LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN

KEPERAWATAN GASTRITIS

 A. Definisi

Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer

Arif, 1999, hal: 492)

Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama

pada lapisan mukosa gaster
Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada
mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J,
2001, hal: 138).
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu:

1. Gastritis akut 

Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di

klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif
adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif
apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada
mukosa muskularis.
2. Gastritis kronis

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian

permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman,
1999, hal: 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan
bagian permukaan mukosa lambung yang
berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus
lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri
helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal:
 188).

B. Etiologi

Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi

terutama aspirin; bahan kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol;
stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma,
pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan
saraf pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal: 58).
Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama
aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat
disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti
trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal: 492).
C. Gambaran Klinis
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual,
kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering
muncul. Ditemukan juga perdarahan saluran cerna berupa
hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda- tanda
anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesa
lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan
kimia tertentu. Pasien dengan gastritis juga disertai dengan
pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen
(Mansjoer, Arif, 1999, hal: 492-493).

D. Patofisiologi

1. Gastritis Akut 

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia

misalnya obat- obatan dan alkohol, makanan yang pedas,
panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan
terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus)
 yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di
dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam
lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan
anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan
menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk
menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan
mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung
agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena
penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya
vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster
terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah
fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster
akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia
juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini
ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster.
Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus
dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel
mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa.
Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya
perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam
hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena
proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu
24-48 jam setelah perdarahan.

 2. Gastritis Kronis

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif.
Organisme ini menyerang sel permukaan gaster,
memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah
respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi
kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu
mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu
dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan
sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa
lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat
mencerna makanan, lambung melakukan gerakan
peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis
maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya
menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga
menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan
lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan
pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh
darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia
dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).
E. Pathway
F. Penatalaksanaan

Pengobatan gastritis meliputi :

1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.

2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat

dijumpai.

3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung

yang lain (Soeparman, 1999, hal 96).

Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan :

a. Gastritis akut 

- Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.

- Bila pasien mampu makan melalui mulut diet

mengandung gizi dianjurkan.
- Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara
parenteral.

- Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan

untuk hemoragi saluran gastromfestinal
- Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.

- Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer

atau cuka encer.
- Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk
mengangkat gangren atau perforasi.
 - Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi
pilorus.

b. Gastritis kronis

- Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet

makan sedikit tapi lebih sering.
- Mengurangi stress

- H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti

tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-
bismol).

G. Komplikasi

1. Perdarahan saluran cerna bagian atas.

2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan

absorbsivitamin (Mansjoer, Arief 1999, hal: 493).

H. Pemeriksaan Diagnostik 

1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik

kunci untukperdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat
sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
2. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk
membedakan diganosa penyebab / sisi lesi.
3. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan
adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa
gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan
 pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal.
Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster,
dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom
Zollinger-Ellison.
4. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila
endoskopi tidak atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan
sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
5. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal,
kadar rendah diduga gastritis

I. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut

2. Hipovolemia

3. Defisit nutrisi

4. Intoleransi aktivitas

5. Ansietas

J. Daftar pustaka

https://www.scribd.com/doc/119447134/Laporan-Pendahuluan-Asuhan-
Keperawatan-Gastritis

https://www.scribd.com/doc/98397378/Pathways-Gastritis