KONSEP DASAR PENYAKIT

1. PENGERTIAN
Suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus atau local dengan
karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah.
(Suratun SKM, 2010)
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, sering akibat diet yang sembarangan.
Biasanya indivudu ini makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan-makanan
yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab panyakit.
(Smelzer 2002)
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambungyang dapat bersifat akut kronik,
difus atau local. (Soepaman, 1998)
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. (Sjamsuhidajat, R, 1998)

2. ETIOLOGI
Penyebab dari gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
a. Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang
dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung). Bahan kimia,
missal : lisol, alcohol, merokok. Kafein, lada, steroid dan digitalis
b. Gastritis Kronis
Penyebab dan pathogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini
merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi diduga pada peminum alcohol, dan
perokok

3. PATOFISIOLOGIS
a. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stress, zat kimia misalnya obat-obatan
dan alcohol, makanan yang oedas, panas maupun asam. Pada para yang
mengalami stress akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus Vagus)
yang akan meningkatkan produksi klorida (HCI) di dalam lambung. Adanya HCI
yang berada di dalam lambung akan menimbullan rasa mual, muntah dan
anoreksia.

Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukos, mengurangi produksinya.
Sedangkan mukos itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung adar tidak
ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mucus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel
yang memproduksi HCI (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini
 ditimulkan oleh karena kontak HCI dengan gaster. Respon mukosa lambung
akibat penurunan sekresi mukos dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi
sel mikosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel
mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat
mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses
regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
b. Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negative. Organisme ini menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah
respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia.
Metaplasia adalah suatu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu
dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih
kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada
saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltic tetapi karena sel
penggantinya tidak elastic maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya
menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa
pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah
lapisan mukosa. Kerusakkan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.
(price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162)

4. MANIFESTASI KLINIS
a. Gastritis Akut
Rasa nyeri pada epigastrium yang mungkin tambah mual. Nyeri dapat timbul
kembali bila perut kososng. Saat nyeri penderita berkeringat, gelisah, sakit perut
dan mungkin disertai peningkatan suhu tubuh, tachikardi, sianosis, perasaan
seperti terbakar pada epigastrium, kejang-kejang dan lemah.
b. Gastritis Kronis
Tanda dan gejala hampir sama dengan gastritis akut, hanya disertai dengan
penurunan berat badan, nyeri dada, anemia nyeri, seperti ulkus peptikum dan
dapat terjadi aklohidrasi, kadar gastrium serum tinggi

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan
letaknya tersebar
b. Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak
pernah melewati mukosa muskularis
c. Biopsy mukosa lambung
d. Analisa cairan lambung : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL,
penurunan pada klien dengan gastritis kronik
e. Pemeriksaan barium
f. Radiologi abdomen
g. Kadar Hb, Ht, Pepsinogen darah
h. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) : tes diagnostic kunci untuk perdarahan GI
atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan/derajat ulkus jaringan/cedera
 i. Minum barium dengan foto rontgen : dilakukan untuk membedakan diagnose
penyebab dan sisi lesi
j. Angiografi : vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan
atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi
perdarahan
k. Amylase serum : meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis
(Doengoes, 1999, hal: 456)

6. TINDAKAN PENANGANAN
a. Gastritis Akut
Pemberian obat-obatan H2 Blocking (Antagonis reseptor H2), Inhibitor pompa
proton. Ankikolinergik dan antacid (obat-obatan alkus lambung yang lain). Fungsi
obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung
b. Gastritis Kronis
Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antacid, antagonis H2 atau
inhibitor pompa proton.

7. KOMPLIKASI
a. Komplikasi yang timbul pada gastritis akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian
atas (SCBA) berupa hematonesis dan melena, berakhir dengan syok hemoragik,
terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi preforasi
b. Komplikasi yang timbul gastritis kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B12,
akibat kurang penyerapan, B12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi
terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Biodata
Pada biodata diperoleh data tentang nama,umur, jenis kelamin, tempat tinggal,
pekerjaan, pendidikan, dan status perkawinan.
b. Keluhan utama
Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala
pada pasien. Kaji apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan,
mual dan muntah.
c. Riwayat penyakit sekarang
Kaji kapan saja gejala terjadi, sebelum atau sesudah makan, setelah mencerna
makanan pedas atau pengiritasi, atau setelah mencerna obat tertentu atau alkohol
d. Riwayat penyakit dahulu
 Kaji apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau
minum terlalu banyak, atau makan terlalu ceoat. Kaji adakah riwayat penyakit
lambung sebelumnya atau pembedahan lambung.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alcohol, mengindap gastritis, kelebihan
diet atau diet sembarangan.
f. Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72jam, akan
membantu
g. Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardi, takipnea/hiperventilasi (respon terhadap aktivitas)
h. Sirkulasi
Gejala :
- Hipotensi (termasuk postural)
- Takikardi, disritmia (hipovolemia/hipoksemia)
- Kelemahan/nadi perifer lemah
- Pengisian kapiler lambat/perlahan (vasokontriksi)
- Warna kulit/membrane mukosa : berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri
akut, respon psikologik)
i. Integritas Ego
Gejala : factor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak
berdaya
Tanda : tanda ansietas, missal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatianmenyempit,
gemetar, suara gemetar
j. Eliminasi
Gejala : Riwayat perawatan dirumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro
interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik /
gaster, gastri, bedah gaster, iradiasi aria gaster. Perubahan pola defikasi
atau/karakteristik feses.
Tanda : Nyeri tekan abdomen, bestensi
Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
Karakteristik feses : Deari, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang
merah cerah, berbusa, bau bosok (steatorea). Konstifasi dapat terjadi (perubahan
deat, penggunaan antasida).
Haluaran urina : menurun, pekat,
k. Makanan/cairan
Gejala : Anoreksa, mual, muntah (muntah yang memanjangdiduga obstruksi
pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
Masalah menelan : cegukan
Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah
Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah,dengan atau tanpa bekuan
darah.
Membrane mukosa kering, penuruanan produksi mukosa, turgor kulit buruk
(perdarahan kronis).
 l. Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.\
Status mental : tingkat kesadarang terganggu, rentang dari agak cenderung tidur,
disorientasi /bingung , sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume /
oksigenasi).
m. Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri
hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan/distress samar-
samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri
epigastrium kiri sampai tengah/ataumenyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah
makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrium kiri
sampai/atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila
lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duoderal). Tak
ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis)
Factor pencetus : makanan, rokok, alcohol, penggunaan obat-obatan tertentu
(salisilat, reserpen, antibiotic, ibuprofen),sressor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,
perhatiuan menyempit.
n. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat/sensitif, misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan
sirosis/hipertensi portal)
o. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep/dijual bebas yang mengandung ASA,
alcohol, steroid, NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat
diterima karena (misal : anemia) atau diagnose yang tak berhubungan (misal :
trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama
misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal :
455)

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri (akut) berhubungan dengan inflamasi mukosa lambung
Tujuan : nyeri hilang (terkontrol) dan kebutuhan rasa nyaman terpenuhi
Kriteria Hasil :
1. Nyeri klien berkurang atau hilang
2. Skala nyeri 0
3. Klien dapat rileks
4. Keadaan umum klien baik
Intervensi :
1. Observasi TTV
2. Kaji skala nyeri klien
3. Atur posisi nyaman bagi pasien
4. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi
5. Kolaborasi dalam pemberian analgetik
b. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat
Tujuan : pemenuhan nutrisi klien dapat teratasi dan BB klien dapat dipertahankan
Criteria Hasil :
1. Nafsu makan klien membaik
2. BB klien menunjukkan peningkatan
Intervensi :
1. Anjurkan istirahat sebelum makan
2. Dorong tirah baring dan pembatasan aktivitas selama fase akut
3. Anjurkan makan sedikit tapi sering
4. Hindari makanan yang menimbulkan gas
5. Beri makanan selagi hangat
6. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
Tujuan : klien dapat beraktivitas
Criteria Hasil :
1. Klien dapat beraktivitas tanpa bantuan
2. Skala aktivitas 0-1
Intervensi :
1. Observasi sejauhmana klien dapat melakukan aktivitas
2. Berikan lingkungan yang tenang
3. Berikan bantuan dalam aktivitas
4. Jelaskan pentingnya beraktivitas bagi klien
d. Gangguan pola istirahat dan tidur berhubungan dengan sakit kepala dan pusing
Tujuan : kebutuhan istirahat dan tidur klien tidak terganggu
Criteria Hasil :
1. Klien dapat istirahat dan tidur secara normal atau biasa
2. Klien merasa lebih sehat
3. Klien tidak kelihatan lesu
Intervensi :
1. Kaji pola istirahat dan tidur klien
2. Ciptakan lingkungan tenang
e. Ansietas tahap sedang berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
Tujuan : ansietas klien dapat teratasi
Criteria Hasil : kepercayaan diri klien meningkat
Intervensi :
1. Observasi sistem fisiologis, misal : takipnea, palpitasi, pusing
2. Catat petunjuk perilaku, misal : gelisah, mudah tersinggung
3. Berikan teknik relaksasi, misal : latihan nafas dalam dan bimbingan imajinasi
 DAFTAR PUSTAKA

http://www.scribd.com/doc/48266250/LP-GASTRITIS
http://lpmedikalbedah.blogspot.com/2011/08/lp-gastritis-maag-html
Buzanne C. Smeltzer & Brenda G. Bare. 2002.Keperawatan medical bedah volume 2,
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Sue, Marion, Meridean, Elizabeth. 2008. Nursing Outcome Classification Fourth
Edition, USA : Mosby Elsevier
Joanne & Gloria. 2004. Nursing Outcome Classification Fourth Edition, USA :
Mosby Elsevier
T. Heather Herdman. 2011. NANDA Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi
2009-2011, Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC