ASUHAN KEPERAWATAN PADA “TN.

B”
DENGAN DIAGNOSA KEPERAWATAN RASA NYAMAN NYERI PADA
DIAGNOSA MEDIS GASTRITIS DI IGD PUSKESMAS PRAYA
TANGGAL 17 SEPTEMBER-18 SEPTEMBER 2021

Oleh:

BQ. ALDA BENITA WANA

P07120421078N

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN MATARAM JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI DIV KEPERAWATAN MATARAM
 LAPORAN PENDAHULUAN
GASTRITIS

A. KONSEP DASAR MEDIS

1. Pengertian
 Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung ( Kapita Selecta Kedokteran,
Edisi Ketiga).
 Gastritis adalah segala radang mukosa lambung ( Buku Ajar Ilmu Bedah ,Edisi 
Revisi).
 Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung
yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local (Patofisiologi, Sylvia A Price).
 Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel
radang pada  daerah tersebut. ( Imu Penyakit Dalam Jilid II).
 Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan
berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001).
Jadi gastritis itu adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung
yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif  karena perlukaan hanya pada bagian
mukosa. Bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosif atau gastritis
hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi
yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat.

Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :

a. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah
gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa
lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila
kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.

b. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah
suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan
 yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh
bakteri helicobacter pylori (Brunner dan suddart) Klasifikasi gastritis kronis
berdasarkan :
1) Gambaran hispatology
 Gastritis kronik superficial

 Gastritis kronik atropik

 Atrofi lambung

 Metaplasia intestinal

 Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-

kalenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.
2) Distribusi anatomi
 Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)Sering dihubungkan dengan
proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa karena
terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi
tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan
sekresi asam lambung menurun.

 Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B) Paling sering dijumpai dan

berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori
 Gastritis tipe AB Anatominya menyebar keseluruh gaster dan
penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia
2. Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai
berikut:
a. Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang
dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti
inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan
 mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis
(Mansjoer, Arif, 1999).
b. Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini
merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol,
dan merokok.

Penyebab lain adalah:

a. Diet yang sombrono , makan terlau banyak, dan makan yang terlalu cepat dan
makan-makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme
Faktor psikologi Stress baik primer maupun sekunder dapat merangsang
peningkatan produksi asam-asam gerakan paristaltik lambung. Sterss juga akan
mendorong gerakan antara makanan dan dinding lambung menjadi tambah kuat.
Hal ini dapat menyebabkan luka pada lambung.
b. Stress berat (sekunder) akibat kebakaran, kecelakaan maupun pembedahan
sering pula menyebabkan tukak lambung akut. Infeksi bakteri Gastritis akibat
infeksi bakteri dari luar tubuh jarang terjadi sebab bakteri tersebut akan
terbunuh oleh asam lambung. Kuman penyakit atau infeksi bakteri penyebab
gastritis, umumnya berasal dari dalam tubuh penderita bersangkutan. Keadaan
ini sebagai wujud komplikasi penyakit yang telah ada sebelumnya

3. Manifestasi Klinis
a. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan
asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus
yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :
1) Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai
terjadi renjatan karena kehilangan darah.
2) Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis.
Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan
dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3) Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4) Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
 5) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah
samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia
defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
6) Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka
yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan
gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat
dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.

b. Gastritis kronis
1) Bervariasi dan tidak jelas
2) Perasaan penuh, anoreksia
3) Distress epigastrik yang tidak nyata
4) Cepat kenyang

4. Patofisiologi
a. Gastritis akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya
obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para
yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus
vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam
lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa
mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang
akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan
mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk
memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel
yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat
penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel
mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel
 mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi
dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena
proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah
perdarahan.

b. Gastritis kronis
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga
terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan
yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan
hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang
maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan
dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa
sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini
menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan
muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan
metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap
iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel
desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka
elastisitasnya juga berkurang.
Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik
tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang
pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan
hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan
kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini
akan menimbulkan perdarahan. (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 :
162) (www.google, penyakit gastritis.com)
5. Pathway

6. Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi(Soeparman, 1999) :
a. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
b. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
c. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain.
Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan :
a. Gastritis akut
 1) Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
2) Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
3) Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
4) Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran
gastromfestinal
5) Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
6) Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
7) Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau
perforasi.
8) Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.

b. Gastritis kronis
1) Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan
sedikit tapi lebih sering.
2) Mengurangi stress
3) H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan
gram bismuth (pepto-bismol).

7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Endoskopi, khususnya gastroduodenoskopi. Hasil pemeriksaan akan ditemukan
gambaran mukosa sembab, merah, mudah berdarah atau terdapat perdarahan
spontan, erosi mukosa yang bervariasi.
b. Histopatologi.
c. Radiologi dengan kontras ganda, meskipun kadang dilakukan tapi tidak begitu
memberikan hasil yang memuaskan.
d. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI
atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
e. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa
penyebab / sisi lesi.
f. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan
pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah
 normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan
sindrom Zollinger- Ellison
g. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan
kemungkinan isi perdarahan.
h. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritiS

8. Komplikasi
a. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syok
hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
b. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B
12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa,
penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus
c. Perdarahan saluran cerna bagian atas dan Ulkus peptikum, perforasi dan anemia
karena gangguan absorbsi vitamin.
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Faktor predisposisi dan presipitasi :
 Faktor predisposisi adalah bahan-bahan kimia, merokok, kafein,
steroid, obat analgetik, anti inflamasi, cuka atau lada.
 Faktor presipitasinya adalah kebiasaan mengkonsumsi alcohol dan
rokok, penggunaan obat-obatan, pola makan dan diet yang tidak
teratur, serta gaya hidup seperti kurang istirahat.
Pengkajian Keperawatan antara lain :
a. Aktivitas/Istitahat
Gejala : kelemahan, kelelahan. 
Tanda : takikardia, takipnea/hiperventilasi (respon terhadap
aktivitas)

b. Sirkulasi
Gejala : hipotensi (termasuk postural), takikardia, disritmia
(hipovolomik/hipoksemia), kelemahan/nadi perifer lemah,
pengisian kapiler lambat/perlahan (vasokonstriksi), warna kulit :
pucat, sianosis (tergantung pada jumalh kehilangan darah),
kelembaban kulit/membrane mukosa : berkeringat (menunjukkan
status syok, nyeri akut, respon psikologik).

c. Integritas Ego
Gejala : factor stress akut kronis (keuangan, hubungan, kerja),
perasaan tak berdaya. 
Tanda : ansietas, mis. Gelisah, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit, gemetar, suara gemetar.

d. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena
perdarahan GI atau masalah yang berhubungan dengan GI, mis.
 Luka peptic/gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster,
perubahan pola defekasi/karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi. Bunyi usus : sering
hiperaktif selama perdarahan. Hipoaktif setelah pendarahan,
karakter feses diare, darah warna gelap, kecoklatan, atau kadang-
kadang merah cerah, berbusa bau busuk, konstipasi dapat terjadi.

e. Makanan/Cairan
Gejala : anoreksia, mual, muntah, masalah menelan, cegukan,
nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual muntah, tidak toleran
terhadap makanan, contoh makanan pedas, coklat, diet khusus
untuk penyakit ulkus sebelumnya, penurunan berat badan.
Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau
tanpa bekuan darah. Membrane mukosa kering, penurunan
produksi mukosa, turgor kulit buruk, berat jenis urin meningkat.

f. Neurosensori
Gejala : rasa berdenyut, pusing/sakit kepala karena sinar,
kelemahan, status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu,
rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi/bingung, sampai
pingsan dan koma.

g. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar,
perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi, rasa
ketidanyamanan/distress samar-samar setelah makan banyak dan
hilang denga makan. Nyeri epigastrium kiri sampai tengah/atau
menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang
dengan antasida. Nyeri epigastrium terlokalisir di kanan terjadi
kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang
dengan makanan atau antasida. Tak ada nyeri. Factor pencetus :
 makanan, rokok, alcohol, penggunaan obat-obat tertentu, stressor
psikologis. Wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit,
pucat, berkeringat, perhatian menyempit.
h. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat/sesitif. Mis. ASA. 
Tanda : peningkatan angioma, eritema palmar (menunjukkan
sirosis/hipertensi portal).

i. Penyuluhan/Pembelajaran
Tanda : adanya penggunaan obat resep/dijual bebas yang
mengandung ASA, alcohol, steroid. NSAID menyebabkan
perdarahan GI, keluhan saat ini dapat diterima karena anemia, atau
diagnose yang tak berhubungan mis. Trauma kepala, flu usus, atau
episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama mis. Sirosis
alkoholisme, hepatitis, gangguan makan.
Test dignostik antara lain :
a. Endoskopi: akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya
berdarah dan letaknya tersebar.
b. Pemeriksaan Hispatologi: akan tampak kerusakan mukosa
karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis.
c. Pemeriksaan radiology.
d. Pemeriksaan laboratorium.
e. Analisa gaster: untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi
HCL menurun pada klien dengan gastritis kronik.
f. Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml,
kadar vitamin B12 yang rendah merupakan anemia
megalostatik.
g. Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.
h. Gastroscopy.
i. Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi
area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.
2. Diagnosa
a. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan inflamasi
mukosa lambung.
b. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, anorexia.
c. Resiko gangguan keseimbangan volume cairan dan elektrolit
kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat, muntah.
d. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
e. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan
kurangnya informasi.

3. Intervensi
Diagnosa Keperawatan 1 :
Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan inflamasi mukosa
lambung.
Tujuan :
Nyeri dapat berkurang/hilang.
Kriteria Hasil :
 Nyeri hilang/terkontrol.
 Klien tampak rileks dan mampu tidur/istirahat.
 Skala nyeri menunjukkan angka 0.
Intervensi :
1. Kaji skala nyeri dan lokasi nyeri.
2. Observasi TTV.
3. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.
4. Anjurkan tekhnik relaksasi dengan nafas dalam.
5. Lakukan kolaborasi dalam pemberian obat sesuai dengan indikasi
untuk mengurangi nyeri.
Diagnosa Keperawatan 2 :
Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, anorexiza.
Tujuan :
Gangguan nutrisi teratasi.
Kriteria Hasil :
 Berat badan stabil.
 Nilai laboratorium Albumin normal.
 Tidak mual dan muntah.
 BB dalam batas normal.
 Bising usus normal.
Intervensi :
 Kaji intake makanan.
 Timbang BB secara teratur.
 Berikan perawatan oral secara teratur.
 Anjurkan klien makan sedikit tapi sering.
 Berikan makanan dalam keadaan hangat.
 Auskultasi bising usus.
 Kaji makanan yang disukai.
 Awasi pemeriksaan laboratorium misalnya : Hb, Ht, Albumin.

Diagnosa Keperawatan 3 :
Resiko gangguan keseimbangan volume cairan dan elektrolit kurang
dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat, muntah.
Tujuan :
Resiko gangguan keseimbangan cairan tidak terjadi.
Kriteria Hasil :
 Membran mukosa lembab.
 Turgor kulit baik.
 Elektrolit kembali normal.
 Pengisian kapiler (CRT) berwarna merah muda.
 Tanda vital stabil.
 Input dan output seimbang.
Intervensi :
1. Kaji tanda dan gejala dehidrasi.
2. Observasi TTV.
3. Ukur intake dan output.
4. Anjurkan klien untuk minum ± 1500-2500ml.
5. Observasi kulit dan membran mukosa.
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian cairan infus.

Diagnosa Keperawatan 4 :
Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
Tujuan :
Keterbatasan aktifitas teratasi.
Kriteria Hasil :
 Keadaan umum baik.
 Klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.
Intervensi :
1. Tingkatkan tirah baring atau duduk.
2. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.
3. Batasi pengunjung.
4. Dorong penggunaan tekhnik relaksasi.
5. Kaji nyeri tekan pada gaster.
6. Berikan obat sesuai dengan indikasi.

Diagnosa Keperawatan 5 :
Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan
kurangnya informasi.
Tujuan :
Kurang pengetahuan teratasi.
Kriteria Hasil :
 Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala,
perawatan, pencegahan dan pengobatan.
Intervensi :
1. Kaji tingkat pengetahuan klien.
2. Beri pendidikan kesehatan (penyuluhan) tentang penyakit.
3. Beri kesempatan klien atau keluarga untuk bertanya.
4. Beritahu tentang pentingnya obat-obatan untuk kesembuhan
klien.
 Daftar Pustaka

Doengoes M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3: EGC.
Jakarta

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare.2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara,
Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih: EGC. Jakarta

Sudoyo, Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV: Jakarta.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia

Wilkinson. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan: Jakarta. EGC