17.30 Gangguan rasa nyaman operasi sudah
nyeri berhubungan berkurang
dengan terputusnya O :
continuitas jaringan  Wajah lebih rileks
 Pasien tampak tenang
 Perfusi HKM
 TD : 128/74 mmHg
 Nadi : 95x / menit
 SpO2 : 99%
 RR : 18-20x / menit
 VAS : 2-3
A : Masalah teratasi sebagian
P: Pertahankan dan lanjutkan inervensi

185
 BAB IV

PEMBAHASAN

Sebagaimana telah diuraikan pada bab-bab sebelumnya, dalam karya tulis

ini penulis telah menjabarkan berbagai hal tentang asuhan keperawatan pada Tn.

E, diagnosa medis hidrocephalus post Vp. Shunt e.c CVA ICH, IVH, SAH e.c

Susp. ruptur aneurisma, yang di lakukan tindakan klipping aneurisma, dengan

General Anestesi Intubasi, baik pada tinjauan teori dan tinjauan kasus, yang

diperoleh melalui pengkajian langsung pada klien yang akan dioperasi dan selama

durante oparasi di RSUD Dr. Soetomo, rungan operasi GPBT lantai 6.

Pada bab ini akan di bahas hal hal yang penting mulai dari pengkajian,

tindakan anestesi, diagnosa, intervensi, implementasi dan hal yang lain yang

berkaitan dengan judul karya tulis ini

4.1 Pengkajian

Pada bagian pengkajian penulis melakukan pengkajian tentang hal- hal

yang penting terutama yang menyangkut dengan anestesi seperti status fisik

pasien, keadaan umum serta pemeriksaan penunjang yang lain seperti

pemeriksaan lab, thorax, ECG, C.T scan kepala dengan kontras, TFCA

Dari pengkajian yang dilakukan maka dapat di tetapkan rencana anestesi

yang akan dilakukan (teknik anestesi), jumlah dosis obat yang akan diberikan

pada saat operasi serta menenetukan pisical status (PS) serta dapat

186
 mengantisipasi kemungkinan penyulit anestesi yang akan ditemui pada saat

opersi akan dan sedang berlangsung.

Adapun kesenjangan antara teori dan kasus, tidak di temukan pada tahap

pengkajian, karena pada tahap ini dilakukan secara terstruktur dan sistematis dan

kolaboratif.

4.2 Tindakan anestesi

Dari pengkajian diatas maka telah di dapatkan data tentang pasien, dan di

ditetapkan pisical status (PS ASA 3) dengan penyulit riwayat hipertensi,

hidrocephalus, AVM pada pasien, dan direncanakan dilakukan general anestesi

(intubasi) dengan posisi supine.

Tahap ini, pada tinjauan teori menjelaskan beberapa hal tentang tindakan

dan obat-obatan anestesi, sedangkan pada kasus hanya mencakup beberapa hal

seperti posisi yang digunakan posisi supine, obat obatan anestesi menggunakan

Midazolam, Fentanyl, Propofol, dan Rocuronium, serta Agen Inhalasi

menggunakan Isoflurane, hal ini di karenakan dari hasil pengkajian dan kondisi

pasien.

4.3 Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan yang dibahas pada teori menjelaskan tentang

diagnosa pre operasi, intra operasi dan post operasi. Pada kasus telah dibahas

diagnosa pada pre operasi, durante operasi dan post operasi.

187
 Diagnosa keperawatan yang penulis tegakkan focus pada durante operasi

dan post oprasi yang berkaitan dengan anestesi yaitu :

Durante operasi:

1. Terjadi pendarahan berhubungan dengan tindakan pembedahan

Post operasi:

1. gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan terputusnya

Kontinultas jaringan

4.4 Intervensi

Intervensi yaitu hal yang telah kita rumuskan, tentunya dengan melihat

data-data dan diagnosa yang telah di tentukan, namun hal ini tidak menutup

kemungkinan ada yang kita lakukan diluar dari perencanaan (intervensi), sesuai

dengan kondisi dan keadaan pasien pada saat itu.

Kesenjangan yang di temukan pada tahap intervensi antara teori dan kasus

tidak terlalu signifikan, hanya pelaksanaan intervensi kadang terdapat poin

tertentu yang tidak sesuai urutan karena menyesuaikan dengan kondisi dan

keadaan pasien.

4.5 Implementasi

Impelementasi merupakan hal yang terpenting, dan harus dilakukan secara

cermat dan teliti serta terstruktur, demi kelancaran pelaksaan anestesi dan durante

operasi serta untuk keselamatan pasien. Dilanjutkan dengan evaluasi dan

mendokumentasikan setiap apa yang telah dilakukan terhadap pasien.

188
 Namun pada tahap implementasi di tinjauan teori menjelaskan tentang

tahap - tahap secara berurutan sedangkan pada tinjauan kasus, ada poin tertentu

yang dilakukan berulang dan tidak berurutan, dikarenakan kebutuhan pasien pada

saat durante operasi, seperti pemberian analgetik yang diberikan secara berulang.

189
 BAB V

PENUTUP

Pada bab ini penulis akan menyimpulkan beberapa hal yang berkaitan

dengan ASUHAN KEPERAWATAN Pada Tn. E, dengan klipping aneurisma

dengan General Anestesi Intubasi serta saran- saran.

5.1 Kesimpulan

Secara garis besar penulis akan menyimpulkan tentang apa yang dibahas di

bab-bab sebelumnya yaitu :

1. Pelaksanaan pengkajian harus dilakukan selengkap lengkapnya agar

mendapatkan data yangakurat dan dapat di pertanggung jawabkan,

baik dari pengkajian langsung pada pasien dan keluarga maupun dari

hasil pengkajian diagnostic yang dilakukan.

2. Pada pelaksanaan pengkajian kita harus membina hubungan saling

percaya pada pasien dankeluarga, agar pasien dan keluarga yakin

dengan apa yang akan dilakukan terutama tindakan anestesi yang

akan diberikan.

3. Sebelum melakukan tindakan yang berkaitan dengan anestesi, wajib

kita menyiapkan segalasesuatu dengan lengkap seperti obat

emergency, obat obatan anestesi yang lain dan alat alat anestesi

seperti mesin anestesi, suction, bantal donat, laringoskop (handel dan

blade), stilet, dan alat pendukung lainnya serta dipastikan dapat

berfungsi dengan baik.

190
 4. Didalam pelaksanaan anestesi segala hal dapat terjadi, maka dari itu

kita harus teliti dan dansaling bekerja sama dalam pelaksanaannya.

5. Didalam merumuskan suatu masalah seperti diagnosa dan

perencanaan tindakan kita harusmemikirkan secara matang dan

melakukan kolaborasi seperti dokter anestesi, dokter bedah, perawat

instrument yang menunjang tercapainya hasil yang baik

6. Hasil akhir dari pelayanan Anestesi adalah tercapainya keadaan yang

aman dan nyaman padapasien, serta efek minimal pada pasien, baik

jangka pendek maupun jangka panjang.

5.2 Saran Saran

Untuk lebih meningkatkan pengetahuan dan keterampilan peserta, maka

perlu didukung oleh praktek lapangan yang cukup, sehingga pengetahuan

yang didapatkan akan lebih sinkron dan aplikatif, yang merupakan tolak ukur

suatu evaluasi kegiatan pendidikan dan pelatihan.

Sebagai perawat anestesi harus mampu berkolaborasi dan bekerja tim

dalam melaksanakan pelayanan yang optimal, dan tak henti-hentinya belajar

dan terus belajar dalam mengembangkan potensi agar dapat berkontribusi

positf dan mengaplikasikan ilmu serta senantiasa menjaga etika keperawatan.

5.2.1 Untuk RSUD Dr. Soetomo Surabaya.

- Untuk meningkatkan skill peserta, bimbingan langsung dihadapan

pasien perlu diintensifkan.

191
 - Untuk menambah pengetahuan dan kemampuan anestesi pediatrik,

sebaiknya peserta lebih dilibatkan dalam kemandirian anestesi

pediatrik.

5.2.2 Untuk RS. PHC Surabaya

- Untuk lebih meningkatkan pelayanan kesehatan khususnya di bidang

anestesi perlu menyiapkan ruangan yang dilengkapi dengan alat-alat

yang dibutuhkan, serta alat pendukung agar mampu meningkatkan

kinerja khususnya di bidang anestesi.

- Untuk meningkatkan kualitas SDM perawat khususnya di ruang

emergency dan penanganan kasus-kasus emergency, maka perlu

diikutkan dalam pelatihan yang mendukung, seperti PPGD advance,

CODE BLUE, ECG dan Pelatihan Anestesi.

192
 Daftar Pustaka

Aggarwal, et al. (2011). Abdominal Aortic Aneurysm: A Comprehensive

Review. Experimental & Clinical Cardiology, 16(1), pp. 11-15.

American Heart Association (2018). Aortic Aneurysm.

Cleveland Clinic (2018). Diseases & Conditions. Aorta: Aortic Aneurysm.

Etminan, et al. (2013). Cerebral Aneurysms: Formation, Progression and

Developmental Chronology. Translational Stroke Research, 5(2), pp. 167-
173.

Jill Novitzke, RN. (2008). The Basics of Brain Aneurysms: A Guide for
Patients. JVIN, 1(3), pp. 89-90.

Mayo Clinic (2018). Diseases and Conditions. Abdominal Aortic Aneurysm.

Mayo Clinic (2018). Diseases and Conditions. Brain Aneurysm.

Mayo Clinic (2018). Diseases and Conditions. Thoracic Aortic Aneurysm.

NHS Choices UK (2015). Health A-Z. Brain Aneurysm.

NINDS (2018). Cerebral Aneurysm Fact Sheet.

193
194