LAPORAN PENDAHULUAN GASTRITIS

A. Pengertian
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan
submukosa lambung dan secara hispatologi dapat di buktikan dengan adanya
infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut (Baughman dan Haskley. 2000)
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung. Secara histologis dapat dibuktikan dengan  inflamasi sel-sel radang
pada daerah tersebut didasarkan pada manifestasi klinis dapat  dibagi menjadi
akut dan kronik (Hirlan, 2001 : 127).
Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik
adanya anorexia, rasa penuh, dan tidak enak pada epigastrium, mual, muntah.
Gastritis adalah peradangan mukosa lambung, eksplorasi, mukosa lambung,
atau kadang-kadang peradangan bakteri. (Ester, Monica.. 2001)

B. Anatomi Dan Fisiologi Gastritis

Lambung merupakan organ muskular yang berbentuk menyerupai
huruf J yang berfungsi menerima dan mencampur makanan dari esofagus
dengan cairan lambung dan mendorong makanan ke usus kecil. Makanan memasuki
lambung dari esofagus dengan melewati otot berbentuk cincin yang disebut
sfingter yang dapat membuka dan menutup sehingga berfungsi mencegah
makanan kembali ke esofagus (Lestari, 2008). Lambung memiliki panjang
sekitar 25 cm dan 10 cm pada saat kosong, volume 1-1,5 liter pada dewasa
normal. Lambung Terletak persis di bawah diafragma, terdiri dari kardia,
fundus, korpus, antrum dan pylorus.
Sel-sel yang melapisi lambung mensekresikan tiga komponen penting,
yaitu mukus, HCl, dan prekursor pepsin. Mukus yang dihasilkan oleh sel
mukus menyelaputi sel-sel yang melapisi lambung sebagai perlindungan
terhadap kerusakan oleh enzim dan asam. Rusaknya lapisan mukus misalnya
oleh infeksi Helicobacter pylori atau karena aspirin, dapat menyebabkan
kerusakan yang mengarah kepada ulser lambung. Asam klorida yang
dihasilkan oleh sel parietal menyediakn lingkungan asam yang dibutuhkan
 pepsin untuk menguraikan protein, serta sebagai penghalang masuknya
infeksi bakteri. Sekresi asam lambung distimulasi oleh impuls syaraf, gastrin
(hormon yang dilepaskan lambung), dan histamin. Sedangkan chief cell yang
ditemukan di bagian paling dalam dari kelenjar lambung menghasilkan enzim
pencernan pepsinogen yang kemudian diubah menjadi pepsin (Sineltzer dan Bare
G. 2001)

C. Klasifikasi
Gastritis dibagi menjadi 2 macam, yaitu :
1. Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan lesi mukosa akut berupa erosi dan perdarahan
akibat faktor-faktor agresik atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa
lambung (Mansjoer Arief M, dkk, 2001).
2. Gastritis Kronik
Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multi faktor dengan perjalanan
klinik yang bervariasi (Mansjoer Arief M, dkk, 2001).

D. Etiologi
Penyebab gastritis tergantung pada tipenya :
1. Gastritis Akut
a. Pemakaian yang sering dari obat – obatan anti inflamasi non steroid
(NSAID) seperti aspirin yang tanpa pelindung selaput enteric
b. Peminum alcohol yang kronik
c. Perokok berat
d. Infeksi campylobacter
e. Stress berat
f. Trauma atau pembedahan
g. Radiasi pada lambung
h. Keracunan makanan staphylococcus
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau
maligna dari lambung atau oleh Helicobacter pylory.
E. Patofisiologis
Ada beberapa faktor yang menyebabkan kerusakan mukosa lambung.
Faktor-faktor itu adalah :
1. Kerusakan mucosal barrier sehingga difusi balik ion H meninggi.
2. Perfusi mukosa lambung yang terganggu
3. Jumlah asam lambung merupakan faktor yang sangat penting.
Faktor-faktor tersebut tidak berdiri sendiri. Misalnya strees fisis
menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-
daerah infark kecil. Disamping itu sekresi asam lambung juga terpacu.
Mucosal barrier pada penderita strees fisis biasanya tidak terganggu. Hal itu
yang membedakannya dengan gatritis erosif karena bahan kimia atau obat.
Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mucosal barrier
rusak sehingga difusi balik ion H meninggi. Suasana asam yang terdapat pada
lumen lambung akan mempercepat kerusakan mucosal barrier oleh cairan
usus.

F. Tanda dan Gejala

1. Gastritis akut sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan
asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada
kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :
a. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai
terjadi renjatan karena kehilangan darah.
b. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan
asimtomatis. Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada
uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat
lokasinya.
c. Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
d. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
e. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah
samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia
defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
 f. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali
mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga
menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata
seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan
kesadaran.
2. Gastritis Kronis
a. Bervariasi dan tidak jelas
b. Perasaan penuh, anoreksia
c. Distress epigastrik yang tidak nyata
d. Cepat kenyang

G. Komplikasi
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas yang merupakan kedaruratan medis.
Kadang – kadang perdarahannya cukup banyak sehingga dapat
menyebabkan kematian.
2. Terjadinya ulkus
3. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin

H. Pemeriksaan Diagnostik
1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi)
Tes diagnostik untuk perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi
perdarahan atau derajat ulkus jaringan atau cidera.
2. Minum barium dengan foto rontgen
Dilakukan untuk membedakan diagnosa penyebab atau sisi lesi.
3. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah,
mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam
hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal.
Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan
asiditas menunjukkan sindrom Zollinger-Ellison.
4. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera
dan kemungkinan isi perdarahan.
 5. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritis.

I. Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
2. Sirkulasi
Gejala :
a. Hipotensi (termasuk postural) 
b. Takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
c. Kelemahan / nadi perifer lemah
d. Pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
e. Warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan
darah)
f. Kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan
status syok, nyeri akut, respons psikologik)
3. Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja),
perasaan tak berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit, gemetar, suara gemetar.
4. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan
gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal:
luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan
pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi
Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah
perdarahan. Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau
kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea).
Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
 Haluaran urine : menurun, pekat.
5. Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga
obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
Masalah menelan : cegukan
Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah
Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa
bekuan darah.
Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk
(perdarahan kronis).
6. Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak
cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma
(tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih,
nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi.
Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak
dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai
tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan
hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau
menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila
lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus
duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan
tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat,
berkeringat, perhatian menyempit.
8. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif
 Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan
sirosis / hipertensi portal)
9. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung
ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat
ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak
berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat.
Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis,
gangguan makan

J. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan muntah.
2. Nyeri berhubungan dengan iritasi lambung, luka bakar kimia pada
mukosa gaster, rongga oral.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, dan anoreksia.

K. Rencana Asuhan Keperawatan

1. Diagnosa 1
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual, muntah dan
anoreksia.
a. Batasan Karakteristik :
Ketidakcukupan asupan cairan oral, keseimbangan negatif antara
asupan dan haluaran, penurunan berat badan, kulit atau mukosa
kering, peningkatan natrium serum, penurunan haluaran urine atau
haluaran urine berlebihan, urine memekat atau sering berkemih,
penurunan turgor kulit, haus, mual, anoreksia. (Carpenito, 2006; 168)
b. Tujuan :
Individu dapat mempertahankan volume cairan dalam batasan normal.
c. Kriteria Hasil :
1) Meningkatkan asupan cairan sesuai usia dan kebutuhan metabolik.
2) Mengidentifikasi faktor resiko defisit cairan dan menyebutkan
kebutuhan peningkatan cairan sesuai indikasi.
 3) Memperlihatkan tidak adanya tanda dan gejala dehidrasi.
(Carpenito, 2006; 168 )
d. Intervensi dan rasional
1) Catat karakteristik muntah dan / atau drainase
Rasional : membantu dalam membedakan penyebab distres gaster.
Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus
terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah
merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut.
2) Awasi tanda vital
Rasional: perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan
perkiraan kasar kehilangan darah.
3) Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan
berat badan. Ukur kehilangan darah / cairan melalui muntah,
penghisapan gaster / lavase, dan defekasi.
Rasional: memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
4) Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada
saat defekasi. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode
istirahat tanpa gangguan.
Rasional: aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-
abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut
5) Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida
Rasional: mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana
dapat menyebabkan komplikasi paru serius.
6) Berikan obat sesuai indikasi:
Ranitidin (zantac), nizatidin (acid).
Rasional: penghambat histamin H2 menurunkan produksi asam
gaster.
Antasida (misal: Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan)
Rasional: dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada
tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan
ulang.
 Antiemetik (misal: metoklopramid / reglan, proklorperazine /
campazine)
Rasional: menghilangkan mual dan mencegah muntah.

2. Diagnosa 2
Nyeri (akut atau kronis) berhubungan dengan iritasi lambung, luka bakar
kimia pada mukosa gaster, rongga oral.
a. Batasan Karakteristik :
Pengungkapan tentang deskriptor nyeri, perubahan kemampuan untuk
melanjutkan aktivitas sebelumnya, agitasi, ansietas, peka rangsang,
menggosok bagian yang nyeri, imobilitas, gangguan konsentrasi,
perubahan pola tidur. (Carpenito, 2006; 53 )
b. Tujuan : Nyeri hilang dengan atau terkontrol.
c. Kriteria Hasil :
1) Menyatakan nyeri hilang atau terkontrol.
2) Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks atau mudah bergerak.
d. Intervensi dan rasional :
1) Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-
10)
Rasional: nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan
dengan gejala nyeri pasien sebelumnya, dimana dapat membantu
mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi.
2) Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri
Rasional: membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan
terapi.
3) Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien.
Rasional: makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga
menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah
distensi dan haluaran gastrin.
 4) Berikan obat sesuai indikasi,
misal: Antasida
Rasional: menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau
dengan menetralisir kimia.
Antikolinergik (misal : belladonna, atropin)
Rasional: diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas
gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan
gaster, dan menghilangkan nyeri nokturnal.

3. Diagnosa 3
Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, dan anoreksia.
a. Batasan Karakteristik :
Penurunan berat badan, penurunan lemak subkutan atau massa otot,
tonus otot buruk, bunyi usus hiperaktif, konjungtiva dan membran
mukosa pucat, menolak untuk makan.
b. Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.
c. Intervensi :
1) Catat masukan nutrisi.
Rasional: mengidentifikasi kebutuhan diet.
2) Berikan perawatan oral teratur.
Rasional : mencegah ketidaknyamanan karena mulut kering dan
berbau.
3) Auskultasi bunyi usus dan catat pasase flatus.
Rasional : peristaltik kembali normal menunjukkan kesiapan
untuk memulai makanan yang lain.
4) Catat berat badan saat masuk dan bandingkan dengan saat
berikutnya.
Rasional : Memberikan informasi tentang keadekuatan masukan
diet atau penentuan kebutuhan nutrisi.
5) Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering dan atau makan
diantara waktu makan.
 Rasional : makanan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan
meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi gaster.
6) Berikan dan bantu hygiene mulut yang baik; sebelum dan sesudah
makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut.
Berikan pencuci mulut yang diencerkan bila mukosa oral luka.
Rasional : meningkatkan napsu makan dan pemasukan oral.
Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan
infeksi.