LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GASTRITIS

A. KONSEP TEORI
1. Definisi
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal: 492)
Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster
(Sujono Hadi, 1999, hal: 181).
Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan
berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal: 138).
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut
erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi
tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
menahun (Soeparman, 1999, hal: 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan
bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh
ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner
dan Suddart, 2000, hal: 188).
2. Etiologi
Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan
kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar,
sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat;
refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal: 58).
Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti
inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi
mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal: 492).

3. Gambaran Klinis
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan
salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan saluran cerna berupa
hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.
Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan
atau bahan kimia tertentu. Pasien dengan gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan
dan rasa tidak nyaman pada abdomen (Mansjoer, Arif, 1999, hal: 492-493).
4. Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan
dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami
stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan
meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang
berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya.
Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut
tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang
memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi
mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat
menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan
mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat
berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan
erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya
perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat
juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam
waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
2. Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel
permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon
radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah
salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel
mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel
desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna

makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya

tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa
nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung,
sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan
pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson,
Lorraine, 1999: 162).

5. Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi :
a. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
b. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
c. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,
1999, hal 96).

Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan :

a.Gastritis akut
1. Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
2. Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
3. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
4. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran
gastromfestinal
5. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
6. Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
7. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau
perforasi.
8. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.
b. Gastritis kronis
1. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan
sedikit tapi lebih sering.
2. Mengurangi stress
3. H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin , amoxillin) dan gram
bismuth (pepto-bismol).

6. Komplikasi
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas.
2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsivitamin (Mansjoer,
Arief 1999, hal: 493).

7. Pemeriksaan Diagnostik
a. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI atas,
dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
b. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa
penyebab / sisi lesi.
c. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan
pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah
normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom
Zollinger-Ellison.
d. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan
atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi
perdarahan.
e. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis
(Doengoes, 1999, hal: 456).

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
2. Sirkulasi
Gejala :
- hipotensi (termasuk postural)
- takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
- kelemahan / nadi perifer lemah
- pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
- warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
- kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok,
nyeri akut, respons psikologik)
3. Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak
berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,
gemetar, suara gemetar.
4. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro
interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster,
gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik
feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi
Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah
cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet,
penggunaan antasida).
Haluaran urine : menurun, pekat.
5. Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik
bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
Masalah menelan : cegukan. Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah
Tanda : muntah (warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan
darah). Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk
(perdarahan kronis).
6. Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.

Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur,
disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi /
oksigenasi).
7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat
tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar
setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum
kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan
hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar
ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan
hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises
esofegeal atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu
(salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit.
8. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis /
hipertensi portal)
9. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA,
alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat
diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma
kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal :
sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).
B. Diagnosa Keperawan
Menurut Doengoes (1999: 458-466) pada pasien gastritis ditemukan diagnosa keperawatan
:
1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubungan dengan perdarahan,
mual, muntah dan anoreksia.
Intervensi :
- Catat karakteristik muntah dan / atau drainase
Rasional : membantu dalam membedakan penyebab distres gaster.
Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka.
Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah
-

menandakan adanya atau perdarahan arterial akut.

Awasi tanda vital

Rasional: perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan perkiraan kasar
kehilangan darah (misal: TD <> 110 diduga 25% penurunan volume atau
-

kurang lebih 1000 ml).

Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan.
Ukur kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan gaster / lavase,

dan defekasi.
Rasional: memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi.
Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan.
Rasional: aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan

dapat mencetuskan perdarahan lanjut.

Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida
Rasional: mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana dapat
menyebabkan komplikasi paru serius.

* Kolaborasi
-

Berikan cairan / darah sesuai indikasi

Rasional: penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan
lamanya perdarahan (akut atau kronis)
Berikan obat sesuai indikasi :
Ranitidin (zantac), nizatidin (acid).
Rasional: penghambat histamin H2 menurunkan produksi asam gaster.
Antasida (misal: Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan)
Rasional: dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5
atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang.
Antiemetik (misal: metoklopramid / reglan, proklorperazine / campazine)
Rasional: menghilangkan mual dan mencegah muntah.

2. Risiko tinggi kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia

Intervensi :
- Selidiki perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing / sakit kepala
Rasional: perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral
-

sebagai akibat tekanan darah arteria.

Selidiki keluhan nyeri dada
Rasional: dapat menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan
perfusi.
Kaji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat, pengisian kapiler lambat dan
nadi perifer lemah.
Rasional: vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan volume

sirkulasi dan / atau dapat terjadi sebagai efek samping pemberian vasopresin.
Catat haluaran dan berat jenis urine

Rasional: penurunan perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia / gagal

-

ginjal dimanifestasikan dengan penurunan keluaran urine.

Catat laporan nyeri abdomen, khususnya tiba-tiba, nyeri hebat atau nyeri
menyebar ke bahu
Rasional: nyeri disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdarahan
akut karena efek bufer darah. Nyeri berat berlanjut atau tiba-tiba dapat

menunjukkan iskemia sehubungan dengan terapi vasokinstriksi.

Observasi kulit untuk pucat, kemerahan, pijat dengan minyak. Ubah posisi
dengan sering
Rasional: gangguan pada sirkulasi perifer meningkatkan risiko kerusakan
kulit.

* Kolaborasi
-

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

Rasional: mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut.
- Berikan cairan IV sesuai indikasi
Rasional: mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi
3. Ansietas / ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman
kematian, nyeri.
Intervensi :
- Awasi respons fisiologi misal: takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala,
sensasi kesemutan.
Rasional: dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi
-

dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik / status syok.

Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan

umpan

balik.

Rasional: membuat hubungan terapeutik.

Berikan informasi akurat
Rasional: melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas

yang tak perlu tentang ketidaktahuan.

Berikan lingkungan tenang untuk istirahat
Rasional: memindahkan pasien dari stresor luar meningkatkan relaksasi,

dapat meningkatkan ketrampilan koping.

Dorong orang terekat tinggal dengan pasien
Rasional: membantu menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan

menjadi seorang diri.

Tunjukkan teknik relaksasi
Rasional: belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan

ansietas.
4. Nyeri (akut / kronis) berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster,
rongga oral, iritasi lambung.
Intervensi :

Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)

Rasional: nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan
gejala nyeri pasien sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa

etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi.

Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri
Rasional: membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien
Rasional: makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan
kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.
Bantu latihan rentang gerak aktif / pasif
Rasional: menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri

ketidaknyamanan.
Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misal: pijatan
punggung, perubahan posisi
Rasional: nafas bau karena tertahannya sekret mulut menimbulkan tak nafsu
makan dan dapat meningkatkan mual.

* Kolaborasi
-

Berikan obat sesuai indikasi, misal:

Antasida
Rasional: menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan
menetralisir kimia.
Antikolinergik (misal : belladonna, atropin)
Rasional: diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster,
menekan

produksi

asam,

memperlambat

menghilangkan nyeri nokturnal.

pengosongan

gaster,

dan

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, EGC, Jakarta.

Soeparman, 1999, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, FKUI, Jakarta.

Mansjoer, Arif, 1999, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 1, FKUI, Jakarta.