GANGGUAN PADA SISTEM GASTROINTESTINAL

NAMA : septhiana Alvianti

NIM : 1902016
Penyebab :
Karena adanya sıze-sisa makanan
yang terjebak dan tidak dapat keluar
dari umbai Cacing, sehinp9a lama
kelamaan akan membusuk. Akiba†nya,
†imbuI peradangarı pada umbaicacinp.

Cara pengobatan :
Orang yanp terkena apend‹s‹
biasanya h s dioperasi.
• Adalah gangguan yang
terjadi karena feses yang
berbentuk keras dan
kering sehingga susie untuk
dikeluarkan.
Diakibatkan oleh bahan
makanan yang rendah
serat.
°Jika terjadi secara terus
enerus akan
menimbu kan wasir atau
ambeien.
• Diare adalah sebuah penyakit di
mana tinja atau feses berubah
menjadi lembek atau cair yang
biasanya terjadi paling sedikit tiga
kali dalam 24 jam
• Gejala yang biasanya ditemukan
adalah buang air besar terus
menerus disertai dengan rasa mulas
yang berkepanjangan, dehidrasi,
mual dan muntah.
• Peritonisis adalah infeksi
pada rongga perut.
• Biasanya penderita
muntah, demam tinggi dan
merasakan nyeri tumpul di
perutnya
• Pengobatan yang
dilakukan adalah
pembedahan eksplorasi
 1

TUGAS KEPERAWATAN KMB2

"Gangguan pada sistem gastrointenital"

Oleh :
Septhiana Alvianti ( 1902013 )

Kelas : 2A

Dosen Pembimbing :
Ns. Siska Sakti,M.Kep

Prodi s1 keperawatan
STIKes syedza saintika PADANG
2020/2021
 2

DAFTARISI

I. Esophagus……………………………………………………………… 1
II. Lambung……………………………………………………………….. 2
III. Usushalus………………………………………………………………. 7
IV. Ususbesar………………………………………………………………. 10
V. Hati……………………………………………………………………… 13
VI. Pankreas………………………………………………………………… 19
 3

GANGGUAN SISTEM GASTROINTESTINAL

Padababsebelumnyayangtelahkitapelajaribersama,telahkitapahamimekanismepatofi
siologidalamprosespenyakitpadagangguansistemimun,hematologidancairan.Padababini
menyampaikanpembicaraanmengenaipatofisiologi sistem gastrointestinal, meliputi
gangguan esophagus, gangguan lambungdan duodenum, gangguan usus halus,
gangguan usus besar, gangguan hati, kadungempedudan pankeas.
Setelahmenyelesaikanbabini,mahasiswamampumenjelaskanmekanismegangguanpa
dasistemgastrointestinal sebagaipenyebabgangguankesehatan.

I. Esophagus
Esofagusmerupakansuatuorgansilindrisberonggayangterbentangdarihipofaring
hingga kardia lambung fungsinya adalah untuk menghantarkan bahan yangdimakan.
Sfingter mengatur makanan yang bertahan dalam esofagus. Sfingter esofagusbagian
atas dibentuk oleh otot krikofaringeus, secara normal berada dalam keadaankontraksi
kecuali pada saat menelan. Sfingter esofagus bagian bawah bertindak
sebagaisawarterhadaprefluksisilambung.Dindingesofagusterdiriataslapisanmukosa,sub
mukosa, muskularis dan serosa. Kadar keasaman (pH) esofagus adalah agak
basadankurangdapat menoleransi kandunganasam lambung
Deglutinasiataumenelanmerupakansuatuaksifisiologiskompleksketikamakanan atau
cairan berjalan dari mulut ke lambung dan terjadi dalam tiga fase. Yangpertama disebut
fase oral,yaitu bolus didorong ke belakang oleh gerakan volunterlidah. Pada fase
faringeal, bolus bergerak melewati epiglotis ke faring bagian bawahberlanjut ke
esofagus. Pada fase esofagus akhir gelombang peristaltik primeryangdimulai dari faring
terus berjalan sepanjang esofagus, mendorong bolus menuju
sfingteresofagusbagiandistal.Adanyabolusmerelaksasiototsfingterdistalinisejenaksehing
gamemungkinkanbolus masuk kedalam lambung
Gejalaadanyagangguanesofagusadalahdisfagia,kesadaransubyektifadanyagangguan
transpor bahan yang dimakan, pirosis atau nyeri ulu hati, odinofagia, nyeriakibat
menelan dan regurgitasi yaitu aliran balik isi lambung ke dalam rongga mulutyangtidak
membutuhkanusaha
 4

Beberapatindakandiagnostikyangbermanfaatuntukmendektesipenyakitesofagus
adalah pemeriksaanesofagoskopi dengan biopsi dan sitologi, pemeriksaanmotilitasdan
pemeriksaan reluksasam.

Akalasia/kardiospasme merupakan gangguan hipomotilitas yang jarang terjadi

dandicirikan dengan peristaltik yang lemah dan tidak teratur dalam korpus esofagus.
Gejaladantandanyaberupamenigkatnyatekanansfingteresofagusbagianbawahdankegagal
ansfingteresofagusbagianbawahuntukberelaksasipadasaatmenelan.Akalasia primer
dianggap sebagai hasil degenerasi pleksus. Auerbach (pleksus
sarafintrinsikyangmengaturperistaltikesofagus).Akalasiasekunderberkaitandenganjumla
hgangguanyangterjadi,termasukneuropatidiabetikdankankeresofagus.Pengobatan
mencakup dilatasi pneumatik pada sfingter esofagus bagian bawah atauesofagomiotomi
Spasmeesofagusdifusdicirikandengankontraksiesofagusyangtidakterkoordinasi,
nonpropulsif (peristaltik tersier) yang timbul bila menelan. Penyebabnyatidak diketahui
dan lebih sering terjadi pada pasien berusia tua. Penyakit ini
biasanyaasimtomatiknamunsebagiangejalayangterjadiadalahdisfagiadanodinofagiaseme
ntara (nyeri ketika menelan). Spasme esofagus difus dapat dikacaukan
dengananginapektoris karenanitroglierin seringkalidapat memulihkannyeri.
Sklerodermaadalahatrofiototpolosbagianbawahesofagus.Diagnosisdapatdiduga
melalui pemeriksaan radiografikdengan barium, tetapi baru dipastikan darihasil
pemeriksaan manometrik.Tanda khas penyakit ini adalah peristaltik yang lemahpada
setengah sampai duapertiga distal esofagus, serta berkurangnya tekanan
sfingteresofagusbagiandistal.Refluksgastroesofagealdanesofagitisseringterjadipadaskler
odermakarenaadanya inkompetensi sfingter esofagus bagianbawah
Inflamasimukosaesofagus,esofagitisdapatbersifatakut(infeksi,minumminumanpana
s)ataukronik(refluksasamdarilambung).Bentukinfeksiuslazimterjadipadapenderitaimun
odefisiensi seperti AIDS
Bentuk esofagitis berat yang akut terjadi setelah menelan basa atau asam kuat
yangditemukan pada cairan pembersih. Gejala yang timbul adalah odinofagia berat,
demam,keracunan dan kemungkinan perforasi esofagus. Perforasi dapat menyebabkan
infeksimediastinum dan mungkin kematian. Dalam pengobatan kedaruratan paada
penderitacedera kaustik, sebaiknya muntah tidak diinduksi karena dapat kembali
mencederaiesofagusdan orofaring
 5

Esofagitisreflukskronikmerupakanbentukesofagitisyangpalingseringditemukan
secara klinis. Gangguan ini disebabkan oleh sfingter esofagus bagian bawahyang
bekerja dengan kurang baik dan refluks asam lambung atau getah alkali usus kedalam
esofagus yang berlangsung dalam waktu lama. Penyebab lazim adalah
gangguanmotilitas esofagus dan hernia hiatus direk (sliding). Sekuele yang terjadi
akibat
refluksadalahesofagusBarrett(pencetuskarsinoma),ulserasi,perdarahan,pembentukanjari
nganperut, dan striktur(menyebabkan terjadinyaobstruksi)
Mekanismeyangsecaranormalmencegahterjadinyarefluksgastroesofagealadalah
(1) kontraksinormalsfingteresofagusbagianbawahyangmenyebabkandaerahtekananting
gi (palingpenting)
(2) sudutlancip gastroesofagealyangmenyebabkanefeksepertikatuppenutupdan
(3) tekananyangterbentukmelaluiliigamenfrenikoesofagealmenyebabkanefekkatuppinch
cock
Hernia hiatus didefinisikan sebagai herniasi bagian lambung ke dalam dada
melaluihiatusesofagusdiafragma.Bentukyangpalingseringadalahherniahiatusdirek(slidin
g) dengan perbatasan lambung-esofagus yang tergeser ke dalam rongga toraksdan
merusak kompetensi sfingter esofagus bagian bawah. Refluks esofagitis adalahpenyulit
hernia hiatus direk (sliding) yang paling sering. Bentuk lainnya adalah
herniahiatusparaesofageal(rolling)denganbagianfunduslambungyangmenggulungmelaw
ati hiatus dan perbatasan gastro-esofagustetap berada di
bawahdiafragma,penyulitutamaherniapara-esofageal adalah strangulasi.
Tumor jinak esofagus jarang dijumpai namun kanker esofagus sering
dijumpai.Laki-
lakipalingseringterserangpenyakitini.Faktorpredisposisiadalahbanyakmerokok,banyakm
inumalkoholdanesofagusBarrett(metaplasiadandisplasiamukosa dari reflluks
gastroesofageal kronik). Pemeriksaan radiologik dengan
barium,pemeriksaansitologidanbiopsidenganesofagoskopimerupakantindakan-
tindakanutama yangdilakukan dalam menentukan dianosis.

II. Lambung
Lambung terbagi atas fundus, korpus, dan antrum pilorikum/pilorus.Sfingter
kardiaatau sfingter esofagus bawah mengalirkan makanan ke dalam lambung dan
mencegahrefluksisilambungkedalamesofagus.Sfingterpilorusterminalberelaksasidan
 6

berkontraksi untuk mengalirkan makanan ke duodenum dan mencegah terjadinya

aliranbalikisi usus kedalam jantung
Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa (lapisan luar)
merupakanbagiandariperitoniumviseralis.Tunikamuskularistersusunatastigalapisanlongi
tudinal di sebelah luar, lapisan sirkular di tengah dan lapisan oblik di
sebelahkanan.Lapisanssubmukosatersusunatasjaringanareolarislonggaryangmenghubun
gkan lapisan muskularis dan mukosa. Lapisan bagian dalam yaitu lapisanmukosa
tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae yang memungkinkanterjadinya
penegangan isilambung.
Lambung mendapat suplai saraf ekstrinsik dari sistem saraf otonom. Suplai
sarafparasimpatisuntuklambungdanduodenumdihantarkanmelaluisarafvagusyangmenca
bangkan ramus pastrika, pilorika dan selaka. Persarafan simpatis disuplai melaluinervus
splanchricus mayor dan ganglia selaka. Jaringan saraf intrinsik lambung (yangmelanjut
ke seluruhsalurangastrointestinal) dibentuk oleh pleksus sarafAuerbach(mienterikus)
dan Meissner yang memudahkan komunikasi dan kordinasi motilitas
dansekresigastrointestinal.Misalnyarefleksgastrokolik(gelombangperistaltikdalamkolo
myangdisebabkanolehmasuknyamakananatauminumanpanaskedalamlambungkosong)b
erdasarkan padapersarafanintrinsik salurangastrointestinal.
Fungsimotoriklambungadalahpenyimpanan,pencampurandanpengosonganmakanan
semi cair yang tercerna sebagian dicampur dengan sekret lambung. Substansiinidisebut
sebagaii kimus.
Kelenjar kardia yang berada dekat orifisium kardia lambung menyekresi
mukus.Kelenjar gasstrik yang terletak di fundus dan korpus lambung memiliki tiga
tipe sel,sel parietal menyekresi HCl dan faktor intrinsik (penting untuk absorpsi vitamin
B12 didalam usus halus), sel chief menyekresi pepsinogen yang teraktivasi menjadi
pepsindalam lingkungan pH asam, dan sel mukus (leher) yang menyekresi mukus. Sel
G yangterletakdi daerah piloruslambungmenyekresi hormon gastrin.
Sekresi lambung terbagi menjadi tiga fase. Yang pertama adalah fase sefalik
yaituketika kelenjar lambung terangsang oleh penglihatan, bau, pikiran, atau rasa
makanandan merupakan 10% dari sekresi asam lambung. Yang kedua adalah fase
hormonal
ataugastrikmerupakan67%darisekresiasamlambung.Apabilamakananmemasukilambung
, pH basa dan peregangan lambung merangsang saraf vagus secara kimiawimaupun
mekanis. Impuls vagus merangsang sel parietal dan sel G untuk
melepaskangastrin,menyebabkansekresiHCldansekresipepsinogen.Yangterakhiradalahf
ase
 7

intestinal yang dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum dan
sangatdipengaruhioleh hormon.
Mual dan muntah adalah gejala penyerta yang lazim pada gangguan
gastrointestinaldan terjadi dalam tiga stadium. Yang pertama adalah mual yaitu
perasaan yang sangattidak enak di belakang tenggorokan dan epigastrium. Fase
berikutnya adalah retchingyaitu usaha untuk muntah secara involunter. Stadium
terakhir adalah muntah yaiturefleksyangmenyebabkan ekspulsi isilambungmelalui
mulut.
Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung.
Duatipe yang tersering adalah superfisial akut dan atrofik kronik. Gastritis akut
adalahpenyakit jinak yang sering terjadi disebabkan oleh beragam faktor mencakup
infeksi
H.Pyloridaniritanlokalsepertikafein,alkoholatauaspirin.Gastritisatrofikkronikdicirikan
dengan atrofi progresif epitel kelenjar, hilangnya sel chief dan parietal
danhipokhlorhidriaatauakhlorhidria.Dindinglambungmenjaditipisdanmukosamempunya
i permukaan yang rata. Gastritis kronis tipe A dianggap sebagai penyakitautoimun yang
tidak lazim berkaitan dengan hilangnya faktor intrinsik dan
anemiapernisiosa.GastritiskronistipeBtidakberkaitandengananemiapermisiosadanbiasan
yadisebabkanolehinfeksiH.Pylori.Ulkuspeptikumadalahputusnyakontinuitasmukosalam
bungyangmeluassampaidibawahepitel.Ulkuskronis(berbedadengan ulkus akut)
memiliki jaringanparut di dasarnya.
Getahlambungassammurnimampumencernasemuajaringanhidup.Mukuslambung
(mengandung prostaglandin) dan sawar epitel melindungi supaya lambungtidak
tercerna. Sawar mukosa lambung juga mencegah difusi balik H+ dari lumen kedarah.
Bila permeabilitas sawar epitel mengalami gangguan terjadi aliran balik HClyang
mengakibatkan cedera pada jaringan yang mendasari. Mukosa menjadi edema
danprotein plasma dapat hilang. Mukosaa kapiler dapat rusak, menyebabkan
terjadinyahemoragiainterstisialdanperdarahan.Destruksisawarmukosalambungdianggap
sebagaifaktorutamadalam patogenesis ulkus peptikum.
Ulkuspeptikum atau duodenum dapat didiagnosis melalui
pemeriksaansecaralangsung menggunakan endoskopi. Pemeriksaansitologi dari bilasan
lambung
pentingdilakukanuntukmembedakankarsinomalambungdariulkuspeptikum.InfeksiH.pyl
ori dianggap sebagaipenyebab sejumlahbesar ulkus peptikum.
Metodeyangdigunakanuntuk mendeteksi adanya infeksi H.pylori adalah dengan uji
napas urea danpemeriksaanserologi.
 8

Nyeri epigastrik inttermiten kronis (biasanya terjadi 2 sampai 3 jam setelah

makanatau di malam hari) adalah gambaran klinis utama pada ulkus peptikum.
Makanan atauantasid biasanya dapat memulihkan kondisi ini, yang membentuk pola
nyeri sembuhsetelah makan. Pola ini merupakan kriteria terpenting dalam menegakkan
diagnosisulkus ini.
Sindrom Zollinger-Ellison adalah penyebab ulkus peptikum yang jarang
dijumpai,disebabkanolehneoplasmapenyekresigastrin,yangmenyebabkanterjadinyahiper
asiditas lambung yang ekstrim. Ulkus peptikum yang terkait dengan sindrom
iniseringkali bersifat multipel dan refrakter terhadap pengobatan. Pengobatan ideal
adalaheksisibedah neoplasmatersebut.
Pengobatan medis ulkus peptikum terdiri atas tindakan untuk menghambat
ataumembufersekresiasamuntukmempermudahpenyembuhan.Semuaobatinidapatdiberi
kan yaitu antasid, penghambat H2 (mis ranitidin) atau penghambat pompa
asamlambung (mis Omeprasol) dan terapi antimikroba untuk mengatasi infeksi
H.pyloriPenyulitulkuspeptikumadalahintraktabilitas(palingsering),perdarahan,perforasi,
danobstruksi.Ulkuspadadindingduodenumposteriorlebihseringmengalamiperdarahan(ak
ibaterosiarterigastroduodenalisataupankreatikoduodenalis)sedangkanulkus
padadindinganteriorlebih seringmengalami perforasi
Pengobatanpembedahanulkuspeptikumbiasanyamencakupbeberapatipevagotomi
danm gastrektomi parsial. Antrektomi adalah pemotongan seluruh antrumlambung
sehingga menghilangkan fase gastrik atau hormonal dari sekresi lambung.Prosedur
gastroduodenostomi atau Billroth I) melibaatkan gastrektomi parsial
dengananastomosis sisa jejunum (gastrojejunostomi atau Billroth II). Sekuele
pascaoperatifadalahsindrom dumpingterutamadenganpembedahan BillrothII)
Erosi lambung atau duodenum yang terjadi sebagai sekuele dari stress
fisiologisyanglamadisebutsebagaiulkusstresdanterbagimenjadiduakelompok.UlkusChus
ing berkaitan dengan cedera otak yang serius dan dicirikan dengan
hiperasiditasbermakna. Erosi lambung berkaitan dengan syok, sepsis, luka bakar dan
obat,tidakditandai dengan hipersekresi asam lambung. Ulkus stres yang berkaitan
denggan cederaluka bakar disebut ulkus Curling. Faktor etiologi utama dalam
terjadinya ulkus stresdiduga akibat iskemiamukosalambung
Faktor genetik, geografik dan lingkungan serta adanya gastritis atrofik atau
anemiapermiosa merupakan faktor predisposisi terjadinya karsinoma lambung, yang
memilikitigabentukumum karsiinomaulseratif,karsinomapolipoid,dan
karsinomainfiltratif
 9

III. Usushalus
Usushalusmerupakanususberbentuktabungyangkompleks,berlipat-
lipatmembentangdaripilorushinggakatupileosekaldandibagimenjadiduodenum,jejunum,
dan illeum. Dua fungsi utamanya adalah pencernaan dan absorpsi zat gizi
danairyangterdapatdalammakananyangmasukdalamtubuh.Villidanmikrovillimerupakan
tonjolan-tonjolan mukosa seperti jari-jariyang terdapat diseluruh usushalus, srtktur ini
meningkatkan permukaan absorpsi usus sebesar 1000x lipat. Setiapvillus terdiri atas
saluran limfe sentral yang disebut sebagai lakteal dan dikelilingi olehkapiler darah.
Makanan yang telah dimakan akan masuk ke dalam lakteal dan kapilervilus.
Enzim terletak pada brush border dan menyelesaikan proses pencernaan saat
prosesabsorpsi berlangsung. Di sekeliling villus terdapat beberapa sumur kecil yang
disebutsebagaikripteLieberkuhn.Kriptainimerupakankelenjar-
kelenjarususyangmenghasilkan sekret mengandung enzim pencernaan. Pergerakan
segmental usus halusmencampur zat yang dimakan dengan sekret pankreas,
hepalobiliar, dan sekresi
usussedangkanpergerrakanperistaltikmendorongisidarisalahsatuujungkeujunglaindenga
n kecepatanyang sesuai untuk terjadinyaabsorpsiyang optimal dan asupanisi
lambungsecarakontinu.
Absorpsi adalah pemindahan hasil akhir pencernaan karbohidrat, lemak dan
protein(gula sederhana, asam lemak, dan asam amino) melalui dinding usus ke sirkulasi
darahdan limfe untuk digunakan oleh sel-sel tubuh. Selain itu juga diabsorpsi air,
elektrolitdan vitamin. Absorpsi berbagai zat berlangsung melalui mekanisme transpor
aktif danpasif. Absorpsi gula, asam amino dan lemak hampir selesai pada saat kimus
mencapaipertengahan jejunum. Besi dan kalsium sebagian besar diabsorpsi di dalam
duodenumdan jejunum. Absorpsi kalsium memerlukannvitamin D. Vitamin larut lemak
(A, D,E,K) diabsorpsi dalam duodenum dan memerlukan garam-garam empedu.
Sebagian besarvitamin yang larut air diabsorpsi dalam usus halus bagian atas. Absorpsi
vitamin
B12berlangsungdalamileumterminalismelaluimekanismetransporkhususyangmembutuh
kanfaktorintrinsik lambung.
Sebagian besar asam empeedu yang dikeluarkan oleh kandung empeduke
dalamdudodenumuntukmembantupencernaanlemak,akandireabsorpsidalamileumtermin
alis dan masuk kembali ke hati. Siklus ini disebut sebagai sirkulasi
enterohepatikgaramempedudansangatpentingdalammempertahankanncadanganempedu
untuk
 10

pencernaan lemak. Malabsorpsi adalah terganggunya absorpsi satu atau banyak zat
gizidalam mukosa usus. Sprue nontropis (penyakit Seliak), sprue tropis, defesiensi
laktase,malabsorpsipascagastrektomi,danenteritisregionaladalahpenyakit-
penyakityangberkaitandengan terjadinyamalabsorpsi.
Sprue nontropis (Seliak) adalah suatu sindrom malabsorpsi yang dicirikan
denganadanya atrofi villi usus halus disebabkan oleh sensitivitas terhadap gluten yang
terdapatdalam roti (gandum hitam /rye, oat, barley, dan gandum) bir dan banyak
makanan yangmengalami proses tertentu. Manifestasi klasiknya adalahdiare (fesses
yang banyak danpucat), flatulensi, penurunan berat badan dan kelelahan. Bayi maupun
orang dewasadapat terkena penyakit ini dan ciri khasnya memiliki predisposisi familial.
Penghentiandiet mengandung gluten pada umumnya akan memulihkan atau
mengurangi gejala.Sprue tropis lazim terjadi di daerah Karibia dan kemungkinan
disebabkan oleh infeksiakibatmerespons pengobatan antibiotik.
Defisiensilaktaaseadalahsuatugangguanmalabsorpsiyangberkaitandenganintoleransi
terhadapsusudanproduksusu(mengandunglaktosa)karenadefisiensienzim dan laktase
brush border, hal ini terutama lazim terjadi pada produk Afrika-Amerika. Gejala khas
pada defisiensi laktase adalah kram perut, kembung dan diaresetelah minum
susu.Ketika laktosayang tidakterhidrolisis memasukikolon, makaakan menimbulkan
suatu asfek osmotik yang menyebabkan masuknya air ke dalamkolon. Bakteri dalam
kolon akan memfermentasi laktosa dan menghasilkan asam
lemakdanasamlaktatyangbersiftatiritatifterhadapkolonsehinggamenyebabkanpeningkata
nmotilitas usus dan terjadi diare
Malabsorpsi pascagastrektomi lazim terjadi setelah gastrektomi total atau
prosedurBillroth II. Ciri khas keadaan ini adalah steatore, penurunan berat badan dan
anemiamakrositik.Penyebabnyaadalah(1)pencampuranmakanandenganenzimyangberla
ngsungkurangsempurnaakibatpengosonganlambungyangterlalucepat(2)berkurangnyase
kresieksokrinpankreasyangmenyebabkanterjadinyamaldigestiakibatadanyapintasduoden
um(3)stasisisiususpadalengkungeferenyangmengaakibatkan proliferasi bakteri yang
berlebihan, yang dapat memakai habis vitaminB12 serta menyebabkan terjadinya
dekonjugasi garam-garam empedu (4)
hilangnyafungsilambungsebagaipenampungyangmengakibatkanwaktutransitmakanandi
ususberjalan lebih cepatdan menyebabkan diare.
PenyakitCrohnyangdisebutjugaenteritisregionalmerupakansuatupenyakitperadangan
granulomatosakronispadasalurancernayangseringberulangdan
 11

dicirikan dengan adanya lesi ‘ melompat’ yaitu bagian usus yang sakit dipisahkan
olehdaerah-daerah usus yang normal. Gejala yang sering ditemukan adalah diare
intermitenringan dan nyeri kolik abdomen. Penyulit yang terjadi adalah obstruksi usu,
fistulaperianal, abses dan fistula antara lengkung usus, hingga kandung kemih atau
hinggadinding abdomen eksternal. Manifestasi di luar gastrointestinal adalah
gangrenosumpioderma, uvetisdan artritis.
Penyakitataureseksiileumfeminalisdapatmenyebabkanterjadinyadefisiensigaram
empedu dan mempengaruhi pencernaan lemak, demikian juga dengan
terjadinyaanemiamakrositik akibatgangguan absorpsi vitaminB12
Apendisitis adalah peradanganapendiks (sisa apeks sekumyang tidak
memilikifungsi) yang mengenai semua lapisan dinding organ. Apendisitis adalah
penyakit bedahyang paling sering ditemukan dan lebih sering terjadi pada remaja dan
dewasa muda.Gejalayang paling awal aadalah nyeri paraumbilikalisyang terletak pada
kuadrankananbawah abdomen.
Peritonitis adalah peradangan peritoneum, biasanya disebabkan oleh
penyebaraninfeksi dari organ abdomen, perforaasi apendiks atau saluran cerna atau
luka tembusabdomen
Obstruksi usus adalah suatu gangguan aliran normal isi usus sepanjang saluran
usus.Terdapat2jenisobstruksiusus(1)obstruksinon-mekanis(ileusparalitikatauadinamik)
yaitu hambatan peristaltik usus dan (2) obstruksi mekanis yang disebabkanoleh
obstruksi intramural atau tekanan eksterna usus, obstruksi mekanis
selanjutnyadigolongkan sebagai obstruksi mekanis simpleks (hanya terdapat satu
tempat obstruksi)danobstruksilengkung-
tertutup(sedikitnyaterdapat2tempatobstruksi).Obstruksiusus dapat bersifat akut maupun
kronis sebagian atau total dan paling sering mengenaiusus halus.
Obstruksiususnon-mekanisataufungsional(ileusparalitik)disebabkanolehsentuuhan
pada visera abdomen dan hambatan peristaltik akibat pembedahan,
terutamapembedahan abdomen ileus paralitik juga berkaitan dengan berbagai cedera
traumatik(mis fraktur iga atau vertebrata). Penyebab obstruksi usus mekanis yang
paling seringadala perlekatan akibat pembedahan (pita fibrosa jaringan parut).
Penyebab lain adalahintususepsi (invaginasi salah satu bagian usus ke dalam bagian
berikutnya),volvulus(terpelintirnya usus, biasanya mengenai kolon sigmoid) dan
inkarserasi atau strangulasilengkungusus dalam herniaingunalis ataufemoralis.
 12

Perubahanpatofisiologikyangterjadidalamobstruksiususadalahsebagaiberikut
(1) penimbunangasdancairandalamlumenyangletaknyaproksimaldariletakobstruksi
(2) pereganganabdomen
(3) tekanandalamlumenyangdipertahankansehinggamenyebabkanterjadinyaiskemiadin
dingusus
(4) hilangnyacairandalamronggaperitoneum
(5) lepasnyabakteridantoksindariususnekrotikkedalamperitoneumdansirkulasisistemikd
an
(6) peritonitisdanseptikemia.
HilangnyaairdanelektrolitdariECFkedalamusus(ruangketiga)yangmenyebabkan
terjadinya syok hipovolemik. Pengobatan obstruksi usus adalah
koreksiketidakseimbangan cairan dan eleektrolit, pemulihan peregangan dan
muntahdenganintubasi nasogastrik dan dekompresi, pengendalian peritonitis dan syok
(bila ada) danmengangkat obstruksi(pembedahan) untuk memulihkan kesinambungan
usus
yangnormal.Banyakterdapatkasusileusadinamikyangdisembuhkanhanyadenganmelakuk
anndekompresi tuba.

IV. Ususbesar(kolon)
Usus besar atau kolon berbentuk saluran maskular beronggayang
membentangdarisekumhinggakanalisanidandibagimenjadisekum,kolon(asendens,transv
ersum,desendemsdansigmoid)danrektum.Katupileosekalmengontrolmasuknyakimusked
alamkolon,sedangkanototsfingtereksternusdaninternusmengontrolkeluarnyafeses dari
kanalis ani.
Usus besar secara klinis dibagi menjadi baagian kanan dan kiri berdasarkan
padaaliran darah. Arteria mesenterika superior mendarahi sekum, kolon asendens dan
duapertigaproksimalkolontransversum(separuhkanan).Arteriamesenterikainferiormenda
rahisepertigadistalkolontransversumyangturundankolonsigmoidsertabagianproksimal
rektum(separuh kiri).
Usus besar memiliki berbagaifungsiyang terpenting adalah absorpsi aair
danelektrolit. Absorpsi ini sudah hampir selesaai dalam kolon dekstra. Kolon
sigmoidmerupakan reservoir untuk massa feses yang terdehidrasi sampai terjadinya
defekasi.Kapasitasabsorpsikolonadalahsekitar1500sampai2000ml.Bilajumlahinidilamp
auiakibatpengiriman airyangberlebihandari ileumakanterjadi diare.
 13

Sejumlah kecil pencernaan dalam usus besar terutama disebabkan oleh bakteri
danbukan oleh kerja enzim. Bakteri dalam usus besar menyintesis vitamin K dan
beberapavitamin B. Selain itu juga terjadi fermentasi bakteri beberapa karbohidrat
dalam kolon.Sekitar1000ml flatuskebanyakandari udarayangtertelandikeluarkan
setiaphari.
Ciri khas gerakan usus besar adalah pengadukan haustral. Gerakan meremas
yangtidak progresif ini menyebabkan isi usus bergerak bolak-balik sehingga
memberikanwaktu untuk terjadinya absorpsi. Peristalsis mendorong feses ke dalam
rektum danmenyebabkanperegangan dindingrektumdanaktivitas refleksdefekasi.
Keadaanpatologiususbesarcenderungdihubungkandengangejalaeliminasi,konstipasi
, diare, perubahan ukuran atau warna tinja dan darah dalam tinja merupakangejaladan
tandapentingyangberkaitan dengan kolon dan rektum.
Divertikulosis merupakan keadaan kolon yang dicirikan dengan herniasi
mukosamelaluimuskularisuntukmembentukkantungberbentukcakram.Herniasiseringterj
adipadatitikterlemahtempatmasuknyapembuluhdarahmelemahkandindingkolon. Kolon
sigmoid merupakan tempat tersering divertikula. Bila satu atau lebihsakulus meradang
keadaan ini disebut divertikulitis. Patogenesis divertikulosis diyakiniberkaitan dengan
makan makanan rendah serat, gangguan motilitas dan peningkatantekanan intraluminal
yang menyebabkan terjadinya herniasi mukosa. Tekanan yanglebih besar dapat
terbentuk pada orang yang makan makanan rendah serat karena kolonmempunyai
lumen yang lebih sempit dibandingkan dengan kolon yang terisi feses bilamakan
makanan kaya serat. Penyulit divertikulitis adalah peradangan,
pembentukanabses,perdarahan, obstruksi usus, perforasi dan peritonitis.
Kolitis ulserativa merupakan penyakit peradangan kolon nonspesifik yang
biasaterjadi setelah eksaserbasi dan remisi lama. Lesi peradangan mengenaii mukosa
dansubmukosa, akhirnya menyebabkan ulserasi dan perdarahan. Proses penyakit
biasanyadimulai di daerah rektosigmoid dan dapat menyebar ke proksimal mengenai
seluruhkolon (tidak ada lesi melompat seperti penyakit Crohn). Gejala dan tanda
kardinaladalah nyeri kolik abdomen dan berdarah, serta diare terisi mukus. Komplikasi
yangberpotensi fatal adalah megakolon toksik, perdarahan dan karsinoma kolon.
Manifestasidi luar gastrointestinal (artritis, mengenai mata dan kulit) serupa dengan
manifestasipadapenyakitCrohn.LesipenyakitCrohn mengenaikolon
padasekitar35%kasus
Polip kolon sering terjadi dan menempati posisi intermediat antara neoplasma
jinakdanganas.Polippalingseringterjadidikolonsigmoiddanmeningkatseiringbertambahn
yausia.Poliptumbuhdaripermukaanmukosadanmeluaskeluar.
 14

Adenomapedunkulata(polipadenomatosaatauadenomapolipoid)adalahstruktursepertibol
ayangmenempelpadamembranmukosadengantangkaitipis.Polipadenomatosa multipel
atau berdiameter lebih dari 1 cm dianggap merupakan risikokanker yang tinggi. Polip
juvenilis paling sering terjadi pada anak, mempunyai tangkaiyang sangat panjang, dan
dianggap berasal dari peradangan. Adenoma vilosa adalahneoplasma (massa berbentuk
kembang kol) sesil (dasar lebar tanpa tangkai),
biasanyasoliterdanbesar(>5cm)dankesempatanmenjadiganasadalahlebihdari25%.Polipo
sisfamilialmerupaakansuatupenyakitgenetikdominanautosomalyangdicirikandenganada
nyaratusanpolippedunkulatadansesildiseluruhkolon,kemungkinanterjadinyakankerkolon
adalah 100%padausia40 tahun
Kanker kolon dan rektum merupakan penyebab ketiga kematian akibat kanker
padalaki-laki dan perempuan, sekitar 60% terjadi di daerah rektosigmoid kolon,
sehinggakanker ini dapat dipalpasi saat pemeriksaan sigmoidoskopi. Sekitar 25%
kanker
kolonterletakdisekumdankolonasendenssertadapatdidektesimelaluipemeriksaankolonos
kopi. Secara histologis hampir semua kanker kolon adalah adenokarsinoma.Secara
struktur kanker kolon berbentuk polipoid (lebih sering di sekum) atau
berbentukanular(seperti cincin)(lebih seringdi daerahrektosigmoid).
Gejala dan tanda kanker kolon dan rektum bervariasi berdasarkan letaknya
danumumnyadibagimenjadikankerkolonkiri(desendens,sigmoiddanrektum)dankanan(se
kum,asenddens, transversum kanan).
Gejaladantandakanker kolonkiri adalah
(1) perubahanyangnyatapadakebiasaanusus(konstipasiataudiare,tinjaberbentukpensilata
i pita,tenesmus)
(2) darahmakroskopis padatinja
(3) nyeri(rektal,punggung,kuadrankiribawah)
(4) anemiadanpenurunan beratbadandan
(5) massayangdapatdirabadanterdeteksidenganpemeriksaandigitalatauendoskopik.
Gejaladantandakanker kolonkanan adalah
(1) darah samarpadatinja
(2) nyerialih keumbilikus ataupunggung
(3) anemiadanpemuruunanberatbadandan
(4) massaabdomenyangdapatdirabadikuadrankananbawah.Perubahankebiasaanususbuk
ankarenatinjayangcair.Kankerkolonkananumumnyaterdiagnosislebih
 15

lambat dibandingkan dengan kanker kolon kiri dan akibatnya mempunyai

prognosislebihburuk.
Hemoroid atau wasir adalah vena varikosa pada kanalis ani dan dibagi menjadi
duagolonganyaituinternadaneksterna.Hemoroidinternaadalahvarisesvenahemoroidalis
superior dan media, terletak di atas sfingter rektum interna.
Hemoroideksternaadalahvarisesvenahemoroidalisinferior,terletakdiluarsfingterani.Peny
ebab langsung hemoroid adalah gangguan aliran balik vena dari vena hemoroidalisyang
ddisebabkan oleh kehamilan, konstipasi atau diare atau keduanya, kanker
rektumdansirosishepatis.Penyulithemoroid adalahperdarahan,trombosisdanstrangulasi.
Hemoroid eksterna akut tampak sebagai pembengkakan bundar dan kebiruan
padapinggir anus yang sebenarnya merupakan sebuah hematoma. Hemoroid eksterna
kronisatau anal skin tag biasanya adalah sekuele hematoma akut. Hemoroid eksterna
seringmenyebabkanpruritus.
Hemoroid interna digolongkan menjadi derajat satu (pembengkakan globular
yangdirasakan dalam kanalis ani), derajat dua (prolapss melalui kanalis ani selama
defekasitetapi mengecil kembali atau dapat didorong secara manual ke dalam kanalis
ani) danderajat tiga (prolaps permanen melalui kanalis ani). Bila hemoroid terjadi pada
pasienberusiapertengahanatautuamakakemungkinankankerrektumharusdisingkirkan
Fisuraani(fisurainano)merupakanretaknyalapisananusdisebabkanolehreganganakiba
t lewatnyatinjayangkeras.
Abses anorektal adalah infeksi lokal dengan pengumpulan pus di daerah
anorektal.Fistula in ano merupakan saluran granulomatosa kronisyang secara langsung
mulaidarikanalisanikekulitdiluaranusataudariabseskekanalisaniataudaerahperirektal.Fist
ulaanorektal terdapat pada50%penderitapenyakit Crohn.

V. Hati
Hati merupakan organ parenkim terbesar dalam tubuh (sekitar 3 pon/1,3 kg)
dandibagi menjadi lobus kanan dan lobus kiri, hati ditahan ditempatnya oleh
serangkaianligamenkompleks(yangterpentingadalahligamentumfalsiformis)yangmengh
ubungkanpermukaananteriornyaterhadapdiafragmadandindingabdomenanterior.
Permukaan hati dibagi secara mikroskopis menjadi satuan fungsional yang
disebutlobulus yaitu sederetan sel hati heksagonal yang disebut hepatosit tersusun di
sekitarvenasentralisyangmendrainaselobulus.Diantaralaminaselhepatikterdapatkapiler-
 16

kapiler yang disebut sinusoid, yang merupakan cabang vena porta dan arteria
hepatika.Sinusoid dilapisi oleh sel Kuffer,yaitu sel fagosityang berfungsi membuang
bakteridan partikel asing dari darah. Empedu yang terbentuk dalam hepatosit
diekskresikan kedalam kanalikuli, yang bergabung membentuk duktus biliaris yang
lebih besar sampaimencapaiduktus koledukus.
Selainmenjadiorganparenkimterbesar,hatimerupakanorganyangmemilikifungsi
paling banyak dan paling kompleks. Hati memiliki tugasyang sangat besardalam
mempertahankan homeostasis fungsi metabolik tubuh, mencakup
metabolismekarbohidrat,lemak,protein,danvitamin,sintesisproteinserum,mencakupfakto
rpembekuan, pembentukan yrea, pembentukan dan ekskresi empedu, inaktivasi
hormonsteroid dan detoksifikasi sejumlah zat endogen dan eksogen. Hati juga bekerja
sebagaigudangdarahyangmengalirbaikkembali saatterjadi gagaljantungventrikel
Kandung empedu berperan dalam pemekatan dan penyimpanan empedu.
Empedudilepaskan dari kandung empedu melalui duktus sistikus yang bergabung
dalam
duktushepatikusmenjadiduktuskoledukus.Duktuskoledukusbergabungdenganduktuspan
kreatikusmembentukampullaVaterisebelumbermuarakedalamduodenum.Ampula Vateri
dikelilingi oleh serat-serat otot sirkular yang disebut sebagai sfingterOddi.
Pankreas dibagi menjadi tiga segmen: kaput, korpus dan kauda. Dua jenis sel
yangterdapat dalam pankreas adalah: sel eksokrin dan endokrin. Sel eksokrin
menghasilkankomponengetahpankreas.Selendokrinmenyekresiinsulindanglukagon,yan
gberperanpentingdalammetabolismekarbohidrat.
Hati mempunyai dua aliran darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena
portahepatisdandariaortamelaluiarteriahepatika.Darahdarivenaportadanarteriahepatika
bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam
venahepatikadekstradansinistrayangbermuarakedalamvenakava.Sekitarsepertigacurah
jantung melalui hati setiap menit. Pada kasus obstruksi terhadap aliran
darahmelaluihati,darahportaharusdipintasdisekitarhatikesirkulasivenasistemik.Beberapa
titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada
sirosisyangbermaknaklinis(1)venaesofageal(2)venaparaumbilikalisdan(3)venahemoroid
alissuperior
Hipertensi porta dapat didefinisikan sebagai peningkatan terus-menerus
tekananvenaportadiataskadarnormal6sampai12cmairdanseringterjadiakibatresistensi
 17

aliran darah melalui hati. Splenomegali serta varises esofageal dan gaster
merupakanefekutamahipertensi porta
Salah satu fungsi terpenting hati adalah pembentukan dan ekskresi empedu,
sekitar500 sampai 1000 ml/hari. Empedu di bawa ke kandung empedu dan dilepaskan
kedalam usus halus sesuai dengan kebutuhan. Empedu terdiri dari kolesterol,
fosfolipid,garam empedu, pigmen empedu (terutama bilirubin terkonjugasi), air dan
elektrolit.Garam empedu berperan penting dalam digesti dan absorpsi lemak dalam
usus
kecil.Setelahdiolaholehbakteridalamusushalus,sebagianbesargaramempedudireabsorpsi
dalam ileum, mengalami sirkulasi ulang ke hepar, dikonjugasi kembali dandisekresi
ulang. Pigmen empedu terbentuk dari penghancuran eritrosit oleh sel-sel padasistem
monosit-makrofag. Meskipun bilirubin tidak berperan aktif secara fisiologis,tetapi
merupakan indikator penting pada penyakit hati dan empedu karena mewarnaijaringan.
Penumpukan pigmen empedu pada kulit atau sklera menyebabkan perubahan
warnamenjadikuningyangdisebutikterusataujaundice.Bilirubinadalahsuatupigmenempe
du yang merupakan produk akhir degradasi eritrosit tua oleh monosit-
makrofag.Bilirubinserumtotalnormaladalahsekitar1mg/dlsecarakasarseparuhnyatakterk
onjugasi dan sseparuh lainnya terkonjugasi. Bila bilirubin serum melebihi 3
mg/dldapatterlihat ikterus
Rangkuman langkah metabolisme bilirubin memungkinkan pemahaman
mekanismepatofisiologi yang menyebabkan ikterus. Metabolisme bilirubin normal
terjadi dalambeberapalangkah berikutini :
(1) Heme (dari hemoglobin) diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi (terutama
dalamlimpa).Penyakithemolitikmenyebabkanproduksibilirubinberlebihanyangdapatmen
yebabkan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi dan ikterus hemolitik seperti
anemiaselsabit atau kemikteruspadabayi seperti pada eritroblastosis fetalis
(2) Bilirubin tak terkonjugasi yang dibawa ke heparberkaitan dengan albumin
(karenalarut lemak tetapi tidak larut air). Pengikatan kompetitif oleh obat dapat
menyebabkanikterus
(3) Ambilanproteinkarier(YdanZ)hepatikbilirubintakterkonjugasisetelahdisosiasidana
lbumin,ambilanbilirubintakterkonjugasitergangguolehbeberapaobat
(4) Konjugasibilirubindenganasamglukuronat(dikatalisisolehglukuroniktransferase)
untuk menghasilkan bilirubin glukuronida, yang menjadi larut dalam
airdandapatdiekskresi,gangguankonjugasidapatterjadibilaterdapatdefisiensienzim
 18

glukuroniltransferasesepertipadaikterusneonataltransien,sindromGilbertatausindromCri
gler-
NajartipeIdanII.Fototerapidapatmengubahbilirubintakterkonjugasimenjadibentukterkon
jugasilarut-airyangdapatdiekskresipadapengobatanikterus neonatal trasien
(5) Ekskresibilirubinterkonjugasikedalamkanalikulusempedu,penyakithepatoselular
seperti hepatitis, sirosis atau kolestasisintrahepatik dapat menggangguekskresi yang
terutama menyebabkan hiperbilirubinemia terkonjugasi, urine gelap
dantinjaberwarnaseperti dempul
(6) Pasaase bilirubin terkonjugasi ke bawah cabang biliaris, kolestasis
ekstrahepatik(ikterusobstruktif),metastasishati,batuempedu,ataustrukturduktusbiliarisek
strahepatikdan kanker kaput pankreas dapatmenyebabkan ikterus
(7) Reduksibilirubinterkonjugasimenjadiurobilinogenolehbakteriusus
(8) Sirkulasi enterohepatik bilirubin tak terkonjugasi dan urobilinogen (9)
Ekskresiurobilinogendan bilirubin terkonjugasi dalamginjal.
HepatitisvirustelahdibagimenjadienamkategorimulaidariHepatitisAsampai
G. Hepatitis F (kemungkinan agen penyebab ketujuh) ada dalam tata nama
namunkeberadaannya sebagai virus hepatitis masih diperdebatkan. Hepatitis G tidak
dianggappatogenik.
InfeksiHAVumumnyaadalahpenyakitswasimayangtidakmenyebabkanhepatitis
kronis atau keadaan karier dan hanya menyebabkan hepatitis fulminan.
HAVditularkanterutamamelaluirutefekaioraldanpaliingseringterjadidilingkunganinstitus
ional(mispenjara,agenperawatanbayi)danbersifatendemikdinegarabersanitasi buruk atau
higiene substandar. Penanda serologi infeksi akut yang dapatdipercaya adalah IgM anti-
HAV, IgG anti-HAV menunjukkan adanya imunitas. VaksinHAVkini telah tersedia.
HBV adalah virus DNA berselubung ganda dengan lapisan permukaan
(HbsAg),regia prainti (HbeAg) dan inti bagian dalam (HbcAg). HBV adalah infeksi
yang lebihserius dengan keadaan karier dan dapat menyebabkan hepatitis kronis yang
berakhirmenjadi sirosis atau karsinoma hepatoselular. Infeksi HBV terutama ditularkan
melaluirute parenteral dan kontak fisik dekat (terutama kontak seksual). Kelompok
berisikotinggi adalah pemakai obat IV, laki-laki homoseksual, bayi dari ibu terinfeksi
danpekerjaperawatankesehatan(terutamamerekayangseringkontakdengandarah).Penand
a serologi infeksi akut yang terpercaya adalah DNA HbsAg, HbeAg atau
HBV.KeadaankarierditunjukkandenganadanyaHbsAgserumlebihdari6bulansetelah
 19

infeksi awal. Infeksi HBV kronis ditunjukkan dengan adanya DNA HbsAg, HbeAg
danHBV biasanya dengan anti HBc. Imuntas diindikasikan melalui IgG anti HBs
(setelahsembuhdan infeksi atauvaksinasi).Kini telah tersediavaksinHBV.
CarapenularaninfeksiHCVsamadengancarapenularanHBVdandahulumerupakan
penyebab sebagian besar infeksi melalui tranfusi darah tetapi sekarang
tidaklagimenjadimasalahutamakarenasemuadarahmenjalanipemeriksaansebelumtransfu
si.Hepatitiskronisterjadipada80%orangyangterinfeksiHVC,50%diantaranyaberkembang
menjadisirosis.InfeksiHCVjugamerupakanfaktorpredisposisi kuat untuk terjadinya
karsinoma hepatoselular. RNA HCV terdapat
padainfeksiakutdaninfeksikronis.Peningkatanepisodikserumtrasaminaseterjadibersamaa
n dengan infeksi kronis. Keadaan karier dapat dijumpai dan terdapat
pada1sampai6%penyumbangdarah sukarela.
Infeksi HDV tidak terjadi secarra tersendiri tetapi selalu terjadi bersama
denganinfeksi HBV sebagai koinfeksi atau superinfeksi. Cara penularannya serupa
denganHBV.InfeksiHBVdanHDVyangterjadisecarabersamaanmeningkatkanrisikoterja
dinya hepatitis fulminan yang fatal atau infeksi kronik. RNA HDV
menunjukkanadanyainfeksi akut atauIgManti-HDV(pajananyangterakhirkali).
Infeksi HEV jarangterjadi di Amerika Serikat tetapi sering terjadi di Asia,Indiadan
Afrika Sub-Sahara. Penularan terutama terjadi melalui rute fekal-oral dan melaluiair
yang terkontaminasi. Cirikhas infeksi HEV adalah penyebab 20% angka mortalitasdi
antaraperempuan hamil.
Sirosis adalah penyakit haati kronis yang ditandai dengan distorsi arsitektur
hatinormal (fibrosis dan nodul sel hati menggantikan parenkim normal) dan
hilangnyafungsi. Istilah sirosis sinonim dengan penyakit atau kegagaalan hati stadium
akhir,penyakitinibersifatreversibeldantidakdapatdisembuhkankecualidengantransplanta
si hati. Sirosis merupakan salah satu penyebab utama kematian di duniaBarat.
Penyebabsirosisyangterpentingadalahalkoholismekronis(sirosisLaennec),hepatitis
virus (sirosis postnekrotik, terutama dengan infeksi HCVatau HBV) danpenyakit biliar
(sirosis biliar). Tanpa melihat penyebab, manifestasi klinis sirosis padastadium akhir
kebaanyakan sama dan dapat dibagi menjadi dua kategori (1)
kegagalanhepatoselulardan (2) hipertensi porta.
Manifestasi kegagalan hepatoselular pada sirosis adalah semua hal yang
berkaitandengankegagalanselhatiyangtersisauntukmelakukanfungsinormalnyayang
 20

mencakup (1) ikterus (akibat menurunnya kemampuan sel hati untuk mengonjugasi
danmengekskresibilirubin(2)ganggguanendokrinsepertiangiomaspider,eritemapalmaris,
gnekomastia, alopesia pektoralis, dan atrofi testis ( akibat kegagalan sel
hatiuntukmenginaktivasiestrogen)(3)gangguanhematologisepertitrombositopenia,leuko
penia,anemia(akibathipersplenisme)dankecenderunganperdarahan(akibatmenurunnyapr
oduksifaktorpembekuan(4)edemaperiferyangterkaitdenganhipoalbuminemia (5) fetor
hepatikum (bau manis saat bernapas akibat kegagalan
hatimemetabolismemetionin)(6)gangguanmetabolismesepertihipokalemia,hiponatremia
, hipoalbuminemia dan hiperamonemia serta (7) ensepalopati hepatikumatau koma
hepatikum (suatu sindrom neuropsikiatri yang berhubungan dengan
kadarNH3,serumyangtinggi)seringmerupakan keadaan terminal.
Manifestasi hipertensi portal pada sirosis disebabkan oleh meningkatnya
resistensiterhadapaliran melaluihatiyang sangat fibrotikyang menyebabkan hipertensi
portadan kembalinya darah ke vena cava melalui jalur kolateral (anastomosis
portakava).Manifestasiinimencakup(1)asitesataupenimbunancairandalamronggaperiton
eum
(2) varises esofagus yang dapat menyebabkan perdarahan fatal (3) splenomegali
yangdisebabkan oleh kongesti pasif kronis (4) kaput medusa (vena berdilatasi di
sekitarumbilikus)yangdisebabkanolehalirankolateralmelaluivenasuperfisialdindingabdo
men dan (5) hemoroid yang disebabkan oleh alirankolateral melalui vena
rektalyangberhubungan dengan venamesenterikadan venaporta
Perdarahan GI merupakan faktor pencetus utama penyebab ensefalopati
hepatis.NH3 dihasilkan oleh kerja bakteri usus pada protein darah, yang memintas hati
karenaadanya pirau atau gagal dimetabolisme menjadi urea sehingga dapat diekskresi
dalamurinekarenakegagalanselhati.Neomisimataulaktulosamerupakanobatyangmenurun
kanabsorpsi NH3untuk mencegahterjadinyaensefalopatihepatis
Asites merupakan manifestasi kardinal (utama) sirosis dan beberapa bentuk
penyakithati lain. Beberapa faktor yang terlibat dalam patogeneesis asites pada sirosis
hati (1)hipertensi porta (2) hipoalbuminemia (3) peningkatan produksi dan aliran limfe
hati (4)retensi natrium dan (5) gangguan ekskresi air. Mekanisme utama untuk
menginduksihipertensiportaadalahresistensi terhadap alirandarah melalui hati
Duajenispenyakityangpalingseringterjadipadacabangbiliarisadalahpembentukanbatu
(kolelitiasis)danperadangankronisyangdisebabkannya(kolelitiasis).Batuempedusecaraes
ensialmempresipitasisalahsatukomponen
 21

empedu,kolesterol,bilirubin,garamempedu,kalsium,protein,asamlemakdanfosfolipid.

VI. Pankreas
Pankreatitis akut dicirikan dengan nyeri epigastrium berat kontinu yang menjalar
kepunggungakibatperadangandannekrosisenzimatikpankreas.Dapatterjadisyokdengan
derajat yang bervariasi, takikardia, leukositosis dan demam. Diagnosis
biasanyaditegakkan dengan adanya peningkatan kadar amilase serum. Dua penyebab
utamapankreatitis akut adalah alkoholisme dan penyakit saluran empedu. Sebagian
besar ahlisetuju bahwa mekanisme patogenik yang umum adalah autodigesti yaitu
aktivasi
enzimdigestipankreatikdalampankreasitusendiriyangmenyebabkandigestijaringanpankr
eatik.Komplikasipankreatitisakutmencakupabsespankreas(pengumpulanproduknekrotik
dan sekretorik cairdalam kantungomentum minus).
Destruksi progresif dan penggantian pankreas dengan jaringan fibrosis
menandakanpankreatitis kronik. Gejala dan tanda mencakup episode nyeri akut
berulang
(seringdicetuskanolehingestialkohol),steatorea,malabsorpsi,beratbadanmenurundandiab
etesmelitus
Kanker pankreas adalah pnyebab utama kematian kelima akibat kanker di
AmerikaSerikat.Kanker primer pada hati dan kandung empedu jarang terjadi di
AmerikaSerikat,tetapi metastasis seringterjadi padahati.
22