LAPORAN PENDAHULUAN

1. Pendahuluan
Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan
prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada
gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain
itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di
rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal
(R. Miftah Suryadipraja).
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena
penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai
dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-
lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard
infark.

2. Anatomi Dan Fisiologi

a. Anatomi
1) Letak jantung
Ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran
panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang
tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan
bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal
notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum, 2/3 nya
disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-
5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.
2) Lapisan pembungkus jantung
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana
lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan yaitu:
a) Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi
jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat
keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga
thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan,
 khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini
(exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).
b) Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
c) Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari
otot jantung atau epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat
ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan
cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-
gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya
cairan perikardium ini antara 15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena
akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.
3) Lapisan otot jantung
a) Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral.
b) Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas
kemampuan kontraksi jantung.
c) Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis
endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin
untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah
lainnya.
4) Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan
antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup
yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup
semilunar.
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler
yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri
yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid.
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan
antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah
katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu
katup aorta.
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya
sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap
 bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat
kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan
rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus
papilaris.
5) Ruang pada jantung
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke
ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.
Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian
halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan
ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu
jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri
(atrium kiri & ventrikel kiri).
Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimana
kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah
apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume.
6) Pembuluh darah Besar di jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
a) Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
atas diafragma menuju atrium kanan.
b) Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
bawah diafragma ke atrium kanan.
c) Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari
jantung sendiri.
d) Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari
ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
e) Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah
kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
f) Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah
bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
g) Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari
ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan
organ tubuh bagian atas.
h) Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah
 7) Arteri koronaria
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung
sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting
sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner
mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia,
ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi
arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan
jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian.
Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan
berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.
Arteri koroner dibagi dua, yaitu:
1. Arteri koroner kanan
Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan,
ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai
AV Node,dan 55% mensuplai SA Node.
2. Arteri koroner kiri
Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan
arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis
eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari
jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler
yang memisahkan kedua ventrikel.
b. Fisiologi
Dalam sitem peredaran darah, jantung tidak hanya bekerja sekedar mengantarkan
darah ke seluruh tubuh saja, tetapi lebih dari itu. Jantung juga dapat memberikan respon
terhadap perubahan oksigen dalam darah. Sistem peredaran darah pada manusia yang
melibatkan aktivitas jantung merupakan sistem peredaran darah rangkap. Hal ini
dikarenakan darah melewati jantung sebanyak dua kali. Adapun peredaran darah
dibedakan menjadi dua :
1) Peredaran darah kecil adalah peredaran darah dari jantung ke paru–paru dan
kembali lagi ke jantung. Darah yang dipompa ke paru-paru mengandung banyak
karbondioksida. Di dalam paru-paru (paru-paru) terjadi pertukaran karbondioksida
dan oksigen. Darah yang mengandung banyak oksigen ini kemudian dialirkan ke
jantung untuk kemudian dialirkan kembali ke seluruh tubuh.
 2) Peredaran darah besar adalah peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh dan
kembali lagi ke jantung. Darah yang banyak mengandung oksigen dialirkan ke
seluruh tubuh. Oksigen dalam darah tersebut digunakan untuk proses respirasi sel
dan menghasilkan karbondioksida yang kemudian akan dialirkan kembali ke jantung
dan akan dikeluarkan di paru-paru melalui proses respirasi.

3. Pengertian
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme
yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang
mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung.
Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung.
Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

4. Klasifikasi
a. Gagal jantung akut–kronik
1) Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak
output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru
dan kolaps pembuluh darah.
2) Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung
iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan
sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel
dilatasi dan hipertrofi.
b. Gagal Jantung Kanan-Kiri
1) Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara
adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada
katub aorta/mitral.
2) Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung
kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan
berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dan lain-
lain.
 c. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik
1) Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel
hipertrofi.
2) Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke
volume cardiac output turun.

5. Etiologi
Di negara–negara berkembang, penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang
menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik).
Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi
HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi
tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup
jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup
jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang
sering dan dapat diperbaiki.

6. Patofisiologi
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan
secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan
kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir
diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik
tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama/kronik akan dijalarkan ke
kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah
sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi–adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh
karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya
 iskemia pada pasien–pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan
preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ–organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer
dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis
berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan
cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi
glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin–angiotensin-
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer
selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi
yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada
gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium,
yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

7. Tanda dan Gejala

a) Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
b) Kongesti jaringan.
c) Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak
nafas.
d) Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.
e) Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan,
intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

Criteria mayor gagal jantung:

a. Dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea
b. Peningkatan tekanan vena jugularis
c. Ronkhi basah dan nyaring
d. Kardiomegali
e. Edema paru akut
f. Irama S3
g. Peningkatan tekanan vena
 h. Refluk hepatojugular
Criteria minor:
a. Edema pergelangan kaki
b. Batuk malam hari
c. Dipsnea de’effort
d. Hepatomegali
e. Effuse pleura
f. Takikardia

8. Pemeriksaan Penunjang
a) Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung
output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
b) Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
c) Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia
prerenal
d) Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
e) Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau
mieksedema tersembunyi
f) Pemeriksaan ekg
g) Radiografi dada
h) Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis
gerakan dinding regional
i) Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang
terkena.

9. Komplikasi
a) Kematian
b) Edema pulmoner akut
c) Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
d) Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata.
e) Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
10. Penatalaksanaan
a. Non Farmakologis
1) CHF Kronik
 a) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
b) Diet pembatasan natrium.
c) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek
prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.
d) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari).
e) Olah raga secara teratur
2) CHF Akut
a) Oksigenasi (ventilasi mekanik)
b) Pembatasan cairan
b. Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
1) First line drugs; diuretic
Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti
pulmonal pada disfungsi diastolic.
Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon
(kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-
Sparing diuretic.
2) Second Line drugs; ACE inhibitor
Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.
Obatnya adalah:
a) Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan
diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi.
b) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
c) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik,
hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
d) Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi
dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
e) Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard.
Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi
miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.
11. Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian Primer (Primery Survey)
1) Airway: Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan,
penggunaan oksigen, periksa adanya suara nafas abnormal.
2) Breathing: Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
periksa adanya penggunaan cuping hidung
3) Circulation: Periksa denyut nadi, periksa adanya gangguan irama
jantung/abnormalitas jantung dengan atau tanpa ECG, periksa pengisian kapiler,
warna kulit dan suhu tubuh atau akral.
4) Disability: Kaji tingkat kesadaran, pupil, dan reaksi terhadap cahaya dan ada
tidaknya kejadian kejang, serta nilai kekuatan otot.
5) Exposure: Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatannya.
b. Pengkajian Fokus
1) Monitor TTV
2) Amati adanya dispneu
3) Monitor pola nafas
4) Pemeriksaan fisik

2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola napas b.d keletihan otot-otot pernapasan.
b. Nyeri Akut b.d agen-agen penyebab cidera biologis.
c. Kelebihan volume cairan b.d kelebihan asupan cairan.
 3. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

Keperawatan
KetidakefektifanSetelah dilakukan tindakan 2 x 24 jam diharapkan Terapi oksigen
pola napas b.d keadaan status pernapasan pasien dapat lebih 1. Pertahankan kepatenan jalan napas 1. Untuk mempertahankan pemenuhan
keletihan otot- optimal dibuktikan dengan : kebutuhan oksigen
otot pernapasan 1. Frekuensi pernapasan dari deviasi berat dari 2. Berikan oksigen tambahan seperti yang 2. Untuk memenuhi oksigen yang
kisaran normal (1) menjadi deviasi sedang dari diperintahkan dibutuhkan pasien
kisaran normal (3) 3. Monitor aliran oksigen 3. Untuk mengetahui pemasukan oksigen
2. Irama pernafasan dari deviasi berat dari kisaran 4. Monitor efektifitas terapi oksigen 4. Untuk mengetahui efekektifitas terapi
normal (1) menjadi deviasi sedang dari kisaran oksigen
normal (3) 5. Ajarkan pasien mengenai penggunaan perangkat 5. Untuk meningkatkan pergerakan bebas
3. Kedalaman inspirasi dari deviasi berat dari oksigen yang memudahkan mobilitas pasien
kisaran normal (1) menjadi deviasi sedang dari
kisaran normal (3) 6. Monitor tanda-tanda vital 6. Untuk mengetahui perkembangan pasien
Nyeri Akut b.d Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jam Manajemen Nyeri
agen-agen diharapkan nyeri yang dirasakan pasien menjadi 1. Lakukan pengkajian nyeri secara komperhensif 1. Untuk menentukan skala nyeri yang
penyebab cidera berkurang ditandai dengan : dirasakan pasien.
biologis 1. Nyeri yang dilaporkan dari skala cukup berat (2) 2. Atur posisi pasien 2. Untuk mengurangi rasa nyeri.
menjadi ringan (4) 3. Tentukan akibat dari pengalaman nyeri terhadap 3. Untuk mengetahui pengelaman nyeri
2. Ekspresi nyeri wajah dari cukup berat (2) menjadi kualitas hidup pasien yang mengganggu kualitas hidup pasien
ringan (4) 4. Kolaborasi tindakan penurun nyeri 4. Untuk mengurangi rasa nyeri.
3. Mengerang atau menangis dari cukup berat (2) nonfarmakologi sesuai kebutuhan
menjadi ringan (4) 5. Berikan individu penurun nyeri yang optimal 5. Untuk mengurangi rasa nyeri
dengan peresepan analgesik
Kelebihan Setelah dilakukan tindakan 2 x 24 jam diharapkan Manajemen Cairan
volume cairan keseimbangan cairan pasien dapat lebih optimal 1. Jaga intake/asupan yang akurat dan catat output 1. Untuk mengetahui intake dan output
b.d. gangguan dubuktikan dengan : pasien
mekanisme 1. Tekanan darah dari banyak terganggu (2) 2. Monitor tanda-tanda vital pasien 2. Untuk mengetahui perkembangan pasien
regulasi menjadi sedikit terganggu (4) 3. Kaji lokasi dan luasnya edema 3. Untuk mengetahui luas edema
2. Keseimbangan intake dan output dalam 24 jam 4. Berikan cairan, dengan tepat 4. Untuk mengetahui berapa banyak cairan
dari banyak terganggu (2) menjadi sedikit yang masuk
terganggu (4) 5. Dukung pasien dan keluarga untuk membantu 5. Untuk memenuhi kebutuhan makan
3. Kehausan dari cukup berat (2) menjadi sedang (3) dalam pemberian makan dengan baik pasien
 DAFTAR PUSTAKA

Asmadi. 2014. Teknik Prosedural Keperawatan: Konsep dan Aplikasi Kebutuhan Dasar Klien .
Jakarta: Salemba Medika.

Brunner & Suddarth. 2014. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Hidayat, A.A.A. & Uliyah, M. 2015. Kebutuhan Dasar Manusia. Surabaya : Health Books
Publishing.

Mubarak, W.I. 2014. Buku Ajar Kebutuhan Dasar Manusia Teori dan Aplikasi dalam Praktek.
Jakarta: EGC.

Saputra, Lyndon. 2015. Pengantar kebutuhan dasar manusia. Jakarta: Binarupa Aksara.

Tarwoto & Wartonah. 2014. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan : Edisi 3.
Jakarta: Salemba Medika.

Tarwoto & Wartonah. 2016. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan. Jakarta:
Salemba Medika.