Null 2

TUGAS TERPADU
“PEMANTAUAN TERAPI OBAT PADA

PASIEN SINDROM KORONER AKUT”
Disusun Oleh : KELOMPOK 13
Mutiara Putri, S. Farm 2019000049

Nidya Luciana Dewi, S. Farm 2019000055
Nine Yuanita, S. Farm 2019000056
Nona Juniar, S. Farm 2019000057
Inayati, S. Farm 2019000111
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PANCASILA
JAKARTA
2020
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur dipanjatkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa karena berkat, rahmat
dan karunia-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas terpadu mengenai
Pemantauan Terapi Obat pada pasien Sindrom Koroner Akut (SKA). Tugas ini
dibuat sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Apoteker pada Program
Studi Profesi Apoteker, Fakultas Farmasi Universitas Pancasila agar setiap calon
Apoteker mendapat pengetahuan mengenai pengobatan yang rasional pada pasien
Sindrom Koroner Akut.
Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan rasa hormat dan ucapan terima
kasih. Penulis juga ingin berterima kasih kepada :
1. Prof. Dr. apt. Syamsudin, M.Biomed. selaku pembimbing Tugas Terpadu
Program Studi Apoteker Fakultas Farmasi Universitas Pancasila yang telah
berkenan meluangkan waktu, tenaga, dan pikiran dalam membimbing dan
memberikan pengarahan selama penyusunan tugas terpadu ini.
2. Prof. Dr. apt. Shirly Kumala, M.Biomed. selaku Dekan Fakultas Farmasi
Universitas Pancasila.
3. apt. Hesty Utami R, M.Clin., PhD. selaku Ketua Program Studi Profesi Apoteker
Fakultas Farmasi Universitas Pancasila.
4. Seluruh Apoteker praktisi yang sekaligus berperan sebagai pembimbing di
masing-masing Rumah Sakit tempat penulis mengambil data.
5. Seluruh dosen pengajar dan tata usaha Fakultas Farmasi Universitas Pancasila
yang telah membantu kelancaran dalam perkuliahan, Praktek Kerja Profesi
Apoteker (PKPA) dan penyusunan laporan ini.
6. Keluarga tercinta yang senantiasa memberikan doa, dukungan, nasihat, dan
semangat baik secara moril maupun materi.
7. Teman-teman seperjuangan Program Studi Profesi Apoteker Angkatan 64
Universitas Pancasila, atas segala bantuan dan motivasi yang telah diberikan.
8. Semua pihak yang tidak dapat kami sebutkan satu per satu yang turut serta
membantu baik secara langsung maupun tidak langsung dalam menyelesaikan
tugas ini.
ii
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam tugas ini, sehingga penulis
mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun agar tugas ini dapat menjadi
lebih baik. Semoga tugas ini dapat bermanfaat dalam pengembangan ilmu
pengetahuan dan menambah wawasan para pembacanya, khususnya di bidang
farmasi.
Jakarta, Juni 2020
Tim Penulis
iii
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ........................................................................................... i
KATA PENGANTAR ........................................................................................ ii
DAFTAR ISI ....................................................................................................... iii
DAFTAR TABEL ............................................................................................... vi
DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... viii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang .............................................................................. 1
B. Tujuan ........................................................................................... 2
C. Manfaat ......................................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi .......................................................................................... 3
B. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut (SKA) ................................... 3
C. Patofisiologi .................................................................................. 4
D. Etiologi .......................................................................................... 5
E. Faktor Resiko ................................................................................ 5
F. Patogenesis .................................................................................... 8
G. Komplikasi .................................................................................... 12
H. Epidemiologi ................................................................................. 13
I. Diagnosis ...................................................................................... 14
J. Tata Laksana ................................................................................. 21
K. Penanganan ................................................................................... 25
BAB III URAIAN TENTANG OBAT

A. Struktur Kimia .............................................................................. 37
B. Farmakodinamik ........................................................................... 41
C. Farmakokinetik ............................................................................. 46
D. Farmakoterapi ............................................................................... 56
iv
Halaman
BAB IV EVALUASI TERAPI
A. Pasien 1 ......................................................................................... 84
B. Pasien 2 ......................................................................................... 97
C. Pasien 3 ......................................................................................... 97
BAB V REKOMENDASI TERAPI

A. Pasien 1 ......................................................................................... 130
B. Pasien 2 ......................................................................................... 130
C. Pasien 3 ......................................................................................... 131
BAB VI SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan ....................................................................................... 132
B. Saran ............................................................................................. 132
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 133
v
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel II.1. Patogenesis pada Berbagai Manifestasi Klinik SKA ....................... 11
Tabel II.2. Tiga Penampilan Klinis Umum ....................................................... 15
Tabel II.3. Petanda Biokimia Jantung untuk Evaluasi SKA ............................. 19
Tabel II.4. Spektrum Klinis Sindrom Koroner .................................................. 21
Tabel II.5. Kriteria Resiko Tinggi dan Rendah terhadap Kematian atau IMA . 24
Tabel II.6. Strategi Terapi Referfusi .................................................................. 29
Tabel II.7. Jenis dan Dosis Penyekat Beta untuk Terapi IMA .......................... 30
Tabel II.8. Jenis dan Dosis Nitrat untuk Terapi IMA ........................................ 31
Tabel II.9. Rekomendasi Penyekat Kanal Kalsium ........................................... 31
Tabel II.10. Jenis dan Dosis Penghambat Kanal Kalsium untuk Terapi IMA .... 33
Tabel II.11. Jenis dan Dosis Anti Platelet untuk Terapi IMA ............................. 34
Tabel II.12. Jenis dan Dosis Antikoagulan untuk Terapi IMA ........................... 36
Tabel II.13. Jenis dan Dosis Penghambat ACE untuk Terapi IMA .................... 36
Tabel III.1. Struktur Kimia Obat ........................................................................ 37
Tabel III.2. Farmakokinetik Clopidogrel ............................................................ 49
Tabel III.3. Bioavaibilitas ISDN ........................................................................ 50
Tabel IV.1. Hasil Pemeriksaan Tanda Vital Pasien 1 ........................................ 85
Tabel IV.2. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Pasien 1 ..................................... 86
Tabel IV.3. Catatan Perkembangan Pasien 1 ..................................................... 89
Tabel IV.4. Daftar Penggunaan Obat Pasien 1 ................................................... 90
Tabel IV.5. Evaluasi Pengobatan Pasien 1 ......................................................... 93
Tabel IV.6. Analisis PCNE Pasien 1 .................................................................. 96
Tabel IV.7. Data Klinis Pasien 2 ........................................................................ 97
Tabel IV.10. Pemeriksaan Lainnya Pasien 2 ........................................................ 100
Tabel IV.11. Profil Pengobatan Pasien 2 .............................................................. 104
Tabel IV.12. Pemilihan Obat Pasien 2 ................................................................. 109
vi
Halaman
Tabel IV.13. Dosis dan Cara Pemakaian Obat Pasien 2 ....................................... 110
Tabel IV.14. Efek Samping Obat Pasien 2 ........................................................... 111
Tabel IV.16. Data Klinis Pasien 3 ........................................................................ 113
Tabel IV.19. Hasil Pemeriksaan Elektrokardiogram Pasien 3 ............................. 117
Tabel IV.20. Profil Pengobatan Pasien 3 .............................................................. 120
Tabel IV.21. Pemilihan Obat Pasien 3 ................................................................. 124
Tabel IV.22. Dosis dan Cara Pemakaian Obat Pasien 3 ....................................... 125
Tabel IV.23. Efek Samping Obat Pasien 3 ........................................................... 127
Tabel V.1. Rekomendasi Terapi Pasien 2 ......................................................... 130
Tabel V.2. Rekomendasi Terapi Pasien 3 ......................................................... 131
vii
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar II.1. Perjalanan Proses Aterosklerosis ................................................... 9
Gambar II.2. Karakteristik Plak yang Rentan ..................................................... 10
Gambar II.3. Q-Wave Myocardial Infraction ...................................................... 18
Gambar II.4. Angina Pektoris Tidak Stabil ......................................................... 21
Gambar IV.1. Hasil Pemeriksaan EKG Pasien 1 ................................................. 88
viii
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan penyebab kematian tertinggi di
dunia. Menurut World Health Organization (WHO) pada tahun 2015,
penyakit kardiovaskuler menyebabkan 17,5 juta kematian atau sekitar 31%
dari keseluruhan kematian secara global dan yang diakibatkan Sindrom
Koroner Akut sebesar 7,4 juta (1). Pada tahun 2030 diperkirakan akan
mencapai 23,3 juta. Berdasaran data Riskesdas tahun 2013, penyakit jantung
koroner merupakan prevalensi tertinggi untuk penyakit Kardiovaskular di
Indonesia yaitu 1,5%. (2).
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan salah satu penyakit tidak
menular yang ditunjukkan dengan terjadinya perubahan patologis atau
kelainan dalam dinding arteri koroner yang dapat menyebabkan terjadinya
iskemik miokardium dan UAP (Unstable Angina Pectoris) serta Infark
Miokard Akut (IMA) seperti Non-ST Elevation Myocardial Infarct
(NSTEMI) dan ST Elevation Myocardial Infarct (STEMI) (3). Pada Infark
Miokard Akut ST-elevasi (STEMI) terjadi oklusi total arteri koroner sehingga
menyebabkan daerah infark yang lebih luas meliputi seluruh miokardium,
yang pada pemeriksaan EKG ditemukan adanya elevasi segmen ST,
sedangkan pada Infark Miokard non ST-elevasi (NSTEMI) terjadi oklusi
yang tidak menyeluruh dan tidak melibatkan seluruh miokardium, sehingga
pada pemeriksaaan EKG tidak ditemukan adanya elevasi segmen ST (4) .
Paradigma pengobatan atau strategi terapi medis penderita SKA berubah
dan mengalami kemajuan pesat dengan adanya hasil-hasil penelitian
mengenai patogenesis SKA dan petunjuk-petunjuk penatalaksanaan baru.
Kemajuan pesat dalam terapi medis tersebut mencakup terapi untuk
mengendalikan faktor risiko (terpenting statin untuk dislipidemia, obat
antihipertensi terutama obat ACE-I), obat-obat baru antitrombotik, gagal
1
2
jantung,dan aritmia (5).

Berbagai pedoman dan standar terapi telah dibuat untuk penatalaksanaan
penderita SKA. Agar standar dan strategi pengobatan serta penatalaksanaan
pasien SKA berlangsung secara optimal, efektif dan efisien sesuai dengan
pedoman atau standar terapi yang telah ditetapkan, maka perlu adanya suatu
sistem dan/atau mekanisme yang secara terus menerus memonitor dan
memantau teapi obat yang diterima pasien. Pelaksanaan secara optimal dalam
penatalaksanaan pasien SKA berupa manajemen DRPs yang berguna untuk
mencapai dan menjamen proses terapi medis yang optimal.
B. TUJUAN
Untuk mengidentifikasi masalah terkait obat/Drug Related Problems (DRPs)
pada pasien dengan Sindrom Koroner Akut (SKA).
C. MANFAAT
1. Mengetahui penatalaksanaan pengobatan SKA secara optimal sesuai
standar terapi.
2. Mengetahui manajemen DRPs pada pasien SKA yang sedang dirawat.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Sindrom koroner akut merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung
dengan manifestasi klinis berupa keluhan perasaan tidak enak atau nyeri di
dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (3). Sindrom
koroner akut merupakan sekumpulan gejala yang diakibatkan oleh gangguan
aliran darah pembuluh darah koroner secara akut. Umumnya disebabkan oleh
penyempitan pembuluh darah koroner akibat kerak aterosklerosis yang lalu
mengalami perobekan dan hal ini memicu terjadinya gumpalan-gumpalan
darah (thrombosis) sehingga terjadi proses pengurangan pasokan oksigen akut
atau subakut dari miokard (6).
B. KLASIFIKASI SINDROM KORONER AKUT

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram
(EKG), dan pemeriksaan marka jantung (7). Sindrom Koroner Akut dibagi
menjadi :
1. Infark Miokard dengan ElevasiSsegmen ST (STEMI : ST Segment Elevation
Myocardial Infarction)
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan
indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini
memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan
reperfusi miokard secepatnya, secara medikamentosa menggunakan agen
fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer.
Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut
disertai elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan.
3
4
2. Infark Miokard dengan Non Elevasi Segmen ST (NSTEMI : Non ST Segment

Elevation Myocardial Infarction)
Angina pektoris tak stabil (unstable angina = UA) dan miokard akut tanpa
elevasi ST ( Non ST elevation mycodial infraction = NSTEMI) diketahui
merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan
gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak
berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakan jika pasien dengan manifestasi klinis
UA menunjukan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan
biomarker jantung. Oklusi parsial dari arteri koroner akibat trombus dari plak
aterosklerosis, tidak disertai adanya elevasi segmen ST pada EKG.
3. Angina Pektoris Tak Stabil/APTS (UAP : Unstable Angina Pectoris)
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik
miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard
akut.
C. PATOFISIOLOGI
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak atheroma pembuluh darah
coroner yang koyak atau pecah akibat komposisi plak dan penipisan tudung
fibrosa yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses
agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi sehingga terbentuk thrombus
yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat lubang
pembuluh darah coroner, baik secara total maupun parsial atau menjadi
mikroemboli yang menyumbat pembuluh coroner yang lebih distal. Selain itu
terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah coroner. Berkurangnya aliran darah coroner
menyebabkan iskemia miokardium. Suplai oksigen yang berhenti selama
kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark
miokard/IM) (8).
5
D. ETIOLOGI (7)
Sindrom koroner akut terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total oleh
atheroma/ plak fibrofatty pada satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat
adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot
jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan
dan kebutuhan. Faktor penyebab Infark Miokard Akut (IMA) :
1. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a. Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
b. Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosis aurta, insufisiensi.
c. Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
2. Curah jantung yang meningkat akibat aktifitas berlebihan, emosi, makan
terlalu banyak dan hypertiroidisme.
3. Kebutuhan oksigen miokard meningkat akibat kerusakan miokard,
hipertropimiokard, hipertensi diastolik.
E. FAKTOR RESIKO (7, 9)

Faktor resiko dari infark miokard berhubungan langsung dengan faktor-faktor
dalam sistem kardiovaskular. Mulai dari organ jantung tersendiri, dilanjutkan ke
pembuluh darahnya dan komponen dalam darahnya sendiri. Faktor resiko dari
infark miokard kali ini dibagi kedalam dua hal yaitu modifiable (dapat
ditatalaksana) dan nonmodifiable (tidak dapat ditatalaksana). Berikut adalah
pembagiannya :
1. Modifiable
a. Hipertensi
Tekanan darah tinggi menyebabkan tekanan pada jantung dan sirkulasi
meningkat. Tekanan darah tinggi pada pembuluh nadi akan merusak
dinding pembuluh nadi dan merangsang timbulnya ateroma. Jantung juga
harus bekerja lebih keras untuk memompa darah yang bertekanan tinggi
tanpa suplai oksigen yang mencukupi sebagai akibatnya terjadi hipertropi
ventrikel terjadi di latasi dan payah jantung dengan semakin terancam
oleh semakin parahnya aterosklerosis koroner, hal ini meningkatkan
6
kemungkinan terkena serangan angina maupunn serangan infark miokard

akut. Tekanan tinggi yang terus-menerus menyebabkan suplai kebutuhan
oksigen jantung meningkat. Faktor risiko yang berhubungan dengan
hipertensi, secara umum terbagi menjadi faktor resiko yang dapat
dikontrol atau dapat diubah (changeable), seperti tekanan dalam kegiatan,
kegemukan, kurang olahraga, merokok, serta konsumsi alkohol dan
garam dan tidak dapat dikontrol atau tidak dapat diubah (unchangeable),
seperti keturunan, jenis kelamin, dan usia.
b. Hiperkolesterolemia
Faktor resiko timbulnya infark miokard adalah perubahan dari profil lipid
darah yaitu kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan
trigliserida yang dikaitkan dengan pembentukan plak aterosklerosis. Jika
kolesterol total, kolsestrol LDL dan trigliserida darah melewati batas
normal, maka akan diendapkan pada dinding pembuluh darah dan
membentuk bekuan yang dapat menyumbat pembuluh darah.
Hiperkolesterolemia sendiri berhubungan dengan kasus obesitas. Obesitas
meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49%
penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan
peningkatan Indeks Masa Tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai
IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas
sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen.
Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik
seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan
tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus
tipe II. Menghindari sekaligus pemantauan pencetus hiperlipidemia
sendiri adalah salah satu langkah dalam menatalaksana faktor resiko ini.
c. Diabetes Mellitus
Diabetes Melitus akan menyebabkan proses penebalan membran basalis
dari kapiler dan pembuluh darah arteri koronaria, sehingga terjadi
penyempitan aliran darah ke jantung. Insiden serangan jantung meningkat
2 hingga 4 kali lebih besar pada pasien yang dengan diabetes melitus.
7
Orang dengan diabetes cenderung lebih cepat mengalami degenerasi dan

disfungsi endotel. Diabetes mellitus berhubungan dengan perubahan fisik
- pathologi pada system kardiovaskuler. Diantaranya dapat berupa
disfungsi endothelial dan gangguan pembuluh darah yang pada akhirnya
meningkatkan risiko terjadinya Coronary Artery Diseases (CAD).
Menghindari sekaligus pemantauan pencetus DM sendiri adalah salah
satu langkah dalam menatalaksana faktor resiko ini.
2. Non-modifiable
a. Usia
Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia.
Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko
lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses
aterogenik. Seluruh jenis penyakit jantung koroner termasuk STEMI
yang terjadi pada usia lanjut mempunyai risiko tinggi kematian dan
adverse events.
b. Jenis Kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih besar terkena serangan jantung dan
kejadiannyalebih awal dari pada wanita. Morbiditas penyakit ini pada
laki-laki lebih besar daripada wanita dan kondisi ini terjadi dan kondisi
ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada wanita. Studi lain
menyebutkan wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9
tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard
pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai
muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita relatif
kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi
sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan
esterogen.
c. Ras
Ras kulit putih lebih sering terjadi serangan jantung daripada ras African
American. Kelompok masyarakat kulit putih maupun kulit berwarna,
laki-laki mendominasi kematian, tetapi lebih nyata pada kulit putih dan
8
lebih sering ditemukan pada usia muda dari pada usia lebih tua. Insidensi
kematian dini akibat penyakit jantung koroner pada orang Asia yang
tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan populasi lokal dan
juga angka yang rendah pada Ras Afro-Karibia.
d. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga pada kasus penyakit jantung koroner yaitu keluarga
langsung yang berhubungan darah pada pasien berusia kurang dari 70
tahun merupakan faktor risiko independen. Agregasi SKA keluarga
menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini. Terdapat
beberapa bukti bahwa riwayat keluarga yang positif dapat mempengaruhi
usia onset SKA pada keluarga dekat. Faktor familial dan genetika
mempunyai peranan bermakna dalam patogenesis SKA, hal tersebut
dipakai juga sebagai pertimbangan penting dalam diagnosis,
penatalaksanaan dan juga pencegahan SKA.
F. PATOGENESIS
SKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari PJK akibat utama dari
proses aterotrombosis selain stroke iskemik serta Peripheral Arterial Disease
(PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang
sangat komplek dan multifaktor serta saling terkait. Aterotrombosis terdiri dari
aterosklerosis dan trombosis (5).
Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik)
akibat akumulasi beberapa bahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells),
massive extracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan
kolagen. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses
inflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada
lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streks, pembentukan fibrous
cups dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak
stabil (5).
Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang
peranan penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung
9
koroner inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinya

ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan
trombosis pada SKA. Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression
dan complication pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak
usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-
bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah,
dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak
atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan/atau
penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi
perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian
atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagai
presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini
dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat
menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil
/progresif yang dikenal juga dengan SKA (Gambar II.1 ).
Gambar II.1. Perjalanan Proses Aterosklerosis (Initiation, Progression dan Complication)

pada Plak Aterosklerosis
Sedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah

beku yang terdapat di dalam pembuluh darah atau kavitas jantung. Ada dua
macam trombosis, yaitu trombosis arterial (trombus putih) yang ditemukan pada
arteri, dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih banyak platelet, dan
thrombosis vena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah vena
10
dan mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet.
Komponen- komponen yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding
pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet, sistem
koagulasi, sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah (5).
Patogenesis terkini SKA menjelaskan, SKA disebabkan oleh obstruksi dan
oklusi trombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak
aterosklerosis yang vulnerable mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab
utama SKA yang dipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik
adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil
(vulnerable atherosclerotic plaques) dengan karakteristik : lipid core besar,
fibrous cups tipis, dan bahu plak (shoulder region of the plague) penuh dengan
aktivitas sel-sel inflamasi seperti sel limfosit T dan lain-lain (Gambar II.2).
Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan persentase penyempitan
pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa
selama plak tersebut dalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya
ruptur pada plak aterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat
penyempitan) tetapi oleh kerentanan (vulnerability) plak (5).
Gambar II.2. Karakteristik Plak yang Rentan/Tidak Stabil (Vulnerable)
Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding
arteri koronaria) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan
tissue factor) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit
serta pembentukan fibrin, membentuk trombus atau proses trombosis. Trombus
yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal. Oklusi
coroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang
11
relatif kecil akan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai
menimbulkan kematian jaringan. Trombus biasanya transien/labil dan
menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10–20 menit (Tabel
II.1).
Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh
kolateral atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan trombolisis)
maka akan timbul NSTEMI (tidak merusak seluruh lapisan miokard). Trombus
yang terjadi lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi
menetap dan tidak dikompesasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard
mengalami nekrosis (Q-wave infarction), atau dikenal juga dengan STEMI.
Trombus yang terbentuk bersifat fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi
miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 jam dan
menyebabkan nekrosis miokard transmural (5).
Tabel II.1. Patogenesis pada Berbagai Manifestasi Klinik SKA

12
G. KOMPLIKASI (6, 7)
Gangguan Hemodinamik
1. Gagal jantung
Dalam fase akut dan subakut setelah STEMI, seringkali terjadi disfungsi
miokardium. Bila revaskularisasi dilakukan segera dengan IKP atau
trombolisis, perbaikan fungsi ventrikel dapat segera terjadi, namun
apabila terjadi jejas transmural dan/atau obstruksi mikrovaskular,
terutama pada dinding anterior, dapat terjadi komplikasi akut berupa
kegagalan pompa dengan remodeling patologis disertai tanda dan gejala
klinis kegagalan jantung, yang dapat berakhir dengan gagal jantung
kronik.
2. Hipotensi
Hipotensi ditandai oleh tekanan darah sistolik yang menetap di bawah 90
mmHg. Keadaan ini dapat terjadi akibat gagal jantung, namun dapat juga
disebabkan oleh hipovolemia, gangguan irama atau komplikasi mekanis.
Bila berlanjut, hipotensi dapat menyebabkan gangguan ginjal, acute tubular
necrosis dan berkurangnya urine output.
3. Kongesti paru
Kongesti paru ditandai dispnea dengan ronki basah paru di segmen basal,
berkurangnya saturasi oksigen arterial, kongesti paru pada Roentgen dada
dan perbaikan klinis terhadap diuretik dan/atau terapi vasodilator.
4. Keadaan output rendah
Keadaan output rendah menggabungkan tanda perfusi perifer yang buruk
dengan hipotensi, gangguan ginjal dan berkurangnya produksi urin.
Ekokardiografi dapat menunjukkan fungsi ventrikel kiri yang buruk,
komplikasi mekanis atau infark ventrikel kanan.
5. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi dalam 6-10% kasus STEMI dan merupakan
penyebab kematian utama, dengan laju mortalitas di rumah sakit mendekati
50%. Meskipun syok seringkali terjadi di fase awal setelah awitan infark
miokard akut, ia biasanya tidak didiagnosis saat pasien pertama tiba di
13
rumah sakit. Penelitian registry SHOCK (SHould we emergently

revascularize Occluded coronaries for Cardiogenic shoCK) menunjukkan
bahwa 50% syok kardiogenik terjadi dalam 6 jam dan 75% syok terjadi
dalam 24 jam. Tanda dan gejala klinis syok kardiogenik yang dapat
ditemukan beragam dan menentukan berat tidaknya syok serta berkaitan
dengan luaran jangka pendek. Pasien biasanya datang dengan hipotensi,
bukti output kardiak yang rendah (takikardia saat istirahat, perubahan status
mental, oliguria, ekstremitas dingin) dan kongesti paru.
H. EPIDEMIOLOGI
Angka kematian kardiovaskular di Indonesia semakin meningkat dari tahun ke
tahun, mencapai hampir 30% pada tahun 2004 dibandingkan dengan hanya 5%
pada tahun 1975. Survei Kesehatan Nasional Indonesia, yang dilakukan oleh
Departemen Kesehatan Republik Indonesia pada tahun 2012, menunjukkan
bahwa penyakit cerebro-jantung adalah penyebab utama kematian di Indonesia
(9). Sebuah studi kohort 13 tahun di tiga kabupaten di provinsi Jakarta
menunjukkan bahwa penyakit arteri koroner adalah penyebab utama kematian di
Jakarta, ibukota Indonesia. Penyakit jantung koroner merupakan penyebab
kematian yang paling sering di Inggris. Total 220.000 kematian yang
diakibatkan oleh penyakit jantung iskemik pada tahun 2007. Diperkirakan angka
kejadian Sindrom Koroner Akut (SKA) lebih dari 250.000 per tahun (11).
Kematian mendadak masih merupakan suatu komplikasi SKA yang sering
terjadi : sebanyak 50% dari pasien-pasien dengan infark miokard elevasi segmen
ST (ST Elevation Miokard Infarction/STEMI) tidak dapat bertahan hidup,
dengan sekitar dua pertiga kematian terjadi dalam waktu yang singkat setelah 4
serangan dan sebelum dirawat di rumah sakit. Sebelum perkembangan obat
modern dan strategi-strategi reperfusi ditemukan, kematian setelah masuk rumah
sakit dengan SKA adalah sebesar 30-40%. Setelah munculnya unit perawatan
koroner pada tahun 1960-an, dampaknya telah berkembang, secara umum
menunjukkan perawatan aritmia yang terbaik.
14
Secara nasional terdapat 0,5% prevalensi penyakit jantung koroner yang

didiagnosis dokter menurut Riset Kesehatan Dasar di mana prevalensi paling
tinggi berada di provinsi Sulawesi Utara, Sulawesi Tengah, DKI Jakarta dan
Aceh (2).
I. DIAGNOSIS
1. Pemeriksaan Awal
a. Riwayat/ Anamnesis
Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat
dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu; gejala klinis nyeri dada
spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia
dari enzim jantung.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA.
Nyeri dada atau ras tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari
sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus mampu
mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri
dada lainnya karena gejala ini merupakan petanda awal dalam
pengelolaan pasien SKA (5).
Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut :
1) Lokasi : substermal, retrostermal, dan precordial
2) Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir
3) Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi,
punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan
4) Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
5) Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan
sesudah makan
6) Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat
dingin, dan lemas
Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan antara
gejala APTS/NSTEMI dan STEMI. Pada beberapa pasien dapat
15
ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. Gejala yang tidak

tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak
nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama
pada wanita, penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan
harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular
multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis (5).
Tabel II.2. Tiga Penampilan Klinis Umum
b. Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor
pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI.
Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat,
kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru.
Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3)
menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau
penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki
kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK) (5).
c. Elektrokardiografi (5)
Elektrokardiogram (EKG) memberi bantuan untuk diagnosis dan
prognosis. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat
bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :
1) Depresi segmen ST > 0,05 mV
2) Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang
T yang simetris di sandapan precordial
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan
16
aritmia jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika
ditemukan adanya perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal
pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI (5).
Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat
mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial
untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan katagori :
1) Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa
inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu
nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.
2) Infark miokard non-Q : depresi segmen ST, inversi gelombang T.
2. Pemeriksaan Lanjutan
a. Laboratorium (4,12, 13,)
1) Serum Kreatin kinase dan fraksi MB (CKMB)
Kadar serum Creatinine Kinase (CK) dan fraksi MB merupakan
indikator penting dari nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari
kedua petanda tersebut adalah relative rendahnya spesifikasi dan
sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan. Risiko yang
lebih buruk pada pasien tanpa segment ST elevasi lebih besar pada
pasien dengan peningkatan nilai CKMB.
2) Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase (SGOT)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal.
Sesudah infark, SGOT meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai
puncaknya dalam 24 sampai 36 jam, kembali normal pada hari ke 3
atau ke 5.
3) Serum Lactate Dehydrogenase (LDH)
Enzim ini terdapat di jantung dan juga di sel-sel darah merah.
Meningkat relatif lambat setelah infark, mencapai puncaknya dalam
24 sampai 48 jam kemudian dan bisa tetap abnormal 1 sampai 3
minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.
17
4) Cardiac Troponin T (TnT)

Setelah jejas miokard peningkatan kadar cTnT terdeteksi kira-kira
bersamaan dengan CK-MB, dengan kadar yang dapat dideteksi 3
sampai 4 jam setelah IMA. Troponin T tetap meningkat kira-kira 4-5
kali lebih lama daripada CKMB, karena sustained release protein
yang secara structural berikatan dengan miofibril yang mengalami
desintegrasi, dengan kadar yang masih dapat dideteksi hingga 24 jam
setelah IMA. Peningkatan yang lama dari cTnT akan mengganggu
diagnosis perluasan IMA atau adanya re-infark. Pemeriksaan kadar
cTnT mempunyai sensitivitas sampai 100% terhadap kerusakan
miokard dalam 4-6 jam setelah IMA.
5) Cardiac Troponin I (TnI)
Troponin I sangat spesifik terhadap jaringan miokard, tidak
terdeteksi dalam darah orang sehat dan menunjukkan peningkatan
yang tinggi di atas batas atas pada pasien dengan IMA. Troponin I
lebih banyak didapatkan pada otot jantung daripada CKMB dan
sangat akurat dalam mendeteksi kerusakan jantung. Troponin I
meningkat pada kondisi-kondisi seperti myokarditis, kontusio
kardiak dan setelah pembedahan jantung. Adanya cTnI dalam serum
menunjukkan telah terjadi kerusakan miokard.
Troponin I mulai meningkat 3 sampai 5 jam setelah jejas
miokard, mencapai puncak pada 14 sampai 18 jam dan tetap
meningkat selama 5 sampai 7 hari. Troponin I mempunyai
sensitivitas 100% pada 6 jam setelah IMA. Troponin I adalah
petanda biokimia IMA yang ideal oleh karena sensitivitas dan
spesifisitasnya serta mempunyai nilai prognostik pada ATS. Petanda
biokimia ini tidak dipengaruhi oleh penyakit otot skeletal, trauma
otot skeletal, penyakit ginjal atau pembedahan. Spesifisitas cTnI
terutama sangat membantu dalam mendiagnosis pasien dengan
problem fisik yang kompleks.
18
Gambar II.3. Pemeriksaan Enzim Jantung pada Infark Miokard Akut (IMA)
Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT)

mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin
C, TnI dan TnT berkaitan dengan konstraksi dari sel miokrad. Susunan
asam amino dari Troponin C sama dengan sel otot jantung dan rangka,
sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau
TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan
revaskularisas dalam 30 hari, adalah sama. Kemampuan dan nilai dari
masing-masing petanda jantung dapat dilihat pada Tabel II.3 (5).
19
Tabel II.3. Petanda Biokimia Jantung untuk Evaluasi dan Tata Laksana SKA tanpa
Elevasi Segmen ST (5)
Segmen ST
20
Lanjutan Tabel II.3. Petanda Biokimia Jantung untuk Evaluasi dan Tata Laksana SKA
tanpa Elevasi Segmen ST (5)
Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki

sensitifitas yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset
nyeri. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam
menetukan adanya nekrosis miokard. Meskipun demikian mioglobin tak
dapat digunakan sebagai satu- satunya petanda jantung untuk
mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI (5).
Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian
pasien dengan SK tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya risiko dimulai
dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Troponin khusus
jantung merupakan petanda biokimia primer untuk SKA. Sudah diketahui
bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12 jam
setelah onset nyeri dada. Pemeriksaan troponin jantung dapat dilakukan
di laboratorium kimia atau dengan peralatan sederhana / bediside. Jika
dilakukan di laboratorium, hasilnya harus dapat diketahui dalam waktu
60 menit (5).
21
Tabel II.4. Spektrum Klinis Sindrom Koroner
J. TATA LAKSANA (5)
Gambar II.4. Algoritma untuk Triase dan Tata Laksana SK (5)

22
1. Prehospital
a. Nilai dan berikan bantuan ABC
b. Berikan oksigen, aspirin, nitrogliserin dan morfin jika diperlukan
c. Pemeriksaan EKG 12 sadapan dan interpretasi
d. Melakukan ceklis terapi fibronolitik
e. Menyiapkan pemberitahuan sebelum sampai ke IGD (untuk petugas
ambulans/sebelum sampai rumah sakit)
2. Pemberian Oksigen dan Obat-obatan
a. Oksigen
Oksigen diberikan pada semua pasien yang dalam evaluasi SKA. Terapi
oksigen mampu mengurangi ST levasi pada infark anterior.
Berdasarkan consensus, dianjurkan memberikan oksigen dalam 6 jam
pertama terapi, pemberian lebih dari 6 jam tidak bermanfaat kecuali
pada keadaan :
1) Pasien dengan nyeri ddada menetap atau berulang atau
hemodinamik yang tidak stabil
2) Pasien dengan tanda bendungan paru
3) Pasien dengan saturasi oksigen < 90%
b. Aspirin
Aspirin diberikan 160-325 mg dikunyah untuk pasien yang belum
mendapat aspirin dan tidak ada bukti perdarahan lambung saat
pemeriksaan. Dapat menggunakan aspirin supositoria pada pasien mual,
muntah atau ulkus peptik atau gangguan saluran pencernaan.
c. Nitrogliserin
Dapat diberikan tablet sublingual sampai 3x dengan interval 3-5 menit
jika tidak terdapat kontraindikasi. Obat ini tidak boleh diberikan pada
pasien yang hemodinamik tidak stabil : TD ≤ 90 mmHg lebih rendah
dari pemeriksaan TD awal (jika dilakukan) sebab nitrogliserin adalah
vasodilator dan penggunaanya harus berhati-hati pada keadaan,
misalnya :
23
1) Infark miokard atau infark ventrikel kanan

2) Hipotensi, bradikardi atau takikardi
3) Penggunaan obat penghambat phospodiesterase (viagra) dalam
waktu < 24 jam
d. Morfin
Pemberian morfin dilakukan jika pemberian nitrogliserin sublingual
atau semprot tidak respons. Morfin merupakan pengobatan yang paling
penting untuk SKA karena :
1) Menimbulkan efek analgesik pada SSP yang dapat mengurangi
aktivasi neurohormonal dan menyebabkan pelepasan katekolamin
2) Menghasilkan venodilatasi yang akan mengurangi beban ventrikel
kiri dan mengurangi kebutuhan oksigen
3) Menurunkan tahanan vaskular sistemik, sehingga mengurangi
afterload ventrikel kiri.
3. Ruang Gawat Darurat
a. Segera berikan oksigen 4L/mnt kanul nasal, pertahankan saturasi O2 >
90%
b. Berikan aspirin 160-325 mg
c. Nitrogliserin sublingual atau semprot atau IV
d. Morfin IV jika nyeri dada tidak berkurang
e. Monitoring tanda vital dan evaluasi saturasi oksigen
f. Pasang jalur IV
g. Kaji EKG 12 sadapan
h. Lakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik
i. Lakukan ceklis terapi fibrinolisis da lihat kontraindikasi
j. Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit, dan evaluasi system
pembekuan darah
k. Foto toraks
4. Penilaian dan Tata Laksana segera di Ruang Instalasi Gawat Darurat (IGD)
a. Segera setelah sampai IGD, untuk pasien yang dicurigai SKA segera
dilakukan evaluasi
24
b. EKG 12 sadapan merupakan informasi penting dalam keputusan tata

laksana pasien dengan nyeri dada iskemik dan untuk identifikasi SKA
STEMI
c. Target evaluasi harus difokuskan pada nyeri dada, tanda dan gejala
gagal jantung, riwayat sakit jantung, faktor risiko SKA san gambaran
riwayat untuk pemberian trombolisis
d. Untuk pasien SKA STEMI, tujuan reperfusi adalah pemberian terapi
fibrinolisis dalam 30 menit setelah 30 menit sampai IGD atau PCI
dalam 90 menit setelah sampai.
Tabel II.5. Strategi Terapi Referfusi (Fibrinolisis atau Invasif)
Terapi Fibrinolisis Terapi Invasif (PCI)

1. Onset < 3 jam 1. Onset > 3 jam
2. Tidak tersedia pilihan invasif terapi 2. Tersedia ahli PCI
a. Kontak doctor-baloon atau door- a. Kontak doctor-baloon atau door baloon <
baloon > 90 menit 90 menit.
b. (door-baloon) minus (door- b. (Doorbaloon) minus (door-needle) < 1 jam
needle) lebih dari 1 jam. 3. Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk resiko
3. Tidak terdapat kontraindikasi perdarahan dan perdarahan intraserebral.
fibrinolisis 4. STEMI resiko tinggi (CHF, Killip ≥ 3)
5. Diagnosis STEMI diragukan.
Pengobatan lebih awal fibrinolisis (door-drug < 30 menit) dapat

membatasi luasnya infark, fungsi ventrikel normal, dan mengurangi
angka kematian. Ada beberapa jenis obat fibrinolitik, misalnya
Alteplase recombinant (Activase), Reteplase, Tenecplase, dan
Streptokinase (Streptase). Di Indonesia umumnya tersedia
Streptokinase, dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta U, dilarutkan
dalam 100 cc NaCl 0,9% diberikan secara infus selama 1 jam.
a. Fibrinolisis bermanfaat diberikan pada pasien :
1) ST elevasi atau perkiraan LBBB baru.
2) Infark miokard yang luas
3) Pada usia muda dengan resiko perdarahan intraserebral yang
lebih rendah
b. Fibrinolisis mungkin berbahaya pada :
25
1) Depresi segmen ST
2) Onset lebih 24 jam
3) Pada TD tinggi (TD sistolik > 175 mmHg)
c. PCI primer efektif dilaksanakan pada :
1) Syok kardiogenik
2) STEMI usia > 75 tahun dan syok kardiogenik
3) Pasien kontraindikasi fibrinolisis
d. PCI sekunder baik dilaksanakan pada :
1) Pusat rujukan dengan tindakan PCI > 200 tindakan PCI /tahun
2) Dilakukan oleh operator yang berpengalaman
3) Dilatasi baloon ≤ 90 menit mulai kontak dengan dokter atau
dari IGD
4) Dicapai TIMI-3 > 90% tanpa adanya kasus CABG, strok, atau
kematian dari tindakan PCI.
5) Paling sedikit resolusi > 50%.
K. PENANGANAN (5, 8)
Penanganan infark mikard dapat dilakukan dengan cara terapi non farmakologi
dan terapi farmakologi.
1. Terapi Non Famakologi
a. Tindakan Revaskularisasi
Termasuk di sini yaitu operasi pintas koroner (Coronary Artery Bypass
Grafting, CABG) dan PCI (angioplasti koroner atau Percutaneous
Transluminal Coronary Angioplasty/PTCA) dan tindakan terkait seperti
misalnya pemasangan stent, aterektomi rotablasi, dan aterektomi
direksional).
Pada era sebelum diperkenalkan penggunaan stent dan antagonis
glikoprotein IIb/IIIa, CABG disarankan pada pasien dengan anatomi
coroner berisiko tinggi, seperti obstruksi ≥ 50% pembuluh kiri atau
penyakit 3- pembuluh (triple vessel disease) terutama bila fraksi ejeksi
rendah (< 50%) atau ditemui diabetes mellitus. Pada pasien dengan
26
penyakit 2-pembuluh (double vessel disease) atau penyakit 3- pembuluh

di mana kelainannya masih baik untuk PCI maka tindakan CABG atau
PCI harus dipertimbangkan secara individual. Meta-analisis CABG
dibandingkan PTCA konvensional (sebelum era stent) menujukan tidak
adanya perbedaan antara kedua jenis strategi pengobatan ini, tetapi
pasien yang menjalani PTCA lebih sering harus menjalani tindakan
ulang dan lebih sering mengalami angina berulang.
Dengan adanya stent maka angina berulang dan kebutuhan tindakan
revaskularisasi ulangan juga menurun. Stent juga menurunkan risiko
tindakan pada pasien dengan APTS, termasuk menurunkan risiko oklusi
akut, infark jantung, kebutuhan CABG darurat dan mengurangi
restenosis jangka panjang. Dengan adanya obat anti-trombosit baru
seperti tiklopidin dan klopidogrel, maka trombosis akut dan sub akut
dapat ditekan sekitar <1 %. Hasil jangka pendek dan jangka panjang
juga menjadi lebih baik secara bermakna dengan adanya inhibitor
glikoprotein IIb/IIIa.
Kadang-kadang ditemui pasien dengan penyakit banyak pembuluh
(multivessel disease) dimana tindakan revaskularissi total tidak
memungkinkan dengan PCI, akan tetapi CABG mengandung risiko
tinggi. Pada keadaan ini dapat diterapkan strategi hanya memperbaiki
lesi yang menyebabkan SKA (culprit lesion).
Demikian pula pasien yang mempunyai komorbiditas berat yang
menyebabkan risiko CABG menjadi tinggi dapat dipertimbangkan
untuk menjalani tindakan PCI bertahap. Pasien left main disease
disertai komorbiditas berat dapat dipertimbangkan menjalani PCI
dengan pemasangan stent.
Indikasi tindakan revaskularisasi spesifik (CABG, PCI
konvensional, stent, aterektomi) banyak tergantung kepada anatomi
koroner, faal ventrikel kiri, pengalaman dokter (kardiolog
intervensional atau dokter bedah), adanya penyakit penyerta dan pilihan
pasien sendiri.
27
b. Rehabilitasi medik
Bagi penderita yang sedang mengalami serangan jantung tindakan yang
dilakukan memang bersifat darurat dan dikerjakan dengan cepat.
Seperti melakukan rangsangan menggunakan listrik bertegangan tinggi
ketika jantung berhenti berdenyut. Pada kondisi penanganan jantung
seperti ini, tindakan yang cepat merupakan prioritas utama.
Pasien yang mengalami serangan jantung dan pasca operasi pada
umumnya mengalami gangguan pada fungsi-fungsi organ tubuhnya.
Karena itu untuk meningkatkan kemampuan organ itu paling tidak
mendekati kondisi semula dilakukan rehabilitasi medik dengan maksud
untuk mengoptimalkan fisik, fisiologi dan sosial pada pasien-pasien
yang sebelumnya menderita kejadian kardiovaskular.
Jenis pelayanan rehabilitasi mencakup: tes evaluasi, dengan
treadmill atau Esrocycle test, pelaksanaan fisioterapi, pelaksanaan
monitoring telemetri program rehabilitasi fase II dan III, rehabilitasi
pasca MCI atau Pasca Operasi di ruang rawat, Treadmill
analyser/Ergocycle analyser, Holter, Lead Potensial, Vektor.
c. Modifikasi faktor risiko
1) Berhenti merokok
Pasien yang berhenti merokok akan menurunkan angka kematian
dan infark dalam 1 tahun pertama.
2) Berat badan
Untuk mencapai dan /atau mempertahankan berat badan optimal.
3) Latihan melakukan aktivitas sedang selama 30-60 menit 3-
4x/minggu (jalan, bersepeda, berenang atau aktivitas aerobic yang
sesuai)
4) Diet mengkonsumsi makanan dengan kadar kolesterol rendah atau
lemak dengan saturasi rendah kolesterol
5) Mengkonsumsi obat-obatan penurun kolesterol. Target primer
kolesterol LDL < 100mg/dl.
6) Hipertensi target tekanan darah <130/80 mmHg.
28
2. Terapi Farmakologi
Berdasarkan stratifikasi risiko, dapat di tentukan kebutuhan untuk dilakukan
strategi invasive dan waktu pelaksanaan revaskularisasi. Strategi invasive
berupa angiografi, dan ditujukan untuk pasien dengan tingkat risiko tinggi
sampai sangat tinggi .
a. Anti Iskemia
1) Penyekat Beta (Beta Blocker)
Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada efeknya
terhadap reseptor beta-1 yang mengakibatkan turunnya konsumsi
oksigen miokardium. Terapi hendaknya tidak diberikan pada pasien
dengan gangguan konduksi atrio-ventrikuler yang signifikan, asma
bronkiale, dan disfungsi akut ventrikel kiri. Pada kebanyakan
kasus, preparat oral cukup memadai dibandingkan injeksi.
Penyekat beta di rekomendasikan pada APTS (Angina Pektoris
Tidak Stabil) atau IMA-NEST, terutama jika terdapat hipertensi
dan/takikardia, dan selama tidak terdapat kontraindikasi (Kelas I-
B). Penyekat beta oral hendaknya diberikan dalam 24 jam pertama
(Kelas I-B). Penyekat beta juga diindikasikan untuk semua pasien
dengan disfungsi ventrikel kiri selama tidak ada kontraindikasi
(Kelas I-B). beberapa penyekat beta yang sering dipakai dalam
praktek klinik dapat dilihat pada Tabel II.7.
Tabel II.6. Jenis dan Dosis Penyekat Beta untuk Terapi IMA
29
2) Nitrat
Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang
mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolik
ventrikel kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang.
Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah koroner baik
yang normal maupun yang mengalami aterosklerosis.
a) Nitrat oral atau intravena efektif menghilangkan keluhan
dalam fase akut dan episode angina (Kelas I-C).
b) Pasien dengan APTS/IMA-NEST yang mengalami nyeri dada
berlanjut sebaiknya mendapat nitrat sublingual setiap 5 menit
sampai maksimal 3 kali pemberian, setelah itu harus
dipertimbangkan penggunaan nitrat intravena jika tidak ada
kontraindikasi (Kelas I-C).
c) Nitrat intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten,
gagal jantung atau hipertensi dalam 48 jam pertama
APTS/IMA-NEST. Keputusan menggunakan nitrat intravena
tidak boleh menghalangi pengobatan yang terbukti
menurunkan mortalitas seperti penyekat beta atau penghambat
ACE (Kelas I-B).
d) Nitrat tidak diberikan kepada pasien dengan tekanan darah
sistolik <90 mmHg atau >30 mmHg di bawah nilai awal,
bradikardia berat (<50 kali permenit), takikardia tanpa gejala
gagal jantung atau infark ventrikel kanan (Kelas III-C).
30
e) Nitrat tidak boleh diberikan kepada pasien yang telah

mengonsumsi penghambat fosfodiesterase: sildenafil dalam 24
jam, tadalafil dalam 48 jam. Waktu yang tepat untuk terapi
nitrat setelah pemberian vardenafil belum dapat ditentukan
(Kelas III-C)
Tabel II.7. Jenis dan Dosis Nitrat untuk Terapi IMA
3) Penyekat Kanal Kalsium (Calcium Channel Blokers/CCB)

Nipedifin dan Amlodipine mempunyai efek vasodilator arteri
dengan sedikit atau tanpa efek pada nodus SA atau AV. Sebaliknya
verapamil dan diltiazem mempunyai efek terhadap nodus SA dan
AV yang menonjol dan sekaligus efek dilatasi arteri. Semua CCB
tersebut mempunyai efek dilatasi coroner yang seimbang. Oleh
karena itu CCB, terutama giolongan dihidropiridin, merupakan
obat piliohan untuk mengatasi angina vasospastik. Studi
menggunakan CCB pada APTS dan IMA-NEST umumnya
memperlihatkan hasil yang seimbang dengan penyekat beta dan
mengatasi keluhan angina.
Tabel II.8. Rekomendasi Penyekat Kanal Kalsium (CCB)

31
Tabel II.9. Jenis dan Dosis Penghambat Kanal Kalsium untuk Terapi IMA
4) Anti Platelet
a) Aspirin harus diberikan kepada semua pasien tanpa
kontraindikasi dengan dosis loading 150-300 mg dan dosis
pemeliharaan 75-100 mg setiap harinya untuk jangka panjang,
tanpa memandang strategi pengobatan yang diberikan (Kelas I-
A).
b) Penghambat reseptor ADP perlu diberikan bersama Aspirin
sesegara mungkin dan dipertahankan selama 12 bulan kecuali
kontaindikasi seperti risiko perdarahan berlebih (Kelas I-A)
c) Penghambat pompa proton (sebaiknya bukan Omeprazole)
diberikan bersama DAPT (Dual Antiplatelet Therapy : aspirin
dan penghambat reseptor ADP) direkomendasikan pada pasien
dengan riwayat perdarahan saluran cerna atau ulkus peptikum,
32
dan perlu diberikan kepada pasien dengan beragam faktor

risiko seperti H. pylori, usia 65 tahun, serta konsumsi bersama
dengan antikoagulan atau streroid (Kelas I-A).
d) Penghentian penghambat reseptor ADP lama atau permanen
dala 12 bulan sejak kejadian indeks tidak disarankan kecuali
ada indikasi klinis (Kelas I-C).
e) Ticagrelor direkomendasikan untuk semua pasien dengan
risiko kejadian iskemik sedang hingga tinggi (misalnya
peningkatanan troponin) dengan dosisi loading 180 mg,
dilanjutkan 2×90 mg/hari. Pemberian dilakukan tanpa
memandang strategi pengobatan awal. Pemberian ini juga
dilakukan pada pasien yang sudah menda[atkan Clopidogrel
(pemberian Clopidogrel kemudian dihentikan) (Kelas I-B).
f) Clopidogrel direkomendaikan untuk yang tidak bisa
menggunakan Ticagrelor. Dosis loading Clopidogrel adalah
300 mg, dilanjutkan 75 mg setiap hari (Kelas I-A).
g) Pemberian dosis loading Clopidogrel 600 mg (atau dosisi
loading 300 mg diikuti dosis tambahan 300 mg saat IKP)
direkomendasikan untuk pasien yang dijadwalkan menerima
strategi invasif ketika tidak bisa mendapatkan Ticagrelor
(Kelas I-B).
h) Pada pasien yang telah menerima pengobatan penghambat
reseptor ADP yang perlu menjalani pembedahan mayor non-
emergensi (termasuk BPAK), perlu dipertimbangkan
penundaan pembedahan selama 5 hari setelah penghentian
pemberian ticagrelor atau klopidogrel bila secara klinis
memungkinkan, kecuali bila terdapat risiko kejadian iskemik
yang tinggi (Kelas IIa-C).
i) Tidak disarankan memberikan aspirin bersama OAINS
(penghambat COX-2 selektif dan NSAID non-selektif ) (Kelas
III-C).
33
Keterangan : DAPT perlu tetap diberikan selama 12 bulan

tanpa menghiaraukan jenis stent.
Tabel II.10. Jenis dan Dosis Anti Platelet untuk Terapi IMA
5) Penghambat Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa

Pemilihan kombinasi agen antiplatelet oral, agen penghambat
reseptor glikoprotein IIb/IIIa dan antikoagulan dibuat berdasarkan
risiko kejadian iskemik dan perdarahan (Kelas I-C). Penggunaan
penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan pada
pasien IKP yang telah mendapatkan DAPT dengan risiko tinggi
(misalnya peningkatanan troponin, thrombus yang terlihat).
Apabila risiko perdarahan rendah (Kelas I-B). Agen ini tidak
disarankan diberikan secara rutin sebelum angiografi (Kelas III-A)
ataupun pada pasein yang mendpatkan DAPT yang diterapi secara
konservatif (Kelas III-A).
6) Anti Koagulan
Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplateket
secepat mungkin.
a) Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien yang
mendapatkan terapi antiplatelet (Kelas I-A)
b) Pemilihan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko perdarahan
dan iskemia, dan berdasarkan profil efikasi-keamanan agen
tersebut (Kelas I-C)
34
c) Fondaparinux secara keseluruhan memiliki profil keamanan

berbanding risiko yang paling baik. Dosis yang diberikan
adalah 2,5 mg setiap hari secara subkutan (Kelas I-B)
d) Bila antikoagulan yang diberikan awal adalah fondaparinux,
penambahan bolus UFH (85 IU/kg diadaptasi ke ACT, atau 60
IU untuk mereka yang mendapatkan penghambat reseptor GP
IIb/IIIa) perlu diberikan saat IKP (Kelas I-B)
e) Enoxaparin (1 mg/kg, 2×/hari) disarankan untuk pasien dengan
risiko perdarahan rendah apabila fondaparinux tidak tersedia
(Kelas I-B)
f) Heparin tidak terfraksi (unfractionated heparin/UFH) dengan
target aPTT 50-70 detik atau heparin berat molekul rendah
(low molecular weight heparin atau LMWH) lainnya (dengan
dosis yang direkomendasikan) diindikasikan apabila
fondaparinux atau enoxaparin tidak tersedia (Kelas I-C)
g) Dalam strategi yang benar-benar konservatif, pemberian
antikoagulan perlu dilanjutkan hingga saat pasien dipulangkan
dari rumah sakit (Kelas I-A)
h) Enoxaparin dipertimbangkan sebagai antikoagulan untuk IKP
pada pasien-pasien yang sebelumnya mendapatkan enoxaparin
subkutan (Kelas IIa-B). Crossover heparin (UHF dan
LMWH) tidak disrankan (Kelas III-B)
Tabel II.11. Jenis dan Dosis Antikoagulan untuk Terapi IMA

35
7) Kombinasi Platelet dan Antikoagulan

a) Penggunaan warfarin bersama aspirin dan/atau clopidogrel
meningkatkan risiko perdarahan dan oleh karena itu harus
dipantau ketat (Kelas I-A)
b) Kombinasi aspirin, klopidogrel dan antagonis vitamin K jika
terdapat indikasi dapat diberikan bersama-sama dalam waktu
sesingkat mungkin dan dipilih target INR terendah dan masih
efektif (Kelas IIa-C)
c) Jika antikoagulan diberikan bersama aspirin dan klopidogrel,
terutama pada penderita tua atau risiko tinggi perdarahan,
target INR 2-2,5 lebih dianjurkan (Kelas IIb-B)
8) Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE) dan
Penghambat Reseptor Angiotensin
Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE) berguna dalam
mengurangi remodeling dan menurukan angka kematian pendaerita
pasca infark miokard yang disertai gangguan fungsi sistolik
jantung, dengan atau tanpa gejala klinis gagal jantung.
Penggunaannya terbatas pada pasien dengan karakteristik tersebut,
walaupun pada penderita dengan faktor risiko PJK atau yang telah
terbukti menderita PJK, beberapa penelitian memperkirakan
adanya efek antiaterogenik.
Pada pasain dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40%, pasien
dengan diabetes mellitus, hipertensi atau penyakit ginjal kronik
(PGK), penghambat ACE diindikasikan penggunaan untuk jangka
panjang, kecuali terdapat kontraindikasi. Penghambat reseptor
angiotensin merupakan alternatif pada pasien yang intoleran
terhadap penghambat ACE (Kelas I-A).
36
Tabel II.12. Jenis dan Dosis Penghambat ACE untuk Terapi IMA
9) Statin
Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa
mempertimbangkan modifikasi diet, penghambat
hidroksimetilglutari-koenzim A reductase (statin) harus dibearikan
kepada semua penderita APTS/IMA-NEST, termasuk mereka yang
telah menjalani terapi revaskularisasi, jika tidak terdapat
kontraindikasi (Kelas I-A). Terapi statin intensitas tinggi
hendaknya dimulai sedini mungkin (Kelas I-A).
Tabel II.13. Jenis dan Dosis Statin Intensitas Tinggi

BAB III
URAIAN TENTANG OBAT
A. STRUKTUR KIMIA (14)
Tabel III.1. Struktur Kimia Obat

No. Nama Obat Struktur Kimia
1. Lansoprazole
2. Lovenox
3. Ondansentron
4. Aspilet
37
38
Lanjutan Tabel III.1. Struktur Kimia Obat

5. Clopidogrel
6. Ketorolac
7. Isosorbid dinitrat
8. Diazepam
9. Furosemid

39
10. Ramipril
11. Bisoprolol
12. Atorvastatin
13. Arixtra
14. Alprazolam

40
15. Acarbose
16. Nitrokaf
17. Irbesartan
18. Propanolol

41
19. Allopurinol
B. FARMAKODINAMIK (15)
1. Lansoprazole
+ +
Inhibitor pompa proton mengikat H /K mengubah ATPase (pompa proton)
dalam sel-sel parietal lambung, menghasilkan penekanan sekresi asam basal
dan terstimulasi.
2. Lovenox
Enoxaparin setara dengan d-glukosamin sulfat dan asam d-glukoronat.
Dengan bobot molekul berkisar 3800-5000 dalton. Enoxaparine ditemukan
dalam hati, paru, dan sel mast. Enoxaparin digunakan sebagai antikoagulan
yang memiliki aktivitas antithrombotic. Enoxaparin menghambat reaksi
yang mengakibatkan penggumpalan darah dan pembentukan benang-benang
fibrin secara invitro maupu invivo.
3. Ondansentron
Efek farmakodinamik ondansetron adalah menimbulkan efek antagonis
terhadap reseptor serotonin 5-HT3. Reseptor serotonin 5-HT3 terdapat di
bagian perifer yaitu pada nervus vagal dan di sentral pada area postrema
yang merupakan chemoreceptor trigger zone,
4. Aspilet
Farmakodinamik aspirin bekerja melalui inhibisi enzim siklooksigenase 1
dan 2 (COX-1 dan COX-2) secara ireversibel, sehingga menurunkan
produksi prostaglandin dan derivatnya, yaitu thromboxan A2. Efek yang
diperoleh adalah efek antipiretik, antiinflamasi, dan antiplatelet.
5. Clopidogrel
42
Makanan tidak secara signifikan mengubah ketersediaan hayati clopidogrel.

Clopidogrel dengan cepat diserap setelah pemberian dosis oral berulang
yaitu 75 mg, dengan kadar plasma sekitar 35 mg/L dari metabolitnya.
Penyerapan minimal 50% sesuai dengan ekskresi dari metabolit clopidogrel.
Clopidogrel didistribusikan dalam bentuk metabolit aktif dan mengalami
pengikatan dengan protein plasma (94% - 98%). Metabolismenya terjadi
dengan dua cara yaitu melalui hidrolisis menghasilkan metabolit tidak aktif
yaitu asam karboksilat dan dengan bantuan enzim sitokrom P450 sehingga
menghasilkan 2-oxo-clopidogrel (metabolit aktif); yang berperan sebagai
antiplatelet. Ekskresi clopidogrel terjadi melalui urin (50%) dan melalui
feses (46%).
6. Ketorolac
Efeknya menghambat biosintesis prostaglandin. Kerjanya menghambat
enzim siklooksogenase (prostaglandin sintetase). Selain menghambat sintese
prostaglandin, juga menghambat tromboksan A2. ketorolac tromethamine
memberikan efek anti inflamasi dengan menghambat pelekatan granulosit
pada pembuluh darah yang rusak, menstabilkan membrane lisosom dan
menghambat migrasi leukosit polimorfonuklear dan makrofag ke tempat
peradangan.
7. Isosorbid Dinitrat
Secara invitro, nitrat organik merupakan prodrug yaitu menjadi aktif setelah
dimetabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida. Mekanisme molekul
seluruh obat nitrovasodilator sama dan terjadi karena pelepasan nitro oksida
(NO). NO adalah suatu molekul volatile (mudah menguap) yang mudah
menembus membrane sel dan mampu menstimulus guanil siklase. Nitrogen
monoksida menyebabkan aktivasi guanil siklase dan peningkatan cGMP,
yang merupakan langkah pertama dalam proses relaksasi otot polos.
Produksi prostaglandin E atau prostasiklin dan hiperpolarisasi membran
mungkin juga berperan dalam tahap tersebut. Sel-sel otot halus arteri dan
vena dapat menurunkan preload jantung. Hal ini dapat mengurangi ventrikel
kiri dan kanan serta tekanan.ventrikel diastolik akhir, sehingga ketegangan
43
dinding ventrikel menjadi berkurang dan konsumsi oksigen oleh

miokardium juga berkurang.
8. Diazepam
Diazepam merupakan benzodiazepin kerja lama potensi medium. Diazepam
berikatan pada seluruh reseptor benzodiazepin dengan afinitas yang
seimbang. Pada dosis rendah efek diazepam bekerja pada antiansietas yang
dimediasi oleh reseptor BZ2. Pada dosis yang lebih tinggi, efek diazepam
menyebabkan terjadinya relaksasi oto yang dimediasi oleh reseptor subunit
a2 di medula spinalis dan neuron motorik. Pada dosis yang lebih tinggi lagi,
efek diazepam dimediasi oleh reseptor subunit a1 yang menyebabkan
sedatif dan anterograde amnesia
9. Furosemid
Dieuretik kuat terutama bekerja dengan menghambat reabsorbsi elektrolit
Na+/K+/2Cl- di ansa henle ascenden bagian epitel tebal, tempat kerjanya di
permukaan sel epitel bagian luminal (yang menghadap ke lumen tubuli).
Pada pemberian IV obat ini cenderung meningkatkan aliran darah ginjal
tanpa disertai peningkatan filtrasi glomerulus. Peningkatan aliran darah
ginjal ini relative hanya berlangsung sebentar. Dengan berkurangnya cairan
ekstra sel akibat dieresis, maka aliran darah ginjal menurun dan hal ini akan
mengakibatkan meningkatnya reabsorpsi cairan dan elektrolit di tubuli
proksimal. Hal terakhir ini merupakan suatu mekanisme kompensasi yang
membatasi jumlah zat terlarut yang mencapai bagian epitel tebal Henle
ascendens sehingga mengurangi dieresis.
10. Ramipril
Ramipril merupakan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE)
generasi kedua. Metabolit aktifnya, ramiprilat, berikatan secara kompetitif
dengan ACE yang pada awalnya membentuk suatu kompleks enzim-
inhibitor yang kemudian mengalami isomerisasi menghasilkan
penghambatan yang menyeluruh. Mekanisme aksi ACE adalah mengatalisis
konversi angiotensin I menjadi senyawa vasokonstriksi, angiotensin II.
Angiotensin II menstimulasi pelepasan aldosteron dari korteks adrenal, dan
44
juga menyebabkan perubahan trophic pada jantung dan pembuluh darah.

Ramipril menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menyebabkan:
Penurunan resistensi vaskular, Penurunan retensi natrium dan air,
Penurunan efek trophic dari angiotensin II pada jantung dan pembuluh
darah. ACE juga bertanggung jawab terhadap degradasi kinin, dan dengan
adanya penghambatan ACE, konsentrasi bradikinin meningkat.
Pengurangan angiotensin II dan penghambatan degradasi bradikinin
menyebabkan vasodilatasi. Peningkatan aktivitas bradikinin berperan dalam
efek cardioprotective dan endothelioprotective. Adanya penghambatan oleh
ACE juga mengurangi iskemia dan pengurangan luas infark.
11. Bisoprolol
Pengobatan dengan bisoprolol menurunkan kejadian takikardia yang
diinduksi oleh aktivitas fisik dan isoproterenol. Efek maksimum terjadi
dalam waktu 1-4 jam setelah pemakaian. Efek tersebut menetap selama 24
jam pada dosis ≥5 mg. Penelitian secara elektrofisiologi pada manusia
menunjukkan bahwa bisoprolol secara signifikan mengurangi frekuensi
denyut jantung, meningkatkan waktu pemulihan sinus node,
memperpanjang periode refrakter AV node dan dengan stimulasi atrial yang
cepat, memperpanjang konduksi AV node.
12. Atorvastatin
Atorvastatin sebagai inhibitor enzim HMG-CoA yang menurunkan kadar
LDL dan meningkatkan kadar HDL dalam darah. Enzim HMG-CoA (3-
hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A) bekerja di hepar, dengan
mengkatalisis konversi HMG-CoA menjadi mevalonate. Keadaan ini
merupakan proses permulaan dari biosintesis kolesterol. Mevalonat adalah
suatu prekursor sterol, termasuk kolesterol. Kolesterol dan trigliserida
bersirkulasi dalam peredaran darah, sebagai bagian dari lipoprotein.
13. Arixtra (Fondaparinux)
Agen antitrombotik. Inhibitor selektif sintetis faktor diaktifkan X (Jauh).
Aktivitas antitrombotik adalah hasil dari penghambatan selektif faktor Xa,
antitrombin III. Dengan selektif mengikat antitrombin III, fondaparinux
45
natrium potentsiiruet (tentang 300 waktu) netralisasi awal faktor Xa oleh

antitrombin III. Netralisasi Faktor Xa mengganggu rantai koagulasi dan
menghambat pembentukan trombin baik, dan pembentukan trombus.
Fondaparinux natrium tidak inaktiviruet trombin (Faktor diaktifkan IIa) dan
tidak berpengaruh pada trombosit.
14. Alprazolam
Berikatan dengan reseptor benzodiazepin pada saraf post sinap GABA di
beberapa tempat di SSP, termasuk sistem limbik dan formatio retikuler.
Peningkatan efek inhibisi GABA menimbulkan peningkatan permiabilitas
terhadap ion klorida yang menyebabkan terjadinya hiperpolarisasi dan
stabilisasi.
15. Acarbose
Menghambat enzim ɑ-glukosidase yang terdapat pada dinding usus halus
sehingga reaksi penguraian polisakarida menjadi monosakarida terhambat
16. Nitrokaf
Nitrat organik yang menyebabkan venodilatasi sistemik, mengurangi
preload. Mekanisme seluler: nitrat memasuki otot polos pembuluh darah
dan dikonversi menjadi oksida nitrat (NO) yang mengarah ke aktivasi
cGMP & vasodilatasi. Merilekskan otot polos melalui pelebaran arteri dan
vena yang tergantung dosis untuk mengurangi preload dan afterload, dan
permintaan O2 miokardial.
17. Irbesartan
Irbesartan diharapkan menghambat semua kerja dari angiotensin II yang
diperantarai oleh reseptor AT1, tanpa memperhatikan sumber atau rute
sintesis dari angiotensin II. Antagonisme selektif dari reseptor-reseptor
angiotensin II (AT1) menghasilkan peningkatan pada tingkat renin plasma
dan tingkat angiotensin II, serta penurunan dalam konsentrasi aldosteron
plasma. Tingkat kalium serum tidak secara signifikan dipengaruhi oleh
irbesartan secara tunggal pada dosis yang direkomendasikan. Irbesartan
tidak menghambat ACE (kininase-II), suatu enzim yang menghasilkan
angiotensin II dan juga mendegradasi bradikinin ke dalam metabolit inaktif.
46
Irbesartan tidak memerlukan aktivasi metabolik untuk aktivitasnya.

18. Propanolol
Propranolol merupakan penghambat reseptor β1 dan β2. Propranolol
menghambat agonis β secara kompetitif dan berikatan dengan reseptor
β1 dan β2, sehingga efek kronotropik, inotropik, dan respon vasodilator dari
stimulasi β-adrenergik menurun. Hal ini menyebabkan penurunan denyut
jantung, kontraktilitas miokardial, tekanan darah, dan kebutuhan oksigen
miokard.
19. Allopurinol
Penghambat kerja enzim xantin oksidase yang mengkatalisasi perubahan
hipoxantin menjadi xantin & perubahan xantin menjadi asam urat yang pada
akhirnya menurunkan konsentrasi asam urat dalam serum & urin.
Allopurinol dan metabolit aktifnya, oxypurinol, menghambat enzim xantina
oksidase, memblokir konversi oxypurines hipoxantina dan xantina menjadi
asam urat. Tingginya konsentrasi oxypurine dan inhibisi oxypurine xantina
oksidase melalui hasil umpan balik negative menghasilkan penurunan
konsentrasi asam urat dalam serum dan urin. Allopurinol ini juga
memfasilitasi penggabungan hipoxantina dan xantina ke dalam DNA dan
RNA, mengarahkan umpan balik inhibisi sintesis purin de novo dan
penurunan kadar asam urat serum sebagai akibat dari peningkatan
konsentrasi nukleotida.
C. FARMAKOKINETIK (14, 15)

1. Lansoprazole
Absorbsi : Ketersediaan hayati: 81-91%; menurun 50-70% jika diberikan
30menit setelah makan. Waktu plasma puncak: 1,7 jam; makanan
meningkatkan waktu menjadi 3,7 jam. Durasi (pada kondisi tunak):> 24 jam
(PUD, esofagitis); 40 jam (sindrom Zollinger-Ellison). AUC: Makanan
mengurangi AUC sebesar 50%. Onset : Penindasan asam lambung: 1-3 jam.
Distribusi : Protein terikat: 97-99%. Vd: 14-18 L. Metabolisme :
Dimetabolisme oleh CYP2C19 hati; Metabolisme lambat kekurangan enzim
47
CYP2C19 dan dapat meningkatkan konsentrasi plasma 5 kali lipat atau

lebih tinggi. Sel parietal lambung: pH asam mengubah lansoprazole menjadi
metabolit sulfenamide aktifnya. Metabolit aktif: Sulfenamida siklik dan
metabolit disulfide. Metabolit tidak aktif: 5-hydroxy-lansoprazole, metabolit
sulfida, omeprazole sulfon, metabolit sulfon, metabolit hidroksisulfida,
metabolit hidroksisulfon. Enzim dihambat: CYP2C19. Eliminasi : Waktu
paruh: 0,9-1,5 jam. Dialyzable: Tidak. Total pembersihan ginjal: 517 mL /
menit. Total pembersihan tubuh: 0,7 L / jam / kg. Ekskresi: feses (empedu),
67%; urin, 33%.
2. Lovenox
Bioavailabilitas enoxaparin setelah diberikan secara subkutan hingga 100%.
Diabsorbsi sebanyak 85% pada pemberian secara oral. Volume distribusi
enoxaparin yaitu 4,3 liter. Enoxaparin 80% terikat pada albumin.
Metabolisme enoxaparin dengan mengalami desulfanisasi dan polimerisasi
di hati menjadi metabolit dengan bobot molekul lebih kecil yang memiliki
efek lebih rendah. Klirens enoxaparin melalui ginjal 10% dalam bentuk aktif
dan 40% dalam bentuk tidak aktif dari dosis pemberian.
3. Ondansentron
a. Absorbsi
Absorbsi ondansetron semakin meningkat dengan konsumsi makanan.
Ondansetron diserap baik secara oral dengan bioavailabilitas sekitar
60%. Ondansetron mencapai kadar puncak plasma dalam 1,5 jam bila
diberikan secara oral.
b. Distribusi
Kadar ondansetron yang terikat dengan protein dalam plasma darah
adalah 70-76%. Obat yang bersirkulasi dalam plasma darah akan
terdistribusi ke dalam sel eritrosit.
c. Metabolisme
Ondansetron dimetabolisme secara luas dalam tubuh, hanya sekitar 5%
dosis yang terkandung dalam urin setelah metabolisme. Jalur
metabolisme utama obat ini adalah melalui hidroksilasi indole
48
ring yang diikuti dengan glukoronidase dan konjugasi sulfat. Pada

keadaan in vitro, ditemukan ondansetron merupakan substrat dari
sitokrom P450 hati yaitu CYP1A2, CYP2D6 dan CYP3A4 yang
didominasi oleh CYP3A4. Karena substrat ondansetron yang cukup
banyak, pada keadaan inhibisi suatu enzim tidak akan menimbulkan
pengaruh terhadap kadar ondansetron dalam plasma darah.
d. Eliminasi
Eliminasi ondansetron sebagian besar melalui urin, yaitu sebanyak 44-
60% dalam bentuk metabolit dan 5% dalam bentuk tidak berubah.
Eliminasi melalui feses sebanyak 25%.
4. Aspilet
Mula kerja : 20 menit -2 jam. Kadar puncak dalam plasma: kadar salisilat
dalarn plasma tidak berbanding lurus dengan besamya dosis. Waktu paruh:
asam asetil salisilat 15-20 rnenit ; asarn salisilat 2-20 jam tergantung besar
dosis yang diberikan. Bioavailabilitas : tergantung pada dosis, bentuk,
waktu pengosongan lambung, pH lambung, obat antasida dan ukuran
partikelnya. Metabolisrne : sebagian dihidrolisa rnenjadi asarn salisilat
selarna absorbsi dan didistribusikan ke seluruh jaringan dan cairan tubuh
dengan kadar tertinggi pada plasma, hati, korteks ginjal , jantung dan paru-
paru. Ekskresi : dieliminasi oleh ginjal dalam bentuk asam salisilat dan
oksidasi serta konyugasi metabolitnya.
5. Clopidogrel
Makanan tidak secara signifikan mengubah ketersediaan hayati clopidogrel.
Clopidogrel dengan cepat diserap setelah pemberian dosis oral berulang
yaitu 75 mg, dengan kadar plasma sekitar 35 mg/L dari metabolitnya.
Penyerapan minimal 50% sesuai dengan ekskresi dari metabolit clopidogrel.
Clopidogrel didistribusikan dalam bentuk metabolit aktif dan mengalami
pengikatan dengan protein plasma (94% - 98%). Metabolismenya terjadi
dengan dua cara yaitu melalui hidrolisis menghasilkan metabolit tidak aktif
yaitu asam karboksilat dan dengan bantuan enzim sitokrom P450 sehingga
menghasilkan 2-oxo-clopidogrel (metabolit aktif); yang berperan sebagai
49
antiplatelet. Ekskresi clopidogrel terjadi melalui urin (50%) dan melalui

feses (46%).
Tabel III.2. Farmakokinetik Clopidogrel
6. Ketorolac
Bioavabilitas oral ketorolac mencapai 80 - 100%. Tmax rata-rata dalam
plasma sebesar 2,2 mcg/ml setelah pemberian dosis tunggal 30 mg, akan
tercapai dalam waktu 30 - 60 menit setelah pemberian peroral maupun
parenteral. Makanan akan mempengaruhi kecepatan absorbsi, namun tidak
mempengaruhi jumlah yang diabsorbsi.
Ketorolac tromethamine diserap dengan cepat dan lengkap setelah
pemberian intramuskular. Waktu paruh terminal plasma 5,3 jam pada
dewasa muda, 6 - 7 jam pada orang lanjut usia (usia rata-rata 72 tahun) dan
9 - 10 jam pada penderita gangguan fungsi ginjal. Sedangkan pada pasien
sirosis, peminum alkohol, terlihat adanya sedikit pemanjangan waktu paruh
terminal. Lebih dari 99% Ketorolac berikatan dengan protein plasma, pada
konsentrasi yang beragam.
7. Isosorbide dinitrat
Terjadi metabolisme lintas pertama oleh hati (first pass metabolism) pada
obat nitrat organik yang biasa digunakan secara oral (nitrogliserin dan
ISDN). Hal tersebut menyebabkan bioavailabilitas obatnya sangat rendah,
yaitu < 10-20% (16).
Hati mengandung nitrat organik reduktase berkapasitas tinggi yang

50
mampu memindahkan gugus nitrat dari molekul induknya secara bertahap

sehingga menginaktivasi obat. Karena alasan inilah pemberian nitrat organik
melalui oral membutuhkan dosis yang jauh lebih tinggi daripada pemberian
sublingual (17). Pada rute peroral, nitrat organik memiliki durasi kerja obat
yang lama dan kadar obat yang cukup dapat mempertahankan konsentrasi
sistemik obat induk beserta metabolik aktif dalam darah (17). Pada rute
sublingual, nitrat organik tidak mengalami metabolisme lintas pertama oleh
hati (16). Sehingga memiliki mula kerja cepat dan durasi kerja yang singkat
yaitu sekitar 15-30 menit. Karena semakin cepat obat mencapai konsentrasi
terapeutik dalam sistemik, maka semakin cepat pula obat tereliminasi dari
tubuh (18).
ISDN dikonversi menjadi 2 metabolit aktif, yaitu 2-isosorbid
mononitrat dan 5-isosorbid mononitrat. Bioavailabilitas dari isosorbid
mononitrat bernilai 100%. Diekskresi melalui urin dan feses (17).
Tabel III.3 Bioavaibilitas ISDN
8. Diazepam
a. Absorbsi
Penyerapan diazepam lewat rute oral >90% dan mencapai peak plasma
concentration dalam waktu 30-90 menit. Absorbsi menurun dan
diperlambat dengan konsumsi makanan berlemak, penyerapan
umumnya terjadi pada 15 menit pada keadaan puasa sedangkan pada
keadaan dikombinasi dengan makanan berlemak penyerapan tertunda
45 menit. Sehingga peak plasma yang harusnya dicapai 1.25 jam pada
keadaan puasa, pada keadaan dikombinasi dengan makanan berlemak
51
menjadi 2.5 jam. Bioavailabilitas dari Diazepam gel rektal mencapai

hingga 90%. Peak plasma level dicapai dalam waktu 10-45 menit.
b. Distribusi
Volume distribusi diazepam pada laki-laki sehat berkisar antara 0.8-1.0
L/kg. Diazepam berikatan dengan plasma protein hingga 98%.
Konsentrasi diazepam dalam plasma memiliki waktu paruh 1 jam
hingga 3 jam.
c. Metabolisme
Diazepam dimetabolisme oleh enzim hepatik (hepatic cytochrome
enzyme isozyme/CYP450) menjadi bentuk metabolit aktif yaitu
oxazepam, temazepam, dan desmethyldiazepam.
d. Ekskresi
Waktu paruh diazepam inisial (1-3 jam) diikuti oleh waktu paruh
terminal (20-50 jam atau ~48 jam). Untuk eliminasi waktu paruh
terminal metabolit aktif dari desmethyldiazepam membutuhkan waktu
hingga 100 jam. Diazepam dan metabolit aktifnya diekskresikan lewat
urin dalam bentuk sulfat dan konjugat glukuronida. Rata-rata kecepatan
waktu pembersihan diazepam dalam tubuh manusia dewasa adalah 20-
30 mL/menit. Dengan dosis multipel diazepam akan menumpuk
sehingga mengakibatkan semakin panjangnya waktu eliminasi.
9. Furosemide
a. Absorbsi
Loop diuretic mudah diserap melelui saluran cerna, dengan derajat yang
berbeda-beda. Bioavalabilitas furosemid 65%.
b. Distribusi
Obat golongan ini terikat pada protein plasma secara ekstensif, sehingga
tidak difiltrasi glomerulus tetapi cepat sekali disekresi melalui system
transport asam organic di tubulus proksimal.
c. Metabolisme
Obat terakumulasi di cairan tubuli.
d. Ekskresi
52
Kira-kira 2/3 yang diberikan IV diekskresi melalui ginjal dalam bentuk

utuh dan dalam konjugasi dengan senyawa sulfhidil terutama sistein
dan N-asetil sistein.
10. Ramipril
Ramipril diabsorbsi lebih dari 55% pada dosis oral dan bioavailabilitasnya
tidak dipengaruhi oleh makanan. Setelah diabsorbsi ramipril mengalami
deesterifikasi menjadi metabolit aktif, yaitu ramiprilat. Konsentrasi plasma
puncak dari ramipril dan ramiprilat masing-masing dicapai dalam waktu
sekitar 1 dan 3 jam. Ramipril, ramiprilat dan metabolitnya terutama
dieliminasi melalui ginjal. Kira-kira 60% dosis oral tunggal ramipril
ditemukan di urine, 40% ditemukan di feses termasuk ekskresi melalui
empedu. Konsentrasi plasma ramiprilat meningkat pada pasien usia lanjut
dan pasien gagal ginjal atau jantung, sementara ramipril terpotensiasi pada
pasien dengan gangguan hati. Dengan demikian, dosis awal yang rendah
dan/atau pengurangan dosis ramipril diperlukan pada pasien-pasien di atas.
11. Bisoprolol
Bioavailabilitas dosis oral 10 mg adalah sekitar 80%. Absorpsi tidak
dipengaruhi oleh adanya makanan. Metabolisme lintas pertama bisoprolol
fumarat sekitar 20%. Ikatan dengan protein serum sekitar 30%. Konsentrasi
puncak plasma pada dosis 5-20 mg terjadi dalam 2-4 jam, dan nilai puncak
rata-rata berkisar dari 16 ng/ml pada 5 mg hingga 70 ng/ml pada 20 mg.
Waktu paruh eliminasi plasma adalah 9-12 jam dan sedikit lebih lama pada
penderita usia lanjut, hal ini disebabkan menurunnya fungsi ginjal. Steady
state dicapai dalam 5 hari, pada dosis sekali sehari. Akumulasi plasmanya
rendah pada penderita usia muda dan tua, faktor akumulasi berkisar antara
1,1 sampai 1,3, sesuai dengan yang diharapkan dari kinetik urutan pertama
dan pemberian sekali sehari. Konsentrasi plasma pada dosis 5-20 mg adalah
proporsional. Bisoprolol fumarat dieliminasi melalui ginjal dan bukan
ginjal, sekitar 50% dari dosis, tetap dalam bentuk utuh di urin dan sisanya
dalam bentuk metabolit tidak aktif. Kurang dari 2% diekskresikan melalui
feses.
53
12. Atorvastatin
Atorvastatin merupakan inhibitor reduktase HMG-CoA, yang mengambat
langkah dari biosintesis (pembentukan) kolestrol dengan cara inhibisi
kompetitif enzim HMG-CoA reduktase. Absorbsi: bioaviabilitas 14% (obat
dewasa), onset kerja 3-5 hari, puncak waktu plasma: 1 – 2 jam, efek
maksimum 2 minggu. Distribusi: berikatan dengan protein 98%.
Metabolisme: Pertama melewati hati diolah dengan melalui enzim CYP3A4
P450, metabolit/bentuk aktif derivat/turunan orto dan parahidroksilat dan
produk beta-oksidasi (bentuk tidak aktif). Eliminasi: Waktu paruh obat: 14
jam, pada pasien dialisis (atau pasien cuci darah) obat tidak dapat
dieliminasi. Ekskresi: terutama via bilirubin, urine (2%), melewati feses
(60%) dan urin (13%).
13. Arixtra
Penyerapan cepat dengan volume distribusi 7 hingga 11 liter terutama dalam
darah. Peningkatan protein lebih dari 94% untuk antitrombin III,
Ketersediaan hayati sebesar 100% dalam darah. Waktu paruh eliminasi 17
hingga 21 jam bisa berkepanjangan jika disertai dengan gangguan ginjal dan
pada orang tua. Waktu menuju puncak selama 2-3 ja. Eksresi urin hingga
77% obat tidak berubah.
14. Alprazolam
Alprazolam diambil secara oral, dan diserap dengan baik 80% ,alprazolam
berikatan dengan protein dalam serum (mayoritas mengikat albumin ).
Konsentrasi puncak alprazolam setelah satu hingga dua jam. Alprazolam
dimetabolisme di hati, sebagian besar oleh enzim sitokrom P450 3A4
(CYP3A4) . Dua metabolit utama dihasilkan: 4-hydroxyalprazolam dan α-
hydroxyalprazolam, serta benzophenone yang tidak aktif. Konsentrasi
rendah dan potensi rendah 4-hydroxyalprazolam dan α-hydroxyalprazolam
menunjukkan bahwa mereka memiliki sedikit atau tidak ada kontribusi
terhadap efek alprazolam. Metabolit, serta beberapa alprazolam yang tidak
termetabolisme, disaring oleh ginjal dan diekskresikan dalam urin.
15. Acarbose
54
Absorbsi : Bioavailabilitas senyawa induk sistemik rendah <2% dari dosis

yang diserap sebagai obat aktif (senyawa induk dan metabolit aktif)
konsentrasi plasma puncak dari obat aktif mencapai sekitar 1 jam. Sekitar
34% dari dosis diserap sebagai metabolit. Dimetabolisme secara eksklusif di
saluran pencernaan, terutama oleh bakteri usus. Rute Eliminasi :
Diekskresikan terutama di feses (51% dari dosis) sebagai obat tidak diserap
dan dalam urin sebagai metabolit (34% dari dosis) ada akumulasi dengan
dosis yang direkomendasikan. Waktu Paruh Sekitar 2 jam.
16. Nitrokaf
Onset : dalam 1-4 Jam. Durasi efek antianginal: hingga 12 jam.
Ketersediaan hayati: 38,5%. Batas Protein: 11-60%. Vd: 3 L / kg. Metabolisme
: Hati, situs ekstrahepatik : dinding pembuluh darah, sel darah merah.
Metabolit: 1,3-glyceryl dinitrate, 1,2-glyceryl dinitrate & glyceryl
mononitrate (tidak aktif). Clearance: 5.5-11 L / menit. Ekskresi: urin.
17. Irbesartan
Setelah pemberian secara oral, irbesartan diabsorpsi dengan baik. Studi dari
bioavailabilitas absolut memberikan nilai sekitar 60-80%. Pemberian
bersamaan dengan makanan tidak secara signifikan mempengaruhi
bioavailabilitas dari irbesartan. Ikatan protein plasma adalah sekitar 96%,
dengan mengabaikan ikatan terhadap komponen-komponen sel darah.
Volume distribusi adalah 53-93 liter. Irbesartan dimetabolisme oleh hati
melalui konjugasi dan oksidasi glukuronida. Sirkulasi metabolit utama
adalah irbesartan glukuronida (sekitar 6%). Irbesartan terutama dioksidasi
oleh enzim sitokrom P450 CYP2C9, efek isoenzim CYP3A4 diabaikan.
Konsentrasi plasma puncak dicapai pada 1,5-2 jam setelah pemberian oral.
Total klirens tubuh adalah 157-176 mL/menit dan total klirens ginjal adalah
3-3,5 mL/menit. Waktu paruh eliminasi terminal dari irbesartan adalah 11-
15 jam. Konsentrasi plasma yang tetap didapat dalam waktu 3 hari setelah
pemberian awal dari suatu dosis terbagi sekali sehari. Batas akumulasi dari
irbesartan (< 20%) teramati dalam plasma pada pemberian ulang dosis
sekali sehari.
55
18. Propanolol
Absorbsi : Bioavailabilitas Penyerapan oral hampir sempurna. Konsentrasi
Plasma 100-150 ng / mL dengan variasi antar pasien. Distribusi: Luas
didistribusikan ke dalam jaringan tubuh, termasuk paru-paru, hati, ginjal,
dan jantung. Ikatan Protein Plasma > 90% melebihi range konsentrasi
darah. Metabolisme: Hampir sepenuhnya dimetabolisme di liver (hati). Rute
Eliminasi: Diekskresikan terutama dalam urin minimal 8 metabolit telah
diidentifikasi. 1-4% dari dosis oral atau IV obat muncul dalam tinja sebagai
obat tidak berubah dan metabolit. Waktu paruh IV: 10 menit (tahap awal),
2,3 jam (fase terminal) .
19. Allopurinol
Absorbsi : Bioavailabilitas Sekitar 80-90% diserap setelah pemberian oral,
konsentrasi plasma puncak dari allopurinol dicapai dalam 1,5 jam. Setelah
IV infus lebih dari 30 menit, konsentrasi plasma puncak dari allopurinol
dicapai dalam waktu sekitar 30 menit.. Distribusi : Merata dalam semua
jaringan, kecuali di otak di mana konsentrasi sekitar 50% dari mereka yang
jaringan lainnya Allopurinol didistribusikan ke susu (ASI). Protein Plasma
Binding : Allopurinol tidak terikat untuk protein plasma. Eliminasi :
Diekskresikan dalam urin sebagai oxypurinol (sekitar 70%) dan dalam tinja
sebagai obat tidak berubah (sekitar 20%) dalam waktu 48-72
jam.Allopurinol dan oxypurinol adalah dialyzable. Metabolisme : Cepat
dimetabolisme oleh xanthine oxidase, dimetabolisme terutama menjadi
metabolit aktif, oxypurinol. Waktu paruh :1-3 dan 18-30 jam untuk
allopurinol dan oxypurinol, secara berurutan.
D. FARMAKOTERAPI
56
1. Lansoprazole (19)
a. Indikasi
Gastric ulcer, duodenal ulcer, NSAID-associated GU,
Gastroesophageal Reflux Disease
b. Dosis dan cara pemberian
Tukak lambung, 30 mg sehari pada pagi hari selama 8 minggu. Tukak
duodenum, 30 mg sehari pada pagi hari selama 4 minggu, pemeliharaan
15 mg sehari. Tukak lambung atau tukak duodenum karena AINS, 15-
30 mg sekali sehari selama 4 minggu, dilanjutkan lagi selama 4 minggu
jika tidak sepenuhnya sembuh, profilaksis, 15-30 mg sekali sehari.
Sindroma Zollinger-Ellison (dan kondisi hipersekresi lainnya),
dosis awal 60 mg sekali sehari, selanjutnya disesuaikan dengan
respons, dosis harian sebesar 120 mg atau lebih dibagi menjadi 2 dosis.
Refluks gastroesofagal, 30 mg sehari pada pagi hari selama 4 minggu,
diikuti 4 minggu berikutnya bila tidak sepenuhnya sembuh,
pemeliharaan 15-30 mg sehari. Dispepsia karena asam lambung, 15-30
mg sehari pada pagi hari selama 2-4 minggu. Anak : Belum ada data
yang cukup mengenai penggunaan lansoprazol pada anak.
c. Efek samping
Efek samping penghambat pompa proton meliputi gangguan saluran
cerna (seperti mual, muntah, nyeri lambung, kembung, diare dan
konstipasi), sakit kepala dan pusing. Efek samping yang kurang sering
terjadi diantaranya adalah mulut kering, insomnia, mengantuk, malaise,
penglihatan kabur, ruam kulit dan pruritus.
d. Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap lansoprazole atau penghambat pompa proton
lainnya. Administrasi bersama dengan produk yang mengandung
rilpivirine.
e. Perhatian dan peringatan

57
Inhibitor pompa proton (PPI) kemungkinan berhubungan dengan

peningkatan kejadian diare Clostridium difficile (CDAD),
pertimbangkan diagnosis CDAD untuk pasien yang memakai PPI yang
mengalami diare yang tidak membaik.
f. Interaksi
Acalabrutinib, apalutamide, atazanavir, dacomitinib, dapsone, dasatinib,
delavirdine, digoxin, idelalisib, indinavir, itraconazole, ivosidenib,
ketoconazole, mesalamine
g. Kombinasi terapi
Berikut ini adalah sejumlah interaksi yang bisa terjadi jika
menggunakan lansoprazole dengan beberapa obat tertentu yaitu
peningkatan risiko hipomagnesemia jika dikonsumsi bersamaan dengan
obat diuretik dan digoxin. Lansoprazole dapat menurunkan konsentrasi
plasma dari erlotinib, dasatinib, dan lapatinib. Menurunkan
bioavailabilitas dari itraconazole dan ketoconazole.
2. Lovenox (19)
a. Indikasi
Sindrom koroner akut : angina tidak stabil, non STEMI dan STEMI.
Profilaksis dan terapi DVT (deep vein thrombosis).
1) Dosis pemeliharaan: setelah 2 dosis pertama diberikan 1mg/KgBB
S.C tiap 12 jam. Angina tdk stabil/NON STEMI :1mg/KgBB tiap
12 jam dikombinasikan dgn aspirin 100-325mg sehari sekali.
Lansia: meningkatkan risiko perdarahan pada dosis 1.5mg/KgBB
per hari atau 1mg/kgBB tiap 12 jam. Gangguan ginjal : s.c Clcr≥
30ml/mnt tdk disesuaikan, Clcr< 30ml/mnt :30mg sehari sekali
(profilaksis DVT pada penggantian panggul, operasi abdomen,
penggantian lutut).
2) Terapi DVT : 1mg/kGBB -sekali sehari. STEMI: dosis awal IV
30mg dosis tunggal untuk pasien<75th, hindari iv bolus untuk
58
pasien ≥75th. Dosis pemeliharaan S.C 1mg/Kg BB tiap 24 jam.

Angina tdk stabil dan Non STEMI : s.c 1mg/KgBB sehari sekali.
c. Efek samping
Demam, kejang, eritema, mual, diare, pendarahan ( intrakranial,
retroperitonial, intraokular), trombositopenia, plebitis, peningkatan
SGOT/SGPT.
d. Kontraindikasi
Riwayat trombositopenia selama terapi dengan enoksaparin.
Kecenderungan perdarahan, lesi organik yang cenderung berdarah,
endokarditis bakterial akut, gangguan pembekuan darah mayor, stroke,
ulkus GI akut.
Gangguan fungsi hati atau ginjal, hipertensi arterial yg tak terkontrol,
riwayat tukak GI, kehamilan, laktasi, peny vaskular pd koroid & retina,
pasca operasi otak & tulang belakang. Riwayat trombositopenia dg
terapi heparin. Monitor platelet selama terapi heparin. Kehamilan
trimester pertama. Jangan diberikan scr IM.
f. Interaksi obat
Meningkatkan efek/toksisitas : risiko pendarahan meningkat dengan
antikoagulan oral (warfarin, aspirin, NSAID, dipiridamol, ticlopidin,
clopidogrel,sefalosporin. Sefalosporin dan penisilin dpt menghambat
agregasi platelet sehingga peningkatkan risiko perdarahan.
g. Kombinasi terapi
Hindari menggunakan obat-obatan antidepresan, seperti amitriptyline,
desipramine, atau doxepine, bersama dengan nitrogliserin agar kinerja
nitrogliserin tidak menurun.
3. Ondansetron (19)
a. Indikasi
Mual dan muntah akibat kemoterapi dan radioterapi, pencegahan mual
dan muntah pasca operasi
59
b. Dosis
8 mg sesaat sebelum terapi, dilannjutkan dengan 8 mg oral tiap 12 jam
sampai dengan 5 hari, muntah berat karena kemoterapi: oral: 24 mg, 1-2
jam sebelum terapi atau injeksi intravena lambat, 8 mg sebelum terapi,
diikuti dengan 8 mg dengan interval 4 jam untuk 2 dosis berikutnya
(atau diikuti dengan infus intravena 1 mg/jam sampai 24 jam) kemudian
diikuti 8 mg oral tiap 12 jam sampai 5 hari. Sebagai alternatif, infus
intravena lebih dari 15 menit, 16 mg sesaat menjelang terapi, diikuti
dengan 8 mg dengan interval 4 jam untuk 2 dosis berikutnya, kemudian
diikuti 8 mg oral tiap 12 jam sampai 5 hari
c. Efek samping
Sangat umum : sakit kepala. Umum : sensasi hangat atau kemerahan,
konstipasi, reaksi lokasi injeksi. Tidak umum : kejang, gangguan
gerakan (termasuk reaksi ekstrap iramidal seperti reaksi
distoni, oculogyric crisis, diskinesia), aritmia, nyeri dada dengan atau
tanpa depresi segmen ST, bradikardi, cegukan, peningkatan uji fungsi
hati tanpa gejala
d. Kontraindikasi
Hipersensitivitas, sindroma perpanjangan interval QT bawaan.
e. Interaksi
Fenitoin, karbamazepin dan rifampisin : meningkatkan metabolisme
ondansetron, tramadol : ondansetron menurunkan efek tramadol,
rifampisin : meningkatkan metabolisme ondansetron.
f. Peringatan
Hipersensitivitas terhadap antagonis 5HT3 lainnya, kepekaan terhadap
perpanjangan interval QT, obstruksi intestinal subakut, operasi
adenotonsillar, kehamilan, menyusui, gangguan hati sedang dan berat
(maksimal 8 mg/hari).
4. Aspilet (19)
a. Indikasi
Profilaksis penyakit serebrovaskuler atau infark miokard.
60

Asetosal 150-300 mg sebagai dosis tunggal diberikan segera setelah
kejadian iskemik dan kemudian diikuti dengan pemberian jangka
panjang asetosal 75 mg sehari sekali untuk mencegah serangan
penyakit jantung selanjutnya. Penggunaan asetosal jangka panjang pada
dosis 75 mg sehari berguna untuk semua pasien dengan penyakit
kardiovaskular, untuk pasien dengan risiko mengalami penyakit
kardiovaskular pada 10 tahun mendatang sebesar 20% atau lebih dan
usia di atas 50 tahun; untuk pasien diabetes yang berusia di atas 50
tahun atau yang telah menderita diabetes lebih dari 10 tahun dan untuk
pasien dengan diabetes yang menerima pengobatan antihipertensi.
Asetosal dosis 75 mg sehari juga diberikan setelah operasi bypass
jantung.
c. Efek samping
Bronkospasme, perdarahan saluran cerna (kadang-kadang parah), juga
perdarahan lain (misal subkonjungtiva).
d. Kontraindikasi
Anak di bawah 16 tahun dan yang menyusui (sindrom Reye), tukak
peptik yang aktif, hemofilia dan gangguan perdarahan lain.
Asma, penyakit alergi, gangguan fungsi ginjal, menurunnya fungsi hati,
dehidrasi, sebaiknya hindarkan penggunaan pada demam atau infeksi
virus pada remaja, kehamilan, pasien lansia, defisiensi G6PD.
f. Interaksi obat
Asetosal memperkuat daya kerja antikoagulansia, antidiabetik oral dan
metotreksat. Efek obat encok probenesid dan sulfinipirazon berkurang,
begitu pula diuretic furosemid dan spironolakton. Analgetik diperkuat
oleh kodein dan d-propoksifen. Alkohol meningkatkan resiko
pendarahan lambung-usus. Karena efek antitrombosisnya yang
mengakibatkan resiko pendarahan meningkat, penggunaan asetosal
perlu dihentikan 1 mingggu sebelum pencabutan gigi.
61
5. Clopidogrel (19)
a. Indikasi
Antiplatelet, menurunkan kejadian aterosklerotik (infark miokardia,
stroke, dan kematian vaskuler) pada pasien dengan riwayat
aterosklerosis yang ditandai dengan serangan stroke yang baru terjadi,
infark miokardia yang baru terjadi atau penyakit arteri perifer yang
menetap.
Dosis oral untuk orang dewasa: myocardial infarction (MI) dan stroke
yang belum lama terjadi, atau penyakit perifer arteri yang sudah
terbukti: satu kali sehari satu tablet 75 mg. Sindrom koroner akut: dosis
muatan 300 mg; diikuti dengan 1 tablet/hari: 75 mg (dikombinasikan
dengan aspirin 75-325 mg, 1 tablet/hari). Pasien dengan alergi terhadap
aspirin, dosis muatan: 300 mg/6 jam; dosis penjagaan: 50-100 mg/hari
c. Efek samping
Dispepsia, nyeri perut, diare; perdarahan (termasuk perdarahan saluran
cerna dan intrakranial); lebih jarang: mual, muntah, gastritis, perut
kembung, konstipasi, tukak lambung dan usus besar, sakit kepala,
pusing, paraestesia, leukopenia, platelet menurun (sangat jarang
trombositopenia berat), eosinofilia, ruam kulit, dan gatal.
d. Kontraindikasi
Hipersensitivitas, perdarahan aktif seperti ulkus peptikum atau
perdarahan intrakranial, menyusui.
Peringatan : Hati-hati digunakan pada pasien dengan risiko terjadinya
pendarahan seperti pada keadaan trauma, pembedahan atau keadaan
patologi lainnya; Penggunaan bersamaan dengan obat yang
meningkatkan risiko pendarahan. Pada pasien yang akan menjalani
pembedahan dan tidak diperlukan efek anti platelet, clopidogrel harus
dihentikan 7 hari sebelumnya. Hati-hati digunakan pada pasien dengan
kegagalan fungsi hati karena pengalaman penggunan masih terbatas,
62
gangguan fungsi ginjal

f. Interaksi obat
Penggunaan obat secara bersamaan dapat menigkatkan risiko
perdarahan, hal ini disebabkan interaksi beberapa obat. Clopidogrel dan
NSAID, Clopidogrel dan asam setilsalisilat, warfarin dan NSAID
ataupun warfarin dan asam asetilsalisilat diketahui memiliki potensi
dalam meningkatkan risiko perdarahan pada gastrointestinal yang lebih
tinggi dibandingkan pengguna obat-obat tersebut secara tunggal.
5. Ketorolac (19)
a. Indikasi
Analgesik, penanganan jangka pendek untuk nyeri pasca bedah yang
sedang (tablet), penanganan jangka pendek untuk nyeri akut pasca
bedah yang sedang hingga berat (injeksi).
b. Dosis
Oral, 10 mg setiap 4-6 jam (lansia setiap 6-8 jam) untuk pasien yang
juga memperoleh terapi ketorolak trometamin injeksi atau perubahan
terapi dari injeksi menjadi oral dosis maksimum 90 mg (maksimum 60
mg untuk lansia, pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan berat badan
kurang dari 50 kg) dan dosis oral maksimum 40 mg pada hari
perubahan terapi.
Dengan injeksi intramuskuler atau injeksi intravena, injeksi
intravena sebaiknya diberikan dalam waktu tidak kurang dari 15 detik.
Dosis awal, 10 mg, kemudian 10-30 mg setiap 4-6 jam apabila
diperlukan. Dosis maksimum 90 mg sehari (Pasien lansia, gangguan
fungsi ginjal dan berat badan kurang dari 50 kg dosis maksimum 50
kg). Lama pengobatan maksimum 2 hari. Sebaiknya gunakan dosis
terkecil yang paling efektif dengan lama pengobatan paling pendek
yang dapat diberikan.
c. Efek samping
Perut tidak enak, konstipasi, diare, dispepsia, kembung, gastritis,
perdarahan saluran cerna, nyeri saluran cerna, mual, pankreatitis, tukak
63
lambung, perforasi, stomatitis, muntah, melena, perdarahan anus,

esofagitis, mimpi yang tidak normal, kemampuan penglihatan dan
perasa tidak normal
d. Kontraindikasi
Anak usia di bawah 16 tahun: gangguan fungsi ginjal sedang sampai
berat (kreatinin serum < 160µmol/L).
Dapat menyebabkan iritasi saluran cerna, tukak, perforasi atau
perdarahan dengan atau tanpa didahului oleh gejala: asma (dapat
menyebabkan bronkospasme), kurangi dosis dan lakukan monitoring
pada gangguan fungsi ginjal ringan (dosis maksimum 60 mg/hari secara
intravena atau intramuskular), dapat menghambat agregasi platelet dan
memperlama waktu perdarahan, pasien dengan gangguan koagulasi atau
menerima terapi obat yang dapat mempengaruhi hemostasis, tidak
dianjurkan digunakan sebagai pengobatan pra-bedah, anestesi
tambahan, maupun analgesik obstetrik, tidak dianjurkan digunakan
bersama dengan AINS lain, dekompensasi jantung, hipertensi atau
kondisi sejenis (pernah dilaporkan retensi cairan dan edema), hamil,
menyusui, gunakan dosis efektif terkecil pada lansia.
f. Interaksi obat
1) Pemberian Ketorolac bersama dengan Methotrexate harus hati-hati
karena beberapa obat yang menghambat sintesis prostaglandin
dilaporkan mengurangi bersihan Methotrexate, sehingga
memungkinkan peningkatan toksisitas Methotrexate.
2) Penggunaan bersama NSAID dengan Warfarin dihubungkan
dengan perdarahan berat yang kadang-kadang fatal. Mekanisme
interaksi pastinya belum diketahui, namun mungkin meliputi
peningkatan perdarahan dari ulserasi gastrointestinal yang
diinduksi NSAID, atau efek tambahan antikoagulan oleh Warfarin
dan penghambatan fungsi trombosit oleh NSAID. Ketorolac harus
digunakan secara kombinasi hanya jika benar-benar perlu dan
64
pasien tersebut harus dimonitor secara ketat.

3) ACE inhibitor karena Ketorolac dapat meningkatkan risiko
gangguan ginjal yang dihubungkan dengan penggunaan ACE
inhibitor, terutama pada pasien yang telah mengalami deplesi
volume.
4) Ketorolac mengurangi respon diuretik terhadap Furosemide kira-
kira 20% pada orang sehat normovolemik.
5) Penggunaan obat dengan aktivitas nefrotoksik harus dihindari bila
sedang memakai Ketorolac misalnya antibiotik aminoglikosida.
6) Pernah dilaporkan adanya kasus kejang sporadik selama
penggunaan Ketorolac bersama dengan obat-obat anti-epilepsi.
7) Pernah dilaporkan adanya halusinasi bila Ketorolac diberikan pada
pasien yang sedang menggunakan obat psikoaktif.
7. Isosorbid Dinitrat (ISDN) (19)
a. Indikasi
Pencegahan serangan angina. Preparat nitrat organik efektif pada pasien
IMA dan PJK yang digunakan sebagai pengobatan profilaksis serangan
angina pektoris (nyeri dada). Mekanisme dari aksi nitrat yang
berhubungan dengan indikasi secara klinik adalah menurunkan
penggunaan oksigen miokard, menurunkan dimensi LV atau left
ventricular menurunkan tekanan sistolik, meningkatkan suplai darah
koroner, dilatasi arteri koroner epikardial, memperbaiki fungsi endotel
di koroner, dan dilatasi koroner kolateral.
Pada angina, isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau spray
dengan dosis 2,5 mg-10 mg untuk menghilangkan serangan akut. Untuk
maintenance jangka panjang, isosorbid dinitrat diberikan secara oral
dengan dosis 20 mg-120 mg sehari dalam dosis terbagi sesuai dengan
kebutuhan pasien. Untuk menghindari efek samping, peningkatan dosis
harus dilakukan secara bertahap sampai mencapai dosis maksimalnya
yaitu 240 mg sehari dalam dosis terbagi. Isosorbid dinitrat dapat
65
diberikan melalui infus intravena pada kondisi angina tidak stabil dan
dosis dititrasi sesuai dengan respon pasien dalam kisaran dosis 2-12
mg/jam, namun pada beberapa pasien mungkin diperlukan sampai
mencapai dosis maksimal 20 mg/jam.
Jika diinginkan untuk memberikan efek terapi dengan mula kerja
yang cepat, maka digunakan nitrat organik dalam formula kerja cepat
seperti preparat sublingual. Tablet sublingual digunakan sebagai
profilaksis jangka pendek, yaitu misalnya sebelum melakukan aktivitas.
ISDN tablet sublingual diberikan pada pasien dengan nyeri dada yang
masih berlangsung saat tiba di ruangan gawat darurat. Jika nyeri dada
tidak hilang dalam satu kali pemberian, dapat diulang setiap 5 menit
sampai maksimal 3 kali. ISDN intravena diberikan pada pasien yang
tidak responsif dengan terapi tiga dosis ISDN sublingual.
Isosorbid dinitrat tersedia dalam bentuk tablet sublingual, oral,
transdermal dan injeksi intravena. Sediaan ISDN yang memiliki
absorbsi lambat meliputi bentuk oral dan sediaan transdermal.
Formulasi ini terbukti dapat mempertahankan konsentrasi nitrat organik
dalam darah, tapi tidak menyebabkan adanya toleransi. Pada
penggunaan ISDN secara sublingual memiliki mula kerja yang cepat
tapi efek hemodinamiknya juga cepat menghilang. Begitu juga dengan
sediaan intravena, mula kerjanya cepat hanya beberapa menit (17).
c. Efek samping
Efek samping yang sering dilaporkan pada penggunaan ISDN, yaitu
sakit kepala, pusing, takikardia, dan penurunan tekanan darah yang
drastis/hipotensi. Sebanyak 20-30% pasien yang mendapat nitrat kerja
panjang tidak dapat mentoleransi sakit kepala yang dirasakannya.
Penggunaan ISDN dengan dosis tinggi dapat menyebabkan hipotensi,
takikardia, flushing (kemerahan), diaphoresis (keringat berlebihan),
sakit kepala, jantung berdebar. Gangguan penglihatan, mual, muntah,
kebingungan, dispnea (sesak nafas).
66
d. Kontraindikasi
Hipersensitivitas terhadap nitrat; hipotensi atau hipovolemia, kardiopati
obstruktif hipertrofik, stenosis aorta, tamponade jantung, perikarditis
konstruktif, stenosis mitral, anemia berat, trauma kepala, perdarahan
otak glaukoma sudut sempit.
Gangguan hepar atau ginjal berat; hipotiroidisme, malnutrisi, atau
hipotermia, infrak miokard yang masih baru, sistem transdermal yang
mengandung logam harus diambil sebelum kardioversi atau diatermi.
f. Interaksi obat
1) α – blocker dan nitrat
Jika α-blocker diberikan bersama dengan nitrat maka akan
meningkatkan efek hipotensi. Contoh α-blocker yaitu prazosin.
Meskipun interaksi yang terjadi tidak spesifik pada α-blocker, efek
hipotensi akan meningkat apabila pasien juga mendapatkan obat
yang dapat menurunkan tekanan darah. Jika pada pasien gagal
jantung yang diberikan adalah prazosin, diuretik kuat atau
vasodilator lainnya, maka akan menurunkan pengisian tekanan
ventrikel kiri terkait dengan penurunan cardiac output dan tekanan
darah. Sehingga memperhatikan dosis awal prazosin yang dapat
direkomendasikan diikuti dengan meningkatkan dosis secara
bertahap sangat penting pada pasien tersebut.
2) Antagonis kanal kalsium dan nitrat
Penggunaan antagonis kanal kalsium dan nitrat dapat
meningkatkan efek hipotensi. Misalnya amlodipin, diltiazem,
nifedipin dan verapamil menunjukkan penggunaan bersama dengan
nitrat kerja panjang memiliki efek additive sehingga meningkatkan
efek hipotensi dan pingsan. Agar mengurangi efek tersebut, dosis
nitrat sebaiknya diturunkan secara bertahap.
67
8. Diazepam (19)
a. Indikasi
Pemakaian jangka pendek pada ansietas atau insomnia, tambahan pada
putus alkohol akut, status epileptikus, kejang demam, spasme otot.
b. Dosis
Oral : ansietas 2 mg 3 kali/hari, dinaikkan bila perlu sampai 15-30
mg/hari dalam dosis terbagi. Untuk lansia dosis setengahnya. Insomnia
yang disertai ansietas 5-15 mg sebelum tidur. Injeksi
intramuskular atau injeksi intravena lambat (kedalam vena yang besar
dengan kecepatan tidak lebih dari 5 mg/menit) untuk ansietas akut
berat, pengendalian serangan panik akut, dan putus alkohol akut : 10
mg diulangi bila perlu setelah tidak kurang dari 4 jam.
c. Efek samping
Mengantuk, kelemahan otot, ataksia, reaksi paradoksikal dalam agresi,
gangguan mental, amnesia, ketergantungan, depresi pernapasan, kepala
terasa ringan hari berikutnya, bingung. Kadang-kadang terjadi: nyeri
kepala, vertigo, hipotensi, perubahan salivasi, gangguan saluran cerna,
ruam, gangguan penglihatan, perubahan libido, retensi urin, dilaporkan
juga kelainan darah dan sakit kuning, pada injeksi intravena terjadi:
nyeri, tromboflebitis dan jarang apneu atau hipotensi.
d. Kontraindikasi
Depresi pernapasan, gangguan hati berat, miastenia gravis, insufisiensi
pulmoner akut, kondisi fobia dan obsesi, psikosis kronik, glaukoma
sudut sempit akut, serangan asma akut, trimester pertama kehamilan,
bayi prematur; tidak boleh digunakan sendirian pada depresi atau
ansietas dengan depresi.
e. Interaksi
1) Dapat menyebabkan depresi sistem saraf pusat jika digunakan
dengan antivirus (amprenavir, ritonavir)
2) Dapat memperbesar efek depresi sistem saraf pusat dengan
penggunaan bersamaan obat anestesi, analgesik narkotik,
68
antidepresan, antipsikotik, ansiolitik, antiepilepsi, antihistamin,

antihipertensi, relaksan otot (baklofen, tizanidine) karena sama-
sama mempengaruhi pusat kontrol pernafasan, hanya berbeda
reseptor
3) Penggunaan diazepam yang dikombinasi dengan agen kerja pada
sistem saraf pusat dapat mengganggu potensi kerja diazepam (bisa
meningkatkan atau menurunkan). Contohnya: antipsikotik, sedatif,
antikonvulsan, analgesik narkotik.
4) Penggunaan diazepam tidak disarankan dengan alkohol karena
meningkatkan efek sedatif dari diazepam.
f. Peringatan
Dapat mengganggu kemampuan mengemudi atau mengoperasikan
mesin, hamil, menyusui, bayi, lansia, penyakit hati dan ginjal, penyakit
pernapasan, kelemahan otot, riwayat penyalahgunaan obat atau alkohol,
kelainan kepribadian yang nyata, kurangi dosis pada lansia dan debil,
hindari pemakaian jangka panjang, peringatan khusus untuk injeksi
intravena, porfiria.
9. Furosemida (19)
a. Indikasi
Udem karena penyakit jantung, hati, dan ginjal. Terapi tambahan pada
udem pulmonari akut dan udem otak yang diharapkan mendapat onset
diuresis yang kuat dan cepat.
b. Dosis
Oral : Udem. Dewasa, dosis awal 40 mg pada pagi hari, penunjang 20-
40 mg sehari, tingkatkan sampai 80 mg sehari pada udem yang
resistensi. Anak, 1-3 mg/kg BB sehari, maksimal 40 mg sehari.
c. Efek samping
Sangat umum : gangguan elektrolit, dehidrasi, hipovolemia, hipotensi,
peningkatan kreatinin darah. Umum: hemokonsentrasi, hiponatremia,
hipokloremia, hipokalemia, peningkatan kolesterol darah, peningkatan
asam urat darah, gout, enselopati hepatik pada pasien dengan penurunan
69
fungsi hati, peningkatan volume urin

d. Kontraindikasi
Gagal ginjal dengan anuria, prekoma dan koma hepatik, defisiensi
elektrolit, hipovolemia, hipersensitivitas.
Hipotensi, pasien dengan risiko penurunan tekanan darah, diabetes
melitus, gout, sindrom hepatorenal, hipoproteinemia, bayi prematur
f. Interaksi
Glukokortikoid, karbenoksolon, atau laksatif : meningkatkan deplesi
kalium dengan risiko hipokalemia. Antiinflamasi non-steroid (AINS),
probenesid, metotreksat, fenitoin, sukralfat: mengurangi efek dari
furosemid. Glikosida jantung: meningkatkan sensitivitas miokardium.
Obat yang dapat memperpanjang interval QT : meningkatkan risiko
aritmia ventrikular. Salisilat : meningkatkan risiko toksisitas salisilat.
Antibiotik aminoglikosida, sefalosporin, dan polimiksin : meningkatkan
efek nefrotoksik dan ototoksik. Sisplastin : memungkinkan adanya
risiko kerusakan pendengaran. Litium : meningkatkan efek litium pada
jantung dan neurotoksik karena furosemid mengurangi eksresi litium.
Antihipertensi: berpotensi menurunkan tekanan darah secara drastis dan
penurunan fungsi ginjal. Probenesid, metotreksat : menurunkan
eliminasi probenesid dan metotreksat. Teofilin : meningkatkan efek
teofilin atau agen relaksan otot. Antidiabetik dan antihipertensi
simpatomimetik: menurunkan efek obat antidiabetes dan antihipertensi
simpatomimetik. Risperidon : hati-hati penggunaan bersamaan.
Siklosporin : meningkatkan risiko gout. Media kontras : risiko
pemburukan kerusakan ginjal. Kloralhidrat: mungkin timbul panas,
berkeringat, gelisah, mual, peningkatan tekanan darah dan takikardia.
10. Ramipril (19)
a. Indikasi
Hipertensi ringan sampai sedang; gagal jantung kongestif (tambahan),
setelah infark miokard pada pasien dengan gagal jantung yang terbukti
70
secara klinis, pasien rentan usia diatas 55 tahun, pencegahan infark

miokard, stroke, kematian kardiovaskular atau membutuhkan
revaskularisasi.
Pada pasien dewasa setelah infark miokardia yang secara klinis
menunjukkan gagal jantung kongestif, terapi ramipril dimulai 2 hari
setelah infark miokardia. Dosis awal: 2,5 mg, 2 kali sehari, jika terjadi
hipotensi dosis dikurangi menjadi 1,25 mg, 2 kali sehari. Dosis
ditingkatkan hingga 5 mg, 2 kali sehari.Setelah pemberian dosis awal
ramipril, pasien harus diawasi selama paling sedikit 2 jam, sampai
tekanan darah telah stabil selama paling sedikit 1 jam berikutnya. Jika
memungkinkan, dosis diuretik yang digunakan bersamaan harus
dikurangi untuk memperkecil kemungkinan terjadinya hipotensi.
Hipotensi setelah pemberian dosis awal tidak menghalangi penyesuaian
dosis, setelah hipotensi dapat diatasi.
c. Efek samping
Hipotensi, pusing, sakit kepala, letih, astenia, mual (terkadang muntah),
diare, (terkadang konstipasi), kram otot, batuk kering yang persisten,
gangguan kerongkongan, perubahan suara, perubahan pencecap
(mungkin disertai dengan turunnya berat badan), stomatitis, dispepsia,
nyeri perut, gangguan ginjal, hiperkalemia, angiodema, urtikaria, ruam
kulit (termasuk eritema multiforme dan nekrolisis epidermal toksik),
dan reaksi hipersensitivitas.
d. Kontraindikasi
Hipersensitif terhadap penghambat ACE (termasuk angiodema),
penyakit renovaskuler (pasti atau dugaan), stenosis aortik atau obstruksi
keluarnya darah dari jantung, kehamilan,porfiria.
Dosis pertama mungkin menyebabkan hipotensi terutama pada pasien
yang menggunakan diuretika, dengan diet rendah natrium, dengan
dialisis, atau dehidrasi, penyakit vaskuler perifer atau aterosklerosis
71
menyeluruh karena risiko penyakit renovaskuler yang tidak bergejala,

pantau fungsi ginjal sebelum dan selama pengobatan, dan kurangi dosis
pada gangguan ginjal, mungkin meningkatkan risiko agranulositosis
pada penyakit vaskuler kolagen (disarankan hitung jenis), reaksi
anafilaktoid menyusui, mungkin menguatkan efek hipoglikemi insulin
atau antidiabetik oral.
f. Interaksi obat
Penggunaan ramipril bersamaan dengan obat-obat golongan
antiinflamasi nonsteroid (AINS) dapat menurunkan fungsi renal dan
meningkatkan konsentrasi kalium serum. Pemberian diuretik bersamaan
dengan ramipril dapat menyebabkan penurunan tekanan darah yang
drastis. Efek hipotensi diminimalkan dengan penghentian diuretik atau
meningkatkan asupan garam pada awal pengobatan. Jika tidak
memungkinkan dosis awal harus dikurangi. Ramipril dapat menurunkan
kehilangan kalium yang disebabkan oleh diuretik tiazid. Adanya
peningkatan kadar serum litium dan gejala toksik litium pernah
dilaporkan pada pasien yang menerima penghambat ACE selama
terapidengan litium.
11. Bisoprolol (19)
a. Indikasi
Hipertensi dan angina, gagal jantung kronik.
Hipertensi dan angina. Satu tablet 5 mg sehari sekali pada pagi hari
sebelum atau sesudah makan. Dalam kasus sedang/tidak terlalu berat,
satu tablet sehari mungkin cukup. Kebanyakan kasus dapat terkontrol
dengan pemberian 2 tablet/hari (10 mg), kecuali pada sejumlah kecil
kasus memerlukan dosis 4 tablet/hari (20 mg). Pada pasien dengan
disfungsi ginjal atau disfungsi hati berat, maksimum dosis per hari
adalah 2 tablet/hari (10 mg).
Gagal Jantung Kronik (CHF). 1,25 mg sehari sekali untuk satu
minggu, jika dapat ditoleransi dengan baik dapat ditingkatkan menjadi
72
2,5 mg sehari sekali untuk minggu berikutnya, jika dapat ditoleransi

dengan baik dapat ditingkatkan menjadi 3,75 mg sehari sekali untuk
minggu berikutnya, jika dapat ditoleransi dengan baik dapat
ditingkatkan menjadi 5 mg sehari sekali untuk 4 minggu berikutnya,
jika dapat ditoleransi dengan baik dapat ditingkatkan menjadi 7,5 mg
sehari sekali untuk 4 minggu berikutnya, jika dapat ditoleransi dengan
baik dapat ditingkatkan menjadi 10 mg sehari sekali untuk terapi
pemeliharaan. Setelah pemberian awal 1,25 mg, pasien harus diamati
selama lebih kurang 4 jam (terutama berkaitan dengan tekanan darah,
detak jantung, gangguan konduksi, tanda-tanda memburuknya gagal
jantung).
c. Efek samping
Bradikardi, gagal jantung, hipotensi, gangguan konduksi,
bronkospasme, vasokonstriksi perifer, gangguan saluran cerna, fatigue,
gangguan tidur, jarang ruam kulit dan mata kering (reversibel bila obat
dihentikan), eksaserbasi psoriasis.
d. Kontraindikasi
Asma, gagal jantung yang tak terkendali, bradikardi yang nyata,
hipotensi, sindrom penyakit sinus, blok AV derajat dua atau tiga, syok
kardiogenik, feokromositoma. Bronkospasme. Beta bloker, termasuk
yang dianggap kardioselektif, seharusnya tidak diberikan kepada pasien
dengan riwayat asma atau bronkospasme. Namun, pada situasi yang
sangat jarang dimana beta bloker harus diberikan pada pasien demikian,
dapat diberikan beta bloker yang kardioselektif dengan sangat hati-hati
dan di bawah pengawasan spesialis.
Peringatan: Pada gagal jantung pantau status klinis selama 4 jam
sesudah pemberian awal (dengan dosis rendah) dan pastikan gagal
jantung tidak berbahaya sebelum meningkatkan dosis, psoriasis,
gangguan hati.
73
f. Interaksi obat
Bisoprolol sebaiknya tidak dikombinasikan bersama obat-obatan
golongan beta bloker. Bisoprolol sebaiknya digunakan secara hati-hati
bila diberikan bersamaan dengan obat-obat penekan otot jantung atau
penghambat konduksi AV seperti kalsium antagonis khususnya
fenilalkilamin (verapamil) dan golongan benzotiazepin (diltiazem) atau
obat-obatan antiaritmik seperti disopiramid. Penggunaan bersama
rifampisin dapat meningkatkan bersihan metabolit bisoprolol.
12. Atorvastatin (19)
a. Indikasi
Sebagai terapi tambahan pada diet untuk mengurangi peningkatan
kolesterol total, c-LDL, apolipoprotein B dan trigliserida pada pasien
dengan hiperkolesterolemia primer; kombinasi hiperlipidemia;
hiperkolesteolemia heterozigous dan homozigous familial ketika respon
terhadap diet dan pengukuran non farmakologi lainnya tidak
mencukupi.
b. Dosis
Hiperkolesterolemia primer dan hiperlipidemia campuran, biasanya 10
mg sekali sehari, bila perlu dapat ditingkatkan dengan interval 4
minggu hingga maksimal 80 mg sekali sehari. Anak 10-17 tahun: dosis
awal 10 mg sekali sehari (pengalaman terbatas dengan dosis diatas 80
mg sehari). Hiperkolesterolemia turunan, dosis awalnya 10 mg sehari,
tingkatkan dengan interval 4 minggu sampai 40 mg sekali sehari, bila
perlu tingkatkan lebih lanjut sampai maksimal 80 mg sekali sehari (atau
dikombinasi dengan resin penukar anion pada hiperkolesterolemia
turunan heterozigot). Anak 10-17 tahun hingga 20 mg sekali sehari
(pengalaman terbatas dengan dosis lebih besar).
c. Efek samping
Insomnia, angio udema, anoreksia, asthenia, neuropati perifer, alopesia,
pruritus, ruam, impoten, sakit dada, hipoglikemik dan hiperglikemik,
trombositopenia jarang dilaporkan.
74
d. Kontraindikasi
Orang yang mengalami hipersensitivitas terhadap atorvastatin, penyakit
liver aktif atau peningkatan transaminase yang tidak dapat dijelaskan,
kehamilan (tidak boleh digunakan untuk ibu hamil), Ibu menyusui.
1) Dapat terjadi efek samping kognitif yang reversibel (dapat pulih)
dan tidak berbahaya
2) Peningkatan kadar gula darah dan hemoglobin glikosilat (HbA1c)
dengan pemberian statin
3) Perhatian pada pemberian obat ini untuk lansia; karena risiko
miopati (gangguan otot)
4) Penggunaan alkohol, gagal jantung, dan riwayat penyakit hati
5) Gagal hepar fatal dan nonfatal: pernah dilaporkan namun jarang
6) Risiko miopati: peningkatan risiko terjadi ketika pemberian obat
dengan fibrat, niasin, siklosporin, makrolide, telaprevir, boceprevir,
kombinasi dengan inhibitor protease HIV (seperti saquinavir
dengan ritonavir, lopinavir dengan ritonavir, tipranavir dengan
ritonavir, darunavir dengan ritonavir, fosamprenavir, dan
penggunaan antijamur golongan azole
f. Interaksi
Antasid, antipirin, kolestipol, digoksin, eritromisin/klaritromisin,
kontrasepsi oral, inhibitor protease.
13. Arixtra (Fondaparinux) (19)
a. Indikasi
Untuk mencegah kejadian tomboemboli vena (VTE) pada pasien yang
menjalani bedah ortopedik mayor pada tungkai bawah. Untuk
mencegah VTE pada pasien yang menjalani bedah abdomen yang
berisiko mengalami komplikasi tromboemboli. Untuk mencegah VTE
pada pasien yang berisiko mengalami komplikasi tromboemboli karena
mobilitasnya dibatasi selama mengalami penyakit akut. Untuk terapi
angina tidak stabil atau infark miokard tanpa peningkatan segmen ST
75
(NSTEMI) pada pasien yang tidak diindikasikan untuk segera (<120

menit) menjalani penanganan invasif [Intervensi Koroner Perkutan].
Untuk terapi tambahan untuk infark miokard dengan peningkatan
segmen ST (STEMI) pada pasien yang ditangani dengan trombolitik
atau yang pada awalnya dimaksudkan tidak menerima bentuk lainnya
dari terapi reperfusi. Untuk pengobatan trombosis vena dalam (DVT)
akut dan emboli paru (PE) akut.
Pencegahan VTE (Venous thromboembolism) pada bedah ortopedi dan
abdomen : 2.5 mg 1 kali perhari secara injeksi subkutan 6 jam pasca
operasi. Terapi dilanjutkan sekurang-kurangnya 5-9 hari pasca operasi.
Angina tak stabil/NSTEMI : 2.5 mg 1 kali perhari secara injeksi
subkutan
c. Efek samping
Anemia, pendarahan, purpura
d. Kontraindikasi
Diketahui hipersensitif terhadap fondaparinux Na atau salah satu
komponen Arixtra. Pendarahan aktif yang bermakna secara klinis,
endokarditis bakterial akut, gangguan ginjal berat (bersihan kreatinin
<20 mL/mnt).
e. Peringatan dan perhatian
Gangguan pendarahan, penyakit ulserasi aktif pada GI, pendarahan
intrakranial yang belum lama terjadi; sesaat sesudah bedah otak, spinal,
atau mata; penggunaan anestesi epidural/spinal atau pengambilan cairan
spinal; pasien dengan BB <50 kg; tidak boleh digunakan pada pasien
dengan bersihan kreatinin <30 mL/mnt. Hamil & laktasi. Lanjut usia.
f. Interaksi obat
Terjadi peningkatan risiko perdarahan jika fondaparinux digunakan
bersamaan dengan desirudin, obat fibrinolitik, glikoprotein IIb/IIIa-
receptor antagonis, heparin, dan heparinoid.
76
14. Alprazolam (19)

a. Indikasi
Ansietas, campuran ansietas-depresi, dan gangguan panik (pemakaian
jangka pendek).
Untuk ansietas : dosis dimulai dengan 0,75-1,5 mg sehari, diberikan
dalam dosis terbagi. Untuk gangguan panik : 0,5-1 mg diberikan
menjelang tidur atau 0,5 mg 3x sehari. Pada pasien usia lanjut : 0,5
sampai 0,75 mg sehari diberikan dalam dosis terbagi. Anak tidak
direkomendasikan.
c. Efek samping
Mengantuk, kelemahan otot, ataksia, reaksi paradoksikal dalam agresi,
gangguan mental, amnesia, ketergantungan, depresi pernapasan, kepala
terasa ringan hari berikutnya, bingung. Kadang-kadang terjadi: nyeri
kepala, vertigo, hipotensi, perubahan salivasi, gangguan saluran cerna,
ruam, gangguan penglihatan, perubahan libido, retensi urin, dilaporkan
juga kelainan darah dan sakit kuning, pada injeksi intravena terjadi:
nyeri, tromboflebitis dan jarang apneu atau hipotensi.
d. Kontraindikasi
Depresi pernapasan, gangguan hati berat, miastenia gravis, insufisiensi
pulmoner akut, kondisi fobia dan obsesi, psikosis kronik, glaukoma
sudut sempit akut, serangan asma akut, trimester pertama kehamilan,
bayi prematur; tidak boleh digunakan sendirian pada depresi atau
ansietas dengan depresi.
e. Peringatan dan perhatian
Dapat mengganggu kemampuan mengemudi atau mengoperasikan
mesin, hamil, menyusui, bayi, lansia, penyakit hati dan ginjal, penyakit
pernapasan, kelemahan otot, riwayat penyalahgunaan obat atau alkohol,
kelainan kepribadian yang nyata, kurangi dosis pada lansia dan debil,
hindari pemakaian jangka panjang, peringatan khusus untuk injeksi
intravena, porfiria.
77
f. Interaksi obat
Penurunan kesadaran dan gangguan pernapasan, bila digunakan dengan
obat golongan opioid (misalnya morfin), Peningkatan efek mengantuk,
jika digunakan dengan obat antivirus zidovudine, Peningkatan risiko
terjadinya efek samping salah satu obat, jika digunakan dengan obat
antipsikotik dan antihistamin, Peningkatan risiko terjadinya efek
samping diazepam, jika dikonsumsi dengan isoniazid, cimetidine,
erythromycin, ketoconazole, dan omeprazole, Penurunan efektivitas
diazepam, bila digunakan bersamaan dengan rifampicin,
carbamazepine, phenytoin, dan antasida, Penurunan efektivitas kedua
obat, jika digunakan dengan thiopental.
15. Acarbose (19)
a. Indikasi
Diabetes melitus
b. Dosis
Oral : Awalnya, 25 mg 3 kali sehari pada awal setiap makan besar. Pada
pasien dengan efek samping GI (Gastrointestinal) memulai pada 25 mg
sekali sehari dan meningkatkan dosis secara bertahap yang diperlukan
untuk 25 mg 3 kali sehari.
c. Efek samping
Umum : Perut kembung, diare, sakit perut / nyeri.
d. Kontraindikasi
Hipersensitivitas terhadap obat acarbose, ketoacidosis, Cirrhosis,
penyakit radang usus, ulserasi kolon, ada obstruksi usus parsial atau
kecenderungan untuk kondisi ini, penyakit usus kronis yang
berhubungan dengan gangguan ditandai pencernaan atau absorpsi,
kondisi yang mungkin memburuk sebagai akibat dari peningkatan gas
usus CO
e. Interaksi
1) Meningkatkan risiko efek samping acarbose, jika digunakan
dengan cholestyramine dan neomycin.
78
2) Meningkatkan risiko hipoglikemia jika digunakan bersama dengan

obat antidiabetes lain, seperti glibenklamid.
3) Mengurangi efektivitas acarbose jika digunakan bersama dengan
obat adsorben saluran pencernaan, seperti karbon aktif (charcoal)
atau obat digestan (amilase dan pancreatin).
4) Menghambat penyerapan digoxin.
f. Perhatian dan peringatan
1) Pediatric (Anak anak)
Keamanan dan kemanjuran pada anak-anak <18 tahun tidak
diketahui.
2) Gangguan fungsi Hati
Kontraindikasi pada pasien dengan cirrhosis
3) Penurunan Ginjal
Tidak direkomendasikan untuk digunakan pada pasien diabetes
dengan gangguan ginjal yang cukup (Scr> 2 mg / dL).
16. Nitrokaf (19)
a. Indikasi
Profilaksis dan pengobatan angina; gagal jantung kiri.
Sublingual, 0,3-1 mg, bila perlu diulang. Oral profilaksis angina, 2,6-
2,8 mg 3 kali sehari atau 10 mg 2-3 kali sehari. Infus intravena, 10-200
mcg/menit.
c. Efek samping
Sakit kepala berdenyut, muka merah, pusing, hipotensi postural,
takikardi (dapat terjadi bradikardi paradoksikal). Injeksi. Efek samping
yang khas setelah injeksi (terutama jika diberikan terlalu cepat) meliputi
hipotensi berat, mual dan muntah, diaforesis, kuatir, gelisah, kedutan
otot, palpitasi, nyeri perut, sinkop; pemberian jangka panjang disertai
dengan methemoglobinemia.
d. Kontraindikasi
Hipersensitivitas terhadap nitrat; hipotensi atau hipovolemia, kardiopati
79
obstruktif hipertrofik, stenosis aorta, tamponade jantung, perikarditis

konstruktif, stenosis mitral; anemia berat, trauma kepala, perdarahan
otak glaukoma sudut sempit.
Gangguan hepar atau ginjal berat; hipotiroidisme, malnutrisi, atau
hipotermia; infrak miokard yang masih baru; sistem transdermal yang
mengandung logam harus diambil sebelum kardioversi atau diatermi;
toleransi.
f. Interaksi
Cabergoline, ergoloid, mesylates, ergotamine, lofexidine.
17. Irbesartan (19)
a. Indikasi
Hipertensi, untuk menurunkan albuminurea mikro dan makro pada
pasien hipertensi dengan diabetes mellitus tipe II yang mengalami
netropati. Kombinasi dengan HCT: untuk pasien hipertensi dimana
tekanan darahnya tidak dapat terkontrol dengan irbesartan atau HCT
tunggal.
b. Dosis
Hipertensi, dosis awal 150 mg sehari sekali, jika perlu dapat
ditingkatkan hingga 300 mg sehari sekali. Pada pasien hemodialisis
atau usia lanjut lebih dari 75 tahun, dosis awal 75 mg/hari dapat
digunakan. Hipertensi pada pasien diabetes mellitus tipe II, dosis awal
150 mg sehari sekali dan dapat ditingkatkan hingga 300 mg sehari
sekali sebagai dosis penunjang untuk pengobatan penyakit ginjal, pada
pasien hemodialisis atau lansia di atas 75 tahun, dosis awal 75 mg
sehari sekali.
c. Efek samping
Mual, muntah, lelah, nyeri pada otot; tidak terlalu sering: diare,
dispepsia, kemerahan, takikardia, batuk, disfungsi seksual, jarang:
ruam, urtikaria, sangat jarang: sakit kepala, mialgia, arthalgia, telinga
berdenging, gangguan pencecap, hepatitis, disfungsi ginjal.
80
d. Interaksi
Obat diuretika dan antihipertensi lain, suplemen kalium dan diuretika
hemat kalium, AINS. Pemberian bersamaan litium dengan angiotensin
converting enzyme inhibitor dapat meningkatkan serum litium yang
reversible dan toksisitasnya. Obat-obatan yang dapat mempengaruhi
kalium: kaliuretik diuretika lain, laksatif, amfotericin, karbenoksolon,
penisilin G natrium, derivat asam salisilat.
e. Kontraindikasi
Ibu hamil dan menyusui
f. Peringatan
Deplesi volume intravaskular, hipertensi renovaskular, gangguan fungsi
ginjal dan transplantasi ginjal, hipertensi pada pasien diabetes mellitus
tipe II dengan gangguan ginjal, hiperkalemia. Kombinasi dengan HCT.
18. Propranolol (19)
a. Indikasi
Hipertensi; angina; aritmia, kardiomiopati obstruktif hipertrofik,
takikardi ansietas, dan tirotoksikosis (tambahan); profilaksis setelah
infark miokard; profilaksis migren dan tremor esensial.
b. Dosis
oral, hipertensi, dosis awal 80 mg 2 kali sehari, tingkatkan dengan
interval mingguan bila perlu; dosis penunjang 160-320 mg sehari.
Hipertensi portal, dosis awal 40 mg 2 kali sehari, tingkatkan sampai 80
mg 2 kali sehari sesuai dengan frekuensi jantung; maksimal 160 mg 2
kali sehari.
c. Efek samping
Bradikardi, gagal jantung, hipotensi, gangguan konduksi,
bronkospasme, vasokonstriksi perifer, gangguan saluran cerna, fatigue,
gangguan tidur, jarang ruam kulit dan mata kering (reversibel bila obat
dihentikan), eksaserbasi psoriasis.
d. Kontraindikasi
Asma, gagal jantung yang tak terkendali, bradikardi yang nyata,
81
hipotensi, sindrom penyakit sinus, blok AV derajat dua atau tiga, syok
kardiogenik
e. Interaksi obat
1) Menyebabkan perubahan irama dan detak jantung atau perubahan
kekuatan otot jantung, jika dikonsumsi bersamaan dengan
amiodarone atau antagonis kalsium.
2) Berisiko menimbulkan depresi, jika dikonsumsi secara
berkelanjutan dengan obat reserpine.
3) Menurunkan efek antihipertensi, jika dikonsumsi dengan OAINS.
4) Meningkatkan kadar propranolol dalam darah dan berisiko
menimbulkan perdarahan, jika dikonsumsi bersama
dengan warfarin.
5) Menurunkan efek menurunkan gula darah, jika digunakan dengan
obat antidiabetes atau insulin.
6) Meningkatkan risiko hipotensi, jika digunakan dengan obat bius.
f. Peringatan
Hindari putus obat yang mendadak, terutama pada penyakit jantung
iskemi, blok AV derajat pertama, hipertensi portal (risiko
memburuknya fungsi hati); diabetes; riwayat penyakit paru obstruktif;
miastenia gravis; pada anafilaksis respons terhadap adrenalin
berkurang.
19. Allopurinol (19)
a. Indikasi
Hiperurisemia seperti artritis gout, skin tophy, nefrolitiasis, kondisi
malignan yang menyebabkan nefropati asam urat akut, gangguan enzim
yang menyebabkan produksi asam urat berlebih, batu ginjal kambuhan
akibat hiperurikosuria yang tidak teratasi dengan cairan, diet atau terapi
lain.
b. Dosis
Oral: satu kali sehari setelah makan. Dewasa, dosis awal 100 mg/ hari
dapat ditingkatkan tergantung respon. 100-200 mg/hari untuk kondisi
82
ringan; 300-600 mg/ hari untuk kondisi sedang - parah. Anak (dibawah
15 tahun), 100-300 mg per hari, respon terapi harus dipantau selama 48
jam dan penyesuaian dosis jika diperlukan. Gangguan fungsi ginjal:
dosis awal maksimum 100mg/hari, dosis ditingkatkan jika konsentrasi
serum asam urat tidak membaik. Gangguan fungsi ginjal berat: dosis
maksimal 100mg/ hari atau gunakan dosis tunggal 100 mg pada interval
lebih dari satu hari. Hemodialisis: 300-400 mg sesaat setelah
hemodialisis. Gangguan fungsi hati: pengurangan dosis.
c. Efek samping
Umum: ruam. Tidak umum: reaksi hipersensitivitas, mual, muntah,
asimtomatik peningkatan uji fungsi hati yang asimtomatik. Jarang:
hepatitis, sindroma Steven-Johnson. Sangat jarang: furunkulosis,
agranulositosis, anemia aplastik, trombositopenia, angioimunoblastik
limpadenopati, diabetes melitus
d. Kontraindikasi
Hipersensitivitas terhadap allopurinol
Gangguan fungsi hati dan ginjal, terapi hipertensi atau insufisiensi
jantung (diuretik atau penghambat ACE), hiperurisemia asimtomatik,
serangan gout akut.
f. Interaksi
6-merkaptopurin dan azatioprin: diberikan seperempat dari dosis lazim
6-merkaptopurin dan azatioprin karena inhibisi xantin oksidase
memperpanjang aktivitasnya. Vidarabin (adenin arabinosid):
meningkatkan waktu paruh vidarabin. Salisilat dan urikosurik
(probenesid): menurunkan aktifitas terapi alopurinol. Klorpropamid:
meningkatkan resiko hipoglikemia berkepanjangan jika diberikan ketika
fungsi ginjal buruk. Antikoagulan kumarin (warfarin): meningkatkan
efek warfarin. Teofilin: menghambat metabolisme dari teofilin.
Ampisilin atau amoksisilin: meningkatkan frekuensi ruam kulit.
Siklopospamid, doksorubisin, bleomisin, prokarbazin, mekloroetamin:
83
meningkatkan supresi sumsum tulang. Siklosporin: meningkatkan

toksisitas siklosporin. Didanosin: meningkatkan kadar plasma didanosin
menjadi dua kali lipat.
20. Laxadin (19)
a. Indikasi
Diberikan pada keadaan konstipasi yang memerlukan perbaikan
peristaltik, pelicin jalan nya feses, penambah volume feses secara
sistematik sehingga feses mudah dikeluarkan. Persiapan menjelang
tindakan radiologis dan operasi.
Penggunaan obat laxadine di minum 2 sendok the sebelum tidur.
c. Efek samping
Reaksi alergi kulit rash dan pruritus, perasaan terbakar, kolik,
kehilangan cairan dan elektrolit, diare mual muntah.
d. Kontraindikasi
Hipersensitivitas terhadap zat aktif dalam laxadine emulsi,ileus
obstruksi dan nyeri abdomen yang belum diketahui penyebabnya.
Hindari penggunaan jangka lama dan terus menerus karena dapat
mengakibatkan tubuh menjadi kekurangan cairan dan elektrolit,
kelemahan otot, dan penurunan BB. Hentikan penggunaan jika terjadi
gangguan usus misalnya mual dan muntah. Hamil, laktasi, anak < 6
tahun dan lanjut usia.
f. Interaksi obat
Minyak mineral bisa mengganggu penyerapan vitamin yang larut dalam
lemak.
BAB IV
EVALUASI TERAPI
A. PASIEN 1
1. Identitas Pasien
Nama Pasien : Sumardi
No. RM : 968769
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal lahir : 2 Oktober 1957
Usia : 62 tahun
Agama : Islam
Berat Badan : 72 kg
Tinggi Badan : 168 cm
Alamat : Jl. Cempaka Warsa No. 26 RT. 016/004, Cempaka
Putih
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Tanggal MRS : 12 Maret 2020
Tempat Perawatan : Lt. 5 Darmawan
DPJP : dr. Bayu Sp.JP(K)
2. Riwayat Penyakit Penderita

Keluhan Utama : Nyeri dada sejak kemarin (11 Maret
2020), hilang timbul saat aktivitas ± 5
menit
Diagnosis : UAP/NSTEMI, diabetes
Riwayat Penyakit Terdahulu : STEMI, diabetes
Riwayat Alergi : -
84
85
Riwayat Pengobatan :
a. Levinox 2 x 0.6 ml
b. Acarbosa 1 x 100 mg
c. Furosemid 1 x 40 mg
d. Nitrokaf 2 x 2.5 mg
e. Ibesartan 1 x 150 mg
f. Propanolol 1 x 5 mg
g. Laxadin 1 x 2C
h. Allupurinol 1 x 300 mg
i. Aspilet 1 x 80 mg
j. Clopidogrel 1 x 75 mg
3. Hasil Pemeriksaan
a. Pemeriksaan Fisik
Tabel IV.1. Hasil Pemeriksaan Tanda Vital Pasien 1
Tanggal
Tanda-
No. Nilai Normal
tanda vital 12 Maret 13 Maret 14 maret 15 Maret
2020 2020 2020 2020
Kesadaran Compus Compus Compus Compus Compus
1
umum Mentis Mentis Mentis Mentis Mentis
Tekanan <140/90 117/83 106/82 112/70 110/70
2
Darah mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg
20-25 x /
3 RR 18 x/menit 21 x/ menit 20 x/menit 20 x/menit
menit
80-100
4 Nadi 85x/menit 60 x/menit 72 x /menit 83 x/menit
x/menit
5 Suhu 36,5-37,5ºC 36 36 36.5 36
b. Pemeriksaan Laboratorium
Tabel IV.2. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Pasien 1
Tanggal
Jenis 12 13 14 15
No. Nilai rujukan
Pemeriksaan Maret Maret Maret Maret
2020 2020 2020 2020
Hematologi
1 Hemoglobin 13.0-18.0 g/dL 12.3*
2 Hematokrit 40-52% 35*
86
3 Eritrosit 4.3-6.0 juta/µL 3.9*

4 Leukosit 4.800-10.800 /µL 9990
5 Trombosit 150.000-400.000 /µL 187000
6 MCV 80-96 fL 90
7 MCH 27-32 pg 32
8 MCHC 32-26 g/dL 35
Kimia Klinik
1 CPK 38-174 U/L 80 78
2 CK-MB 7-25 U/L 22 24
3 Ureum 20-50 mg/dL 90* 81*
4 Kreatinin 0.5-1.5 mg/dL 2.52* 2.34*
5 eGFR >= 90 26.27* 28.73*
Glukosa darah
6 80-140 mg/dL 91 102 96
(sewaktu)
7 Natrium 135-147 mmol/L 139 141 138
8 Kalium 3.5-5.0 mmol/L 3.6 4.2 3.9
9 Klorida 95-105 mmol/L 100 100 101
10 Troponin I <0.02 ng/mL 0.004 0.008
11 Albumin 3.5-5.0 g/dL 3.9
12 Kalsium 8.6-10.3 mg/dL 10.3 10.0
13 Magnesium 1.8-3.0 mg/dL 1.89 1.96
14 Serum Keton 0-0.8 mmol/L 0.3 0.4
15 Hb1AC <5.7-6.4%, 6.2
Tanggal
Jenis 12 13 14 15
No. Nilai rujukan
Pemeriksaan Maret Maret Maret Maret
2020 2020 2020 2020
Koagulasi
Waktu
1 9.3-11.8 detik 11.0 10.9
protrombin
2 APTT 23.4-31.5 detik 27.2 27.2
3 Fibrinogen 135-354 mg/dL 350
Imunoserologi
1 Procalcitonin 0.02-0.5 µg/L 0.08
Urinalisis
1 Warna Kuning Kuning
2 Kejernihan Jernih Jernih
3 BJ 1.000-1.030 1.020
4 pH 5.0-8.0 6.5
5 protein Negatif Negatif
6 Glukosa Negatif Negatif
7 Keton Negatif Positif *
8 Darah Negatif Negatif
9 Bilirubin Negatif Negatif
10 Urobilinogen 0.1-1.0 mg/dL 0.5
11 Nitrit Negatif Positif*
12 Leukosit Negatif Negatif
87
esterase
Leukosit
13 <5/LPB 2-1-2
sedimen
Eritrosit
14 <2 /LPB 1-1-1
sedimen
15 Silinder Negatif /LPK Negatif
16 Epitel Negatif Positif*
17 Kristal Negatif Negatif
c. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)

88
Gambar IV.1. Hasil Pemeriksaan EKG Pasien 1

4. Catatan Perkembangan Pasien Terintegrasi
Tabel IV.3. Catatan Perkembangan Pasien 1

Tanggal Catatan Perkembangan
S Nyeri dada berkurang VAS 1-2, Sesak tidak ada
KU = TSS, CNS = CM, TD :114/73, HR = 67, m -, g -, RR
O
= 18, SyO2 = 100%
A UAP/NSTEMI, DM tipe 2
Head up 45º, periksa lab, EKG/hari, Trop 1, CK-MB/hari,
12 Maret 2020
cek HbA1C, PCI tunda, IUFD RL 10 ml/jam, lovenox 2 x
0.6 mL SC, PO : bisoprolol 1 x 5 mg, furosemide 1 x 40
p
mg, irbesartan 1 x 150 mg, nitrokaf 2 x 2.5 mg, aspilet 1 x
80 mg, CPG 1 x 75 mg, Acarbose 1 x 100 mg, diazepam 1 x
5 mg
13 Maret 2020 S Nyeri dada , sesak -
O KU= TSS, CNS = CM
A UAP /NSTEMI, DM Tipe 2
Tasi nyeri dada, PCI tunda, IUFD RL 10 ml/jam, lovenox 2
07.00 x 0.6 mL SC, PO : bisoprolol 1 x 5 mg, furosemide 1 x 40
P mg, irbesartan 1 x 150 mg, nitrokaf 2 x 2.5 mg, aspilet 1 x
80 mg, CPG 1 x 75 mg, Acarbose 1 x 100 mg, Allupurinol 1
x 300 mg, diazepam 1 x 5 mg, laxadyn 1 x 1C
S Nyeri dada +, VAS 3/10, sesak -
O CM, TD = 160/108, HR 69 x
07.30
A UAP, DM tipe 2
P Ibesartan 1 x 300 mg, Amlodipin 1 x 5 mg, Load RL, Echo
89
Tanggal Catatan Perkembangan

14 Maret 2020 S Nyeri dada -, sesak 0
O CM, TD 124/75 mmHg, HR 65 x/menit, RR = 20X / menit
A UAP, DM tipe 2
Lovenox 2 x 0.6 mL SC, aspilet 1 x 80 mg, CPG 1 X 75 mg,
10.32 irbesartan 1 x 300 mg, amlodipine 1 x 5 mg, furosemide 1 x 40
p mg, nitrokaf 2 x 2.5 mg, bisoprolol 1 x 5 mg, allopurinol 1 x
300 mg,acarbosa 1 x100 mg, atorvastatin 1 x 20 mg, diazepam
1 x 5 mg, laxadin 1 x 1C
S Pasien merasakan nyeri dada
O TD = 100/75 mmHg, RR – 20 x/menit, HR = 83 x /menit
15 Maret 2020
A UAP
P Atasi nyeri, pemberian lovenox 2 x 0.6 mL
5. Daftar Penggunaan Obat Pasien 1
Tabel IV.4. Daftar Penggunaan Obat Pasien 1
Tanggal
Nama Obat Regimen 12 Maret 13 Maret 14 Maret 15 Maret
2020 2020 2020 2020
P S M P S M P S M P S M
1 1
Lovenox 2 x 0.6 ml 5 18 6 6
9 8
1
Aspilet 1 x 80 mg 12 12
2
1
CPG 1 x 75 mg 18 18
8
2 2 1
Irbesartan 1 x 300 mg
0 0 8
Amlodipin 1x 5 mg 12 6 6
Furosemid 1x 40 mg 4 4 6
1
Nitrokaf 1x 2.5 mg 6 18 18 6
8
1
Bisoprolol 1x5 mg 12 10
2
Tanggal
12 Maret 13 Maret 14 Maret 15 Maret
Nama Obat Regimen
2020 2020 2020 2020
P S M P S M P S M P S M
Alopurinol 1x 300 mg 2 2 6
90
2 2
2 2
Acarbose 1x 100 mg 6
0 0
2
Atorvastatin 1x 20 mg 22
2
2 2
Diazepam 1 x 5 mg 22
2 2
2 2
Laxadin 1 x 1C
2 2
6. Evaluasi Ketepatan Diagnosa berdasarkan Data Klinik Penderita

Tn. Sumardi datang ke ruang Instalasi Gawat Darurat RSPAD Gatot
Soebroto pada tanggal 12 Maret 2020 dengan keluhan nyeri dada sejak
kemarin, hilang timbul saat beristirahat selama 5 menit.. Pasien memiliki
riwayat STEMI dan DM tipe 2. Hasil pemeriksaan menunjukan pasien
dalam keadaan compus mentus, tekanan darah 114/73, heart rate 67 x/
menit, respiratory rate 18 x/menit, saturasi oksigen. Pasien didiagnosis
UAP/STEMI, DM tipe 2. Pasien diberikan pengobatan lovenox 2 x 0.6 mL
SC, PO : bisoprolol 1 x 5 mg, furosemide 1 x 40 mg, irbesartan 1 x 150 mg,
nitrokaf 2 x 2.5 mg, aspilet 1 x 80 mg, CPG 1 x 75 mg, Acarbose 1 x 100
mg, diazepam 1 x 5 mg. Berdasarkan pedoman terapi sindrom koroner akut,
pasien diberikan aspilet dengan clopidogrel, antikoagulan, betabloker
sebagai vasodilator, dan statin tanpa melihat nilai awal kolestrol LDL.
Pada tanggal 13 maret 2020, pasien mengeluh nyeri dada, sesak
berkurang, VAS 3/10, tekanan darah 160/108, dengan heart rate 69 x/menit.
Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukan pasien memiliki kadar ureum
90 mg/dL, kreatinin 2.52 mg/dL, dengan eGFR 26.27, berdasarkan data
laboratorium pasien mengalami gangguan ginjal, oleh karena itu diperlukan
penyesuaian dosis pada obat-obatan yang diekskresikan melalui ginjal.
Pasien diberikan terapi ibesartan 1 x 300 mg, amlodipin 1x5 mg.
Pada tanggal 14 Maret 2020, pasien mengeluh nyeri dada berkurang,

sesak tidak ada, tekanan darah 124/75, heart rate 65 x / menit, dengan
respiratory rate 20 x / menit. Pasien diberikan pengobatan Lovenox 2 x 0.6
91
mL SC, aspilet 1 x 80 mg, CPG 1 X 75 mg, irbesartan 1 x 300 mg,

amlodipine 1 x 5 mg, furosemide 1 x 40 mg, nitrokaf 2 x 2.5 mg, bisoprolol
1 x 5 mg, allopurinol 1 x 300 mg,acarbosa 1 x100 mg, atorvastatin 1 x 20
mg, diazepam 1 x 5 mg, laxadin 1 x 1C.
Pada tanggal 15 Maret 2020, pasien mengeluh merasakan nyeri dada
dengan tekanan darah 100/75, respiratory rate 20 x / menit, heart rate 83x/
menit. Pasien diberikan pengoabtan lovenox 2 x 0.6 mL dan pengobatan
untuk mengatasi nyeri dada pasien.
7.
8. Evaluasi Pengobatan Pasien
Tabel IV.5. Evaluasi Pengobatan Pasien 1
Kesesuaian Dosis
Profil Pengobatan
dan Indikasi
Nama Obat Rute Dosis Frekuensi Indikasi Efek Samping Evaluasi Ketepatan Dosis
IVFD IV 10 ml/ Kekurangan elektrolit, Demam, trombosis vena,
Ringer menit wound irrigation hypervolemia
Laktat
Lovenox SC 0.6 ml 2x sehari antikoagulan Pendarahan, memar, Pengobatan thrombosis vena Indikasi sesuai,
(Enoxaparin) trombositopenia, anemia dalam, melalui injeksi SC, 1 perlu penyesuaian
mg/bb setiap 12 jam dosis pada pasien
(PIONAS) (19) gangguan ginjal
Aspilet P.O 80 mg 1x sehari Antitrombin Sakit perut, nyeri ulu hati, Dosis mentenan pada sindrom Indikasi dan dosis
mengantuk , sakit kepala coroner akut sebesar 80-325 sesuai
mg PO/ hari
(Medscape) (20)
Clopidogrel P.O 75 mg 1x sehari Menurunkan kejadian Dispepsia, nyeri perut, diare; 75 mg sekali sehari dengan Indikasi dan dosis
ateroskelosis pada pasien perdarahan atau tanpa makanan. Tidak sesuai
yang baru terjadi infrak diperlukan penyesuaian dsis
miokard atau penyakit pada pasien lansia atau dengan
arteri perifer, antiplatelet kelainan fungsi ginjal.
(PIONAS) (19)
Irbesartan P.O 300 mg 1x sehari Hipertensi Hiperkalemia, pada pasien Pada pasien hipertensi dosis Dosis dan indikasi
dengan penurunan fungsi ginjal 150 – 300 mg, pada pasien sesuai
dapat meningkatkan kejadian nephropathi pada DM tipe 2
gagal ginjal, meningkatkan diberikan 75-300 mg.
kreatinin kinase bila digunakan (Medscape) (20)
bersama ARB
93
Kesesuaian
Profil Pengobatan dosis dan
indikasi
Diazepam P.0 5 mg 1x sehari Ansietas Hipotensi, lemah otot, Untuk pengoabtaninsomnia dan Dosis dan
respiratori depresi, retensi urin, ansietas diberikan 5 – 15 mg indikasi sesuai
sakit kepala sebelum tidur (PIONAS) (19)
Atorvastatin P.O 20 mg 1x sehari Hypercholesterolemia Ruam kulit, alopesia, anemia, Hiperkolesterolemia primer dan Dosis dan
pusing, depresi, parestesia, hiperlipidemia campuran biasanya indikasi sesuai
neuropati perifer, hepatitis, sakit 10 mg/hari, bila perlu dapat
kuning, pankreatitis; sind ditingkatkan sampai 80 mg/hari
(PIONAS) (19)
Laxadine PO 1C 1x sehari Memperlancar defekasi aktivitas usus berlebihan, nyeri 10 mL pada malam hari bila perlu Dosis dan
kram. iritasi daerah rectum, (PIONAS) (19) indikasi sesuai
tenesmus
Amlodipin PO 5 mg 1x sehari Hipertensi nyeri abdomen, mual, palpitasi, Hipertensi atau angina, dosis awal Dosis dan
wajah memerah, edema, 5 mg sekali sehari, maksimal 10 indikasi sesuai
gangguan tidur, sakit kepala, mg sekali sehari (PIONAS) (19)
pusing, letih
Furosemid PO 40 mg 1x sehari Edema pada CHF, sirosis Anemia, anoreksia, sakit kepala, Oral, udem, dewasa, dosis awal Indikasi dan
hari, hiperkalemia gangguan pendenganran, 40 mg pada pagi hari, peunjang dosis sesuai
hypokalemia, jipokalsemia, 20-40 mg sehari, tingkatkan
hipomagnesemia, mual sampai 80 mg sehari bila udem
resisten (PIONAS) (19)
Nitrokaf PO 2.5 mg 1x sehari Angina pektoris Sakit kepala, ruam, takikardia, Oral profilaksis angina, 2.5-2.8 Dosis dan
hipotensi mg 3 kali sehari atau 10 mg 2-3 indikasi sesuai
kali sehari (PIONAS) (19)
94
Kesesuaian
Profil Pengobatan dosis dan
indikasi
Bisoprolol PO 5 mg 1x sehari Hipertensi Sakit kepala, bradikardi Hipertensi dan angina, satu tablet Indikasi sesuai,
5 mg sehari sekali pada pagi hari perlu
sebelum atau sesuai makan. penyesuaian
(PIONAS) (19) dosis pada
pasien gangguan
ginjal.
Allopurinol PO 300 mg 1x sehari Asam urat Mual, gagal ginjal Dosis 100 mg/hari PO, dapat Indikasi tidak
ditingkatkan menjadi 200-300 sesuai pasien
mg/hari
(Medscape) (20)
Acarbosa PO 100 mg 1x sehari Diabetes Melitus Sakit perut, diare, kembung Dosis perlu disesuaikan oleh doter Dosis dan
secara individu karena efikasi dan indikasi sesuai
tolerabilitas bervariasi. Dosis
rekomendasi adalah 100 mg. hari.
(PIONAS) (19)
95
9. Evaluasi Analisis Drug Related Problems (DRPs) Pasien 1 berdasarkan PCNE versi 8.2
Tabel IV.6. Analisis PCNE Pasien 1

Subjektif Objektif Profil Assesment (DRP) Plan Penjelasan
Pengobatan Problem Cause Intervensi Outcome
Tn. Sumardi - Allopurinol P3.2 C1.3 I1.1 A3.2 Tidak ada data baik subjektif maupun
1 x 300 mg Pengobatan Tidak ada Diinformasikan kepada Intervensi tidak objektif mengenai kadar asam urat
tidak perlu indikasi obat penulis resep diusulkan pasien maupun keluhan pasien yang
I2.1 pasien konseling berhubungan dengan gout
Lovenox P2.1 C3.2 I1.1 diinformasikan A3.2 Pada pasien dengan CrCl < 30 ml/min
2 x 0.6 ml Efek samping Dosis terlalu kepada penulis resep Intervensi tidak pertimbangkan penurunan dosis obat
yang mungkin tinggi diusulkan (Medscape) (20)
timbul
Bisoprolol P2.1 C3.2 I1.1 A3.2 Pada pasien dengan CrCl 10-50 mg/ml
1 x 5 mg Efek samping Dosis terlalu Diinformasikan kepada Intervensi tidak disesuaikan dosis sebesar 2.5 mg-5 mg
yang mungkin tinggi penulis resep diusulkan selama 24 jam ( ~ 25% penurunan )
timbul (Renal Pharmacotheraphy Dosage
Adjustment of Medication Eliminated
by Kidney) (21)
96
97
B. PASIEN 2
1. Identifikasi Pasien
Nama Pasien : Tn. Suwarno
No. RM : 01754783
Jenis Kelamin : Pria
Ruang Asal : ICCU
Umur / Tgl lhr : 65 Tahun / 13 Desember 1954
BB/TB : 50 kg/160 cm
Tanggal MRS : 25 Februari 2020
Tanggal KRS : 4 Maret 2020
Dokter : Dr. Mei Lestari, Sp. JP
Alasan MRS : Nyeri dada kiri, sesak, mual, pusing, keringat dingin,
Diagnosa : ACS NStemi, CHF, Hipertensi
Alergi :-
Riwayat Obat :-
2. Data Klinis Pasien

Tabel IV.7. Data Klinis Pasien 2
No Data Klinis Hasil
.
Keluhan Utama Nyeri dada kiri
1.
(Chief Complaint)
Riwayat Penyakit Sekarang Riwayat Jantung
2.
(History of Present Illness)
Riwayat Penyakit Terdahulu Hipertensi sejak tahun 1982 (tidak
3.
(Past Medical History) minum obat), & Stroke pada tahun 2007
Riwayat Penyakit Keluarga -
4.
(Family History)
5. Riwayat Sosial (Social History) -
6. Diagnosa ACS NStemi, CHF, Hipertensi
3. Tanda Vital
98
Tanda Tanggal Pemeriksaan

Kondisi Normal
Vital 25/2 26/2 27/2 28/2 29/2 1/3 2/3 3/3
TD <120/90 mmHg 137/74 113/77 89/49 110/60 110/70 114/64 120/80 120/80
o
Suhu 36 – 37,5 C 36,0 36,0 36,0 36,0 36,0 36,3 36,0 36
RR 18 – 20 x/menit 28 20 19 20 20 20 20 18
Nadi 80-100 x/menit 98 81 64 80 70 88 88 77
CM = Compos
Kondisi
Mentis (Keadaan CM CM CM CM CM CM CM CM
Umum
Sadar)
4. Pemeriksaan Laboratorium

Nilai Rujukan Tanggal
Hasil Lab
Nilai Rujukan Satuan 25/2 27/2 2/3
Hematologi
Hemoglobin 11,7-15,5 g/dl 14,7
Hematokrit 33-45 % 45
Leukosit 5,0-10,0 ribu/ul 11,9
Trombosit 150-440 ribu/ul 177
Eritrosit 3,8-5,2 juta/ul 5,14
VER/NER/KHER/RDW
VER 80-100 fl 87,2
NER 26-33 pg 27,6
KHER 32-36 g/dl 31,6
RDW 11,5-14,5 % 14,6
Elektrolit Darah
Natrium 135-147 mmol/L 136
Kalium 3,1-5,1 mmol/L 4,22
Klorida 95-108 mmol/L 106
Lanjutan Tabel IV.9. Pemeriksaan Laboratorium Pasien 2

Nilai Rujukan Tanggal
Hasil Lab
Nilai Rujukan Satuan 25/2 27/2 2/3
Fungsi Ginjal
Ureum darah 20-40 mg/dl 21 30
Kreatinin darah 0,6-1,5 mg/dl 0,7 0,8
Clcr mL/min
Fungsi Hepar
SGOT 0-34 u/i 23
SGPT 0-40 u/i 29
Protein total 6-8 g/dl
Albumin 3,4-4,8 g/dl
Globulin 2,5-3 g/dl
99
Bilirubin total 0,1-1 mg/dl

Bilirubin direct <0,2 mg/dl
Bilirubin indirect <0,6 mg/dl
Alkali fosfatase 130-140 IU/L
Diabetes
GDP 80-100 mg/dL 86
GD sewaktu 70-140 mg/dL 136
GDPP 2 Jam 80-145 mg/dL 104
Jantung
Troponin <0,02 ng/ml 1,41
CK <175 u/i 135
CK-MB 7-25 u/i 70
Lemak
Trigliserida <150 mg/dL 112
Kolesterol Total <200 mg/dL 209
Kolesterol LDL direct <130 mg/dL 144
5. Pemeriksaan Lainnya
Tabel IV.10. Pemeriksaan Lainnya Pasien 2
Pemeriksaan Kesan
Jenis Pemeriksaan : Thorax
Tanggal Pemeriksaan : 25/2/2020
Radiologi Interpretation : pacemaker detection Probably abnormal

ECG
Kesan : cardiomegaly ringan
100
EKG
Pemeriksaan Kesan
Radiologi Jenis Pemeriksaan : Thorax
Interpretation : Pacemaker acute MI (anterior)
Minor right axis deviation
ST-segment depression (lateral)
Slightly depressed ST segment
(anterior)
Negative T-wave (lateral, inferior,
anterior)
101
Probably abnormal ECG
EKG
Pemeriksaan Kesan
Jenis Pemeriksaan : Thorax
Interpretation : Probably acute MI (anterior)
Suspected left ventr. hypertrophy
Radiologi
ST-segment depression (lateral, anterior)
Negative T-wave (lateral, inferior,
anterior)
Probably abnormal ECG
102
EKG
Pemeriksaan Kesan
Interpretation : Kalsifikasi katup aorta
Echocardio- LV dilatasi
graphy/ IVS akinetik
doppler MR ringan, AR mild-moderate
vascular Fungsi sistolik RV normal. Fungsi sistolik
dan diastolic LV menurun
Kesan : ASHD dan penyakit jantung koroner
103
Nama 25-2-20 26-2-20 27-2-20 28-2-20 29-2-20 1-3-20 2-3-20
Obat Frekuensi
0-6 6-12 2-18 18-24 0-6 6-12 2-18 18-24 0-6 6-12 2-18 18-24 0-6 6-12 2-18 18-24 0-6 6-12 2-18 18-24 0-6 6-12 2-18 18-24 0-6 6-12 2-18 18-24
Clopidogrel
loading - - 10 -
300 mg
STOP
Miniaspi
Loading - - 10
160 mg
Clopidogrel
1x1 - 7 - - - 7 - - - 7 - - - 7 - - - 7 - - - 7 - - - 7 - -
75 mg
Miniaspi
1x1 - 7 - - - 7 - - 7 - - 7 - - - 7 - - - 7 - - - 7 - -
80 mg
Atorvastati
n 1x1 - - - 22 - - - 22 - - - 22 - - - 22 - - - 22 - - - 22 - - - 22
20 mg
Ramipril
1x1 - - 13 - - 7 - - - 7 - - - 7 - - - 7 - - - 7 - - - 7 - -
5 mg
Furosemid
1x1 - - 13 - - 7 - - - 7 - - STOP
40 mg
Bisoprolol
1x1 - - 13 - - 7 - - - 7 - - - - - - - 7 - - - - - - - 7 - -
1,25 mg
6. Profil Pengobatan Pasien 2
Tabel IV.11. Profil Pengobatan Pasien 2
25-2-20 26-2-20 27-92-20 28-2-20 29-2-20 1-3-20 2-3-20

Nama Obat Frekuensi
0-6 6-12 12-18 18-24 0-7 7-12 12-18 18-24 0-7 7-12 12-18 18-24 0-7 7-12 12-18 18-24 0-7 7-12 12-18 18-24 0-7 7-12 12-18 18-24 0-7 7-12 12-18
Alp 1x1 22 22 22 22 7
104
raz
ola
m
0,2
5
mg
IS
DN
3x1 13 22 7 12 18 7 12 18 7 18 7 18 12 18 7 12 18
5
mg
Furosemide
(selang 1x1
sehari)
Lovenox
(sc) 0,6
2x1 15 3 15 3 15 3 15 3 15 3
selama 5
hari
105
Nama 3-3-20 4-3-2020 Nama 3-3-20 4-3-20
Obat Frekuensi Obat Frekuensi
0-6 6-12 2-18 18-24 0-6 6-12 2-18 18-24 0-6 6-12 12-18 18-24 0-7 7-12 12-18 18-24
Clopidogrel Al
loading
300 mg pr
Miniaspi az
Loading
160 mg ola
Clopidogrel 7
1x1 7 m 1x1 22
75 mg
Miniaspi 7 0,
1x1 7
80 mg 25
Atorvastatin m
1x1 22
20 mg g
Ramipril 7 IS
1x1 7
5 mg D
Furosemid
1x1 N
40 mg 3x1 7 18 7
Bisoprolol 7 5
1x1 m
1,25 mg
g
Furosemide
(selang 1x1 7
sehari)
Lovenox
106
(sc) 0,6
2x1 STOP
selama 5
hari
107
107
7. Evaluasi Ketepatan Diagnosa berdasarkan Klinik Penderita

Tn. Suwarno masuk ke ruang Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum
Pusat (RSUP) Fatmawati pada tanggal 25 Februari 2020 pada jam 15:10
dengan keluhan mengalami nyeri dada hilang timbul sejak 1 hari SMRS.
Nyeri dirasakan sakit tadi malam dan pasien dibawa ke RS, nyeri seperti
menusuk di dada kiri. Pasien memiliki riwayat Hipertensi dab stroke. Pasien
datang dengan tekanan darah 137/74 mmHg, suhu 36 oC, respiratory rate 28
kali/menit dan nadinya 98 kali/menit. Pasien dipindahkan dari ruang IGD ke
ruang ICCU untuk perawatan intesnsif. pasien mendapatkan lavenox 2x0,6
mg (salama 5 hari), ISDN 3x5 mg, clopidogrel 300 mg dan miniaspi 160 mg
(loading), Ramipril 1x5 mg, bisoprolol 1x2,5 mg, atorvastatin 1x20 mg,
furosemide 1x40mg, alprazolam 1x0,25mg dan O2. Berdasarkan PERKI
2018 pengobatan yang didapat Tn Suwarno sudah sesuai. Dimana
pengobatan untuk NSTEMI meliputi antiplatelet, beta blocer, Statin, nitrat,
ACEI.
Pada tanggal 26 Februari 2020 kembali diperiksa tanda vitalnya dengan
TD 113/77 mmHg, suhu 36 oC, RR 20x/menit, nadi 81x/menit. Dari
pemeriksaan thorax pasien terjadi cardiomegaly. Kemudian dilakukan
pemeriksaan laboratorium, didadapatkan hasil yang tidak normal berupa
leukosit 11,9 ribu/Ul, RDW 14,6 %, CK-MB 70 U/I dan troponin 1,41
ng/ml. Troponin merupakan tes yang digunakan untuk mendiagnosa infark
miokard. Dimana jika troponin melebihi batas normal (<0,02) menandakan
pasien mengalami NSTEMI, jika kadar troponin negative atau normal
menandakan pasien mengalami UAP (Unstable Angina Pectoris) . Pada hari
kedua di rawat pasien merasakan nyeri dihulu hati dan dosis clopidogrel
diturunkan sebagai pemelihara, sehingga pemberian clopidogrel 300mg
dihentikan dan minaspi 160 mg juga dihentikan/di stop digantikan dengan
clopidogrel 75 mg dan miniaspi 80 mg 1x1.
Pada tanggal 27 Februari 2020 Tn. Suwarno kembali diperiksa tanda
vitalnya dengan TD 89/49 mmHg, suhu 36 oC, RR 19x/menit, nadi
64x/menit. Kemudian dilakukan pemeriksaan laboratorium, didadapatkan
108
hasil yang tidak normal berupa nilai kolesterol total 209 mg/dl dan
kolesterol LDL direk 144 mg/dl yang megindikasikan pasien mengalami
hiperlipidemia.
Pada tanggal 28 Februari 2020 Tn. Suwarno kembali diperiksa tanda
80x/menit. Pengobatan furosemide 40 mg 1x1 distop Dilakukan
pemeriksaan Echocardiography/ doppler vascular dengan interpretation
hasil yaitu kalsifikasi katup aorta, LV dilatasi, IVS akinetic, MR ringan, AR
mild-moderate, fungsi sistolik RV normal, fungsi sistolik dan diastolic LV
menurun. Hasil tersebut mengindikasikan ASHD dan penyakit jantung
coroner
Pada tanggal 29 Februari 2020 Tn. Suwarno diperiksa Kembali tanda
vitalnya dengan TD 110/70 mmHg, suhu 36 oC, RR 20x/menit, nadi 70
x/menit. Pada tanggal 1 Maret 2020 Tn. Suwarno kembali diperiksa tanda
vitalnya dengan TD 114/64 mmHg, suhu 36,3 oC, RR 20x/menit, nadi 88
x/menit. Pada tanggal 2 Maret 2020 Tn. Suwarno kembali diperiksa tanda
88x/menit. Pengobatan lovenox distop. Pada tanggal 3 Maret 2020 Tn.
Suwarno kembali diperiksa tanda vitalnya dengan TD 120/80 mmHg, suhu
36 oC, RR 18x/menit, nadi 77x/menit. Pada tanggal 4 Maret 2020 Tn.
Suwarno kembali diperiksa tanda vitalnya dengan TD 110/60 mmHg, suhu
36 oC, RR 20x/menit, nadi 78x/menit.
Tanggal 4 Maret pasien diizinkan pulang kerumah dengan obat pulang
Clopidogrel 75 mg 1x1, Miniaspi 1x1, Atorvastatin 20 mg 1x1, Ramipril 5
mg 1x1, Bisoprolol 1x2,5 mg, ISDN 5 mg 3x1, Furosemid 1x1.
109
8. Evaluasi Ketepatan Penggunaan Obat

a. Pemilihan Obat
Tabel IV.12. Pemilihan Obat Pasien 2
Obat Indikasi Indikasi Pasien

Alprazolam 0,25 mg Ansietas Ansietas
Hiperlipidemia
Hiperlipidemia
Atorvastatin 20 mg Hiperkolesterol
Hiperkolesterolemia
emia
Lovenox UAP UAP
(Enoxaparin) (antikoagulan) (antikoagulan)
Clopidogrel 300 mg; SKA SKA
75mg (Antiplatelet) (Antiplatelet)
ISDN SKA, ADHF SKA, ADHF
(Isosorbid Dinitrat) (Vasodilator) (Vasodilator)
Concor SKA SKA

(Bisoprolol 1,25 mg) ADHF ADHF
NSTEMI NSTEMI
Miniaspi 80 mg
(antithrobotik) (antithrobotik)
Antihipertensi, Antihipertensi,
Ramipil 5 mg
ADHF ADHF
Furosemid Udem Udem
b. Dosis dan Cara Pemakaian Obat

110
Tabel IV.13. Dosis dan Cara Pemakaian Obat Pasien 2
Obat Indikasi Dosis dalam R/ Dosis Lazim Keterangan
Alprazolam 0,75 - 1,5 mg sehari dalam dosis

Ansietas 1x0,25mg Tidak sesuai
0,25 mg terbagi
Lovenox UAP 1 mg/kg (subkutan) setiap
2x0,6 mg
(Enoxaparin) (antikoagulan) 12 jam
1x= 0,6 mg/kgBB
1 mg/kg x 50 kg = 50 mg untuk Tidak sesuai
x 50 kg = 30 mg
1x
2x= 60 mg
Jadi untuk 2 kali/hari = 100 mg
ISDN
SKA, ADHF 2,5 – 9 mg 2-4 times/day (max 26
(Isosorbid 3x5 mg Sesuai
(Vasodilator) mg 4 times/day)
Dinitrat)
Awal 300 mg
Loading dose 300 mg or 600 mg
Clopidogrel Antiplatelet Lanjutan 1 x75 Sesuai
Maintanance 75 mg/day
mg
Ramipril Antihipertensi 1x5 mg 2,5 – 10 mg dalam 1 atau 2 dosis Sesuai
Concor
Hipertensi, 1,25 mg/hari
(Bisoprolol 1x1,25 mg Sesuai
CHF, ACS (maks 10mg)
1,25 mg)
Miniaspi
Antiplatelet 1x80mg 80 mg/hari Sesuai
80 mg
Dosis awal 40 mg pada pagi hari,
Udem penunjang 20-40 mg sehari,
Furosemid 1x40 mg Sesuai
tingkatkan sampai 80 mg sehari
pada udem yang resistensi
10 mg sekali sehari, bila perlu
Hiperlipidemia
dapat ditingkatkan dengan
Atorvastatin Hiperkolestero 1x20 mg Sesuai
interval 4 minggu hingga
lemia
maksimal 80 mg sekali sehari.
c. Efek Samping
Tabel IV.14. Efek Samping Obat Pasien 2

111
Obat Efek Samping Keterangan
Alprazolam 0,25 mg Merasa pusing, mengantuk sakit kepala Tidak ada

Lovenox Demam, kejang, eritema, mual, diare, pendarahan (intrakranial,
(Enoxaparin) retroperitonial, intraokular), trombositopeni, plebitis, Tidak ada
peningkatan SGOT/SGPT.
ISDN Hipotensi, takikardia, kemerahan, sakit kepala, jantung
(Isosorbid dinitrate) berdebar, gangguan penglihatan, mual, muntah, kebingungan, Tidak ada
10 mg dyspnea (sesak nafas)
Dispepsia, nyeri perut, diare, mual, muntah, gastritis, perut
Clopidogrel 75mg Tidak ada
kembung, konstipasi, tukak lambung
Hipotensi, pusing, sakit kepala, letih, astenia, mual (terkadang
Ramipril 5 mg Tidak ada
muntah), diare, kram otot, batuk kering yang persisten
Bradikardi, gagal jantung, hipotensi, gangguankonduksi,
Concor
bronkospasme, vasokonstriksi perifer,gangguan saluran cerna, Tidak ada
(Bisoprolol 1,25 mg)
fatigue, gangguan tidur, jarang ruam kulit danmata kering
Konduksi, bronkospasme, vasokonstriksi perifer, gangguan
Miniaspi 80 mg saluran cerna, fatigue, gangguan tidur, jarang ruam kulit dan Tidak ada
mata kering
Insomnia, angio udema, anoreksia, asthenia, neuropati perifer,
Atorvastatin alopesia, pruritus, ruam, impoten, sakit dada, hipoglikemik dan Tidak ada
hiperglikemik, trombositopenia jarang dilaporkan.
Gangguan elektrolit, dehidrasi, hipovolemia, hipotensi,
peningkatan kreatinin darah. Umum: hemokonsentrasi,
hiponatremia, hipokloremia, hipokalemia, peningkatan
Furosemid Tidak ada
kolesterol darah, peningkatan asam urat darah, gout, enselopati
hepatik pada pasien dengan penurunan fungsi hati, peningkatan
volume urin.
9. Analisis PCNE berdasarkan PCNE versi 8.2
No. Data Data Obat yang Digunakan Drug Related Problem PCNE versi 8.02 Plan Analisis
Subjektif Objektif Nama Obat Dosis Aturan Problem Cause Intervension
Pakai
1. - - Alprazolam 0,25 mg 1x1 P 1.2 C 3.1 I 1.2 Rencana yang dapat Dosis Alprazolam yang
Efek obat Dosis terlalu Menanyakan/ diberikan yaitu diberikan lebih rendah
tidak rendah mengkonfir- frekuensi dari dosis literatur yaitu
optimal masikan Alprazolam untuk :
kepada penulis ditingkatkan 1 x pakai : 0,25 mg
resep menjadi 3 x 0,25 1 hari : 0,25 mg/hari
mg. Sedangkan di literatur
dosis Alprazolam 0,75-
1,5 mg sehari.
(PIONAS) (19)
2. - - Lovenox 0,6 mg 2x1 P 1.2 C 3.1 I 1.2 Rencana yang dapat Dosis Lovenox yang
Efek obat Dosis terlalu Menanyakan/ diberikan yaitu dosis diberikan lebih rendah
tidak rendah mengkonfir- Lovenox dari dosis literatur yaitu
optimal masikan ditingkatkan untuk :
kepada penulis menjadi 2 x 1 mg. 1 x pakai : 0,6 mg
resep 1 hari : 1,2 mg/hari
Sedangkan di literatur
dosis Lovenox 2 mg
sehari.
(PIONAS) (19)
112
113
C. PASIEN III
1. Identifikasi Pasien
Nama : Tn. M
No. Rekam Medik : 00.22.xx.xx
Umur / Tanggal Lahir : 48 tahun / 31 Desember 1972
BB / TB : 55 kg / 165 cm
Jenis Kelamin : Laki - Laki
Ruang : Instalasi Gawat Darurat (1 Maret 2020)
HCU (1 – 6 Maret 2020)
Nusa Indah 2 (6 – 10 Maret 2020)
Tanggal Masuk RS : 1 Maret 2020
Tanggal Keluar RS : 10 Maret 2020
Dokter : dr. H, Sp. Pd
Diagnosa : UAP (Unstable Angina Pectoris) / NSTEMI
Alergi :-
2. Data Klinis Pasien
Tabel IV. 16. Data Klinis Pasien 3

No. Data Klinis Hasil
1. Keluhan Utama Dada sampai punggung kanan
(Chief Complant) sakit, pusing, cegukan 5 hari,
sesak, mual
2. Riwayat Penyakit Sekarang -
(History of Present Illness)
3. Riwayat Penyakit Terdahulu (Past Maag (lambung)
Medical History)
4. Riwayat Penyakit Keluarga -
(Family History)
5. Riwayat Sosial (Social History) -
3. Tanda Vital
114

Hasil Pemeriksaan
Nilai
Pemeriksaan 1 Maret 2020 2 Maret 2020
Normal
P S S M P S S M
Tekanan 120/80
147/82 139/71 85/54 112/70 122/67 110/72 130/83
Pasien belum masuk RS

Darah mmHg
60-100
Nadi 62 76 66 63 56 65 57
x/menit
Respiratory 16-25
24 26 15 14 25 33 28
Rate (RR) x/menit
36 – 37,5
Suhu o 36,5 o 36,7 o 36 o 36 o 36 o 36 o 36 o
C
Saturasi 95-100% - - 99% 100% 100% 100% 100%
Kesadaran cm cm Cm - - - - -
Hasil Pemeriksaan
Nilai
Normal
P S S M P S S M
Tekanan 120/80
106/70 115/53 101/61 123/80 118/54 107/66 136/63 153/77
Darah mmHg
60-100
Nadi 56 57 61 52 55 55 60 55
x/menit
Respiratory 16-25
16 21 17 30 13 18 24 17
Rate (RR) x/menit
36 – 37,5
Suhu o 36o 36o 36,4o 36,7o 36o 36,5o 36,2o 36,5o
C
Saturasi 95-100% 100% 96% 100% 100% 100% 100% 100% 100%
Kesadaran cm - - - - - - - -
Keterangan Waktu Keterangan Warna

Pagi : jam 06.00 Merah : Diatas normal
Siang : jam 12.00 Hijau : Dibawah normal
Sore : jam 18.00
Malam : jam 21.00
Hasil Pemeriksaan
Nilai
Normal
P S S M P S S M
115
Pindah ke ruang rawat inap biasa (Nusa Indah 2)

Tekanan 120/80
171/91 143/69 150/75 140/62 115/71 132/66 140/60
Darah mmHg
60-100
Nadi 58 60 63 50 58 74 71
x/menit
Respiratory 16-25
16 17 20 25 14 14 18
Rate (RR) x/menit
36 – 37,5
Suhu o 36,4o 36,5 o 36,7 o 36 o 36,5 o 36 o 36 o
C
Saturasi 95-100% 100% 100% 100% 99% 99% 100% 100%
Kesadaran cm - - - - - - -
Hasil Pemeriksaan
Nilai
Normal
P S S M P S S M
Tekanan 120/80
118/75 121/80 110/71 - 104/66 136/86 114/66 -
Darah mmHg
60-100
Nadi 88 76 63 - 71 82 80 -
x/menit
Respiratory 16-25
20 20 20 - 20 20 20 -
Rate (RR) x/menit
36 – 37,5
Suhu o 37,4o 37,5o 36,7o - 36,7o 39,3o 36,6 o -
C
Saturasi 95-100% - - - - - - - -
Kesadaran cm cm cm cm - cm cm cm -
Hasil Pemeriksaan
Nilai
Normal
P S S M P S S M
Tekanan 120/80
106/81 107/69 111/73 - 112/89 109/84
Darah mmHg
60-100
Nadi 79 60 84 - 63 61
Pasien Pulang
x/menit
Respiratory 16-25
20 20 20 - 20 20
Rate (RR) x/menit
36 – 37,5
Suhu o 37,6o 36,7o 37,5o - 36,5o 36o
C
Saturasi 95-100% - - - - - -
Kesadaran cm cm cm Cm - cm cm
4. Pemeriksaan Laboratorium
116

Tanggal Pemeriksaan
Pemeriksaan Nilai Rujukan Satuan Ket
1/3/2020 2/3/2020
Hematologi
Darah Lengkap
Hemoglobin 13.2 – 17.3 g/dL H 18.0
Hematokrit 40 – 52 % 51
Eritrosit 4.4 – 5.9 106 / μL H 6.33
M. C. V 80 – 100 fL 81
M. C. H 26 – 34 pg 28
M. C. H. C 32 – 36 g/dL 35
RDW – CW 11.5 – 14.5 % 13.9
3
Leukosit 3.8 – 10.6 10 / μL 6.1
Hitung Jenis
Basofil 0–1 % 1
Eosinofil 2–4 % 3
Neutrofil 50 – 70 % 56
Limfosit 25 – 40 % 33
Monosit 2–8 % 7
3
Trombosit 150 – 440 10 / μL 151
Laju Endap Darah 0 – 10 mm/jam H 17
Kimia Klinik
Kreatinin 0.80 – 1.30 mg/dL L 0.62
eGFR 84.00 – 126.00 mL/min/1.73 m2 118.1
Kolesterol Total < 200 mg/dL - 132
Kolesterol HDL >55 mg/dL L - 41
Kolesterol LDL < 130 mg/dL - 89
Trigliserida < 200 mg/dL - 63
Glukosa Sewaktu 70 – 140 mg/dL 112
SGOT (AST) < 50 U/L 17
SGPT (ALT) < 50 U/L 46
Ureum Darah 10 – 50 mg/dL 27
Natrium (Na) 132 – 145 mEq/L 139
Kalium (K) 3.5 – 5.0 mEq/L 3.92
Khlorida (Cl) 95 – 105 mEq/L H 107
Imunoserologi
Troponin I < 0.02 ng/mL - 0.002
5. Pemeriksaan Lainnya
a. Pemeriksaan Elektrokardiogram
Tabel IV. 19. Hasil Pemeriksaan Elektrokardiogram Pasien 3

117
Tanggal Hasil Pemeriksaan
1/3/2020
4/3/2020

5/3/2020
118
7/3/2020

8/3/2020
119
b. Pemeriksaan Radiologi
Telah dilakukan pemeriksaan foto Vertebrata cervical, AP dan
internal view, kondisi cukup, hasil :
1) Tak tampak soft tissue swelling
2) Kelengkungan vertebrata carvicalis normal
3) Alignment baik, tak tampak listhesis
4) Struktur dan trabekulasi tulang baik
5) Corpus dan pedicle intact
6) Tak tampak diskontinuitas tulang
7) Tak tampak ostcofit maupun subchondral selerotik
8) Tak tampak penyempitan maupun pelebaran DIV
Kesan :
Bone spur corpus vertebrata cervical C5 dan C6.
6. Profil Pengobatan
Tabel IV. 20. Profil Pengobatan Pasien 3

Aturan 1 Maret 2020 2 Maret 2020 3 Maret 2020 4 Maret 2020 5 Maret 2020
Nama Obat Dosis
Pakai P S S M P S S M P S S M P S S M P S S M
Obat Oral
Clopidogrel 75 mg 1x1 - 17 - - 17 - 6 - - - 6 - - - - - 18 -
Miniaspi 80 mg 1x1 - 17 - - 17 - - - 18 - - - 18 - - - 18 -
ISDN 5 mg 3x1 - 17 - - 17 - 6 - - 22 6 14 - 22 6 14 - 22
Diazepam 5 mg 1x1 - - - - - 22 - - - 22 - - - 22 - - - 22
Atorvastatin 40 mg 1x1 - - - - - 22 - - - 22 - - - 22 - - - 22
Pasien masuk ke ICU jam 19.00

Bisoprolol 5 mg 1x1 - - - - - 22 - - 18 - - - 18 - 6 - - -
Laxadin 15 cc 1x1 Pasien belum masuk RS - - - - - - 6 - - - 6 - - - 6 - - -
Klorpromazin 25 mg extra - 15 - - - - - - - - - - - - - - - -
Ramipril 5 mg 1x1 - - - - - - - - - - - - 18 - - - 18 -
Gabapentin 300 mg 1x1 - - - - - - - - - - - - 18 - - - 18 -
Paracetamol 500 mg 3x1 - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Parenteral
Lansoprazole 30 mg 2x1 - 18 6 - 18 6 - 18 - 6 - 18 - 6 18
Ondansetron 4 mg 3x1 14 - 6 - 18 22 6 14 - 22 6 14 - 22 6 14 22
Ketorolac 30 mg 3x1 14 - 6 - 18 22 6 14 - 22 6 14 - 22 6 14 22
Arixtra 2,5 mg 1x1 - - - - - 22 - - - 22 - - 22 - - - -
Morpin 10 mg Drip - - - - - - - - - -  
Ceftriaxone 2g 1x1 - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Infus
NaCl 500 mL 500 mL     
KA – EN 3B 500 mL 500 mL -    
Aturan 6 Maret 2020 7 Maret 2020 8 Maret 2020 9 Maret 2020 10 Maret 2020
Nama Obat Dosis
Pakai P S S M P S S M P S S M P S S M P S S M
Obat Oral
120
Clopidogrel 75 mg 1x1 - - 18 - - - - - - - - - - - - - - -
Miniaspi 80 mg 1x1 - - 18 - - - - - - - - - - - - - - -
ISDN 5 mg 3x1 6 - - 22 - - - - - - - - - - - - - -
Pasien pulang
Diazepam 5 mg 1x1 - - - 22 - - - 22 - - - 22 - - - 22 - -
Atorvastatin 40 mg 1x1 - - - 22 - - - 22 - - - 22 - - - 22 - -
Bisoprolol 5 mg 1x1 6 - - - 6 - - - 6 - - - 6 - - - 6 -
Laxadin 15 cc 1x1 - - 18 - 6 - - - 6 - - - 6 - - - 6 -
Klorpromazin 25 mg extra - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Ramipril 5 mg 1x1 - - 18 - - - 18 - - - 18 - - - 18 - - -
Gabapentin 300 mg 1x1 - - 18 - - - 18 - - - 18 - - - 18 - - -
Paracetamol 500 mg 3x1 - - - - - - - - - 12 - - 6 - 15 22 6 14
Parenteral
Lansoprazole 30 mg 2x1 - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Ondansetron 4 mg 3x1 - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Ketorolac 30 mg 3x1 - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Arixtra 2,5 mg 1x1 - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Morpin 10 mg Drip - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Ceftriaxone 2g 1x1 - - - - - - - - - - - 22 - - - 22 - -
Infus
NaCl 500 mL 500 mL     
KA – EN 3B 500 mL 500 mL - - - - -
Keterangan warna :
Kuning : Obat belum diberikan. Merah : Obat sudah tidak diberikan
121
122
7. Evaluasi Ketepatan Diagnosa Berdasarkan Data Klinik Penderita

Tn. M masuk ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Penyakit Infeksi
Prof. Dr. Sulianti Saroso dengan menggunakan kursi roda pada tanggal
1 Maret 2020 dengan keluhan sakit pada dada dan menjalar hingga ke
punggung, mual, muntah, pusing, lemas dan setelah dilakukan
pengukuran skala nyeri dengan metode Visual Analog Scale (VAS)
didapatkan skor 9 yang berarti nyeri yang dirasakan berupa nyeri berat.
Dan setelah dilakukan pemeriksaaan lebih lanjut dokter merujuk pasien
untuk melakukan perawatan di ruang ICU. Adanya keluhan angina akut
dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan elevasi segmen ST yang
persisten dan hasil pemeriksaan biomarker jantung yang mendapatkan
hasil Troponin I negatif, diagnosisnya adalah Angina Pektoris Tidak
Stabil/APTS atau Unstable Angina Pectoris/UAP.
Terapi yang diterima pasien Clopidogrel 1x75mg, Miniaspi/Aspilet
1x80mg, ISDN 3x5mg, Diazepam 1x5mg, Atorvastatin 1x40mg,
Bisoprolol 1x5mg, Laxadin 1x15cc, Klorpromazin 1x25mg, Injeksi
Lansoprazole 2x40mg, Injeksi Ondansetron 3x4mg, Injeksi Ketorolac
3x30mg, dan Arixtra (Injeksi Fondaparinux) 1x2,5mg. Pasien berada di
ruang ICU dari tanggal 1 Maret 2020 pukul 19.00 hingga 6 Maret 2020.
Pada tanggal 4 Maret 2020, pasien sudah tidak mendapatkan terapi
Arixtra lagi dan ada penambahan obat yakni Ramipril 1x5mg dan
Gabapentin 1x300mg dan terapi yang lainnya dilanjutkan.Terapi yang
diterima pasien sudah sesuai untuk penanganan awal pasien UAP
dimana sesuai dengan Pedoman Tata Laksana Sindrom Koroner Akut
dari PERKI 2015, penanganan awal pasien UAP meliputi anti iskemia
(Penyekat Beta yaitu Bisoprolol dan golongan Nitrat yaitu ISDN), anti
platelet (Clopidogrel dan Miniaspi/Aspilet), antikoagulan
(Arixtra/Fondaparinux), dan ACEI (Ramipril). Penyekat Beta
direkomendasikan bagi pasien UAP terutama jika terdapat hipertensi
(pasien menderita hipertensi), Aspirin harus diberikan kepada semua
pasien tanda indikasi dengan loading dose 150-300 mg dan dosis
123
pemeliharaan 75-100 mg setiap harinya untuk jangka panjang,

penghambat pompa proton (sebaiknya bukan Omeprazole) diberikan
bersama DAPT (Dual Anti Platelet Therapy – Aspirin) untuk
mengurangi resiko pendarahan pada saluran cerna atau ulkus peptikum.
Menurut PERKI 2015, terapi antikoagulan harus ditambahkan pada
terapi antiplatetelet dan Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki
profil keamanan yang paling baik, dan tanpa melihat nilai awal
kolesterol LDL serta tanpa mempertimbangkan modifikasi diet,
golongan Statin harus diberikan pada semua pasien UAP.
Pada tanggal 6 Maret 2020 pasien telah keluar dari ruang ICU dan
dirawat diruang perawatan biasa yakni di ruang Nusa Indah 2 dan
beberapa terapi telah dihentikan seperti pemberian Clopidogrel,
Miniaspi, ISDN, Injeksi Lansoprazole, Injeksi Ondansetron, Injeksi
Ketorolac dan Injeksi Arixtra dan terapi lainnya dilanjutkan.
Pada tanggal 10 Maret 2020 keadaan pasien semakin membaik,
sehingga pasien diperbolehkan pulang. Obat pulang pasien yaitu
Miniaspi 1x80 mg, Clopidogrel 1x75 mg, Concor (Bisoprolol) 1x5 mg,
Atorvastatin 1x20 mg, Laxadin 1x15cc, Ramipril 1x5 mg, Gabapentin
1x300 mg, Diazepam 1x5 mg dan ISDN 1x5 mg.
124
8. Evaluasi Ketepatan Penggunaan Obat

a. Pemilihan Obat
Tabel IV.21. Pemilihan Obat Pasien 3

Nama Obat Indikasi Indikasi Pasien
UAP UAP
Clopidogrel
(antiplatelet, antitrombotik) (antiplatelet, antitrombotik)
UAP UAP
Miniaspi/Aspilet
(antiplatelet, antitrombotik) (antiplatelet, antitrombotik)
UAP UAP
ISDN
(antiiskemia, vasodilator) (antiiskemia, vasodilator)
Diazepam Antiansietas, antikonvulsan Antiansietas, antikonvulsan
UAP UAP
Atorvastatin
(hipolipidemik) (hipolipidemik)
UAP UAP
Bisoprolol
(antiiskemia) (antiiskemia)
Laxadin Anti konstipasi Anti konstipasi
Klorpromazin Anti emetik, cegukan Anti emetik, cegukan
UAP UAP
Ramipril
(antihipertensi) (antihipertensi)
Gabapentin Antikonvulsan, anti kejang Antikonvulsan, anti kejang
Paracetamol Analgesik, antipiretik Analgesik, antipiretik
Gastrointestinal ulcer Gastrointestinal ulcer
Lansoprazole
(profilaksis penggunaan DAPT) (profilaksis penggunaan DAPT)
Ondansetron Anti mual muntah Anti mual muntah
Ketorolac Anti inflamasi Anti inflamasi
UAP UAP
Arixtra
(anti koagulan) (Anti koagulan)
Morpin Analgesik Analgesik
Ceftriaxone Antibiotik Antibiotik
b. Dosis dan Cara Pemakaian

Tabel IV.22. Dosis dan Cara Pemakaian Obat Pasien 3
Dosis
Nama Obat Indikasi Dosis Lazim Keterangan Literatur
dalam R/
UAP
PIONAS
Clopidogrel (antiplatelet, 1x75 mg 75 mg sekali sehari Sesuai
(19)
antitrombotik)
125
Dosis tunggal : 150-300 mg

Dosis pemeliharaan : 75 mg PIONAS
UAP
Miniaspi / sekali sehari (Pionas) (19)
(antiplatelet, 1x80 mg Sesuai
Aspilet Dosis awal : 75-150 mg Martindale
antitrombotik)
Loading dose : 150-300 mg (14)
(Martindale edisi 36 hal 24)
UAP Sublingual : 5-10 mg
PIONAS
ISDN (antiiskemia, 3x5 mg Oral untuk Angina : 30-120 Sesuai
(19)
vasodilator) mg (dalam dosis terbagi)
Ansietas : 2 mg 3 kali/hari,
dinaikkan bila perlu sampai
Antiansietas, 15-30 mg/hari dalam dosis PIONAS
Diazepam 1x5 mg Sesuai
antikonvulsan terbagi. Insomnia diserta (19)
ansietas : 5-15 mg sebelum
tidur
Hiperkolesterolemia primer
dan hyperlipidemia campuran
: 10 mg sekali sehari, bila
perlu dapat ditingkatkan
UAP PIONAS
Atorvastatin 1x40 mg dengan interval 4 minggu Sesuai
(hipolipidemik) (19)
sampai 40 mg sekali sehari,
bila perlu tingkatkan lebih
lanjut sampai maksimal 80
mg sekali sehari
Hipertensi dan angina : 1
UAP tablet 5mg sehari sekali pada PIONAS
Bisoprolol 1x5 mg Sesuai
(antiiskemia) pagi hari sebelum atau (19)
sesudah makan
Dewasa : 15-30 ml sekali PIONAS
Laxadin Anti konstipasi 1x15 cc Sesuai
sehari sebelum tidur (19)
Oral : dosis awal 25 mg 3
kali sehari atau 75 mg
Klorpromazi PIONAS
Anti emetik 1x25 mg malam hari yang Sesuai
n (19)
disesuaikan dengan
responsnya
Dosis
Nama Obat Indikasi Dosis Lazim Keterangan Literatur
dalam R/
UAP PIONAS
Ramipril 1x5 mg Hipertensi : 5-10 mg sehari Sesuai
(antihipertensi) (19)
Epilepsi : 300 mg pada hari
Antikonvulsan, ke-1, 300 mg 2 kali sehari PIONAS
Gabapentin 1x300 mg Sesuai
anti kejang pada hari ke-2, dan 300 mg 3 (19)
kali sehari
126
Analgesik, Oral : 0,5-1 g setiap 4-6 jam PIONAS

Paracetamol 3x500 mg Sesuai
antipiretik hingga maksimum 4 g pe rhari (19)
Tukak lambung : 30 mg sehari
pada pagi hari selama 8 Tidak Sesuai
Gastrointestinal PIONAS
Lansoprazole 2x30 mg minggu Tukak duodenum : 30 (dosis diatas
ulcer (19)
mg sehari pada pagi hari rujukan)
selama 4 minggu
Oral : 8 mg, 1-2 jam sebelum
terapi
Injeksi : 8 mg sesaat sebelum
Anti mual terapi. PIONAS
Ondansetron 3x4 mg Sesuai
muntah Infus intravena lambat : 8 mg (19)
sebelum terapi, diikuti dengan
interval 4 jam untuk 2 dosis
berikutnya
Injeksi intravena, dosis awal :
10 mg, kemudian 10-30 mg PIONAS
Ketorolac Anti inflamasi 3x30 mg Sesuai
setiap 4-6 jam apabila (19)
diperlukan
Pencegahan Venous
UAP PIONAS
Arixtra 2,5 mg Thromboembolic Events Sesuai
(anti koagulan) (19)
(VTE) : 2,5 mg sehari sekali
Dewasa : 60 mg setiap 8 jam
PIONAS
Morpin Analgesik 10 mg atau 5-30 mg setiap 4 jam, Sesuai
(19)
sesuai kebutuhan
Injeksi intramuscular dalam,
bolus intravena atau infus : 1
PIONAS
Ceftriaxone Antibiotik 1x2 g g/hari dalam dosis tunggal. Sesuai
(19)
Pada infeksi berat : 2-4 g/hari
dalam dosis tunggal
c. Efek Samping
Tabel IV.23. Efek Samping Obat Pasien 3
Nama Obat Efek Samping Keterangan Literatur
Dispepsia, nyeri perut, diare, perdarahan (termasuk
PIONAS
Clopidogrel perdarahan saluran cerna dan intrakranial), mual, muntah Tidak ada
(19)
gastritis, perut kembung
Miniaspi /
Bronkospasme, perdarahan saluran cerna Tidak ada PIONAS (19)
Aspilet
127
Sakit kepala berdenyut, muka merah, pusing, hipotensi

ISDN Tidak ada PIONAS (19)
postural, takikardia
Mengantuk, kelemahan otot, ataksia, reaksi paradoksikal
Diazepam Tidak ada PIONAS (19)
dalam agregasi
Atorvastatin Insomnia, angio udema, anoreksia, neuropati perifer Tidak ada PIONAS (19)
Bradikardia, gagal jantung, hipotensi, gangguan konduksi,
Bisoprolol Tidak ada PIONAS (19)
bronkospasme, vasokontriksi perifer
Laxadin Ruam kulit, pruritus, diare, mual, muntah Tidak ada PIONAS (19)
Klorpromazin Mengantuk, pucat, insomnia, depresi Tidak ada PIONAS (19)
Hipotensi, pusing, sakit kepala, letih, astenia, mual, diare,
Ramipril Tidak ada PIONAS (19)
kram otot, batuk kering
Nyeri punggung, nyeri perut, demam, lelah, pusing,
Gabapentin Tidak ada PIONAS (19)
vasodilatasi, konstipasi
Paracetamol Reaksi hipersensitivitas, ruam kulit Tidak ada PIONAS (19)
Lansoprazole Alopepsia, bruising, purpura, vertigo, lelah, bingung Tidak ada PIONAS (19)
Ondansetron Sakit kepala, sensasi hangat atau kemerahan, konstipasi Tidak ada PIONAS (19)
Perut tidak enak, konstipasi, diare, dyspepsia, kembung,
Ketorolac gastritis, perdarahan saluran cerna, perforasi, tukak Tidak ada PIONAS (19)
lambung
Arixtra Anemia, perdarahan, purpura, hematoma, hematuria Tidak ada PIONAS (19)
Morpin Sedasi dan risiko ketergantungan lebih besar Tidak ada PIONAS (19)
Diare dan kolitis, mual, muntah, rasa tidak enak pada
Ceftriaxone Tidak ada PIONAS (19)
saluran cerna, sakit kepala, reaksi alergi berupa ruam
9. Analisis Kasus Pasien 3 berdasarkan PCNE versi 8.2

Obat yang Digunakan Drug Related Problem PCNE versi 8.02 Plan Analisis
Data Data
No. Aturan
Subjektif Objektif Nama Obat Dosis Problem Cause Intervension
Pakai
1. Mual - Lansoprazole 30 mg 2x1 P 3.3 C 3.2 I 1.2 Rencana yang dapat Dosis Lansoprazole injeksi
Masalah/keluhan Dosis Menanyakan/ diberikan yaitu dosis yang diberikan lebih tinggi
tidak jelas. terlalu mengkonfir- Lansoprazole dari dosis literatur yaitu
Diperlukan tinggi masikan diturunkan menjadi untuk :
klarifikasi lebih kepada penulis 30 mg sehari. 1 x pakai : 30 mg
lanjut resep 1 hari : 2x30 mg = 60
mg/hari
Sedangkan di literatur dosis
Lansoprazole 30 mg sehari.
(PIONAS) (19)
2. - - Gabapentin 300 mg 1x1 P 3.2 C 1.3 I 1.2 Rencana yang dapat Indikasi Gabapentin adalah
diberikan yaitu sebagai terapi tambahan
Perawatan obat Obat tanpa Menanyakan/
melakukan untuk epilepsi parsial dengan
yang tidak perlu indikasi mengkonfir- atau tanpa kejang umum
masikan pemeriksaan lebih
yang tidak dapat
kepada penulis lanjut terkait ada dikendalikan dengan anti
resep tidaknya riwayat epilepsi lain, sedangkan
kejang pada pasien. berdasarkan hasil
pemeriksaan fisik dan
anamnesis pasien tidak
memiliki riwayat kejang.
(PIONAS)
No. Data Data Obat yang Digunakan Drug Related Problem PCNE versi 8.02 Plan Analisis
128
Aturan
Subjektif Objektif Nama Obat Dosis Problem Cause Intervension
Pakai
3. Mual, - Ondansetron 4 mg 3x1 P 3.2 C1.1 I 1.2 Rencana yang dapat Indikasi Ondansetron adalah
muntah Obat tidak diberikan adalah untuk mual dan muntah
Perawatan obat Menanyakan/
tepat berkonsultasi dengan akibat kemoterapi dan
yang tidak perlu mengkonfir- radioterapi, pencegahan
menurut dokter terkait
masikan mual dan muntah pasca
literatur penggunaan obat anti
kepada penulis operasi, sedangkan pasien
resep mual muntah yang sebelumnya tidak melakukan
tepat untuk pasien operasi. Sehingga pemberian
selain Ondansetron. obat Ondansetron sebagai
anti emetik dinilai kurang
sesuai dengan kondisi pasien
dan terdapat obat anti emetik
lain yang dapat digunakan
seperti Metoklopramid.
(PIONAS)
129
BAB V
REKOMENDASI TERAPI
A. PASIEN 1
Pada kasus Tn. Sumardi (62 Tahun) ditemukan beberapa Drug Related Problem,
diantaranya :
1. Pengobatan tanpa indikasi dengan Allupurinol, disarankan untuk melakukan
pemeriksaan kadar asam urat pasien.
2. Pasien memiliki nilai GFR sebesar 28.73 berdasarkan pemeriksaan lab
diintepretasikan pasien memiliki penurunan fungsi ginjal berat sehingga
terdapat beberapa obat yang diperlukan penyesuaian dosis seperti lovenox
dan bisoprolol.
B. PASIEN 2
Tabel V.1. Rekomendasi Terapi Pasien 2
No Masalah Rekomendasi
.
Dosis Alprazolam yang diberikan 1x0,25 Disarankan untuk meningkatkan frekuensi
1. mg kurang dari dosis literature yaitu 0,75- Alprazolam menjadi 3x 0,25mg
1,5 mg sehari dalam dosis terbagi.
Dosis Lovenox yang diberikan 2x0,6 mg Disarankan dosis Lovenox ditingkatkan menjadi
2. kurang dari dosis literature yaitu 1 mg/kg 2x1 mg
setiap 12 jam
Disarankan monitoring INR karena penggunaan
Interaksi obat antara Aspilet dan anikoagulan bersamaan dapat meningkatkan resiko
3.
Clopidogrel pendarahan.
INR target 2-2,5
Disarankan monitoring tekanan darahdan
pemantauan klinis lain seperti penilaian fungsi
4. Interaksi obat antara Aspilet dan Ramipril ginjal karena penggunaan bersamaan jangka
panjang dapat meningkatkan toksisitas satu sama
lain dan mengurangi efek antihipertensi ACEI
130
131
C. PASIEN 3
Tabel V. 2. Rekomendasi Terapi Pasien 3
No. Masalah Rekomendasi
1. Dosis Lansoparzole injeksi yang Rekomendasi yang dapat diberikan yaitu dosis
diberikan lebih tinggi dari dosis literatur Lansoprazole diturunkan menjadi 30 mg sehari.
yaitu untuk :
1 x pakai : 30 mg
1 hari : 2x30 mg = 60 mg/hari
Sedangkan di literatur dosis Lansoprazole
30 mg sehari.
(PIONAS) (19)
2. Pemberian Clofazimin yang tidak sesuai Dilakukan pemeriksaan lebih lanjut terkait
dengan indikasi. Dimana indikasi penggunaan Clofazimin, apakah pasien
Clofazimin untuk pengobatan lepra memerlukan obat tersebut atau tidak.
multibasiler yang biasa dikombinasikan
dengan Rifampisin dan Dapson,
sedangkan pasien tidak didiagnosis lepra.
(Martindale Edisi 36 halaman 255,
PIONAS) (14, 19)
BAB VI
SIMPULAN DAN SARAN
A. SIMPULAN
1. Berdasarkan hasil pemantauan terapi obat pada ketiga pasien dapat
disimpulkan bahwa pengobatan yang diterima pasien sudah rasional dan
sesuai dengan pedoman tatalaksana. Namun, masih terdapat DRPs yaitu
pada pasien UAP/NSTEMI di RSPAD Gatot Soebroto ditemukan masalah
beupa pengobatan tanpa indikasi dengan Allupurinol dan perlu adanya
penyesuaian dosis seperti obat Lovenox dan Bisoprolol karena adanya
penurunan fungsi ginjal.
2. Pada pasien ACS NSTEMI di RSUP Fatmawati terdapat DRPs yaitu dosis
Alprazolam dan Lovenox kurang dari literatur dan adanya interaksi obat
Clopidogrel dengan Aspilet dan obat Aspilet dan Ramipril .
3. Pada pasien UAP/NSTEMI di RS Penyakit Infeksi Prof. Dr. Sulianti Saroso
terdapat DRPs yaitu dosis Lansoprazole terlalu besar dan pemberian
Clofazimin yang tidak sesuai indikasi.
B. SARAN
1. Saran yang diberikan untuk pasien UAP/NSTEMI di RS AD Gatot Soebroto
untuk melakukan pemeriksaan kadar asam urat pasien.
2. Saran yang diberikan untuk pasien ACS NSTEMI di RSUP Fatmawati yaitu
meningkatkan frekuensi Alprazolam menjadi 3x 0,25 mg, dosis Lovenox
ditingkat menjadi 2x1 mg, lakukan monitoring INR dan monitoring tekanan
darah serta fungsi ginjal.
3. Saran yang diberikan untuk pasien UAP/NSTEMI di RS Penyakit Infeksi
Prof. Dr. Sulianti Saroso yaitu dosis Lansoprazole diturunkan menjadi 30 mg
sehari dan dilakukan pemeriksaan lebih lanjut terkait penggunaan
Clofazimin apakah memerlukan obat tersebut atau tidak.
132
DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization. The top ten causes of death. 2015. Diakses dari: ed.
Oxford: Oxford University Press; 2006. Diambil dari :
http://www.who.int/mediace ntre/factsheets/fs310_2015.pdf
(Diakses pada 4 Mei 2020).
2. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS). Lap Nas (Internet). 2013;1–384. Diambil dari :
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil Riskesdas 2013.pdf
3. Tumade, B. Jim, E.L. & Joseph, V.F.F. (2014). Prevalensi Sindrom Koroner
Akut di RSUP Prof.Dr.R.D Kandou Manado Periode 1 Januari 2014, Jurnal e-
Clinic (eCI); Vol4 (1): 223-300.
4. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I, Simandibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jilid II. Edisi kelima. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2009.
5. Departemen Kesehatan. Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit Jantung
Korone: Fokus Sindrom Koroner Akut. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan
Klinik. 2006.
6. Antman E, Braunwald E. Management ST Elevation Myocardial Infarction In:
Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editor. Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders;2005.p.1167.
7. Sudoyo. W, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 2. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2006.
8. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tata
Laksana Sindrom Koroner Akut Edisi Keempat. Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia (PERKI). 2018.
9. Supriyono M. Faktor-Faktor Risiko yang Berpengaruh terhadap Kejadian
Penyakit Jantung Koroner pada Kelompok Usia < 45 Tahun. Semarang: FK-
Undip; 2008.
133
10. Depkes RI.2012. Profil Kesehatan Republik Indonesia Tahun 2012. Diambil dari
: http://www.depkes.go.id. (Diakses pada 1 Mei 2020).
11. Dharma S, Juzar DA, Firdaus I, Soerianata S, Wardeh AJ, Jukema JW. Acute
myocardial infarction system of care in the third world. Netherlands Hear J.
2012;20(6):254–9.
12. Trisnohadi HB. Angina Pektoris Tak Stabil. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simandibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid
II. Edisi kelima. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2009.
13. Harun S, Alwi I. Infark miokard akut tanpa elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simandibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jilid II. Edisi kelima. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam; 2009.
14. Sweetman., Sean C. Martindale 36th Edition, The Complete Drug Reference.
London: Pharmaceutical Press; 2009.
15. Drug Information Handbook.2010. Diambil dari : http://obat-drug.information
handbook.com// (Diakses pada 1 Mei 2020).
16. Syamsudin. Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskular Dan Renal. Jakarta:
Penerbit Salemba Medik; 2011.
17. Katzung, Bertram G. Farmakologi Dasar dan Klinik (terjemahan), Ed.10.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010.
18. Shargel, L. dan Yu. Biofarmasetika dan Farmakokinetika Terapan. Edisi Kedua.
Surabaya: Airlangga University Press. Hal. 449-453. 2005.
19. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Informatorium Obat Nasional
Indonesia, (Online). 2020. Diambil dari : http://pionas.pom.go.id/
20. Medscape. Drug Interaction Checker, (Aplication). 2020. Diambil dari :
http://www.reference.medscape.com/ (Diakses pada 4 Mei 2020).
21. K, Larry., Golightly., et al. Renal Pharmacotheraphy, Dosage Adjustment of
Medications Eliminated by Kidney. New York: Spinger Science; 2013.
134

Null 2

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Null 2

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

TUGAS TERPADU

“PEMANTAUAN TERAPI OBAT PADA

Disusun Oleh : KELOMPOK 13

Mutiara Putri, S. Farm 2019000049

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

Jakarta, Juni 2020

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

BAB III URAIAN TENTANG OBAT

BAB V REKOMENDASI TERAPI

BAB VI SIMPULAN DAN SARAN

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 133

jantung,dan aritmia (5).

B. KLASIFIKASI SINDROM KORONER AKUT

2. Infark Miokard dengan Non Elevasi Segmen ST (NSTEMI : Non ST Segment

E. FAKTOR RESIKO (7, 9)

kemungkinan terkena serangan angina maupunn serangan infark miokard

Orang dengan diabetes cenderung lebih cepat mengalami degenerasi dan

koroner inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinya

Gambar II.1. Perjalanan Proses Aterosklerosis (Initiation, Progression dan Complication)

Sedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah

Gambar II.2. Karakteristik Plak yang Rentan/Tidak Stabil (Vulnerable)

Tabel II.1. Patogenesis pada Berbagai Manifestasi Klinik SKA

rumah sakit. Penelitian registry SHOCK (SHould we emergently

Secara nasional terdapat 0,5% prevalensi penyakit jantung koroner yang

ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. Gejala yang tidak

Tabel II.2. Tiga Penampilan Klinis Umum

4) Cardiac Troponin T (TnT)

Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT)

Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki

Tabel II.4. Spektrum Klinis Sindrom Koroner

J. TATA LAKSANA (5)

Gambar II.4. Algoritma untuk Triase dan Tata Laksana SK (5)

1) Infark miokard atau infark ventrikel kanan

b. EKG 12 sadapan merupakan informasi penting dalam keputusan tata

Tabel II.5. Strategi Terapi Referfusi (Fibrinolisis atau Invasif)

Terapi Fibrinolisis Terapi Invasif (PCI)

Pengobatan lebih awal fibrinolisis (door-drug < 30 menit) dapat

penyakit 2-pembuluh (double vessel disease) atau penyakit 3- pembuluh

e) Nitrat tidak boleh diberikan kepada pasien yang telah

Tabel II.7. Jenis dan Dosis Nitrat untuk Terapi IMA

3) Penyekat Kanal Kalsium (Calcium Channel Blokers/CCB)

Tabel II.8. Rekomendasi Penyekat Kanal Kalsium (CCB)

dan perlu diberikan kepada pasien dengan beragam faktor

Keterangan : DAPT perlu tetap diberikan selama 12 bulan

5) Penghambat Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa

c) Fondaparinux secara keseluruhan memiliki profil keamanan

Tabel II.11. Jenis dan Dosis Antikoagulan untuk Terapi IMA

7) Kombinasi Platelet dan Antikoagulan

Tabel II.13. Jenis dan Dosis Statin Intensitas Tinggi

A. STRUKTUR KIMIA (14)

Tabel III.1. Struktur Kimia Obat

Lanjutan Tabel III.1. Struktur Kimia Obat

Lanjutan Tabel III.1. Struktur Kimia Obat

Lanjutan Tabel III.1. Struktur Kimia Obat

No. Nama Obat Struktur Kimia

Makanan tidak secara signifikan mengubah ketersediaan hayati clopidogrel.

dinding ventrikel menjadi berkurang dan konsumsi oksigen oleh

juga menyebabkan perubahan trophic pada jantung dan pembuluh darah.

natrium potentsiiruet (tentang 300 waktu) netralisasi awal faktor Xa oleh

Irbesartan tidak memerlukan aktivasi metabolik untuk aktivitasnya.

C. FARMAKOKINETIK (14, 15)

CYP2C19 dan dapat meningkatkan konsentrasi plasma 5 kali lipat atau

ring yang diikuti dengan glukoronidase dan konjugasi sulfat. Pada