A. Pengertian
Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa
gaster (Sujono Hadi, 1999, hal: 181).
Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan
berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal: 138).
B. Penyebab
Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan
kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar,
sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf
pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal: 58).
Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti
inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi
mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal: 492).
C. Manifestasi klinik / tanda dan gejala
Gejala gastritis akut adalah anoreksia, mual dan muntah, perasaan perut penuh.
Gambaran klinis pada gastritis yaitu:
a. Gastritis akut, gambaran klinis meliputi:
1. Dapat terjadi ulserasi dan dapat menimbulkan hemoragik.
2. Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan,
mual, dan anoreksia. Disertai muntah dan cegukan.
3. Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak
dimuntahkan.
b. Gastritis kronis
Pada gastritis kronis terjadi anoreksia ( nafsu makan menurun ), nyeri ulu
hati setelah makan, kembung, rasa asam di mulut, atau mual dan muntah.
(Dirksen, Lewis, Heitkemper, Bucher, 2011).
D. Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan
dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres
akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan
produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam
lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya.
Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut
tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang
memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa
gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan
rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster.
Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi
(pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa.
Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang
terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena
proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
2. Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon
radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah
salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel
mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa
lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung
melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan
timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga
menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan
kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan
menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).
E. Pathway keperawatan
F. Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi :
1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman, 1999,
hal 96).
G. Pemeriksaan penunjang
1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI
atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
2. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa
penyebab / sisi lesi.
3. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan
pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah
normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom
Zollinger-Ellison.
4. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan
kemungkinan isi perdarahan.
5. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis
(Doengoes, 1999, hal: 456).
H. Pengkajian focus
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
2. Sirkulasi
Gejala :
- hipotensi (termasuk postural)
- takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
- kelemahan / nadi perifer lemah
- pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
- warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
- kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok,
nyeri akut, respons psikologik)
3. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro
interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster,
gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik
feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi
Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah
cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet,
penggunaan antasida).
Haluaran urine : menurun, pekat.
4. Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik
bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
Masalah menelan : cegukan. Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah
Tanda : muntah (warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan
darah).
Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk
(perdarahan
kronis).
5. Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur,
disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi /
oksigenasi).
6. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat
tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah
makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri
sampai
tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang
dengan
antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung
terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan
makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau
gastritis).
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,
perhatian
menyempit.
I. Diagnosa keperawatan
a. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubungan dengan perdarahan, mual,
muntah dan anoreksia.
b. Risiko tinggi kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia
c. Ansietas / ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman
kematian, nyeri.
d. Nyeri (akut / kronis) berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga
oral, iritasi lambung.
J. Perencanaan keperawatan
a. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubungan dengan perdarahan, mual,
muntah dan anoreksia.
Intervensi :
- Catat karakteristik muntah dan / atau drainase
Rasional : membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan
empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal
menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau
perdarahan arterial akut.
- Awasi tanda vital
Rasional: perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan perkiraan kasar
kehilangan darah (misal: TD <> 110 diduga 25% penurunan volume atau kurang
lebih 1000 ml).
- Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur
kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan gaster / lavase, dan
defekasi.
Rasional: memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
- Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi.
Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan.
Rasional: aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat
mencetuskan perdarahan lanjut.
- Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida
Rasional: mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana dapat
menyebabkan komplikasi paru serius.
* Kolaborasi
* Kolaborasi
* Kolaborasi