Makalah Terpadu Epilepsi

UNIVERSITAS PANCASILA
FAKULTAS FARMASI
TUGAS TERPADU
PEMANTAUAN TERAPI OBAT PADA

PASIEN DENGAN EPILEPSI
Disusun Oleh :
Kelompok 21
Vidyanti Permata Dewi, S.Farm (2018001208)

Yunda Astuti, S.Farm (2018001211)
Ulan Suci, S.Farm (2018001257)
Yokhobet Ade Jesika L, S.Farm (2018001258)
Yustina Olga Kanony, S.Farm (2018001259)
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PANCASILA
JAKARTA
2019
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan rahmat dan karunia-Nya,
penulis dapat menyelesaikan tugas terpadu bidang farmasi klinik dan komunitas
mengenai “Pemantauan Terapi Obat Pada Pasien Epilepsi”, sebagai salah satu syarat
untuk memperoleh gelar Apoteker di Fakultas Farmasi Universitas Pancasila.
Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada:
1. Prof. Dr. Shirly Kumala, M. Biomed., Apt., selaku Dekan Fakultas Farmasi
Universitas Pancasila.
2. Dra. Titiek Martati, M.Si, Apt, selaku Ketua Program Studi Profesi Apoteker
Fakultas Farmasi Universitas Pancasila.
3. Para pembimbing dan seluruh karyawan rumah sakit tempat penulis mengambil
data
4. Seluruh Dosen dan Karyawan Fakultas Farmasi Universitas Pancasila
5. Keluarga tercinta khususnya kedua orang tua dari masing-masing penulis atas doa
dan bantuannya baik secara moril maupun materi
6. Rekan-rekan Apoteker angkatan 63 Fakultas Farmasi Universitas Pancasila atas
dukungan dan kerja samanya selama menempuh pendidikan
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam menulis laporan ini
untuk itu diharapkan kritik dan saran yang membangun demi penyempurnaan
perbaikan laporan ini. Penulis berharap laporan ini dapat memberikan manfaat bagi
rekan sejawat dan pihak yang membutuhkan.
Jakarta, Desember 2019
Tim Penulis
ii
DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR ................................................................................................. ii

DAFTAR ISI ............................................................................................................... iii
DAFTAR TABEL ........................................................................................................ v
DAFTAR GAMBAR ................................................................................................. vii
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................... 1
A. LATAR BELAKANG ...................................................................................... 1
B. TUJUAN ........................................................................................................... 2
C. MANFAAT ....................................................................................................... 2
BAB II .......................................................................................................................... 3
URAIAN TENTANG PENYAKIT ............................................................................. 3
A. DEFINISI .......................................................................................................... 3
B. KLASIFIKASI .................................................................................................. 3
C. ETIOLOGI, FAKTOR RESIKO, PATOFISIOLOGI, MANIFESTASI
KLINIK .................................................................................................................... 7
D. EPIDEMIOLOGI ............................................................................................ 10
E. DIAGNOSIS (6) ............................................................................................. 12
F. PENANGANAN/PENATALAKSANAAN ................................................... 13
1. FARMAKOLOGI ....................................................................................... 13
2. NON FARMAKOLOGI .............................................................................. 21
BAB III ...................................................................................................................... 22
URAIAN TENTANG OBAT .................................................................................... 22
BAB IV ...................................................................................................................... 86
EVALUASI TERAPI ................................................................................................. 86
A. PASIEN 1 ........................................................................................................ 86
B. PASIEN 2 ...................................................................................................... 108
C. PASIEN 3 ...................................................................................................... 113
BAB V...................................................................................................................... 125
iii
PEMBAHASAN DAN REKOMENDASI TERAPI ............................................... 125
A. PASIEN 1 ...................................................................................................... 125
B. PASIEN 2 ...................................................................................................... 128
C. PASIEN 3 ...................................................................................................... 130
BAB VI .................................................................................................................... 132
KESIMPULAN DAN SARAN ................................................................................ 132
A. KESIMPULAN ............................................................................................. 132
B. SARAN ......................................................................................................... 133
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................. 134
iv
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Pemilihan OAE berdasarkan bentuk bangkitan ........................................... 18

Tabel IV.1 Tanda-tanda Vital Subjektif Pasien 1 ...................................................... 87
Tabel IV.2 Tanda-tanda Vital Objektif Pasien 1 ........................................................ 87
Tabel IV.3 Hasil Pemeriksaan Laboratorium Pasien 1 .............................................. 88
Tabel IV. 4 Hasil Pemeriksaan CT Scan Pasien 1 ..................................................... 88
Tabel IV. 5 Prosedur Tindakan Pasien 1 .................................................................... 89
Tabel IV.6 Profil Penggunaan Obat Oral Pasien 1 .................................................... 90
Tabel IV.7 Profil Penggunaan Obat Injeksi Pasien 1 ................................................. 92
Tabel IV.8 Profil Penggunaan Lain-lain Pasien 1 ...................................................... 93
Tabel IV.9 Pemilihan Obat, Dosis dan Cara Pemberian Obat Oral Pasien 1............. 94
Tabel IV.10 Pemilihan Obat, Dosis dan Cara Pemberian Obat Injeksi Pasien 1 ....... 95
Tabel IV.11 Pemilihan Obat, Dosis dan Cara Pemberian Obat Lain-lain Pasien 1 ... 96
Tabel IV.12 Lama Terapi Pasien 1 ........................................................................... 96
Tabel IV.13 Efek Samping Obat Pasien 1 ................................................................. 97
Tabel IV.14 Kombinasi Terapi dan Interaksi Obat Pasien 1 ..................................... 98
Tabel IV.15 Drug Related Problem (Cipolle) Pasien 1 ........................................... 102
Tabel IV.16 Identifikas Drug Related Problem (PCNE) Pasien 1........................... 104
Tabel IV.17 Ringkasan Pasien Pulang Pasien 1....................................................... 107
Tabel IV.18 Ringkasan Obat Pulang Pasien 1 ......................................................... 107
Tabel IV. 19 Tanda-tanda Vital Pasien 2 ................................................................. 108
Tabel IV.20 Hasil Pemeriksaan Laboratorium Pasien 2 .......................................... 109
Tabel IV.21 Profil Penggunaan Obat Pasien 2......................................................... 110
Tabel IV.22 Pemilihan Obat Pasien 2 ...................................................................... 111
Tabel IV.23 Lama Terapi Pasien 2 ......................................................................... 111
Tabel IV.24 Efek Samping Obat Pasien 2 ............................................................... 112
v
Tabel IV.27 Ringkasan Obat Pulang Pasien 2 ......................................................... 113
Tabel IV.28 Tanda-tanda Vital Objektif Pasien 3 .................................................... 114
Tabel IV.29 Hasil Pemeriksaan Laboratorium Pasien 3 .......................................... 115
Tabel IV.30 Hasil Pemeriksaan Pemerikasaan kadar fenitoin dalam darah Pasien 3
.................................................................................................................................. 116
Tabel IV.31 Profil Penggunaan Obat Pasien 3......................................................... 116
Tabel IV.32 Pemilihan Obat Pasien 3 ...................................................................... 117
Tabel IV.33 Lama Terapi Pasien 3 ......................................................................... 118
Tabel IV.34 Efek Samping Obat Pasien 3 ............................................................... 118
vi
DAFTAR GAMBAR
Gambar II.1 Mekanisme Inhibisi Obat Anti Epilepsi. ............................................... 14

Gambar II.2. Mekanisme Eksitasi Obat Anti Epilepsi ............................................... 15
Gambar II.3 Tatalaksana Epilepsi (4) ........................................................................ 20
Gambar II.4 Dosis OAE untuk Orang Dewasa (4) .................................................... 20
vii
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Epilepsi merupakan penyakit kronis di bidang neurologi dan penyakit kedua
terbanyak setelah stroke di dunia. Epilepsi ditemukan pada semua umur dan
dapat menyebabkan mortalitas. Epilepsi dapat menyerang pada laki-laki
ataupun perempuan. Menurut WHO secara umum diperkirakan ada 2,4 juta
kasus baru setiap tahun, dan 50% kasus terjadi pada masa kanak-kanak atau
remaja (1). Insiden tertinggi terjadi pada umur 20 tahun pertama, menurun
sampai umur 50 tahun, dan setelah itu meningkat lagi (2).
Epilepsi merupakan penyakit saraf yang ditandai dengan episode kejang
yang dapat disertai hilangnya kesadaran penderita. Meskipun biasanya disertai
hilangnya kesadaran, ada beberapa jenis kejang tanpa hilangnya kesadaran.
Penyakit ini disebabkan oleh ketidakstabilan muatan listrik pada otak yang
selanjutnya mengganggu koordinasi otot dan bermanifestasi pada kekakuan
otot atau pun hentakan repetitif pada otot (3).
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) tahun 2005, secara
konseptual, epilepsi dapat didefinisikan sebagai kelainan otak yang ditandai
oleh adanya kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epilepsi secara
terus menerus dengan konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis, dan
sosial (3).
Terapi yang memerlukan jangka waktu yang lama tentunya dapat
meningkatkan risiko terjadinya Drug Related Problems (DRPs) selama
pengobatan. DRPs adalah peristiwa yang tidak diinginkan yang dialami oleh
pasien yang melibatkan atau diduga melibatkan terapi obat dan gangguan pada
pencapaian tujuan terapi yang diinginkan. DRPs dapat dibedakan menjadi
DRPs aktual dan DRPs potensial.
2
Berbagai pedoman atau standar terapi telah dibuat untuk penatalaksanaan

penderita epilepsi. Agar standar pengobatan serta penatalaksanaan pasien
epilepsi berlangsung secara optimal, efektif dan efisien sesuai dengan pedoman
atau standar terapi maka perlu dilakukan suatu pemantauan terapi obat yang
diterima pasien. Pelaksanaan secara optimal pemantauan terapi obat dalam
penatalaksanaan pasien epilepsi yang meliputi manajemen masalah terkait obat
adalah pilihan yang tepat dalam upaya menunjang pencapaian terapi medis
yang optimal atau pengobatan berjalan sesuai.
B. TUJUAN
Tujuan pembuatan makalah tugas terpadu pemantauan terapi obat pada pasien
epilepsi adalah:
1. Mengaplikasikan ilmu tentang pengobatan epilepsi yang digunakan dan
yang dipelajari selama pendidikan dalam praktek pelayanan farmasi
komunitas dan klinik
2. Memantau terapi obat pada pasien epilepsi di pelayanan rawat inap
3. Mengidentifikasi dan mengatasi masalah yang terkait dengan obat pada
pasien epilepsi di pelayanan rawat inap
4. Mengevaluasi profil pengobatan pasien epilepsi berdasarkan data klinis di
pelayanan rawat inap
5. Merekomendasikan terapi obat berdasarkan hasil analisis
C. MANFAAT
Manfaat pembuatan makalah tugas terpadu pemantauan terapi obat pada pasien
epilepsi adalah:
1. Mahasiswa mendapatkan pengalaman untuk berinteraksi dengan tenaga
kesehatan lainnya, pasien dan keluarga pasien dalam melakukan
pemantauan terapi obat pada pasien epilepsi di sarana pelayanan kesehatan.
2. Mahasiswa dapat melakukan kajian penatalaksanaan terapi epilepsi dengan
tepat dan rasional.
BAB II
URAIAN TENTANG PENYAKIT
A. DEFINISI
Kelainan otak yang ditandai dengan kecenderungan untuk menimbulkan
bangkitan epileptik yang terus menerus, dengan konsekuensi neurobiologis,
kognitif, psikologis, dan sosial. Definisi ini mensyaratkan terjadinya minimal
1 kali bangkitan epileptik. Bangkitan epileptik adalah terjadinya tanda/gejala
yang bersifat sesaat akibat aktivitas neuronal yang abnormal dan berlebihan di
otak (4)
B. KLASIFIKASI
Pada tahun 1981, ILAE membagi kejang menjadi kejang umum dan kejang
fokal (parsial) berdasarkan tipe bangkitan (yang diobservasi secara klinis
maupun hasil pemeriksaan elektrofisiologi), yaitu apakah aktivitas kejang
dimulai dari satu bagian otak, melibatkan banyak area, atau melibatkan kedua
hemisfer otak. ILAE membagi kejang menjadi kejang umum dan kejang parsial
dengan definisi sebagai berikut:
a. Kejang umum: gejala awal kejang dan/atau gambaran EEG
menunjukkan keterlibatan kedua hemisfer. Kejang umum adalah kejang
yang muncul bersumber dari daerah luas di korteks di kedua belahan otak,
pada kejang ini selalu disertai dengan hilangnya kesadaran (5). Kejang
umum dibagi menjadi beberapa kategori, antara lain Absen (petit mal),
mioclonik, klonik, tonik, tonik-klonik, atonik dan spasme infantil.
1) Absen/ Bangkitan Umum Lena (Petit Mal)
Merupakan kejang yang ditandai dengan hilangnya kesadaran secara
tiba-tiba disertai dengan berhentinya aktivitas motorik. Seserorang
yang mengalami kejang ini akan menghentikan aktivitasnya secara
tiba-tiba dan seperti melamun dengan pandangan kosong, setelah
kejang berakhir aktivitas akan dilanjutkan kembali seperti tidak
4
terjadi apa-apa. Delapan puluh persen kejang ini berlangsung selama

lebih kurang 10 detik, serangan dapat muncul kembali bahkan ratusan
kali dalam sehari.
2) Mioklonik
Mioklonik salah satu kejang idiopatik pada sindrom epilepsi.
Kejang ini terdiri dari kontraksi otot singkat yang terjadi secara tiba-
tiba baik tunggal maupun berkelompokyang dapat memengaruhi
kelompok otot manapun secara unilateral maupun bilateral. Jenis
kejang ini dapat terjadi secara berulang dalam periode atau waktu
yang lama (6).
3) Klonik Kejang
Klonik berupa gerakan ritmik tangan dan kaki biasanya terjadi pada
kedua sisi tubuh, kejang jenis ini jarang terjadi.
4) Tonik
Kejang tonik berupa ekstensi leher, kontraksi otot-otot wajah dengan
mata membuka lebar dan kontraksi otot- otot pernafasan, biasanya
berlangsung selama 60 detik.
5) Tonik-klonik (Grand Mall)
Merupakan kejang yang menggambarkan epilepsi dalam persepsi
umum masyarakat. Kejang ini paling banyak terjadi yaitu pada 10%
populasi penderita epilepsi. Pasien yang awalnya berdiri akan tiba-
tiba terjatuh jika mengalami kejang ini, diawali dengan fase tonik
selama 10-30 detik dimana anggota badan akan kaku, rahang seperti
terjepit dan terjadi sesak kemudian diikuti dengan fase klonik dimana
gerakan kejang berasal dari keempat anggota badan, terjadi gangguan
pernafasan dan keluar air liur atau bahkan busa dari mulut.
6) Atonik Kejang
Merupakan kategori kejang yang paling parah, kejang ini dapat terjadi
pada semua usia dan selalu berkaitan dengan meluasnya kerusakan
otak dan ketidakmampuan belajar. Jika seseorang mengalami kejang
ini akan tiba-tiba kehilangan masa otot sehingga seringkali terjatuh
5
secara mendadak, lebih sering terjadi pada anak- anak.

7) Spasme Infantil
Yang dikenal dengan west syndrome yang ditandai dengan adanya
sentakan tiba-tiba dan penegangan, lutut tertarik ke atas dan tubuh
membengkuk ke depan, biasanya terjadi pada penderita usia 3 sampai
12 bulan dan umumnya berhenti pada usia 2 sampai 4 tahun (2).
b. Kejang parsial (fokal): gejala awal kejang dan/atau gambaran EEG
menunjukkan aktivasi pada neuron terbatas pada satu hemisfer saja.
Kejang yang terjadi jika aktivasi dimulai dari daerah tertentu di otak (2).
Kejang parsial atau fokal dibagi dalam beberapa kategori antara lain
kejang parsial sederhana, kejang parsial kompleks dan kejang parsial
general sekunder. Kejang parsial sederhana dicirikan ketika tidak ada
gangguan kesadaran, kejang ini sering timbul dari korteks sensorimotor.
Kejang parsial sederhana sendiri diklasifikasikan lebih lanjut menurut
manifestasi klinisnya menjadi motorik, sensorik, dan otonom atau psikis.
Kejang parsial kompleks dicirikan bila disertai gangguan kesadaran,
memiliki fokus di lobus temporal (6) .
1) Kejang Parsial Sederhana
Kejang parsial sederhana dicirikan tidak ada gangguan kesadaran,
diakibatkan oleh penyakit cerebral fokal. Setiap daerah kortikal
mungkin akan terganggu terutama pada bagian lobus frontal dan
temporal, biasanya hanya berlangsung selama beberapa detik. Pada
kejang parsial sederhana terdapat beberpa manifestasi yaitu gejala
motorik, sensorik khusus dan menifestasi psikis. Pada manifestasi
motorik terjadi sentakan (clonus), timbul di daerah frontal atau pusat
walaupun tidak menutup kemungkinan bisa menyebar ke daerah lain.
Pada manifestasi sensori pasien akan mengalami mati rasa, shock,
nyeri dan terdapat sensasi terbakar, timbul di wilayah tengah atau
parietal. Sedangkan pada manifestasi psikis dapat berupa beberapa
bentuk manifestasi, lebih sering terjadi pada kejang parsial kompleks,
timbul dari fokus temporal, frontal atau parietal (5).
6
2) Kejang Parsial Kompleks

Kejang parsial kompleks dibedakan menjadi dua kategori yaitu aura
dan kejang parsial dengan gangguan kesadaran. Pada aura, merupakan
jenis kejang yang sama dengan kejang parsial sederhana tidak disertai
dengan penurunan kesadaran, berlangsung singkat dalam hitungan
detik dan arang terjadi dalam hitungan menit atau jam. Pada kejang
aura ini biasanya disertai dengan sesak nafas. Sedangkan pada kejang
parsial kompleks disertai dengan penurunan kesadaran, pasien akan
mengalami keadaan seperti kejang absence dan gejala motorik.
Terjadi gangguan pergerakan dan kadang-kadang disertai dengan
serangan tonik (2; 5).
3) Kejang Unclassified
Merupakan bentuk kejang yang tidak sesuai dengan pola klinis dan
EEG pada klasifikasi kejang yang telah ditetapkan oleh ILAE
(International League Against Epilepsy). Sepertiga kejang pada kasus
epilepsi merupakan kejang unclassified (5). Contoh paling umum
adalah kejang epilepsy yang biasanya disertai dengan fleksi
mendadak, ektemsi-ekstensi otot proksimal dan otot trunkus yang
berlangsung selama 1 atau 2 detik (6).
4) Status Epileptikus
Status epileptikus merupakan keadaan dimana terjadi serangan
epilepsi secara terus-menerus, sering dan berulang-ulang terjadi
minimal 30 menit tanpa kembalinya kesadaran penuh. Merupakan
jenis kejang yang jarang ada tetapi termasuk jenis yang berbahaya
dimana dapat menyebabkan kerusakan otak.
7
C. ETIOLOGI, FAKTOR RESIKO, PATOFISIOLOGI, MANIFESTASI

KLINIK
- Etiologi (6)
Etiologi epilepsi dapat dibagi ke dalam 3 kategori, sebagai berikut:
1. Idiopatik: tidak terdapat lesi struktural di otak atau defisit neurologis.
berhubungan dengan usia.
2. Kriptogenik: dianggap simtomatis tetapi penyebabnya belum diketahui.
Termasuk disini sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi
mioklonik. Gambaran klinis sesuai dengan ensefalopati difus.
3. Simtomatis: bangkitan epilepsi disebabkan oleh kelainan/ lesi struktural
pada otak, misalnya cedera kepala, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi
desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat),
metabolik, kelainan neurodegeneratif.
- Faktor Resiko
Penyebab/Faktor resiko epilepsi :
1. Infeksi :
- Meningitis
- Radang otak
- HIV/AIDS
- Malaria serebral
- Toksoplasmosis
- Ensefalopati (terkait campak- SSPE)
- Penyakit demam (Kejang demam)
2. Metabolik
- Kekurangan/ketergantungan piridoksin
- Penyakit Niemann-pick
- Kesalahan metabolism bawaan & penyakit mitokondria
3. Trauma
- Trauma kelahiran
- Cedera kepala
8
4. Anoxia
- Asfiksia lahir
5. Racun
- Alkohol dan penarikan alcohol
- Keracunan karbon monoksida
- Obat-obatan (penicillin IV dosis tinggi, strychnine, dll.)
- Keracunan timbal
- Keracunan Insektisida organo-fosfor
6. Lesi yang menempati ruang
- Hematoma
- Abses
- Tumor
- Tuberkuloma
- sistiserkosis
7. Gangguan Peredaran darah
- Kecelakaan serebrovaskular (stroke)
8. Bawaan/genetic
- Malformasi dan perkembangan cacat otak (hidrosefalus,
mikrosefali, dll.)
- Anomali pembuluh darah
- Tuberous sclerosis (Bourneville penyakit)
- Neurofibromatosis
9. Kondisi Degenaratif
- Demensia
10. Lain-lain
- Gangguan autoimun, mis. SLE (7)
- Patofisiologi
Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan
baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron
menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka
neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang
9
berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah glutamat, yang

merupakan brain’s excitatory neurotransmitter dan GABA (Gamma Amino
Butyric Acid), yang bersifat sebagai brain’s inhibitory neurotransmitter.
Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan
asetil kolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah
noradrenalin, dopamine, serotonin (5-HT), dan peptida. Neurotransmiter ini
hubungannya dengan epilepsi belum jelas dan masih perlu penelitian lebih
lanjut.
Kejang adalah manifestasi paroksismal dari sifat listrik di bagian korteks
otak. Kejang terjadi saat adanya ketidakseimbangan antara kekuatan
eksikatori/ pemicuan dan inhibitori/ penghambatan dalam jaringan neuron
kortikal (2). Menurut Cotman (2002), ketidakseimbangan antara eksikatori
dan inhibitori tersebut terjadi secara tiba-tiba pada keadaan berikut ini:
1. Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya
kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara
berlebihan, disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Pada penderita
epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah
di otaknya (lobus oksipitalis). Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk
inhibisi potensial post sinaptik.
2. Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi
pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron
penghambat normal tetapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang
terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi
glutamat di otak. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar
glutamat pada berbagai tempat di otak.
- Gejala dan Manifestasi Klinis
Bangkitan umum tonik klonik atau grand mal epilepsi secara etiologi dapat
berupa idiopatik, kriptogenik, atau simptomatik. Tipe bangkitan ini dapat
terjadi pada semua usia kecuali neonatus. Bangkitan umum tonik klonik
biasanya berlangsung 1-3 menit.
10
1. Manifestasi Klinis:
a. Bangkitan dimulai dengan hilangnya kesadaran sejak awal bangkitan
hingga akhir bangkitan.
b. Aktivitas tonik (kaku) diikuti dengan aktivitas klonik (hentakan
ritmis) dari ekstremitas.
c. Dapat disertai gejala autonom, seperti mengompol dan mulut
berbusa.
2. Gejala dan tanda sebelum, dalam, dan pasca bangkitan:
a. Sebelum Bangkitan
Kondisi fisik dan psikis yang mengindikasikan akan terjadinya
bangkitan, misalnya perubahan perilaku, perasaan lapar,
berkeringat, mengantuk, menjadi sensitif, dan lain-lain.
b. Selama Bangkitan
Seluruh tubuh kontraksi tonik, dapat disertai suara teriakan dan
nyaring, dan diikuti gerakan klonik berulang simetris di seluruh
tubuh.
c. Pasca Bangkitan
Bingung, langsung sadar, nyeri kepala, tidur gaduh gelisah, dan
Todd’s paresis (kelemahan sementara pada tangan atau lengan).
Faktor pencetus adalah kelelahan, kurang tidur, hormonal, stress
psikologis, alkohol.
D. Epidemiologi
Epilepsi merupakan salah satu gangguan saraf serius yang paling umum terjadi
yang mempengaruhi sekitar 65 juta orang di seluruh dunia. Ia mempengaruhi
1% penduduk pada usia 20 tahun dan 3% penduduk pada usia 75 tahun. Lebih
banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan, tetapi secara menyeluruh
selisihnya cukup kecil. Sebagian besar penderita (80%) tinggal di negara
berkembang. Angka penderita epilepsi aktif saat ini berkisar pada 5–10 per
1.000; epilepsi aktif diartikan sebagai penderita epilepsi yang pernah
mengalami kejang paling tidak satu kali dalam lima tahun terakhir. Epilepsi
11
berawal setiap tahun dalam 40–70 per 100.000 di negara maju dan 80–140 per
100.000 di negara berkembang. Kemiskinan merupakan sebuah risiko dan
mencakup baik bertempat asal dari sebuah negara yang miskin maupun
berstatus sebagai orang miskin relatif terhadap orang lain di dalam negara yang
sama. Di negara maju, epilepsi paling umum bermula pada orang muda atau
orang lansia. Di negara berkembang, awal epilepsi lebih umum terjadi pada
anak-anak yang berusia lebih tua dan pada orang dewasa muda karena lebih
tingginya angka trauma dan penyakit menular. Di negara maju, jumlah kasus
per tahun telah mengalami penurunan pada anak-anak dan peningkatan pada
orang lansia antara tahun 1970-an dan 2003. Hal ini sebagian disumbang oleh
kesintasan pasca-stroke yang lebih baik pada orang lansia.
Menurut Kleinman (1995) di Amerika Utara menunjukkan bahwa di
antara pasien epilepsi dalam pengobatan biomedis yang diikuti selama dua
puluh tahun, dua pertiga akan menjadi bebas kejang selama lima tahun atau
lebih. Mereka juga melaporkan bahwa kejang berulang di 25% pasien yang
melanjutkan pengobatan, sedangkan terjadi pada 45% dari mereka yang
berhenti minum obat. Penelitian epidemiologi klinis menunjukkan bahwa jika
kejang tidak terkontrol pada tahun pertama setelah onset, hanya 60% pasien
yang dapat diharapkan untuk memasuki remisi dan setelah empat tahun kejang
tidak terkendali, angka ini turun drastis sampai 10%. Ahli epilepsi China belum
menerbitkan data pada masing-masing isu prognostik. Temuan menunjukkan
bahwa Cina melakukan penilaian retrospektif 40% dari 448 pasien dengan
epilepsi yang tidak menerima obat anti-epilepsi telah pergi ke remisi selama
dua tahun dan 27% telah melakukannya selama lima tahun (8). Kemungkinan
sekitar 70 juta orang didunia menderita epilepsi pada suatu waktu. Dari
perkiraan 70 juta orang yang hidup dengan epilepsi di dunia, hamper 50 juta
tidak memiliki akses keperawatan maupun mendapatkan perawatan yang
berkualitas (9)
12
E. Diagnosis (6)
1. Pemeriksaan elektro-ensefalografi (EEG)
Electroencephalography (EEG) merupakan alat yang dapat menggambarkan
aktivitas otak sebagai gelombang dimana frekuensi gelombang tersebut
diukur perdetik (Hz). EEG dapat mendeteksi berbagai jenis abnormalitas
baik yang bersifat fokal maupun difus, juga bisa untuk menentukan jenis
dan lokasi seizure.
Rekaman EEG merupakan pemeriksaan pada dugaan suatu bangkitan untuk:
a. Membantu menunjang diagnosis
b. Membantu penentuan jenis bangkitan maupun sintrom epilepsi
c. Membatu menentukan prognosis
d. Membantu penentuan perlu/ tidaknya pemberian OAE
2. Pemeriksaan pencitraan otak
Berguna untuk mendeteksi lesi epileptogenik diotak. MRI beresolusi tinggi
(minimal 1,5 Tesla) dapat mendiagnosis secara non-invasif berbagai macam
lesi patologik misalnya mesial temporal sclerosis, glioma, ganglioma,
malformasi kavernosus, DNET ( dysembryoplastic neuroepithelial tumor ),
tuberous sclerosiss. Fuctional brain imaging seperti Positron Emission
Tomography (PET), Singel Photon Emission Computed Tomography
(SPECT) dan Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS) bermanfaat dalam
memberikan informasi tambahan mengenai dampak perubahan metabolik
dan perubahan aliran darah regional di otak berkaitan dengan bangkitan.
Indikasi pemeriksaan neuroimaging (CT scan kepala atau MRI kepala)
pada kasus kejang adalah bila muncul kejang unprovoked pertama kali pada
usia dewasa. Tujuan pemeriksaan neuroimaging pada kondisi ini adalah
untuk mencari adanya lesi structural penyebab kejang. CT scan kepala lebih
ditujukan untuk kasus ke gawat daruratan, karena teknik pemeriksaannya
lebih cepat. Di lain pihak MRI kepala diutamakan untuk kasus elektif. Bila
ditinjau dari segi sensitivitas dalam menentukan lesi kasus elektif. Bila
ditinjau dari segi sensitivitas dalam menentukan lesi structural, maka MRI
lebih sensitif dibandingkan CT scan kepala.
13
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan hematologis
Pemeriksaan ini mencakup hemoglobin, leukosit dan hitung jenis,
hematokrit, trombosit, apusan darah tepi, elektrolit (natrium, kalium,
kalsium, magnesium), kadar gula darah sewaktu, fungsi hati
(SGOT/SGPT), ureum, kreatinin dan albumin.
1) Awal pengobatan sebagai salah satu acuan dalam menyingkirkan
diagnosis banding dan pemilihan OAE
2) Dua bulan setelah pemberian OAE untuk mendeteksi samping OAE
3) Rutin diulang setiap tahun sekali untuk memonitor samping OAE,
atau bila timbul gejala klinis akibat efek samping OAE
b. Pemeriksaan kadar OAE
Pemeriksaan ini idealnya untuk melihat kadar OAE dalam plasma saat
bangkitan belum terkontrol, meskipun sudah mencapai dosis terapi
maksimal atau untuk memonitorkepatuhan pasien.
F. Penanganan/Penatalaksanaan
Terapi utama pada epilepsi adalah penggunaan obat antiepilepsi (OAE).
Beberapa kasus memerlukan terapi selain OAE, seperti Sindrom West yang
memerlukan tambahan terapi Adrenocorticotropic Hormone (ACTH).
Pemilihan terapi epilepsi dipilih sesuai dengan jenis epilepsi, efek samping
yang spesifik dari obat antiepilepsi serta kondisi pasien. Penggunaan
monoterapi lebih dianjurkan untuk mengurangi potensial efek samping yang
dapat muncul, meningkatkan kepatuhan pasien. Lebih dari 60% pasien tidak
patuh dalam menggunakan obat dan hal tersebut merupakan penyebab utama
atas gagalnya pengobatan. Penangan epilepsi dapat dilakukan dengan terapi
secara farmakologi dan non-farmakologi
1. Farmakologi
- Obat-obat antiepilepsi dapat dibagi menjadi 2 kategori berdasarkan
efeknya yaitu efek langsung pada membran yang eksitabel dan efek
melalui perubahan neurotransmitter.
14
1). Efek langsung pada membran yang eksitabel
Gambar II.1 Mekanisme Inhibisi Obat Anti Epilepsi.

Perubahan pada permeabilitas membran merubah fase recovery serta
mencegah aliran frekuensi tinggi dan neuron-neuron pada keadaan lepas
muatan listrik epilepsi. Efek ini karena adanya perubahan mekanisme
pengaturan aliran ion Na+ dan ion Ca2+. Channel Na secara dinamis
berada dalam tiga keadaan:
 Keadaan istirahat yaitu keadaan selama Na+ berjalan menuju ke
sel melalui channel Na.
 Keadaan aktif yaitu keadaan dimana terjadi peningkatan Na+ yang
masuk ke dalam sel.
 Keadaan inaktif yaitu keadaan dimana channel tidak memberikan
jalan untuk Na+ masuk ke dalam sel.
Dalam keadaan istirahat, sel-sel neuron mempunyai keseimbangan antara
ion ekstraseluler dan intraseluler, yakni ion Ca, Na, dan Cl lebih
cenderung berada di luar sel sedangkan ion K cenderung berada di dalam
sel. Adanya rangsang mekanik, kimiawi, dan listrik serta rangsangan lain
akibat suatu penyakit membuat permeabilitas membran terhadap ion-ion
tersebut meningkat. Ion Na, Ca, dan Cl masuk ke dalam sel secara
berlebihan. Hal ini mencetuskan pelepasan muatan listrik yang berlebihan
sehingga menyebabkan terjadinya epilepsi.
15
Obat-obat anti epilepsi dengan mekanisme ini, bekerja dengan

memblokade channel Na sehingga menutup channel ini dan membuat
channel Na dalam keadaan inaktif. Blokade channel Na pada akson pre-
post sinaptik menyebabkan stabilisasi membran neuronal, menghambat
dan mencegah potensial aksi post tetanik, membatasi perkembangan
aktifitas serangan, dan mengurangi penyebaran serangan. Adapun OAE
dengan mekanisme ini antara lain fenitoin, karbamazepin, okskarbazepin,
valproat, dan lamotigrin (2).
Efek perubahan mekanisme pengaturan aliran ion Ca2+ melalui
mekanisme menghambat kanal ion Ca2+ tipe T. Arus Ca2+ kanal tipe T
merupakan arus pacemaker dalam neuron talamus yang bertanggung
jawab terjadinya letupan kortikal ritmik kejang. Obat anti epilepsi yang
menurunkan nilai ambang arus ion Ca2+, contohnya yaitu etoksuksimid
(2).
2). Efek Melalui Perubahan Neurotransmitter
Gambar II.2. Mekanisme Eksitasi Obat Anti Epilepsi
Mekanisme obat jenis ini dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu
mekanisme dengan memblokade aksi glutamat (glutamate blockers) dan
mekanisme dengan mendorong aksi inhibisi GABA (Gamma Amino
ButyricAcid) pada membran postsinaptik dan neuron. Blokade aksi
glutamat (glutamate blockers)
16
Reseptor glutamat mengikat glutamat, suatu neurotransmitter

eksitatorik asam mino yang penting dalam otak. Reseptor glutamat
mempunyai 5 tempat ikatan yang potensial sehingga menyebabkan
respon yang berbeda-beda tergantung tempat yang distimulasi atau
dihambat. Tempat pengikatan tersebut diantaranya kainite site, Alpha-
amino-3-hidroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid (AMPA) site, N-
methyl-D-aspartate (NMDA) site, glisine site, dan metabotropic site
yangmempunyai 7 subunit (Glu R 1-7). Adapun obat-obat anti epilepsi
yang termasuk dalam mekanisme ini diantaranya ialah felbamat dan
topiramat.
a. Mendorong aksi glutamat (glutamate blockers)
Reaksi kejang merupakan hasil ketidakseimbangan antara aktivitas
eksitasi dan inhibisi pada otak, dimana aktivitas eksitasinya lebih
tinggi daripada inhibisi. Akson melepaskan neurotransmitter, melalui
ruang sinaps yang berhubungan dengan dendrit-dendrit dan badan sel
neuron lain. Neurotransmitter terbagi menjadi dua bagian yaitu
eksitator dan inhibitor. Hasil pengaruh kedua neurotransmitter
tersebut dapat bersifat eksitasi atau inhibisi. Jika yang terjadi lebih
kuat eksitasi, maka neuron akan lebih mudah melepaskan muatan
listrik dan meneruskan impuls ke neuron-neuron lain. Sebaliknya jika
inhibisi yang lebih kuat, maka neuron-neuron akan dihambat untuk
tidak meneruskan impuls ke neuron lain. Proses inhibisi ini akan
menghentikan serangan epilepsi.
Obat-obat yang bekerja dengan meningkatkan transmisi inhibitori
GABAergik, antara lain:
a) Agonis reseptor GABA, dengan mekanisme meningkatkan
transmisi inhibitori dengan mengaktifkan kerja reseptor GABA.
Contohnya benzodiazepin dan barbiturat.
b) Inhibitor GABA transaminase, dengan mekanisme menghambat
GABA transaminase sehingga konsentrasi GABA meningkat.
Contohnya vigabatrin.
17
c) Inhibitor GABA transporter, dengan mekanisme menghambat

GABA transporter sehingga memperlama aksi GABA. Contohnya
tiagabin.
d) Meningkatkan konsentrasi GABA, diperkirakan dengan
menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesicular pool pada
cairan serebrospinal pasien. Contohnya gabapentin (2).
- Jenis Obat dan mekanisme kerja OAE
1) GABA-Glutamat dependent
Golongan obat ini bekerja dengan meningkatkan efek inihibisi
GABA, dimana GABA merupakan neurotransmitter inhibisi dan
glutamat merupakan neurotransmitter eksikatori. Dengan
meningkatkan aktivitas reseptor GABA-ergik maka akan dihasilkan
banyak neurotransmitter GABA yang dapat memberikan efek
penyeimbang terhadap efek eksikatori dari glutamate.
Golongan Benzodiazepin : Dalam golongan benzodiazepin terdapat
banyak obat yang mempunyai efek antiepilepsi yaitu klonazepam,
klorazepat, diazepam dan lorazepam.
2) Mengurangi Efek Eksikatori Glutamat
Obat-obat dalam kategori ini mempunyai mekanisme kerja
memblokade reseptor NMDA dan AMPA yang merupakan reseptor
yang melepaskan neurotransmitter eksikatori utama yaitu glutamat.
Dimana ketika reseptor tersebut diblokade maka konsentrasi glutamat
akan menurun beserta efek eksikatorinya.
Topiramat (Topamax).
Golongan barbiturate. Yang termasuk golongan barbiturat adalah
fenobarbital, primidon.
3) Blokade Kanal Natrium atau Kalsium
Mekanisme kerja obat kategori ini adalah memblokade kanal kalsium
atau natrium yang memicu depolarisasi. Dengan menghambat
terbukanya kembali kanal Na+ (inaktivasi) maka tidak dapat terjadi
potensial aksi dan menurunkan serangan (McNamara, 2003). Selain
18
itu penghambatan efek kanal Ca2+ dan menunda aktifasi ion K+

keluar aksi potensial dapat menyebabkan kenaikan periode refractory
dan menurunnya cetusan ulangan.
Golongan Hidantoin : Obat yang termasuk golongan hidantoin
adalah penitoin, Lamotigrine (Lamictal), zonisamid.
Golongan Karbosamida : Karbamazepin, Oskarbazepin
4) Blokade Kanal Kalsium tipe-T
Kanal kalsium merupakan target dari beberapa obat antiepilepsi.
Etosuksimid menghambat pada kanal Ca2+ tipe T. Talamus berperan
dalam pembentukan ritme sentakan yang diperantarai oleh ion Ca2+
tipe T pada kejangn absens, sehingga penghambatan pada kanal
tersebut akan mengurangi sentakan pada kejang absens.
Golongan Valproat : Asam Valproat, Etosuksimid, Felbamat
(Felbatol), Levetiracetam.
Tabel 1. Pemilihan OAE berdasarkan bentuk bangkitan
Bangkitan Bangkitan
Bangkitan Bangkitan Bangkitan
OAE umum tonik
fokal lena Mioklonik
sekunder klonik
Phenytoin + (A) + (A) + (C) - -
Carbamazepine + (A) + (A) + (C) - -
Valproic acid + (B) + (B) + (C) + (A) +(D)
Phenobarbital + (C) + (C) + (C) 0 ?+
Gabapentin + (C) + (C) ?+ (D) 0 ?-
Lamotrigine + (C) + (C) + (C) + (A) +-
Topiramate + (C) + (C) + (C) ? ?+(D)
Zonisamide + (A) + (A) ?+ ?+ ?+
Levetiracetam + (A) + (A) ?+ (D) ?+ ?+
Oxcarbamazepine + (C) + (C) + (C) - -
Clonazepam + (C) - - - -
Level of confidence:
19
A: efektif sebagai monoterapi; B: sangat mungkin efektif sebagai monoterapi;

C: mungkin efektif sebagai monoterapi; D: berpotensi untuk efektif sebagi
monoterapi.
- Pemberian Obat Pada Pasien Epliepsi dewasa berdasarkan jenis kejang

berdasarkan NICE (7)
Tipe seizure First-line drugs Second-line Alternatif/ obat Obat yang harus
Drugs lain yang dihindari (mungkin
dapat memperburuk
dipertimbangkan kejang)
Generalised fenitoin Klobazam Asetazolamida Tiagabin
tonic–clonic Valproat Levetirasetam Klonazepam Vigabatrin
Topiramat Okskarbazepin Fenobarbitala
Karbamazepin Fenitoina
Lamotrigin Primidona
Absence Etoksuksimi Klobazam Karbamazepin
Lamotrigin Klonazepam Gabapentin
Valporat Topiramat Okskarbazepin
Tiagabin
Vigabatrin
Myoclonic Valproat Klobazam Karbamazepin
Topiramat Klonazepam Gabapentin
Lamotrigin Oksarbazepin Tiagabin
Levetirasetam Vigabatrin
Pirasetam
Tonic Lamotrigin Klobazam Asetazolamid Karbamazepin
Valproat Fenitoin Klonazepam Fenobarbital Okskarbazepin
Levetirasetam Fenitoin
Topiramat Primidon
Atonic Lamotrigin Klobazam Asetazolamid Karbamazepin
Valproat Klonazepam Fenobarbital Okskarbazepin Fenitoin
Levetirasetam Primidon
Topiramat
Infantile Spasms Steroid Vigabatrin Klobazam Klobazam Karbamazepin
Klonazepam Klonazepam Okskarbazepin
Valproat Valproat
Topiramat Topiramat
Focal Karbamazepin Klobazam Asetazolamid
with/without Lamotrigin Gabapentin Klonazepam
secondary Okskarbazepin Levetirasetam Fenobarbital
generalisati Valproat Tiagabin Primidon
on Topiramat
20
Gambar II.3 Tatalaksana Epilepsi (4)
Gambar II.4 Dosis OAE untuk Orang Dewasa (4)

21
2. Non farmakologi
Selain dengan terapi menggunakan obat, dapat pula dilakukan terapi non-
farmakologi. Terapi non-farmakologi untuk epilepsi meliputi :
a) Pembedahan
Merupakan opsi pada pasien yang tetap mengalami kejang meskipun
sudah mendapat lebih dari 3 agen antiepilepsi , adanya abnormalitas fokal,
lesi epileptik yang menjadi pusat abnormalitas epilepsi (2).
b) Diet Ketogenik
Diet ketogenik adalah diet tinggi lemak, cukup protein, dan rendah
karbohidrat, yang akan menyediakan cukup protein untuk pertumbuhan,
terapi kurang karbohidrat untuk kebutuhan metabolisme tubuh. Dengan
demikian tubuh akan menggunakan lemak sebagai sumber energi, yang
pada gilirannya akan menghasilkan senyawa keton. Mekanisme diet
ketogenik sebagai antiepilepsi masih belum diketahui secara pasti, namun
senyawa keton ini diperkirakan berkontribusi terhadap pengontrolan
kejang. Adanya senyawa keton secara kronis akan memodifikasi siklus
asam trikarbosilat untuk meningkatkan sintesis GABA di otak, mengurangi
pembentukan reactive oxigene species (ROS), dan meningkatkan produksi
energi dalam jaringan otak. Selain itu, beberapa aksi penghambatan syaraf
lainnya adalah peningkatan asam lemak tak jenuh ganda yang selanjutnya
akan menginduksi ekspresi neural protein uncoupling (UCPs), meng-
upregulasi banyak gen yang terlibat dalam metabolisme energi dan
biogenesis mitokondria. Efek-efek ini lebih lanjut akan membatasi
pembentukan ROS dan meningkatkan produksi energi dan hiperpolarisasi
syaraf. Berbagai efek ini secara bersama-sama diduga berkontribusi
terhadap peningkatan ketahanan syaraf terhadap picuan kejang (2).
BAB III
URAIAN TENTANG OBAT
A. AMLODIPIN
Struktur Kimia
Farmakodinamik Amlodipin memiliki afinitas yang kuat untuk membran

sel, memodulasi masuknya kalsium dengan
menghambat saluran kalsium membran terpilih. Sifat
penikatan obat yang unik ini memungkinkan aksi
jangka panjang dan regimen dosis yang lebih jarang.
Farmakokinetik Absorbsi : Amlodipin diserap perlahan dan hamper
sepenuhnya dari saluran pencernaan. Konsentrasi
plasma puncak dicapai pada 6-12 jam setelah
pemberian oral. Diperkirakan bioavailabilitas
amlodipine adalah 64-90%. Kadar amlodipine plasma
dalam keadaan stabil tercapai setelah 7-8 hari dengan
dosis harian berturut-turut. Penyerapan tidak
terpengaruh oleh makanan.
Distribusi : Mengingat volume distribusinya yang besar
(21,4±4,4 L/kg), amlodipine terdistribusi masif ke
kompartemen jaringan. 93-98% amlodipine dalam
plasma terikat dengan protein.
Metabolisme : Amlodipin jumlah banyak (sekitar 90%)
dikonversi menjadi metabolit tidak aktif melalui
kerusakan hati dengan 10% dari senyawa induk dan
60% dari metabolit yang ditemukan dieksresikan dalam
22
23
urin. Studi ex vivo telah menunjukkan bahwa sekitar

93% dari obat yang beredar terikat dengan protein
plasma pada pasien hipertensi. Karakteristik yang
menambah profil farmakologis untuk amlodipine
meliputi penyerapan yang hamper sempurna,
konsentrasi plasma akhir-puncak, bioavailabilitas
tinggi, dan kerusakan hati secara perlahan.
Ekskresi : Sebagian besar metabolit amlodipine (62%
dosis yang dikonsumsi) diekskresikan melalui urin dan
sisanya melalui feses.
Farmakoterapi
Indikasi Hipertensi, profilaksis angina

Dosis Hipertensiatau angina, dosis awal 5 mg sekali sehari;
maksimal 10 mg sekali sehari.
Efek Samping Nyeri abdomen, mula, palpitasi, wajah memerah,
edema, gangguan tidur, sakit kepala, pusing, letih
Interaksi Obat - Acarbose : Semakin memperparah hipglikemia jika
dikombinasikan
- Acebutolol : Menyebabkan bradikardia
- Paracetamol : Meningkatkan metabolime amlodipine
- Asam Asetilsalisilat : Meningkatkan konsentrasi asam
asetilsalisilat
- Alprazolam : Mengurangi metabolism alprazolam
Kontraindikasi Syok kardiogenik, angina tidak stabil, stenosis aorta
yang signifikan, menyusui.
Perhatian dan Gangguan fungsi hati dan kehamilan
peringatan
24
B. CANDESARTAN
Struktur Kimia
Farmakodinamik Candesartan termasuk golongan obat Angiotensin II

yang merupakan hormon vasoaktif utama dari sistem
renin-angiotensin aldosteron dan memainkan peran
penting dalam patofisiologi hipertensi, gagal jantung
dan gangguan kardiovaskular lainnya. Efek fisiologis
utama dari angiotensin II adalah vasokonstriksi,
stimulasi aldosteron, pengaturan homeostasis garam
dan air serta stimulasi pertumbuhan sel, yang dimediasi
melalui reseptor tipe 1 (AT1).
Farmakokinetik Absorbsi : Candesartan dengan bioavailabilitas absolut
diperkirakan sebesar 15-40%. Konsentrasi serum
puncak rata-rata (Cmax) tercapai 3-4 jam setelah
mengkonsumsi tablet. Konsentrasi serum candesartan
meningkat secara linear dengan peningkatan dosis
dalam kisaran dosis terapeutik. Area di bawah kurva
(area under the curve; AUC) untuk konsentrasi serum
versus waktu dari candesartan tidak signifikan
dipengaruhi oleh makanan. Konsentrasi puncak (Cmax)
meningkat sebesar 26% dan laju penyerapan meningkat
saat dikonsumsi dengan makanan. Makanan dengan
25
kadar lemak tinggi tidak berpengaruh terhadap

bioavailabilitas candesartan
Distribusi: Lebih dari 99% candesartan dapat terikat
dengan protein plasma.
Metabolisme : Sebagian kecil metabolisme candesartan
di hepar (<20%) untuk membentuk metabolit yang tidak
aktif terjadi oleh O-deethylation melalui sitokrom P450
2C9. Candesartan mengalami N-glukuronidasi pada
cincin tetrazol oleh uridine diphosphat
glucuronosyltransferase 1A3 (UGT1A3). Dapat pula
terjadi proses O-glukuronidasi.
Ekskresi : Diekskresikan dalam urin dan empedu.
Waktu paruh elminasi terminal adalah sekitar 9 jam.
Candesartan tidak hilang dengan hemodialysis.
Farmakoterapi
Indikasi Hipertensi
Dosis Hiperntensi, dosis awal 8 mg (gangguan fungsi hati 2
mg, gangguan fungsi ginjal atau volume deplesi
intravascular 4 mg) sekali sehari, tingkatkan jika perlu
pada interval 4 minggu hingga maksimal 32 mg sekali
sehari; dosis penunjang lazim 8 mg sekali sehari.
Gagal jantung, dosis awal 4 mg sekali sehari, tingkatkan

pada sedikitnya 2 minggu hingga dosis target 32 mg
sekali sehari atau hingga dosis maksimal yang masih
dapat ditoleransi.
Efek Samping Vertigo, sakit kepala
Interaksi Obat HCT: Efek candesartan meningktat dan HCT
mengurangi serum kalium. Gunakan secara hati-hati
dan tetap dipantau
26
Kontraindikasi Menyusui, kolestasis, kombinasi dengan HCT

Perhatian dan Gangguan fungsi hati, gangguan fungsi ginjal,
peringatan kombinasi dengan HCT
C. SIMVASTATIN
Struktur Kimia
Farmakodinamik Simvastatin adalah agen antilipemik oral yang

menghambat HMG-CoA reduktase. Simvastatin
digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol total:
kolesterol LDL, apolipoprotein B (apoB), non kolesterol
HDL, dan konsentrasi plasma TG sambil meningkatkan
kolesterol HDL. Keadaan dimana kadar kolesterol LDL
tinggi, HDL rendah, dan konsentrasi TG tinggi dalam
plasma dikaitkan dengan peningkatan risiko
aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular. Rasio total
kolesterol terhadap HDL adalah prediktor kuat penyakit
jantung koroner dan rasio tinggi yang dikaitkan dengan
risiko penyakit yang lebih tinggi. Peningkatan kadar HDL
dikaitkan dengan risiko kardiovaskular yang lebih rendah.
Dengan mengurangi LDL dan TG dan meningkatkan
27
HDL, simvastatin dapat mengurangi risiko morbiditas dan

mortalitas dan kardiovaskular.
Farmakokinetik Absorbsi : Bioavailabilitas <5%, waktu plasma puncak
1.3 – 2.4 jam, efek maksimum 4-6 minggu.
Simvastatin diserap dari saluran pencernaan dan harus
dihidrolisis menjadi bentuk β-hydroxyacid aktif.
Metabolit aktif lainnya telah terdeteksi dan sejumlah
metabolit tidak aktif juga terbentuk. Simvastatin adalah
substrat untuk isoenzim sitokrom P450 CYP3A4 dan
mengalami metabolisme jalur pertama yang luas di hati,
tempat kerjanya yang utama. Kurang dari 5% dari dosis
oral telah dilaporkan mencapai sirkulasi sebagai metabolit
aktif. Baik simvastatin dan metabolit β-hydroxyacid-nya
sekitar 95% terikat dengan protein plasma. Simvastatin
terutama dieksresikan dalam feses sekitar 60% melalui
empedu sebagai metabolit. Sekitar 10 hingga 15% pulih
dalam urin, terutama dalam bentuk tidak aktif. Waktu
paruh dari metabolit β-hydroxyacid aktif adalah 1,9 jam.
Farmakoterapi
Indikasi Hiperkolesterolemia primer (Hiperlipidemia tipe IIa)

pada pasien yang tidak cukup memberikan respons
terhadap diet dan tindakan-tindakan lain yang sesuai.
Dosis Hiperkolesterolemia, 10 mg sehari malam hari,
disesuaikan dengan interval tidak kurang dari 4 minggu;
kisaran lazim 10-40 mg sekali sehari malam hari.
Penyakit jantung coroner, awalnya 20 mg sekali sehari
malam hari.
Efek Samping Ruam kulit, alopesia, anemia, pusing, depresi, neuropati
perifer, hepatitis, sakit kuning.
28
Interaksi Obat - Dengan makanan : Hindari alcohol, hindari perubahan

drastic dalma kebiasaan diet, hindari mengonsumsi jus
jeruk bali
Kontraindikasi Porfiria
Perhatian dan Gagal ginjal
peringatan
D. HYDROCHLORTIAZIDE
Struktur Kimia
Farmakodinamik Hydrochlorothiazide mencegah reabsorpsi natrium dan

air dari tubulus distal, dengan memungkinkan untuk
peningkatan eliminasi air dalam urin. HCT memiliki
jendela terapi yang luas karena dosisnya disesuaikan
secara individual dan dapat berkisar dari 25-100 mg.
Farmakokinetik Absorbsi : Dosis oral HCT adalah 65-75% tersedia secara
hayati, dengan Tmax 1-5 jam, dan Cmax 70-490 ng/mL
setelah dosis 12,5-100 mg. Keika diminum, makan,
ketersediaan hayati adalah 10% lebih rendah, Cmax
adalah 20% lebih rendah, dan Tmax meningkat dari 1,6
menjadi 2,9 jam.
Distribusi : Volume distribusi sangat bervariasi dengan
nilai 0,83-4,19 L/kg. Protein yang terikat sekitar 40-68%
29
dalam plasma. Dan HCT telah terbukti mengikat albumin

serum manusia.
Metabolisme : dimetabolisme secara minimal/sedikit
Ekskresi : Urin. Waktu paruh plasma HCT adalah 5,6-
14,8 jam.
Farmakoterapi
Indikasi Edema, hipertensi

Dosis - Edema : dosis awal 12,5-25 mg sehari. Edema kuat pada
pasien yang tidak mampu untuk mentoleransi diuretika
berat, awalnya 75 mg sehari.
- Hiperensi, dosis awal 12,5 mg sehari, jika perlu
ditingkatkan sampai 25 mg sehari. Usia lanjut (Pada
pasien tertentu) dosis awal 12,5 mg sehari mungkin
cukup.
Efek Samping Anoreksia, penurunan nafsu makan, iritasi lambung,
diare, konstipasi,gangguan penglihatan sementara,
pankreatitis.
Interaksi Obat - Alkohol : Mningkatkan efek hipotensi
- Barbiturat : Meningkatkan risiko osteomalasia jika
penghambat karbonik anhydrase diberikan bersama
fenobarbital.
- Antiepilepsi, karbamazepin, dan fenitoin menurunkan
konsentrasi plasma eplerenon (hindari penggunaan secara
bersamaan)
- Garam kalsium : meningkatkan resiko hiperkalsemia
- Kortikosteroid : memberikan efek antagonis terhadap
efek diuretic; meningkatkan resiko hypokalemia
Kontraindikasi Gangguan hati berat, gangguan ginjal berat (kreatinin

klirens < 30 mL/menit) hypokalemia refaktori,
hiperkalsemia, hamil, dan menyusui
30
Perhatian dan Pengurangan volume intravaskular; gejala hipotensi

peringatan khususnya setelah dosis pertama dapat terjadi pada pasien
yang kehilangan volume dan/ atau garam oleh karena
terapi diuretik; Pasien dengan gangguan ginjal dan
transplantasi ginjal; pasien dengan gangguan hati; Pada
pasien diabetes diperlukan penyesuaian dosis insulin atau
agent oral hipoglikemik.
E. KSR/KCl
Struktur Kimia
Farmakodinamik Mekanisme kerja Kalium adalah kation utama cairan

intraseluler dan sangat penting untuk konduksi impuls
saraf di jantung, otak, dan otot skeletal; kontraksi otot
jantung, skeletal dan halus; pemeliharaan fungsi ginjal
normal, keseimbangan asam-basa, metabolisme
karbohidrat, dan sekresi lambung.
Farmakokinetik Absorbsi : Diserap baik pada saluran cerna atas
Distribusi : Memasuki sel melalui transpor aktif dari
cairan ekstraseluler
Ekskresi : Terutama urin; kulit dan kotoran (dalam jumlah
kecil); kebanyakan kalium diserap kembali di usus
Farmakoterapi
Indikasi Pencegahan dan pengobatan hipokalemia

Dosis dan cara - Oral dan IV: 400-800mg per hari
pemberian
31
Efek Samping Mual dan muntah (bila berat dapat merupakan tanda
obstruksi) ulserasi esofagus atau usus kecil.
Interaksi Obat Dengan ACE Inhibitor dan ARB, garam kalium dapat
meningkatkan efek hyperkalemic dari Inhibitor ACE;
dengan antikolinergi dapat meningkatkan efek
ulserogenik dari Kalium Klorida.
Kontraindikasi Kerusakan ginjal berat, kadar plasma kalium di atas 5
mmol/liter
Perhatian dan Penderita lanjut usia, kerusakan ginjal ringan sampai
peringatan sedang (diperlukan pengawasan ketat) striktur usus,
riwayat ulkus peptikum, hiatus hernia (untuk sediaan
lepas lambat); penting: bahaya khusus bila diberikan
dengan obat yang bisa menaikkan kadar plasma kalium
seperti diuretik hemat kalium, ACE inhibitor, atau
siklosporin
F. BISOPROLOL
Struktur Kimia
Farmakodinamik Bisoprolol menurunkan denyut jantung (chronotropy),

mengurangi kontraktilitas (inotropi), dan mengurangi
tekanan darah. Hasil penelitian menunjukkan juga bahwa
32
bisoprolol mengurangi kematian kardiovaskular dan

semua penyebab kematian pada pasien dengan gagal
jantung dan penurunan fraksi ejeksi jantung.
Farmakokinetik Absorbsi : Bisoprolol diserap dengan baik disaluran
pencernaan. Dengan AUC adalah 642,87 g.hr/mL dan
bioavailabilitas bisoprolol adalah sekitar 90% karena efek
lulus pertamam minimal. Penyerapan tidak terpengaruh
oleh asupan makanan. Puncak konsentrasi plasma dicapai
dalam 2-4 jam dengan konsentrasi steady-state dicapai
dalam 5 hari pemberian.
Distribusi : Volume distribusi adalah 3.5 L/kg. Volume

rata-rata distribusi ditemukan menjadi 230 L/kg pada
pasien gagal jantung, yang mirip dengan volume
distribusi pada pasien yang sehat. Bisoprolol diketahui
melintasi plasenta. Mengikat protein serum sekitar 30%.
Metabolisme : Dihati. Sekitar 50% dari dosis bisoprolol

tunggal dimetabolisme terutama oleh enzim CYP3A4
menjadi metabolit tidak aktif.
Ekskresi : Sekitar 50% dari dosis oral diekskresikan tidak

beubah dalam urin dengan sisa dosis diekskresikan
sebagai metabolit bisoprolol tidak aktif. < 2 % dari dosis
tertelan, diekskresikan dalam feces.
Farmakoterapi
Indikasi Hipertensi dan angina, gagal jantung kronik

Dosis dan cara Hipertensi dan angina. Satu tablet 5 m sehari sekali PO
pemberian pada pagi hari sebelum atau sesudah makan.
Gagal jantung kronik (CHF). 1,25 mg sehari sekali PO
untuk 1 minggu, jika dapat ditoleransi dengan baik maka
dapat ditingkatkan.
33
Efek Samping Bradikardi, gagal jantung, hipotensi, gangguan

konduksibronkospasme, gangguan saluran cerna,
gangguan tidur
Interaksi Obat - Antagonis reseptor reseptor angiotensin II :
meningkatkan efek hipotensi
- Kortikosteroid : memberikan efek antagonis terhadap
efek hipotensi beta bloker
- Analgesik : AINS memberikan efek antagonis terhadap
efek hipotensi beta blocker
- Antidiabetes : dapat menutupi gejala hipoglikemi
(seperti tremor); menambah efek hipoglikemik dari
insulin
Kontraindikasi Asma, gagal jantung yang tak terkendali, bradikardi yang
nyata, hipotensi, syok kardiogenik
Perhatian dan Hindari putus obat yang mendadak, terutama pada
peringatan penyakit jantung iskemi, blok AV derajat pertama,
hipertensi portal (risiko memburuknya fungsi hati);
diabetes, riwayat penyakit paru obstruktif; pada gagal
jantung pantau stastus klinis selama 4 jam sesudah
pemberian awal (dengan dosis rendah) dan pastikan gagal
jantung tidak berbahaya sebelum meningkatkan dosis,
psoriasis, gangguan hati.
34
G. PHENYTOIN
Struktur Kimia
Farmakodinamik Fenitoin adalah obat antiepilepsi yang digunakan dalam

pengobatan epilepsy. Fenitoin melakukan tindakan
penghambatan dengan mengurangi aktivitas listrik pusat
batang otak yang menginduksi fase tonik kejang tonik-
klonik (grand mal). Fenitoin bertindak untuk meredam
aktivitas otak yang tidak diinginkan.Fenitoin terutama
dimetabolisme oleh CYP2C9.
Farmakokinetik Absorbsi : Bioavailabilitas 70-100% oral, 24,5% dubur.

Laju penyerapan cepat dengan konsentrasi darah puncak
diperkirakan dalam 1,5 hingga 3 jam.
Distribusi : Protein terikat 90%
Metabolism : Terutama di hati. Sebagian besar dosis
(hingga 90%) dimetabolisme menjadi 5-(4’-
hydroxyphenyl) -5-phenylhydantoin (p-HPPH).
Metabolit ini mengalami glukuronidasi lebih lanjut dan
diekskresikan ke dalam urin. CYP2C19 dan CYP2c9
mengkatalisasi reaksi tersebut.
Ekskresi : Sebagian besar obat diekskresikan dalam
empedu sebagai metabolit tidak aktif yang kemudian
diserap kembali dari saluran usus dan diekskresikan
dalam urin. Ekskresi fenitoin dan metabolitnya melalui
35
urin terjadi sebagian dengan filtrasi glomerulus tetapi

yang lebih penting oleh sekresi tubular.
Farmakoterapi
Indikasi Semua jenis Epilepsi, kecuali petit mal; status epileptikus

Dosis dan cara Oral, dosis awal 3-4 mg/kg BB/ hari atau 150-300
pemberian mg/hari, dosis tunggal atau terbagi dua kali sehari. Anak :
5-8 mg/kg BB/hari, dosis tunggal/terbagi 2 kali sehari.
IV. Loading dose : Rekomendasi produsen 10-15 mg/kg

atau 15-20 mg/kg. Maksimum : 50 mg/menit.
Dosis pemeliharaan : 100 mg secara IV/PO dalam 6-8

jam, Jika perlu.
Efek Samping Gangguan saluran cerna, pusing, nyeri kepala, tremor,
insomnia, neuropati prifer, bicara tak jelas, penglihatan
kabur, demam, hepatitis.
Interaksi Obat - Analgesik : AINS dapat meingkatkan efek fenitoin;
- Antasida : Antasida menurunkan absorsi fenitoin
- Antiaritmia : menghambat metabolism fenitoin
(meningkatkan konsentrasi plasma); fenitoin
menurunkan disopiramid dalam plasma
- Antidepresan : fluoksetin dan fluvoksamin
meningkatkan konsentrasi fenitoin dalam plasma
- Antidiabetes : tolbutamid meningkatkan konsentrasi
fenitoin dalam plasma secara bertahap
- Antiepilepsi : menurunkan konsentrasi kedua obat
ketika fenitoin digunakan bersama karbamazepin,
konsentrasi fenitoin dalam plasma juga dapat
meningkat.
Kontraindikasi Hipersensitif terhadap fenitoin, hidantoin lain, atau
komponen apa pun dari formulasi; kehamilan
36
Perhatian dan Gangguan hati, hamil, menyusui, penghentian obat

peringatan mendadak, hindari pada porfiria
H. ASPILET/ ASAM ASETIL SALISILAT
Struktur Kimia
Farmakodinamik Penghambatan agrergasi trombosit oleh ASA terjadi

karena gangguannya dengan tromboksan A2 dalam
trombosit, yang disebabkan oleh penghambatan COX-1.
Tromboksan A2 adalah lipid penting yang bertanggung
jawab untuk agregasi trombosit, yang dapat menyebabkan
pembentukan bekuan darah dan risiko serangan jantung
atau stroke di masa depan.
Farmakokinetik Absorbsi : Ketika dicerna secara oral, asam asetilsalisilat
cepat diserap diperut dan usus kecil proksimal. Asam
asetilsalisilat non-terionisasi melewati lapisan lambung
dengan difusi pasif. Penyerapan salisilat yang ideal dalam
lambung terjadi pada kisaran pH 2,15 – 4,10. Penyerapan
asam asetilsalisilat dalam usus terjadi pada tingkat yang
jauh lebih cepat. Paling tidak, setengah dari dosis yang
dicerna dihidrolisis menjadi asam salisilat pada jam
pertama setelah konsumsi oleh esterase yang ditemukan
disaluran pencernaan. Konsentrasi salisilat plasma puncak
terjadi antara 1-2 jam setelah pemberian.
37
Distribusi : Obat ini didistribusikan ke jaringan tubuh tak

lama setelah pmberian. Jaringan dan plasma yang
mengandung salisilat tingkat tinggi terdapat pada cairan
tulang belakang, peritoneum dan synovial, saliva dan
susu. Serta ginjal, hati, jantung, paru-paru juga ditemukan
kaya akan konsentrasi salisilat setelah pemberian dosis.
Konsentrasi minimal ditemukan dalam feses, empedu dan
keringat. 50-90% dari kadar normal salisilat konsentrasi
terapeutik mengikat protein plasma terutama albumin,
sedangkan asam asetilsalisilat itu sendiri mengikat dan
mengasetilasi banyak protein, hormone, DNA, trombosit
dan hemoglobin.
Metabolisme : salisilat utamanya dimetabolisme di hati,

meskipun jaringan lain mungkin juga terlibat dalam
proses ini. Metabolit utama dari asam asetilsalisilat, asam
salisilurat, eter.
Ekskresi : Ekskresi salisilat terjadi terutama mellaui

ginjal, oleh proses filtrasi glomerulus dann ekskresi
tubular. Salisilat dapat ditemuka dalam urin segera setelah
pemberian, namun, seluruh dosis membutuhkan waktu
sekitar 48 jam untuk sepenuhnya menghilang. Tingkat
salisilat sering bervariasi, sekitar 10% hingga 85% dalam
urin, dan sangat tergantung pada pH urin. Waktu paruh
3.5-4.5 jam
Farmakoterapi
Indikasi Nyeri ringan sampai sedang, demam; Penghambat

agrergasi platelet; mengurangi resiko kematian pada
infark miokard
38
Dosis dan cara 300-900 mg tiap 4-6 jam bila diperlukan ; maksimum 4 g
pemberian per Hari.
Anak dan remaja tidak dianjurkan.
Efek Samping Iritasi saluran cerna dengan perdarahan ringan yang
asimptomatis
Interaksi Obat - analgesic : AINS; Dapat meingkatkan efek samping;
Ibuprofen dapat mengurangi efek antiplatelet
- Antasida : urin yang bersifat basa akibat antasida
meningkatkan ekskresi asetosal
- Diuretik : asetosal memberikan efek antagonis terhadap
efek spironolakton
- Kortikosteroid : meningkatkn risiko perdarahan saluran
cerna dan tukak
- Klopidogrel : meningktkan resiko perdarahan
- Penghambat ACE : risiko gangguan fungsi ginjal, efek
antagonis terhadap efek hipotensi
Kontraindikasi Anak dan remaja < 16 tahun dan ibu menyusui; riwayat
maupun sedang menderita tukak saluran
cerna;hemophilia; tidak untuk pengobatan gout.
Perhatian dan asma; penyakit alergi; gangguan fungsi ginjal;
peringatan menurunnya fungsi hati; dehidrasi;kehamilan, pasien
lansia
I. PARACETAMOL
Struktur Kimia
Farmakodinamik Analgesik serupa dengan salisilat yaitu menghilangkan

atau menangani nyeri ringan sampai sedang.
39
Farmakokinetik Diabsorbsi dengan cepat dan sempurna melalui saluran

cerna, didistribusikan tersebar ke seluruh cairan tubuh
dalam plasma 25% paracetamol terikat protein plasma,
kemudian di metabolism oleh enzim mikrosom hati,
sebagai asetaminofen dikonjugasi menjadi asam
glukoronat dan sebagian kecil lainnya oleh asam sulfat,
diekskresikan melalui ginjal
Farmakoterapi
Indikasi Analgesik dan antipiretik

Dosis dan cara Untuk meredakan nyeri dan menurunkan demam, dosis
pemberian parasetamol dewasa 325 – 650 mg setiap 4 jam atau 500
mg setiap 8 jam. Dosis anak adalah 10 – 15 mg/kgBB ,
dapat diberikan setiap 4 jam (maksimal 5 dosis dalam 24
jam). Dosis maksimal akumulatif parasetamol adalah 4
gram per hari. Efek parasetamol mulai muncul 30 – 60
menit setelah konsumsi dan bertahan selama 4 jam.
Efek samping Hepatotoksik, reaksi alergi atau anafilaktik, ruam kulit
Interaksi obat peningkatan risiko kerusakan fungsi hati pada pengunaan
bersama alkohol.
Kontraindikasi gangguan fungsi hati berat, hipersensitivitas.
Perhatian dan gangguan fungsi hati, gangguan fungsi ginjal,
peringatan ketergantungan alkohol
40
J. RANITIDINE
Struktur Kimia
Farmakodinamik Ranitidine adalah antagonis reseptor H2 histamin yang

mirip dengan simetidin dan famotidin. Antagonis reseptor
H2, sering disingkat menjadi antagonis H2, adalah obat
yang digunakan untuk memblokir aksi histamin pada sel
parietal di lambung, menurunkan produksi asam oleh sel-
sel ini. Obat-obat ini digunakan dalam pengobatan
dispepsia, namun penggunaannya telah berkurang sejak
munculnya inhibitor pompa proton yang lebih efektif.
Seperti H1-antihistamin, antagonis H2 adalah agonis
terbalik daripada antagonis reseptor sejati.
Farmakokinetik Diabsorbsi sekitar 50% bioavailabilitas secara oral
kemudian berikatan dengan protein sebesar 15 %,
Ranitidine dimetabolisme di hati menjadi metabolit N-
oksida, S-oksida, dan N-desmethyl, masing-masing
sekitar 4%, 1%, dan 1% dari dosis, kemudian diekskresi
melalui urin (ekskresi tubular aktif, clearance ginjal
410mL / menit), dengan sekitar 30% dari dosis yang
diberikan secara oral yang dikumpulkan dalam urin
sebagai obat tidak berubah dalam 24 jam.
Farmakoterapi
Indikasi Tukak lambung dan tukak duodenum, refluks, esofagitis

Dosis dan cara Stres ulserasi saluran pencernaan bagian atas
pemberian Dewasa: 50 mg dengan inj IV lambat sebagai dosis
priming diikuti oleh 0,125-0,25 mg / kg / jam sebagai
41
infus IV kontinu kemudian transfer ke dosis oral dari 150

mg sekali makan oral dilanjutkan.
Anak: 1 mg / kg (maks: 50 mg) sebagai inj IV lambat
selama minimal 2 menit 6-8 jam atau 0,125-0,25 mg / kg
/ jam sebagai infus kontinyu.
Profilaksis aspirasi asam selama anestesi umum
Dewasa: 150 mg diberikan 2 jam sebelum induksi
anestesi, dan sebaiknya dosis 150 mg pada malam
sebelumnya. Pada pasien kebidanan pada awal persalinan,
150 mg dapat diberikan, dan diulang 6 jam jika
diperlukan.
Efek samping Diare dan gagngguan saluran pencernaan lain, pusing,
ruam, dan rasa letih
Interaksi obat Tertunda penyerapan dan peningkatan konsentrasi serum
puncak dengan propantheline bromide. Ranitidine secara
minimal menghambat metabolisme hati dari antikoagulan
coumarin, theophilin, diazepam dan propanolol.
Kontraindikasi Riwayat porfiria akut.
Perhatian dan Kemungkinan keganasan harus dikeluarkan sebelum
peringatan terapi karena obat dapat menutupi gejala dan menunda
diagnosis keganasan lambung. Pasien yang kesulitan
menelan. Gangguan ginjal dan hati. Kehamilan dan
menyusui.
42
K. DIAZEPAM
Struktur Kimia
Farmakodinamik Diazepam adlah benzodiazepine yang memberikan efek

ansiolitik, sedative, pelemas otot. Sebagian besar dari efek-
efek ini diperkirakan dihasilkan dari fasilitasi aksi gamma
aminobutyric acid (GABA), suatu neurotransmitter
penghambat system saraf pusat.
Farmakokinetik Absorbsi : Setelah pemberian oral, dianggap bahwa
diazepam cepat dan sepenuhnya diserap dari saluran
pencernaan karena > 90% dari diazepam diserap dan waktu
rata-rata untuk mencapai konsentrasi plasma puncak
adalah 1-1,5 jam dengan kisaran 0,25 hingga 2,5 jam.
Penyerapan tertunda dan menurun ketika diberikan dengan
makanan berlemak. Dengan adanya makanan berarti jeda
waktu sekitar 45 menit dibandingkan 15 menit saat
berpuasa.
Distribusi : Volume distribusi pada kondisi tunak adalah
0,8 hingga 1,0 L/kg dengan pengikatan protein plasma
tinggi sekitar 98-99% terutama albumin dan pada tingkat
rendah α1 glikoprotein asam. Diazepam secara luas
didistribusikan ke dalam jaringan dan melintasi
penghalang darah-otak dan sangat larut dalam lemak, yang
menyebabkan efek awal berkurang dengan cepat karena
didistribusika ke dalam timbunan lemak dan jaringan.
43
Metabolisme : diazepam adalah N-demetilasi oleh

CYP3A4 dan CYP2C19 menjadi metabolit aktif N-
desmethyldiazepam, dan dihidroksilasi oleh CYP3A4
menjadi metabolit temazepam aktif. N-
desmethyldiazepam dan temazepam keduanya
dimetabolisme lebih lanjut menjadi oxazepam.
Selanjutnya oksidasi diazepam dimediasi oleh isozim
sitokrom CYP450; pembentukan desmethyl-diazepam
terutama oleh CYP2C19 dan CYP3A4 dan 3-
hydroxydiazepam (temazepam) dan oxazepam oleh
CYP3A4. Dimetabolisme di hati
Ekskresi : Diazepam dan metabolitnya terutama
diekskresikan dalam urin.
Farmakoterapi
Indikasi Status epileptikus

Dosis dan cara IV : 10-20 mg, kecepatan 0,5 mL (2,5 mg) per 30 detik.
pemberian Ulang bila perlu setelah 30-60 menit. Mungkin dilanjutkan
dengan infus iv sampai maksimal 3 mg/kg BB dalam 24
jam.
Anak : 200-300 mcg/kg BB atau 1 mg/tahun umur.
Rental: Dewasa/Anak lebih dari 3 tahun: 10 mg; Anak 13
tahun dan lansia: 5 mg ulang setelah 5 menit bila perlu
Efek samping Mengantuk, pandangan kabur, bingung, ataksia (terutama
pada lansia), amnesia, ketergantungan. Kadang nyeri
kepala, vertigo, hipotensi, gangguan salivasi dan saluran
cerna, ruam, perubahan libido, retensi urin.
Interaksi obat - Dengan makanan : Hindari alcohol, kopi atau the dalam
jumlah berlebihan (kofein).
- Fenitoin : Benzodiazepin dapat meningkatkan
konsentrasi serum Fenitoin. Paparan jangka pendek
44
untuk benzodiazepin mungkin tidak menimbulkan risiko

sebanyak terapi kronis. Risiko C: Pantau terapi
- Inhibitor Pompa Proton: Dapat meningkatkan
konsentrasi serum Benzodiazepine (dimetabolisme oleh
oksidasi). Pengecualian: Lansoprazole; Pantoprazole;
Rabeprazole. Risiko C: Pantau terapi.
- Isoniazid: Dapat menurunkan metabolisme
Benzodiazepin (dimetabolisme oleh oksidasi). Risiko C:
Pantau terapi
- Cimetidine: Dapat menurunkan metabolisme
Benzodiazepine (dimetabolisme oleh oksidasi). Risiko
C: Pantau terapi
-
- Calcium Channel Blockers (Nondihydropyridine):

Dapat menurunkan metabolisme Benzodiazepine
(dimetabolisme dengan oksidasi). Risiko D:
Pertimbangkan modifikasi terapi
- CarBAMazepine: Dapat meningkatkan metabolisme
Benzodiazepine (dimetabolisme oleh oksidasi). Risiko
C: Pantau terapi.
Kontraindikasi Depresi, pernapasan, insufisiensi pulmoner akut, psikosis
kronik, porfiria
Perhatian dan Penyakit pernapasan, kelemahan otot, riwayat
peringatan ketergantungan obat, kelainan kepribadian yang jelas,
hamil, menyusui, hati-hati pada pemberian iv
45
L. ASAM FOLAT
Struktur Kimia
Farmakodinamik Asam folat adalah vitamin B-kompleks yang larut dalam

air, ditemukan dalam makanan seperti hati, ginjal, ragi,
sayuran berdaun hijau. Dikenal sebagai folat atau viamin
B9, asma folat merupakan kofaktor penting untuk enzim
yang terlibat dalam sintesis DNA dan RNA. Lebih khusus,
asam folat dibutuhkan untuk sintesis purin, pirimidin, dan
metionin sebelum dimasukkan ke dalam DNA atau
protein. Asam folat adalah prekusor asam tetrahidrofolat,
yang terlibat sebagai kofaktor untuk reaksi transformasi
dalam biosintesis purin dan timidilat asam nukleta.
Kerusakan sintesis timidilat pada pasien dengan defisiensi
asam folat dianggap bertanggung jawab atas sintesis asam
deoksiribonukleat (DNA) yang rusak yang mengarah pada
pembentuk megaloblas dan anemia megaloblastik dan
makrosiik. Secara umum, kadar serum folat di bawah 5
ng/mK menunjukkan defisiensi folat dan kadar dibawah 2
ng/mL biasanya menyebabkan anemia megaloblastik.
Farmakokinetik Absorbsi : Asam folat diserap dengan cepat dari usus kecil,
terutama dari bagian proksimal. Asam folat muncul dalam
plasma sekitar 15 hingga 30 menit setelah dosis oral; level
puncak umumnya terjadi dalam 1 jam.
46
Distribusi: Turunan asam tetrahydrofolic didistribusikann

ke semua jaringan tubuh tetapi disimpan terutama dihati.
Metabolisme : asma folat dimetabolisme di hati menjadi
kofaktor dihydrofolate (DHF) dan tetrahydrofolate (THF
oleh enzim dihydrofolate reductase (DHFR)
Ekskresi : Melalui urin
Farmakoterapi
Indikasi Defisiensi asam folat, anemia megaloblastik, dan pada

anemia nutrisi asal kehamilan.
Dosis dan cara Permulaan, 5 mg sehari untuk 4 bulan ; pemeliharaan, 5
pemberian mg setiap 1-7 hari teragntung penyakit dasarnya; Anak-1
tahun, 500 mcg/kg BB/hari ; > 1 tahun, seperti orang
dewasa.
Interaksi obat -Fenobarbital : Asam Folat dapat menurunkan konsentrasi
serum PHENobarbital. Risiko C: Pantau terapi
-Fenitoin : Asam Folat dapat menurunkan konsentrasi
serum Fenitoin. Risiko C: Pantau terapi
-Primidone : Asam Folat dapat menurunkan konsentrasi
serum Primidone. Selain itu, asam folat dapat menurunkan
konsentrasi metabolit aktif primidon (mis., Fenobarbital).
Risiko C: Pantau terapi.
Kontraindikasi Hipersensitif terhadap asam folat atau komponen apa pun
dari formulasi
Perhatian dan Jangan diberikan secara tunggal untuk anemia pernisiosa
peringatan Addison dan penyakit defisiensi Vit B12 lainnya Karena
dapat menimbulkan degenerasi majemuk dari medulla
spinalis. Jangan digunakan untuk penyakit ganas kecuali
bila anemia megaloblastik karena defisiensi folat
merupakan komplikasi penting (beberpaa tumor ganas
adalah folate dependate).
47
M. DEPAKOTE
Struktur Kimia
Farmakodinamik Valporate telah terbukti mengurangi timbulnya kejang

parsial kompleks dan sakit kepala migraine.Valporate
diperkirakan mengasilkan peningkatan inhibisi kortikal
untuk berkontribusi mengadalikan sinkronisasi saraf.
Diperkirakan juga bahwa valproate memberikan efek
neuroprotektif yang mencegah kerusakan dan degenarasi
saraf pada epilepsy, migraine, an gangguan bipolar.
Farmakokinetik Absorbsi : Bentuk asam valporat oral dan iv diharapkan

menghasilkan AUC, Cmax, dan Cmin yang sama pada
kondisi tunak. Bioavailabilitas sekitar 90% dengan semua
formulasi oral dengan bentuk salut enteric mungkin
mencapai 100%
Distribusi : Volume distribusi 11 L/1,73 m2. Pengikat

protein bersifat linier pada konsentrasi rendah, 10% terikat
pada 4 mcg/mL, tetapi menjadi tidak linie pada konsentrasi
lebih tinggi. Meningkat hingga 18,5% terikat 135 mcg/mL.
Metabolisme : Dimetabolsme oleh hati. Dihambat oleh

enzim CYP2C9. Metabolitnya adalah 2-propyl-3-
ketopentanoic acid
48
Ekskresi : Oleh urin sekitar 3% yang tidak berubah

diekskresikan. Waktu paruh < 2 bulan sekitar 7-13 jam,
dewasa 9-16 jam.
Farmakoterapi
Indikasi Sebagai terapi tunggal atau terapi tambahan pada

pengobatan parzial seizure dan absence seizure
Dosis dan cara Dosis awal 15 mg/kg BB perhari, dosis ditingkatkan
pemberian sebesar 5-10 mg/kg BB perhari dengan interval 1 minggu
sampai serangan dapat diatasi dan atau tidak muncul efek
samping berat (terutama peningkatan enzim hati). Dosis
maksimum adlah 60 mg/kg BB perhari. Jika dosis total >
250 mg perhari diberikan dalam dosis terbagi 2
Efek samping Hati: Kegagalan fungsi hati yang bersifat sementara,
peningkatan bilirubin serum,, mual, muntah, indigestion,
pankreatitis, perdarahan, hemotoma, anemia,
agresi,kelelahan, rambut rontok.
Interaksi obat - Barbiturat: Asam valproat dapat menurunkan
metabolisme Barbiturat. Barbiturat dapat menurunkan
konsentrasi serum Asam Valproat dalam serum. Risiko C:
Pantau terapi
- Carbamazepine: Dapat meningkatkan metabolisme Asam
Valproat. Asam Valproat dapat menurunkan konsentrasi
serum Carbamazepine. Konsentrasi Karbamazepin-
Epoksida dapat meningkat, mengimbangi penurunan
senyawa induk. Risiko C: Pantau terapi
- Karbapenem: Dapat menurunkan konsentrasi asam
valproat dalam serum. Risiko C: Pantau terapi
- Klorpromazin: Dapat meningkatkan konsentrasi serum
Asam Valproat. Risiko C: Pantau terapi
49
- Lorazepam: Asam valproat dapat menurunkan

metabolisme lorazepam. Risiko D: Pertimbangkan
modifikasi terapi
- Fenitoin: Dapat meningkatkan metabolisme Asam
Valproat. Metabolit hepatotoksik asam valproat dapat
terjadi. Asam Valproat dapat menurunkan konsentrasi
serum Phenytoin. Terapi lanjutan biasanya menghasilkan
normalisasi (atau sedikit peningkatan) konsentrasi fenitoin
serum. Konsentrasi fenitoin bebas, bagaimanapun,
cenderung tetap relatif stabil (mungkin meningkat dengan
terapi lanjutan). Risiko C: Pantau terapi
Kontraindikasi Hipersensitivitas pendeita penyait hati atau disfungi hati
yang nyata.
Perhatian dan Kegagalan fungsi hati yang berakibat fatal dpat terjadi.
peringatan Hati-hati diberikan pada pasien dengan riwayat penyakit
hati. Kelainan kongenital yang disertai retardasi mental,
dan penyakit otak karena organic.
N. ABILIFY ( ARIPIPRAZOLE )
Struktur Kimia
Farmakodinamik Aripiprazole memiliki afinits tinggi untuk serotonin tipe 2

(5HT2), dopamine tipe 2 (D2), alfa 1 dan 2 adrenergik, dan
reseptor histaminergik. Juga bekerja pada sejumlah
reseptor lain dengan afinitas yang lebih rendah.
50
Farmakokinetik Absorbsi : Kadar 87% dapat mencapai konsentrasi plasma

puncak dalam 3-5 jam. Tablet ini dapat dikonsumsi dengan
atau tanpa makanan, tetapi makanan berlemak tinggi dapat
menunda waktu hingga konsentrasi maksimal 3 jam dan
hingga 12 jam untuk metabolit aktif.
Distribusi : Volume distribusi 404 L atau 4.9 L/kg dengan
pengikat protein >99%
Metabolisme : sebagian besar di hati dan dimediasi oleh
sitokrom P450 (CYP) 3A4 dan CYP2D6. Enzim-enzim
ini dihidrogenasi dan hidroksilasi sementara CYP3A4.
Pada waktu tertentu, metabolit aktif dehydro-aripiprazole
sekitar 40% dari obat yang tersedia dalam plasma
Ekskresi : 25% dari dosisi yang diberikan dikeluarkan
dalam urin dan 55% dalam feses.
Farmakoterapi
Indikasi Episode campuran maniak dan campuran yang terkait

dengan gangguan bipolar I, lekas marah terkait dengan
gangguan spectrum autism, pengobatan skizofernia,
pengobatan Tourette, dan pengobatan tambahan untuk
gangguan depresi mayor.
Dosis dan cara Dosis yang dianjurkan adalah 10-15 mg / hari PO pada
pemberian awalnya; dapat meningkat setelah 2 minggu pada setiap
kekuatan dosis; tidak melebihi 30 mg / hari PO ketika
diberikan sebagai formulasi tablet; efek/kemanjuran tidak
lebih besar secara signifikan di atas 15 mg / hari.
Efek samping berat badan berkurang, insomnia, mual dan muntah,
sembelit, sakit kepala, kecemasan.
Interaksi obat Efek sentral dari depresan SSP lainnya termasuk alcohol
dapat ditingkatkan dengan aripiprazole. Juga dapat
menignkatkan efek obat antihipertensi.
51
Perhatian dan Hati-hati digunakan pada pasien yang juga menerima obat
peringatan yang memperpanjang interval QT atau menyebabkan
ketidak seimbangan elektrolit.
O. RISPERIDONE
Struktur Kimia
Farmakodinamik Tindakan utamanya adalah mengurangi aktivitas jalur

dopaminergic dan serotonergic di otak, sehingga
mengurangi gejala skizofernia dan gangguan suasana hati.
Memiliki afinitas tinggi mengikat reseptor serotonergic 5-
HT2A dibandingkan reseptor D2 dopaminergik di otak.
Risperidone mengikat reseptor D2 dengan afinitas lebih
rendah dari pada obat antipsikotik generasi pertama
tradisional, yang mengikat dengan afinitas lebih tinggi.
Penuruanan gejala ekstrapiramidal dalam penggunaan
risperidone dikaitkan dengan afinitas moderate untuk
reseptor D2 dopaminergik.
Farmakokinetik Absorbsi : Diserap dengan baik. Bioayailabilitas absolut
oral adalah 70%. Bioavailabilitas relative oral adalah 94%,
bila dibandingkan dengan larutan
Distribusi : Volume distribusi 1-2 L/kg. sekitar 88% terikat
dalam plasma manusia
Metabolisme : secara ekstensif di hati oleh isozim sitokrom
P450 2D6 menjadi 90hydroxyrisperidone, yang memiliki
afinitas pengikat reseptor yang sama dengan
52
risperidone.Risperidone juga mengalami N-dealkilasi

sampai batas yang lebih rendah
Ekskresi : dalam urin 70% dan feses 14%
Farmakoterapi
Indikasi Untuk menangani gangguan mental dengan gejala

psikosis, seperti skizofrenia atau gangguan bipolar.
Dosis dan cara Dosis awal 2mg per hari, yang bisa ditingkatkan menjadi 4
pemberian mg per hari pada hari kedua. Obat ini bisa diberikan sekali
sehari atau dibagi menjadi dua jadwal konsumsi dosis
perawatan yaitu 4-6mg per hari, dosis maksimal 16mg per
hari.
Efek samping Insomnia, agitasi, ansietas,sakit kepala
Interaksi obat -Acetylcholinesterase Inhibitors (Central): Dapat
meningkatkan efek neurotoksik (sentral) dari Antipsikotik.
Gejala ekstrapiramidal parah telah terjadi pada beberapa
pasien. Risiko C: Pantau terapi
-Alkohol (Etil): Depresan SSP dapat meningkatkan efek
depresan SSP dari Alkohol (Etil). Risiko C: Pantau terapi
-Alfuzosin: Dapat meningkatkan efek pemanjangan QTc
dari Agen Pemanjangan QTc. Risiko C: Pantau terapi
-Amfetamin: Antipsikotik dapat mengurangi efek
stimulasi Amfetamin. Risiko C: Pantau terapi
-Antikolinergik: Dapat meningkatkan efek merugikan /
toksik Antikolinergik lainnya. Pengecualian: Paliperidone.
Risiko C: Pantau terapi
-Agen Anti-Parkinson (Agonis Dopamin): Antipsikotik
(Atypical) dapat mengurangi efek terapeutik Agen Anti-
Parkinson (Agonis Dopamin). Risiko D: Pertimbangkan
modifikasi terapi
53
-Carbamazepine: Dapat menurunkan konsentrasi serum

Risperidone. Risiko C: Pantau terapi
-Ciprofloxacin: Dapat meningkatkan efek pemanjangan
QTc dari Agen Pemanjangan QTc. Risiko C: Pantau terapi
-Thioridazine: Agen Pemanjangan QTc dapat

meningkatkan efek pemanjangan QTc dari Thioridazine.
Risiko X: Hindari kombinasi
-Valproic Acid: Dapat meningkatkan efek merugikan /
toksik dari Risperidone. Edema umum telah berkembang.
-Verapamil: Dapat meningkatkan konsentrasi serum
Risperidone. Risiko C: Pantau terapi
Kontraindikasi Pada wanita Menyusui
Perhatian dan Penyakit Parkinson, kehamilan, gangguan fungsi hati,
peringatan gangguan fungsi ginjal
P. HEXYMER ( TRIHEXYPENIDIL)
Struktur Kimia
Farmakodinamik Merupakan antikolinergik yang digunakan

dalampengobatan simtomatik semua kelompok etiologi
parkinsonisme dan rekasi ekstrapiramidal yang diinduksi
obat (kecuali tardive dyskinesia). Memiliki efek
antikolinergik dan antihistamin, meskipun hanya yang
pertama yang ditetapkan sebagai terapi yang signifikan
dalam pengelolaan parkinsonisme.
Farmakokinetik Absorbsi : Cepat diserap dari sluran pencernaa
54
Ekskresi : hanya melalui urin

Farmakoterapi
Indikasi Penyakit Parkinson dan reaski ektrapiramidal yang
disebabkan oleh obat-obatan
Dosis dan cara Dewasa penyakit Parkinson atau epilepsy yang diinduksi
pemberian obat oral. Awal : 1-2 mg/hari, naikkan dengan penambahan
2 mg pada interval 3-5 hari; Dosis umum : 5-15 mg/hari
dalam 3-4 dosis terbagi.
Lansia Parkinsonisme, oral : 1 mg pada hari pertama,
meningkat 2 mg setiap 3-5 hari sesuai kebutuhan hingga
total 6-10 mg/hari (dalam 3-4 dosis terbagi) tercapai.
Efek samping Anhidrosis/hipertermia : dapat menyebabkan anhidrosis
dan hipertermia yang mungkin parah; gunakan dengan
hati-hati dalam cuaca panas atau selama berolahraga,
terutama ketika diberikan bersamaan dengan obat seperti
atropine lainnya untuk pasien kronis, pecandu alcohol,
pasien dengan penyakit SSP, atau orang yang melakukan
kerja kasar dilingkungan panas.
Interaksi obat - Antikolinergik : Dapat meningkatkan efek
merugikan/toksik antikolinergik lainnya. Pengecualian :
Paliperidone. Risiko C: Pantau terapi
- Cannabinoid : agen antikolinergik dapat meningkatkan
efek takikardi dan cannabinoid. Risiko C: Pantau terapi
- Potasium klorida : Agen antikolinergik dapat
meningkatkan efek ulcerorgenik dari kalium klorida.
Risiko D: Pertimbangkan modifikasi terapi
- Pramlintide : dapat meningkatkan efek antikolinergik
khusus untuk saluran GI. Risiko D: Pertimbangkan
modifikasi terapi
- Secretin : dapat mengurangi efek stimulasi secretin.
Kontraindikasi Hipersensitif terhadap trihexypenidil atau komponen
formulasi; glaucoma sudut sempit; obstruksi pilorik atau
duodenum; sstenosis tukak lambung; obstruksi leher
kandung kemih;akalasia.
Perhatian dan Tidak meringankan gejala tardive dyskinesia ( gangguan
peringatan medis berupa gerakan yang tidak terkendali pada lidah,
bibir, dan wajah)
55
Q. MERISLON ( BETAHISTIN MESYLATE)

Struktur Kimia
Farmakodinamik Utamanya bertindak sebagai histamine H1-agonis dengan

0,07 kali aktivitas histamine. Merangsang reseptor h1
ditelinga bagian dalam menyebabkan efek vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas dalam pembuluh darah yang
menghasilkan penurunan tekanan endolimfatik.
Membantu mengurangi gejala vertigo dan gangguan
keseimbangan. Juga bertindak sebagai antagonis reseptor
histamine H3 yang menyebabkan peningkatan output
histamine dari ujung saraf histaminergik yang selanjutnya
dapat meningkatkan ativtas agonis H1 langsung. Selain itu
anatgonisme reseptor H3 meningkatkan kadar
neurotransmitter seperti serotonin di batang otak, yang
menghambat aktivitas inti vestibular, membantu
mengembalikan keeimbangan yang tepat dan mengurangi
gejala vertigo.
Farmakokinetik Absorpsi : Ketika diberikan secara oral, betahistine dapat
diserap dengan cepat dari saluran pencernaan.
Distribusi : pengikat protein sangat kecil
Metabolisme : Dimetabolisme menjadi asam 2-
piridilasetat
Ekskresi : urin
Farmakoterapi
Indikasi Pengurangan episode vhubungan vertido dengan Meniere
Dosis dan cara Dewasa. Oral : 8-16mg 3 kali/hari. Dianjurkan untuk
pemberian dicampur dengan makanan
Efek samping Gangguan salurang pencernaan, sakit kepala, ruam kulit,
dan pruritus
Interaksi obat - Antihistamin : dapat mengurangi efek terapeutik
betahistine.pengecualian :
Epinastine;ketotifen;Levocabastine;Olopatadine.
56
- Beta 2-Agonis : dapat mengurangi efek terapi beta 2-

agonis. Risiko C:Pantau terapi
Kontraindikasi Hipersensitif terhadap betahistin atau komponen apapun
dari formulasi; penyakit tukak lambung;
pheochromocytoma ( tumor langka pada kelenjar adrenal)
Perhatian dan Tidak boleh diberikan kepada pasien dengan
peringatan phaeochromocytoma. Harus diberikan dengan hati-hati
kepada pasien dengan asma, penyakit tukak lambung, atau
riwayat penyakit tukak lambung.
R. VOMIZOLE ( PANTOPRAZOLE)
Struktur Kimia
Farmakodinamik Bertindak untuk mengurangi asam lambung.

Pemberiannya menyebabkan penghambatan sekresi asam
lambung yang tahan lama. Dapat meningkatkan kualitas
hidup pasien lebih efektif daripada antagonis reseptor
Histamin-2 (H2 blocker). Memiliki profil keamanan yang
sangat baik dan insiden interaksi obat yang rendah. Aman
untuk berbagai populasi pasien yang beresiko tinggi,
termasuk orang tua dan mereka yang gagal ginjal atau
disfungsi hati sedang.
Pantoprazole juga terbukti dapat menghambat aktivitas
dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH), suatu
enzim yang dierlukan untuk kesehatan jantung.
Farmakokinetik Absorbsi : Diserap setelah pemberian oral sebagai tablet

salut enteric dengan konsentrasi plasma maksimum yang
dicapai dalam 2-3 jam dan bioavailabilitas sekitar 77%
yang tidak berubah dengan dosis ganda.
Distribusi : Volume distribusi sekitar 11,0-23,6 L.

Didistribusikan terutama dalam cairan ekstraseluler.
Pengikat protein sekitar 98%.
57
Metabolisme : Banyak dimetabolisme dihati oleh system

sitokrom P450 (CYP0. Metabolismenya tidak tergantung
pada rute pemberian (iv atau oral). Jalur metabolism utama
adalah demetilasi, oleh enzim sitokrom hati CYP2C19,
diikuti oleh sulfasi; jalur metabolism lainnya termasuk
oksidasi oleh CYP3A4.
Ekskresi : 71% melalui urin, 18% melalui feses oleh
ekskresi empedu
Farmakoterapi
Indikasi - Oral 20 mg: pengobatan jangka panjang penyakit

refluks sedang dan berat, simtomatis GERD (Gastro
Esophageal Reflux Disease) atau penyakit refluks yang
non erosive.
- Oral 40 mg : terapi peningkatan gejala dan periode
gangguan lambung dan usus halus yang memerlukan
penurunan sekresi asam lambung, tukak duodenum dan
tukak lambung, refluks esophagitis sedang dan berat,
dalam kombinasi dengan 2 antibiotik yang sesuai unutk
eradikasi pada pasien H. pylori dengan tukak peptic
bertujuan untuk menurunkan kekambuhan tukak
lambung dan duodenum yang disebabkan oeleh
mikroorganisme, sindrom Zollinger-Ellison dan kondisi
hipersekresi patologis lainnya.
- Injeksi : tukak duodenum dan lambung; kasus inflamasi
esophagus sedang dan berat, serta untuk terapi konsisi
hipersekresi patologis yang terkait dengan syndrome
Zollinger-Ellison atau kondisi neoplastic lainnya.
Dosis dan cara - Esofagitis erosive yang terkait dengan GERD :

pemberian Oral; Pengobatan : 40 mg sehari sekali hingga 8 minggu,
tambahan 8 minggu dapat digunakan pada pasien yang
belum sembuh setelah 8 minggu. Pemeliharaan :40 mg
sekali sehari. Catatan : Dosis yang lebih rendah (20 mg
sekali sehari) telah berhasil digunakan dalam
pengobatan GERD ringan dan pemeliharaan
penyembuhan.
I.V : 40 mg sehari sekali selama 7-10 hari
58
- Penyakit tukak lambung. Pemberantasan H. Pylori. Oral

: Dosis hingga 40 mg 2 kali sehari telah digunakan
sebagai bagian dari terapi kombinasi.
- Gangguan hipersekresi (termasuk Zollinger-Ellison).
Oral. Awal : 40 mg dua kali sehari; disesuaikan dosis
berdasarkan kebutuhan pasien; dosis hingga 240 mg/hari
telah diberikan. I.V: 80 mg dua kali sehari, disesuaikan
dosis berdasarkan pengukuran keluaran asam;160-240
mg/hari dalam dosisi terbagi telah digunakan untuk
jangka waktu terbatas (hingga 7 hari).
- Infus 2 menit : Volume larutan yang dilarutkan ( 4
mg/mL) yang akan disuntikkan dapat diberikan secara iv
minilam 2 menit
- 15 menit infus : dengan kecepatan tidak melebihi 7
mL/menit (3 mg/menit)
Efek samping Gangguan saluran cerna (mual, muntah, nyeri lambung,
kembung, diare, konstipasi) sakit kepala, dan pusing.
Interaksi obat - Atazanavir : Dapat mengurangi penyerapan atazanavir.

Risiko D:Pertimbangkan modifikasi terapi
- Clopidogrel : Dapat mengurangi efekterapi clopidogrel.
Risiko C:Pantau terapi
- Fluconazole : dapat meningkatkan konsentrasi serum
PPI. Risiko C: Pantau Terapi
- Methotrexate : mengurangi ekskresi methotrexate.
Dosis methotrexate mungkin memiliki risiko yang
minimal. Risiko C: Pantau terapi
- Mycophenolate: Dapat menurunkan konsentrasi serum
mycophenolate. Risiko C: Pantau terapi
Kontraindikasi Hipersensitif pantoprazole, benzamidazol (mis.
Esomeprazole, lansoprazole, omeprazole, rabeprazole)
atau komponen apapun dari formulasi
Perhatian dan Digunakan hati-hati pada pasien dengan penyakit hati,

peringatan kehamilan dan menyusui; dapat menuntupi geala kanker
lambung; Gangguan ginjal
59
S. TOPAMAX (TOPIRAMATE)
Struktur Kimia
Farmakodinamik Topiramate mencegah terjadinya kejang dan mencegah

gejala migraine dengan mengurangi rangsangan jalur
saraf. Penting untuk dicatat bahwa obat ini dapat
menyebabkan alkalosis metabolic, perubahan suasana hati,
bunuh diri, dan batu ginjal.
Farmakokinetik Absorbsi : Bagus dan cepat. Tidak terpengaruh oleh

makanan, Bioavailabilitas 80%
Distribusi : Pengikatan protein 15%-41% (berbanding

terbalik dengan konsentrasi plasma)
Metabolisme : di hati melalui enzim P450

ekskresi : urin (70% hingga 80%)
Farmakoterapi
Indikasi Montoterapi atau terapi tambahan untuk kejang onset

parsial dan kejang tonik-klonik umum primer; pengobatan
tambahan kejang terkait dengan sindrom lennox
gastaut;profilaksis migrain
Dosis dan cara Dewasa : Kejang onset parsial (monoterapi) dan kejang
pemberian tonik-klonik umum primer (monoterapi): Oral. Awal : 25
mg dua kali sehari; dapat meningkat setiap minggu hingga
50 mg.hari hingga 100 mg dua kali sehari (minggu ke 4
dosis); setelah itu, selanjutnya dapat meningkat setiap
minggu sebesar 100 mg/hari hingga maksimum 200 mg
dua kali sehari. Kejang onset parsial (tetapi tambahan).
Oral. Awal : 25-50 mg/hari (diberikan dalam 2 dosis
terbagi) selama 1 minggu; meningkat pada interval
60
mingguan 25-50 mg/hari sampai respons; dosis

pemeliharaan biasa : 100-200 mg dua kali sehari.
Kejang tonik-klonik umum terapi (terapi tambahan). Oral :

Gunakan dosis awal sebagaimana tecantum dalam kejang
onset parsial, tetapi gunakan laju titrasi awal lebih lambat;
titrasi k eats hingga dosis yang direkomendasikan pad
akhir 8 minggu; dosis pemeliharaan biasa 200 mg dua kali
sehari.
Anak . Monoterapi, Kejang onset parsial dan kejang tonik-

klonik umum primer: Anak-anak 10 tahun : Oral; Rujuk ke
dosis orang dewsa.
Kejang onset parsial atau kejang yang tekait dengan

sindrom Lennox-gastaur : Anak-anak 16 tahun. Oral;
Dosis awal harus dimulai 25 mg (atau kurang, berdasarkan
kisaran 1-3 mg.kg/hari)setiap malam untuk minggu
pertama; dosis dapat ditingkatkan 1-3 mg/kg/hari
(diberikan dalam 2 dosis terbagi) pada interval 1 atau 2
mingu dengan toal dosis harian 5-9 mg/kg/hari. Remaja 17
tahun : merujuk pada dosis dewasa.
Kejang tonik-klonik umum primer:Anak 2-16 ttahun. Oral

: gunakan dosis awal yang tercantum diatas, tetapi dengan
titrasi lebih lambat.
Efek samping Ataksia, gangguan konsentrasi, kebingungan, pusing,

kelelahan, kantuk, agitasi, kecemasan, gugup, emosi yang
stabil, gangguan suasana hati.
Interaksi obat - Alkohol : Dapat meningkatkan efek depresan SSp.

- Carbamazepine : Dapat menurunkan konsentrasi
serumtopiramate. Risiko D: Pertimbangkan modifikasi
terapi
- Depresan SSP : dapat meningkatkan efek merugikan
/toksik depresan SSP lainnya. Risiko C:Pantau terapi
- Fenitoin : dapat menurunkan metabolism fenitoin.
Fenitoin dapat meningkatkan metabolism topiramate.
61
- Asam Valporat :Dapat meningkatkan efek hepatotoksik

asam valporat. Risiko C:Pantau terapi
Kontraindikasi Hipersensitivitas terhadap topiramate atau komponen
apapun dari formulasi
Perhatian dan Antikonvulsan tidak boleh dihentikan secara tiba-tiba

peringatan karena kemungkinan peningkatan frekuensi kejang; terapi
harus ditari secara bertahap untuk meminimalkan
frekuensi kejang, kecuali masalah keamanan memerlukan
penarikan lebih cepat.
T. HALOPERIDOL (martindale 1000, DIH)

Struktur Kimia
Farmakodinamik Haloperidol merupaka salah satu antipsikotik

butyrophenone yang menghambat reseptor dopaminerik
D1 dan D2 mesinimbik postinaptik di otak;menekan
pelepasan hormone hipotalamus dan hipofisis.
Farmakokinetik Absorbsi : Bioavailabilitas oral sekitar 60% :

Disttribusi : Volume distribusi 8-18 L/kg; melintasi
pasenta;memasuki ASI. Pengikatan protein 90%
Metabolisme :Senyawa hati menjadi tidakk aktif
Ekskresi: urin (33% hingga 40% sebagai metabolit) dalam

5 hari; tinja (15%)
Farmakoterapi
Indikasi Skizofernia
Dosis dan cara Oral : 0.5 mg 2-3 kali/hari. Maksimum 30 mg/hari

pemberian
62
I.M (seperti laktat) : 2-5 mg setiap 8 jam sesuai kebutuhan
I.M (seperti decanoate). Awal : 10-20 kali dosisi oral

harian diberikan dengan interval 4 minggu.
Dosis pemeliharaan : 10-15 kali dosis oral awal :

digunakan untuk menstabilkan gejala kejiwaan.
Efek samping Sedasi, hipotensi, efek antimuskarinik
Interaksi obat - Asetilkolin esterase : Dapat meningkatkan efek

neurotoksik (sentral) dari antipsikotik. Gejala
ektrapiramidal parah telah terjadi pada beberapa pasien.
- Amfetamin : mengurangi efek stimulant amfetamin
- Antikolinergik : Dapat meningkatkan efek
merugikan/toksik antikolinergik lainnya, pengecualian :
Paliperidone. Risiko C:Pantau terapi
- Anti-Parkinson (agonis dopamine) : Antipsikotik (khas)
dapat mengurangiefek terapeutik agen anti-parkinson.
Risiko D : pertimbangkan modifikasi terapi
- Carbamazepine : Dapat meningkatkan metabolism
haloperidol. Risiko D: pertimbangkan modifikasi terapi
- Depresan SSP : Dapat meningkatkan efek
merugikan/toksis depresan SSP lainnya. Risiko
D:Pantau terapi
- Kodein : Inhibitor CYP2D6 (sedang) dapat mengurangi
efek terapeutik kodein. Inhibitor CYP2D6 dapat
mencegah konversi metaboik kodein menjadi morfin
metabolit aktifnya. Risiko C:Pantau terapi
Kontraindikasi Hipersensitivitas terhadap haloperidol atau komponen
apapun dari formulasi; penyakit Parkinson; depresi SSP
parah; penekanan sumsusm tulang; penyakit jantung atau
hati yang parah
Perhatian dan Hati-hati digunakan pada anal-anak dan remaja karena

peringatan dapat meningkatkan risiko reaksi distonik berat; pasien
dengan hipertiroidisme juga berisiko lebih tinggi.
63
U. RICLONA (CLONAZEPAM)
Struktur Kimia
Farmakodinamik Sifat farmakodinamik dari clonazepam adalah umum

di antara benzodiazepin dan termasuk antikonvulsif,
sedatif, relaksasi otot dan efek ansiolitik. Selain itu,
agen juga dapat mengurangi frekuensi, amplitudo,
durasi, dan penyebaran debit pada kejang motor
minor.
Farmakokinetik Absrobsi : Diserap dengan baik
Distribusi : Volume distribusi 1,5-4,4 L/kg dengan
pengikat protein 85%.
Metabolisme : Hati secara luas melalui konjugasi
glukuronida dan sulfat
Ekskresi : Urin (<2% sebagai obat tidak berubah);
metabolit diekskresikan sebagai konjugat glukuronida
atau sulfat
Farmakoterapi
Indikasi varian petit mal (Lennox-Gastaut), akinetik, dan
kejang mioklonik; kejang petit mal (ketidakhadiran)
tidak responsif terhadap suksimida; gangguan panik
dengan atau tanpa agorafobia; gangguan tic
64
multifokal; Parkinsonian dysarthria; gangguan

bipolar; terapi tambahan untuk skizofrenia
Dosis dan cara Dewasa: Gangguan kejang: Oral:
pemberian
Dosis harian awal tidak melebihi 1,5 mg yang
diberikan dalam 3 dosis terbagi; dapat meningkat 0,5-
1 mg setiap hari ketiga sampai kejang terkontrol atau
efek samping terlihat (maksimum: 20 mg / hari)
Dosis pemeliharaan biasa: 0,05-0,2 mg / kg; jangan
melebihi 20 mg / hari
Anak : Gangguan kejang (lihat Penggunaan): Oral:
Anak-anak <10 tahun atau 30 kg:
Dosis harian awal: 0,01-0,03 mg / kg / hari
(maksimum: 0,05 mg / kg / hari) diberikan dalam 2-3
dosis terbagi; meningkat tidak lebih dari 0,5 mg setiap
hari ketiga sampai kejang terkontrol atau efek samping
terlihat.
Dosis pemeliharaan biasa: 0,1-0,2 mg / kg / hari
dibagi 3 kali / hari; tidak melebihi 0,2 mg / kg / hari.
Efek samping Kantuk, yang terjadi pada sekitar 50% dari semua
pasien ketika memulai terapi. Hipersekresi saliva atau
bronkial dapat menyebabkan masalah pernapasan
pada anak-anak. Tromboflebitis telah dikaitkan
dengan penggunaan intravena dan dapat dihindari
dengan menyuntikkan ke dalam vena besar dengan
kecepatan tidak melebihi 500 mikrogram / menit.
Respirasi dan tekanan darah juga harus dipantau.
Interaksi obat - Alkohol (Etil): Depresan SSP dapat meningkatkan
efek depresan SSP dari Alkohol (Etil). Risiko C:
Pantau terapi
65
- Agen antijamur (Azole Derivatives, Systemic):

- Aprepitant: Dapat meningkatkan konsentrasi serum
Benzodiazepine (dimetabolisme oleh oksidasi).
- Calcium Channel Blockers (Nondihydropyridine):
- Carbamazepine: Dapat meningkatkan metabolisme
- Cimetidine: Dapat menurunkan metabolisme
- Clozapine: Benzodiazepine dapat meningkatkan efek
buruk / toksik Clozapine. Risiko D: Pertimbangkan
modifikasi terapi
- Depresan SSP: Dapat meningkatkan efek merugikan
/ toksik Depresan SSP lainnya. Risiko C: Pantau terapi
- Fenitoin: Benzodiazepin dapat meningkatkan
konsentrasi serum Fenitoin. Paparan jangka pendek
untuk benzodiazepin mungkin tidak menimbulkan
risiko sebanyak terapi kronis. Risiko C: Pantau terapi
- Inhibitor Protease: Dapat menurunkan metabolisme
Benzodiazepin (dimetabolisme oleh oksidasi).
Manajemen: Amprenavir, atazanavir, darunavir,
indinavir, nelfinavir, ritonavir, dan tipranavir
dikontraindikasikan dengan midazolam dan triazolam
66
sesuai dengan informasi peresepan masing-masing PI.

- Inhibitor Pompa Proton: Dapat meningkatkan
konsentrasi serum Benzodiazepine (dimetabolisme
oleh oksidasi). Pengecualian: Lansoprazole;
Pantoprazole; Rabeprazole. Risiko C: Pantau terapi.
- Derivatif Rifamycin: Dapat meningkatkan
metabolisme Benzodiazepine (dimetabolisme oleh
oksidasi). Risiko D: Pertimbangkan modifikasi terapi.
- Inhibitor Reuptake Serotonin Selektif: Dapat
menurunkan metabolisme Benzodiazepin
(dimetabolisme oleh oksidasi). Pengecualian:
Citalopram; Escitalopram; PARoxetine; Sertraline.
Kontraindikasi Hipersensitivitas terhadap clonazepam atau
komponen apa pun dari formulasi (sensitivitas silang
dengan benzodiazepin lain mungkin ada); penyakit
hati yang signifikan; glaukoma sudut sempit;
kehamilan.
Perhatian dan Tidak memiliki sifat analgesik, antidepresan, atau
peringatan
antipsikotik. Kejang yang memburuk dapat terjadi
ketika ditambahkan ke pasien dengan beberapa jenis
kejang. Pemantauan CBC dan tes fungsi hati telah
direkomendasikan selama terapi berkepanjangan.
Gejala rebound atau penarikan dapat terjadi setelah
penghentian tiba-tiba atau penurunan dosis yang
besar. Berhati-hatilah saat mengurangi dosis atau
menghentikan terapi; kurangi perlahan dan pantau
gejala penarikan.
67
V. COMBIVENT (Ipratropium bromide dan albuterol)

Struktur Kimia
Ipratropium albuterol
Farmakodinamik Ipratropium adalah agen kerja pendek yang

menghambat sistem saraf parasimpatis pada tingkat
jalan napas yang kemudian menghasilkan
bronkodilatasi. Efek dari agen ini dimulai setelah 1-2
jam dan diketahui hanya bertahan dari 4 hingga 6
jam.3 Sebagai bagian dari efeknya, ipratropium
melemaskan saluran udara bronkial yang
membalikkan penyempitan yang menyebabkan
pernapasan terasa sesak, sesak dada, batuk. dan
pertukaran gas abnormal.
Albuterol : menghasilkan efek relaksasi otot polos
bronkus dengan mekanisme aksi pada beta2-reseptor
dengan sedikit efek pada denyut jantung.
Farmakokinetik Ipratropium :
Absorbsi : agen yang aktif secara topikal tetapi tidak
terserap dengan baik. Kurangnya potensi penyerapan
pada permukaan mukosa dikaitkan dengan adanya
muatan dalam nitrogen 5-valen. Molekul itu sendiri
menghadirkan keefektifan topik yang sangat besar,
tetapi tidak menghasilkan tingkat darah yang
terdeteksi atau efek sistemik. Kadar ipratropium
serum setelah pemberian oral atau inhalasi sangat
68
rendah, sesuai dengan hanya 1-2% dari dosis yang

diberikan. Level-level rendah ini memuncak setelah 1-
2 jam dan menyajikan bioavailabilitas rendah 2%
Distribusi : Volume distribusi 4,6 L/kg. Ikatan protein
ipratropium sangat rendah karena tingkat sirkulasi
ipratropium sangat minim. Keadaan terikat hanya
mewakili 0-9% dari dosis yang diberikan.
Metabolisme : Ipratropium dimetabolisme dalam
saluran pencernaan oleh aktivitas isoenzim sitokrom
P-450
ekskresi : sekitar 80-100% dari dosis yang diberikan
dari ipratropium diekskresikan dalam urin menyisakan
kurang dari 20% dari dosis yang akan dihilangkan
melalui tinja.
Albuterol
Memiliki onset 25 menit untuk menimbulkan efek dan
memiliki durasi 3 sampai 4 jam. Salbutamol di
metabolisme menjadi sulfat inaktif di hepar dengan
waktu paruh eliminasi 3,8 jam dan diekskresikan
melalui urin 30% dalam bentuk utuh.
Farmakoterapi
Indikasi Pengobatan PPOK pada pasien yang saat ini

menggunakan bronkodilator reguler yang terus
mengalami bronkospasme dan memerlukan
bronkodilator kedua.
Dosis dan cara Aerosol untuk inhalasi oral:
pemberian Combivent®: Ipratropium bromide 18 mcg dan
albuterol sulfate 103 mcg per aktuasi (14,7 g)
[mengandung klorofluorokarbon, kedelai lesitin; 200
aktuasi meteran]
69
Larutan untuk nebulisasi: Ipratropium bromide 0,5 mg

dan basa albuterol 2,5 mg per 3 mL.
Interaksi obat - Beta-Blockers (Nonselektif): Dapat mengurangi efek
bronchodilatory dari Beta2-Agonists. Risiko D:
- Betahistine: Dapat mengurangi efek terapeutik Beta2-
Agonists. Risiko C: Pantau terapi
-Cannabinoid: Agen antikolinergik dapat meningkatkan
efek takikardan Cannabinoid. Risiko C: Pantau terapi
-Iobenguane Sympathomimetics dapat mengurangi efek
terapi Iobenguane I 123. Risiko X: Hindari kombinasi
-Inhibitor MAO: Dapat meningkatkan efek merugikan /
toksik dari Beta2-Agonists. Risiko C: Pantau terapi
-Potassium Chloride: Agen antikolinergik dapat
meningkatkan efek ulcerogenik dari Kalium Klorida.
-Pramlintide: Dapat meningkatkan efek antikolinergik
Antikolinergik. Efek ini khusus untuk saluran GI. Risiko
D: Pertimbangkan modifikasi terapi
-Secretin: Agen antikolinergik dapat mengurangi efek
stimulasi Secretin. Risiko D: Pertimbangkan modifikasi
terapi
-Simpatomimetik: Dapat meningkatkan efek merugikan /
toksik simpatomimetik lainnya. Risiko C: Pantau terapi
- Alpha- / Beta-Blockers: Dapat mengurangi efek
terapeutik Beta2-Agonists. Risiko D: Pertimbangkan
modifikasi terapi
- Antikolinergik: Dapat meningkatkan efek merugikan /
toksik Antikolinergik lainnya. Pengecualian: Paliperidone.
- Atomoxetine: Dapat meningkatkan efek takikardik dari
Beta2-Agonists. Risiko C: Pantau terapi
70
Kontraindikasi Hipersensitif terhadap ipratropium, albuterol, atropin

(dan turunannya) atau komponen apa pun dari
formulasi.
Perhatian dan Kehamilan : kategori C
peringatan Pertimbangan Kehamilan atas Albuterol masuk ke
dalam plasenta menimbulkan efek tokolitik, takikardia
janin, hipoglikemia janin dengan ibu yang menerima
terapi anti hiperglikemia rute oral atau intravena
dilaporkan.
71
72
73
W. CEFTRIAXONE
Struktur Kimia
Farmakodinamik Menghambat sintesis dinding sel bakteri dengan

mengikat satu atau lebih protein penicillin-binding
(PBPs) yang pada gilirannya menghambat langkah
transpeptidation akhir sintesis peptidoglycan di
dinding sel bakteri, sehingga menghambat biosintesis
dinding sel.
Farmakokinetik Ceftriaxon diabsorpsi dengan baik dengan pemberian
secara IM. Volume distribusi ceftriaxon 6 – 14 L/kg
dan berikatan dengan protein plasma sebanyak 85%
sampai 95%. Ceftriaxon di metabolisme di hati
dengan waktu paruh eliminasi 5 sampai 9 jam dan
diekskresi melalui urin 33%-67% dalam bentuk utuh
dan bentuk inaktif dalam feses.
74
Farmakoterapi
Indikasi Arthritis, sepsis, abses otak, pneumonia, meningitis,
otitis media
Dosis dan cara IV: 1-2 g setiap 12-24 jam, tergantung dari keparahan
pemberian infeksi
Efek samping Hangat dan terasa kaku pada daerah penyuntikkan
Interaksi obat - Garam Kalsium (Intravena): Dapat meningkatkan
efek merugikan / beracun ceftriaxone. Ceftriaxone
mengikat kalsium membentuk endapan yang tidak
larut. Risiko X: Hindari kombinasi
- Injeksi Ringer (Laktasi): Dapat meningkatkan efek
merugikan / beracun dari ceftriaxone. Ceftriaxone
mengikat kalsium dalam Ringer Laktat membentuk
endapan yang tidak larut. Risiko X: Hindari kombinasi
- Vaksin tifoid: Antibiotik dapat mengurangi efek
terapeutik dari Vaksin Tifus. Hanya strain Ty21a
hidup yang dilemahkan yang terpengaruh. Risiko D:
- Agen ricosuric: Dapat menurunkan ekskresi
Cephalosporins. Risiko C: Pantau terapi
- Vitamin K Antagonis (mis., Warfarin): Sefalosporin
dapat meningkatkan efek antikoagulan Antagonis
Vitamin K. Risiko C: Pantau terapi
Kontraindikasi Hipersensitivitas ceftriaxon atau sefalosporin lainnya,
bayi dengan hiperalbuminemia
Perhatian dan Kehamilan: kategori B
peringatan
75
X. NEUROBION
1. Vitamin B1 (Thiamine)
Struktur Kimia
Farmakodinamik Tiamin adalah vitamin dengan aktivitas antioksidan,

erythropoietic, kognisi-dan-mood, antiatherosclerotic,
ergogenik diduga, dan detoksifikasi.
Defisiensi tiamin menyebabkan kematian selektif
neuron pada model hewan. Kematian neuron dikaitkan
dengan peningkatan produksi radikal bebas,
menunjukkan bahwa stres oksidatif mungkin
memainkan peran awal yang penting dalam kerusakan
otak yang terkait dengan defisiensi tiamin. Tiamin
memainkan peran penting dalam metabolisme glukosa
intraseluler dan diperkirakan tiamin menghambat efek
glukosa dan insulin pada proliferasi sel otot polos
arteri. Penghambatan proliferasi sel endotel juga dapat
menyebabkan aterosklerosis. Sel-sel endotel dalam
kultur telah ditemukan memiliki tingkat proliferasi
yang menurun dan migrasi yang tertunda sebagai
respons terhadap kondisi hiperglikemik. Tiamin telah
terbukti menghambat efek glukosa ini pada sel
endotel.
Farmakokinetik Diserap terutama dari duodenum, oleh proses aktif dan
pasif dengan Pengikatan protein
76
90-94% dan dimetabolisme hati.

Farmakoterapi
Indikasi Defisiensi tiamin termasuk beri-beri, ensefalopati
Wernicke, sindrom Korsakoff, neuritis yang
berhubungan dengan kehamilan, atau pada pasien
alkoholik; suplemen makanan.
Dosis dan cara Dewasa:
pemberian Asupan harian yang direkomendasikan :
perempuan : 1,1 mg; Pria: 1,2 mg
Kehamilan laktasi: 1,4 mg
suplemen nutrisi parenteral; 6mg/hari; dapat
ditingkatkan menjadi 25-50 mg/hari dengan riwayat
penyalahgunaan alkohol
Defisiensi tiamin (beri-beri) : 5-30mg/dosis I.M atau
I.V 3 kali/hari (jika sakit kritis); kemudian secara oral
5-30mg/hari dalam dosis tunggal atau terbagi 3
kali/hari selama 1 bulan .
Anak : Asupan yang memadai:

0-6 bulan: 0,2 mg / hari
7-12 bulan: 0,3 mg / hari
Asupan harian yang direkomendasikan:
1-3 tahun: 0,5 mg
4-8 tahun: 0,6 mg
9-13 tahun: 0,9 mg
14-18 tahun: Perempuan: 1 mg; Pria: 1,2 mg
19 tahun: Rujuk ke dosis orang dewasa.
Suplemen nutrisi parenteral: Bayi: 1,2 mg / hari
Kekurangan tiamin (beri-beri): Anak-anak: 10-25 mg
/ dosis I.M. atau I.V. setiap hari (jika sakit kritis), atau
77
10-50 mg / dosis oral setiap hari selama 2 minggu,

kemudian 5-10 mg / dosis oral setiap hari selama 1
bulan.
Efek samping Reaksi yang merugikan dilaporkan dengan injeksi.
Interaksi obat Interaksi Obat Tidak ada interaksi signifikan yang
diketahui.
Interaksi Etanol / Gizi / Ramuan

Etanol: Dapat menurunkan penyerapan tiamin.
Makanan: Diet tinggi karbohidrat dapat meningkatkan

kebutuhan tiamin.
Kontraindikasi Hipersensitif terhadap tiamin atau komponen apa pun
dari formulasi.
Perhatian dan Reaksi hipersensitivitas: Telah dilaporkan setelah
peringatan dosis parenteral berulang; pertimbangkan tes kulit
pada individu dengan riwayat reaksi alergi.
Masalah terapi obat bersamaan:
Aluminium: Beberapa produk parenteral mengandung
aluminium; hati-hati pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal dan neonatus.
Administrasi parenteral: Gunakan dengan hati-hati
dengan rute parenteral (terutama saya) administrasi.
Kekurangan vitamin: Kekurangan vitamin tunggal
jarang terjadi; mengevaluasi kekurangan lainnya.
78
2. Vitamin B6 (Pyridoxine)
Struktur Kimia
Farmakodinamik Prekursor untuk piridoksal, yang berfungsi dalam

metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak.
Piridoksal juga membantu dalam pelepasan glikogen
yang disimpan oleh hati dan otot dalam sintesis
GABA (sistem saraf pusat).
Farmakokinetik Penyerapan secara enteral dan parenteral, dapat
diserap dengan baik, dimetabolisme: Melalui asam 4-
piridoksik (bentuk aktif) dan metabolit lainnya.
diekresikan melalui urin.
Farmakoterapi
Indikasi Pencegahan dan pengobatan defisiensi vitamin B6,
kejang yang bergantung pada piridoksin pada bayi;
Investigasi dan profilaksis toksisitas neurologis
(yaitu, kejang, koma) yang terkait dengan isoniazid,
hidrazin, dan overdosis jamur yang mengandung
Gyromitrin (morel palsu) overdosis / toksisitas.
Dosis dan cara Pengobatan kejang dari toksisitas jamur Gyromitrin
pemberian akut: I.V .: 25 mg / kg selama 15-30 menit; ulangi
dosis sesuai kebutuhan untuk mengendalikan kejang.
Interaksi obat -Altretamin: Pyridoxine dapat mengurangi efek terapi
Altretamine. Khususnya ketika altretamin digunakan
dalam kombinasi dengan Cisplatin, durasi respons
79
dapat berkurang. Risiko D: Pertimbangkan modifikasi

terapi
-Barbiturat: Pyridoxine dapat meningkatkan metabolisme
Barbiturat. Tampak dalam dosis piridoksin tinggi (mis. 200
mg / hari) Risiko C: Pantau terapi.
-Levodopa: Pyridoxine dapat mengurangi efek terapi
Levodopa. Risiko D: Pertimbangkan modifikasi terapi.
-Fenitoin: Pyridoxine dapat meningkatkan metabolisme
Phenytoin. Ini paling jelas dalam dosis piridoksin tinggi
(misalnya, 80 mg hingga 200 mg setiap hari) Risiko C:
Pantau Terapi
Kontraindikasi Hipersensitif terhadap piridoksin atau komponen apa
pun dari formulasi
Perhatian dan Neuropati: Parah, neuropati perifer permanen telah
peringatan dilaporkan; neurotoksisitas lebih sering terjadi pada
pemberian jangka panjang dosis besar (> 2 g / hari).
Dosis dari masalah spesifik:
Aluminium: Beberapa produk parenteral mengandung
aluminium; hati-hati pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal dan neonatus.
Pasokan yang memadai: Dosis tinggi mungkin
diperlukan untuk membalikkan toksisitas neurologis
sekunder dari toksisitas isoniazid. Unit gawat darurat
harus memastikan pasokan yang cukup jika terjadi
overdosis isoniazid akut.
Ketergantungan / penarikan: Dosis> 200 mg / hari
dapat menyebabkan ketergantungan dan penarikan.
Kekurangan vitamin: Kekurangan vitamin tunggal
jarang terjadi; mengevaluasi kekurangan lainnya.
80
81
Struktur Kimia
Farmakodinamik Memperbaiki kekurangan vitamin B12 dan memperbaiki

gejala dan kelainan laboratorium yang berhubungan dengan
anemia pernisiosa (indeks megaloblastik, lesi gastrointestinal,
dan kerusakan neurologis). Obat ini membantu dalam
pertumbuhan, reproduksi sel, hematopoiesis, nukleoprotein,
dan sintesis mielin. Ini juga memainkan peran penting dalam
metabolisme lemak, metabolisme karbohidrat, serta sintesis
protein
Farmakokinetik Absorbsi : Vitamin B12 cepat diserap dari situs injeksi
intramuskuler (IM) dan subkutan (SC); dengan konsentrasi
plasma puncak dicapai sekitar 1 jam setelah injeksi IM 26.
Vitamin B12 yang diberikan secara oral mengikat faktor
intrinsik (IF) selama pengangkutannya melalui lambung.
Pemisahan Vitamin B12 dan IF terjadi di terminal ileum ketika
kalsium ada, dan vitamin B12 kemudian diserap ke dalam sel
mukosa gastrointestinal. Ini kemudian diangkut oleh protein
pengikat transkobalamin.
Distribusi : Cobalamin didistribusikan ke jaringan dan
disimpan terutama di Label hati dan sumsum tulang.
82
Pengikatan protein Sangat tinggi (untuk protein plasma

spesifik yang disebut transkobalamin); pengikatan
hydroxocobalamin sedikit lebih tinggi dari cyanocobalamin
Metabolisme : Vitamin B12 atau cyanocobalamin yang
diperoleh dari makanan awalnya terikat oleh haptocorrin,
protein yang ditemukan dalam air liur dengan afinitas tinggi
untuk B12. Ini membentuk kompleks haptocorrin-B12.
Cyanocobalamin melewati lambung dan dilindungi dari
degradasi asam karena pengikatannya dengan haptocorrin. Di
duodenum, protease pankreas melepaskan cobalamin dari
kompleks haptocorrin-B12 dan dari protein lain yang
mengandung B12 yang terikat protein yang telah dicerna.
Setelah ini, pengikatan cobalamin ke glikoprotein kedua,
faktor intrinsik, mempromosikan penyerapannya oleh sel-sel
mukosa terminal ileum dengan proses yang disebut endositosis
yang dimediasi reseptor cubilin / AMN. Setelah penyerapan ke
dalam enterosit, faktor intrinsik dipecah dalam lisosom, dan
cobalamin kemudian dilepaskan ke dalam aliran darah.
Transporter ABCC1, yang ditemukan di membran basolateral
epitel usus dan sel-sel lainnya, mengekspor cobalamin yang
terikat pada transcobalamin dari sel 15. Cyanocobalamin
kemudian melewati vena portal di hati, dan kemudian
mencapai sirkulasi sistemik.
Ekskresi : diekskresikan sebagian dalam urin
Farmakoterapi
Indikasi Anemia pernisiosa; defisiensi vitamin B12 karena defisiensi
diet atau penyakit malabsorpsi, sekresi faktor intrinsik yang
tidak adekuat, dan pemanfaatan B12 yang tidak adekuat
(misalnya, selama pengobatan neoplastik); peningkatan
83
persyaratan B12 karena kehamilan, tirotoksikosis, perdarahan,

keganasan, penyakit hati atau ginjal
Dosis dan cara Dewasa :
pemberian Asupan yang disarankan: 2,4 mcg / hari
Kehamilan: 2,6 mcg / hari
Laktasi: 2,8 mcg / hari
Kekurangan vitamin B12:
Intranasal: 500 mcg dalam satu lubang hidung sekali seminggu
Terapi pemeliharaan (mengikuti koreksi kekurangan vitamin
B12): 25 mcg di setiap lubang hidung setiap hari (50 mcg /
hari). Jika respons tidak memadai, 25 mcg di setiap lubang
hidung dua kali sehari (100 mcg / hari).
Oral: 250 mcg / hari
I.M., SubQ dalam: Awal: 30 mcg / hari selama 5-10 hari;
pemeliharaan: 100-200 mcg / bulan
Anemia pernisiosa: I.M., SubQ dalam (diberikan bersamaan
dengan asam folat jika diperlukan, 1 mg / hari selama 1 bulan):
100 mcg / hari selama 6-7 hari; jika perbaikan, berikan dosis
yang sama pada hari-hari alternatif selama 7 dosis, lalu setiap
3-4 hari selama 2-3 minggu; setelah nilai hematologi kembali
normal, dosis pemeliharaan: 100 mcg / bulan. Catatan: Dosis
alternatif 1000 mcg / hari selama 5 hari (diikuti oleh 500-1000
mcg / bulan) telah digunakan.
Remisi hematologis (tanpa bukti keterlibatan sistem saraf):
Intranasal: 500 mcg dalam satu lubang hidung sekali seminggu
Oral: 1000-2000 mcg / hari
I.M., SubQ: 100-1000 mcg / bulan
Anak :
Asupan yang cukup Anak-anak:
0-6 bulan: 0,4 mcg / hari
7-12 bulan: 0,5 mcg / hari
84
Asupan yang direkomendasikan:

Anak-anak:
1-3 tahun: 0,9 mcg / hari
Anak-anak> 14 tahun: Rujuk ke dosis orang dewasa.
Kekurangan vitamin B12: I.M., dalam SubQ: Dosis pada anak-
anak tidak mapan: 0,2 mcg / kg selama 2 hari, diikuti oleh 1000
mcg / hari selama 2-7 hari, diikuti oleh 100 mcg / minggu
selama satu bulan; untuk penyebab malabsorsi defisiensi B12,
dosis pemeliharaan bulanan 100 mcg telah direkomendasikan
atau sebagai alternatif 100 mcg / hari selama 10-15 hari,
kemudian sekali atau dua kali seminggu selama beberapa
bulan
Anemia pernisiosa: IM, SubQ dalam (diberikan bersamaan
dengan asam folat jika diperlukan, 1 mg / hari selama 1 bulan):
30-50 mcg / hari selama 2 minggu atau lebih (dengan dosis
total 1000-5000 mcg), kemudian ikuti dengan 100 mcg / bulan
sebagai dosis pemeliharaan
Interaksi obat Chloramphenicol: Dapat mengurangi efek terapi
Cyanocobalamin. Respons hematologis yang diharapkan
untuk pengobatan anemia dapat ditentang. Risiko D:
Kontraindikasi Hipersensitif terhadap sianokobalamin, kobalt, atau komponen
formulasi apa pun
Perhatian dan -Hipokalemia: Pengobatan vitamin B12 anemia megaloblastik
peringatan yang parah dapat menyebabkan hipokalemia berat, kadang-
kadang berakibat fatal, karena pergeseran kalium intraseluler
pada resolusi anemia.
85
-Efek SSP: Kekurangan vitamin B12 selama> 3 bulan

menyebabkan lesi SSP degeneratif yang ireversibel;
manifestasi neurologis tidak akan dapat dicegah dengan asam
folat kecuali vitamin B12 juga diberikan. Degenerasi sumsum
tulang belakang juga dapat terjadi ketika asam folat digunakan
sebagai pengganti vitamin B12 dalam pencegahan anemia.
-Trombositosis: Pengobatan anemia megaloblastik vitamin
B12 yang parah dapat menyebabkan trombositosis.
-Aluminium: Beberapa produk parenteral mengandung
aluminium; hati-hati pada pasien dengan gangguan fungsi
ginjal dan neonatus.
3. Vitamin B12 (Sianokobalamin)

BAB IV
EVALUASI TERAPI
A. PASIEN 1
1. Data Pasien
a. Data Demografi
1) Nama : Tn. RKD
2) Jenis Kelamin : Laki-laki
3) Berat Badan : 50 kg
4) No. RM : 00.91.xx.xx
5) Umur : 53 tahun
6) Tanggal Masuk : 28/08/2019 / jam 22.30
7) Tanggal Keluar : 04/09/2019 / jam 20.00
8) R. Perawatan : Melati (RS Islam Jakarta Cempaka Putih)
9) Status Jaminan : BPJS Kesehatan
b. Data Subjektif
1) Keluhan Utama :
Pasien penurunan kesadaran sejak ±30 menit, kejang seluruh tubuh,
kejang terjadi tiba tiba dan pasien tidak sadar setelah kejang hilang
timbul, durasi kejang 5 menit.
2) Riwayat Penyakit Dahulu : Epilepsi, HT emergensi
3) Riwayat Penyakit Keluarga :-
4) Riwayat Penggunaan Obat :-
5) Riwayat Alergi :-
6) Riwayat Sosial :-
86
87
Tabel IV.1 Tanda-tanda Vital Subjektif Pasien 1

Keluhan 29/8/19 30/8/19 31/8/19 1/9/19 2/9/19 3/9/19 4/9/19
Penurunan Mulai
+ - - - - -
kesadaran membaik
Sesak Mulai
+ Berkurang berkurang Berkurang berkurang -
nafas berkurang
Pusing + + + + + + +
Demam - + + + + - -
Lemas
pada
+ + + + + + -
tangan dan
kaki
Mulai
Gelisah + - - - - -
menurun
Keterangan: (+): Ada Keluhan, (-): Tidak ada Keluhan
c. Data Objektif
1) Tanda Vital
Tabel IV.2 Tanda-tanda Vital Objektif Pasien 1
Keluhan Normal 29/8/19 30/8/19 31/8/19 1/9/19
TD <140/90 mmHg 188/122 180/98 161/105 175/102
Nadi 60-100x/menit 104 102 94 90
RR 12-20x/menit 33 30 30 24
Suhu 36,5-37,5OC 36,5 38 38 39
Keluhan Normal 2/9/19 3/9/19 4/9/19
TD <140/90 mmHg 150/100 140/80 165/115

88
Nadi 60-100x/menit 86 86 90
RR 12-20x/menit 22 22 20
Suhu 36,5-37,5OC 38,2 37 36,5
2) Hasil Pemeriksaan
Tabel IV.3 Hasil Pemeriksaan Laboratorium Pasien 1
HASIL
NILAI
PEMERIKSAAN 28/08/2019 SATUAN INTERPRETASI
RUJUKAN
22:14
HEMATOLOGI
HEMATOLOGI
RUTIN
Hemoglobin 15,4 g/dL 13,2-17,3
Jumlah leukosit 15,05 (High) 103/μL 3,80-10,60 Adanya Infeksi
Hematokrit 46 % 40-52
Jumlah trombosit 361 103/μL 150-440
Eritrosit 5,80 106/μL 4,40-5,90
MCV/VER 90 fL 80-100
MCH/HER 27 Pg 26 – 34
MCHC/KHER 33 g/dL 32 – 36
KIMIA KLINIK
FAAL GINJAL
Kreatinin Darah 1.0 mg/dL < 1.4
ELEKTROLIT
Natrium (Na) Darah 147 mEq/L 135 – 147
Kalium (K) Darah 2,7 (Low) mEq/L 3.5 – 5.0 Hipokalemia
Klorida (Cl) Darah 103 mEq/L 94 – 111
DIABETES
Glukosa Darah
128 mg/gL 70 - 200
Sewaktu
Tabel IV. 4 Hasil Pemeriksaan CT Scan Pasien 1
29/08/2019
Pemeriksaan Kepala
89
Dilakukan pemeriksaan CT scan kepala tanpa kontras dengan potongan axial dengan irisan 5mm.
Kesan Infark cerebri dilobus temporal kanan
d. Prosedur Tindakan
Tabel IV. 5 Prosedur Tindakan Pasien 1
No Tanggal Prosedur Tindakan
1 28/8/19 Prosedur Tindakan IGD
Jam 22.30 1. Pemberian Asering/24 jam

2. Pemberian KCL inj 25 ml/24 jam
3. Pemberian obat oral
a. Amlodipin 5 mg 1x1
b. Kaptopril 12,5 mg 1x1
c. Penitoin 100 mg 3x1
4. Pemberian obat injeksi
a. Ranitidin 1 Ampul 1x1
b. Ondansetron 1 Ampul 1x1
c. Perdipine 1 Ampul 1x1
2 29/8/19 Prosedur Tindakan HCU lantai 6
Jam 01.00 1. Pemberian Kaen 3B 500 cc/12 jam

2. Pemberian Oksigen 3 L/menit
e. Perhitungan Kebutuhan Kalium

K defisit = ( K yang diinginkan- K sekarang) x BB x 0,4
= (3,5-2,7) x 50 x 0,4 =16 mEq

Maintenance Kalium = 1 mEq/KgBB/hari= 50 mEq/hari
Total kebutuhan kalium = 16 mEq+ 50 mEq = 66 mEq/hari
Pemberian kalium di IGD =
1. Pemberian Asering 500 ml/24 jam
(per L mengandung K 4 mEq) maka 2 mEq/hari
2. Pemberian KCL inj 25 ml/24 jam
(per ml mengandung k 1 mEq) maka 25 mEq/hari
Pemberian kalium di HCU lantai 6 =
1. Pemberian Kaen 3B 500 cc/12 jam
(per L mengandung K 20 mEq) maka 20 mEq/hari
90
2. Pemberian Tablet Kalium Klorida 600 mg

1 tablet Kalium klorida 600 mg= 600 mg/mr Kcl= 600/74,5= 8,05 mEq,
Kalium klorida yang diberikan tablet 600 mg 2x1 maka 16,10 mEq
Kesimpulan : Total kalium 63,1 mEq/ hari, maka kebutuhan kalium

tercukupi, sisanya dari asupan makanan.
f. Diagnosa Masuk
Kesadaran menurun, observasi kejang, HT emergensi
g. Profil Penggunaan Obat

Tabel IV.6 Profil Penggunaan Obat Oral Pasien 1
Nama Obat 29/08/19 30/08/19 31/08/19
Frekuensi (HCU Lantai 6) (HCU Lantai 6) (Ruang Melati)
Oral P S So M P S So M P S So M
Amlodipin tab 10
1x1 21 21 21
mg
Candesartan tab 18 18 18
2x1 06 06
16 mg
Simvastatin tab 21 21 21
1x1
20 mg
HCT tab 25 mg 1x1 18 18 18
KSR tab 600 mg 06 18 06 18 18

2x1
(KCL)
Bisoprolol tab 5 18 18 18
1x1
mg
Penitoin cap 100 06 12 18 06 12 18 18
3x1
mg
Aspilet tab 80 mg
(asam 1x1
asetilsalisilat)
Parasetamol tab
3x1
500 mg
Nama Obat 1/09/19 2/09/19 3/09/19
Frekuensi (Ruang Melati) (Ruang Melati) (Ruang Melati)
oral P S So M P S So M P S So M
Amlodipin tab 10
1x1 21 21 21
mg
91
Candesartan tab 18 06 18 08 18
2x1 06
16 mg
Simvastatin tab 21 21 21
1x1
20 mg
HCT tab 25 mg 1x1 18 18 18
KSR tab 600 mg 06 18 06 18 08 18

2x1
(KCL)
Bisoprolol tab 5 18 18 18
1x1
mg
Penitoin cap 100 06 12 18 06 12 18 06 12 18
3x1
mg
Aspilet tab 80 mg
(asam 1x1 06 06 06
asetilsalisilat)
Parasetamol tab 18 06 12 18 06 12 18
3x1
500 mg
4/09/19
Nama Obat
Frekuensi (Ruang Melati)
oral P S So M
Amlodipin tab 10
1x1
mg
Candesartan tab 06 18
2x1
16 mg
Simvastatin tab
1x1
20 mg
HCT tab 25 mg 1x1 18
KSR tab 600 mg 06 18

2x1
(KCL)
Bisoprolol tab 5 18
1x1
mg
Penitoin cap 100 06 12 18
3x1
mg
Aspilet tab 80 mg
(asam 1x1 06
asetilsalisilat)
Parasetamol tab 06 12 18
3x1
500 mg
92
Tabel IV.7 Profil Penggunaan Obat Injeksi Pasien 1

Nama Obat 29/08/19 30/08/19 31/08/19
Frekuensi (HCU Lantai 6) (HCU Lantai 6) (Ruang Melati)
Injeksi P S So M P S So M P S So M
Ranitidin 2x50 mg 10 22 10 22 10 22
Citicolin 2x250 mg 09 21 09 21 09 21
Diazepam Extra
Ceftriiaxone 1x2 g
Antrain
( Metamizole 2x500 mg
Sodium)
Nama Obat 1/09/19 2/09/19 3/09/19
Frekuensi (Ruang Melati) (Ruang Melati) (Ruang Melati)
Injeksi P S So M P S So M P S So M
Ranitidin 2x50 mg 10 22 10 22 10 22
Citicolin 2x250 mg 09 21 10 22 10 22
Diazepam Extra
Ceftriiaxone 1x2 g 06 06
Antrain
( Metamizole 2x500 mg 10 22 10 22
Sodium)
Nama Obat 4/09/19
Frekuensi (Ruang Melati)
Injeksi P S So M
Ranitidin 2x50 mg 10
Citicolin 2x250 mg 10
Diazepam Extra
Ceftriiaxone 1x2 g 06
Antrain
( Metamizole 2x500 mg 10
Sodium)
93
Tabel IV.8 Profil Penggunaan Lain-lain Pasien 1
29/08/19 30/08/19 31/08/19

Nama Obat Frekuensi (HCU Lantai 6) (HCU Lantai 6) (Ruang Melati)
P S So M P S So M P S So M
Combivent 2,5 ml
(Ipratropium
bromide dan 2x1 10 22 10 22 10 22
albuterol)
(nebul)
1/09/19 2/09/19 2/09/19

Nama Obat (Ruang Melati) (Ruang Melati) (Ruang Melati)
Frekuensi
P S So M P S So M P S So M
Combivent 2,5 ml
(Ipratropium
bromide dan 2x1 10 22 08 20 08 20
albuterol)
(nebul)
4/09/19
Nama Obat (Ruang Melati)
Frekuensi
P S So M
Combivent 2,5 ml
(Ipratropium
bromide dan 2x1 08
albuterol)
(nebul)
2. Evaluasi Ketepatan Diagnosis Berdasarkan Data Klinis Penderita

Tn. RKD berusia 53 tahun mempunyai berat badan 50 kg dengan tinggi
badan 165 cm, masuk ke IGD RSIJ Cempaka Putih pada tanggal 28 Agustus
2019 dengan keluhan kejang terus menerus saat dirumah selama ±30 menit
hilang timbul, setelah kejang pasien langsung terdiam. Hasil observasi yang
dilakukan menunjukkan tekanan darah pasien sebesar 188/122 mmHg dengan
frekuensi nadi dan respirasi pernafasan sebesar 104x per menit dan 33x per
menit serta dengan suhu tubuh 36,50C. Selama di IGD pasien diberikan terapi
obat yang terdiri dari pemberian Asering/24 jam, KCL inj 25 ml/24 jam,
94
amlodipin tab 5 mg 1x1 (oral), kaptopril tab 12,5 mg 1x1 (oral), penitoin cap
100 mg 3x1 (oral), ranitidin 1 ampul 1x1 (injeksi), ondansetron 1 ampul 1x1
(injeksi), perdipine 1 ampul, setelah itu pasien dipindahkan dari IGD ke ruang
HCU lantai 6 pada tanggal 29 agustus 2019-30 agustus 2019, lalu Pasien
melakukan perawatan di ruang melati selama 4 hari terhitung dari tanggal 31
Agustus 2019 sampai 4 September 2019.
Berdasarkan keluhan awal pasien dapat diklasifikasikan bahwa pasien
mengalami epilepsi tipe bangkitan umum lena (petit mal) dimana tipe
bangkitan ini memiliki bentuk bangkitan berupa gangguan kesadaran secara
mendadak, dan pasien akan terdiam, hal ini sesuai dengan kondisi klinis yang
dialami pasien yaitu pasien mengalami kejang-kejang lalu pasien terdiam.
Hasil tekanan darah pasien sebesar 188/122 mmHg menunjukkan pasien
mengalami hipertensi emergensi dan berdasarkan hasil laboratorium nilai
jumlah leukosit pasien lebih tinggi dari nilai rujukan maka pasien mengalami
infeksi dan nilai kalium pasien lebih rendah dari nilai rujukan maka pasien
mengalami hipokalemia.
3. Evaluasi Ketepatan Penggunaan Obat

a. Pemilihan Obat, Dosis dan Cara Pemberian Obat
Tabel IV.9 Pemilihan Obat, Dosis dan Cara Pemberian Obat Oral Pasien 1
Nama Obat Indikasi Dosis R/ Dosis Lazim Keterangan Pustaka
Amlodipin tab 1x10 mg

Hipertensi 5-10 mg/hari Sesuai JNC 8
10 mg (10 mg/hari)
Candesartan tab 2x16 mg

16 mg (32 mg/hari)
Simvastatin tab 1x20mg

Kolesterol 10-40 mg /hari Sesuai IONI
20 mg (20 mg/hari)
HCT tab 1x25 mg 12,5-50

Hipertensi Sesuai JNC 8
25 mg (25 mg/hari) mg/hari
95
KSR tab 1-2 tab 2-3x

Kehilangan sehari
600 mg 2 tablet/hari Sesuai MIMS
kalium
(KCL) 2-6 tablet /hari
Bisoprolol tab 1x5 mg

5 mg (5 mg/hari)
Penitoin cap 200-300 PERDOSSI

Epilepsi 300 mg/hari Sesuai
100 mg mg/hari 2014
Aspilet tab Anti platelet 1x80 mg 81-325 mg Sesuai Medscape
80 mg (80 mg/hari)
(asam
asetilsalisilat)
Parasetamol tab Analgesik dan 3x500 mg 1300-2600 Sesuai Medscape

500 mg demam mg/hari
(1500 mg/hari)
Tabel IV.10 Pemilihan Obat, Dosis dan Cara Pemberian Obat Injeksi Pasien 1
Nama obat Indikasi Dosis R/ Dosis Lazim Keterangan Pustaka
2x50 mg 50 mg setiap 6-
Ranitidin Tidak sesuai
Tukak lambung 8 jam 17th
(100 DIH
50 mg (dosis terlalu rendah)
mg/hari) (150 mg/hari)
2x250 mg
Citicolin Gangguan 500-1000
(500 Sesuai MIMS
250 mg cerebrovaskular mg/hari
mg/hari)
Ceftriaxone 1x2 g
Infeksi bakteri 2-4 g/ hari Sesuai IONI
1g (2 g/hari)
Antrain
500 mg 2x500 mg
Demam 1-4 g/hari Sesuai MIMS
( Metamizole (1 g/hari)
Sodium)
96
Tabel IV.11 Pemilihan Obat, Dosis dan Cara Pemberian Obat Lain-lain Pasien 1
Nama obat Indikasi Dosis R/ Dosis Lazim Keterangan Pustaka
Combivent
2,5 ml Tidak sesuai

2,5 ml setiap
2x1
(Ipratropium Bronkodilator 6 jam (dosis Medscape
bromide dan (5 ml/hari) terlalu
(10 ml/hari)
albuterol) rendah)
(nebul)
b. Lama Terapi
Tabel IV.12 Lama Terapi Pasien 1
Nama obat Lama Terapi
Amlodipin tab 10 mg 7 hari
Candesartan tab 16 mg 7 hari
Simvastatin tab 20 mg 7 hari
HCT tab 25 mg 7 hari
KSR tab 600 mg (KCL) 7 hari
Bisoprolol tab 5 mg 7 hari
Penitoin cap 100 mg 7 hari
Aspilet tab 80 mg (asam asetilsalisilat) 4 hari
Parasetamol tab 500 mg 4 hari
Ranitidin 50 mg 7 hari
Citicolin 250 mg 7 hari
Ceftriaxone 1 g 3 hari
Antrain 500 mg (Metamizole Sodium) 3 hari

97
Combivent 2,5 ml (Ipratropium bromide dan albuterol) 7 hari
c. Efek Samping Obat

Tabel IV.13 Efek Samping Obat Pasien 1
Keterangan
Nama obat Efek samping Pustaka
(pada pasien)
Nyeri abdomen, mual, gangguan

Amlodipin tab 10 mg Tidak ada IONI
tidur, sakit kepala, letih
Candesartan tab 16 mg Vertigo, sakit kepala Tidak ada IONI
Ruam kulit, anemia, pusing,

Simvastatin tab 20 mg Tidak ada IONI
depresi
Penurunan nafsu makan, iritasi

HCT tab 25 mg Tidak ada IONI
lambung, diare,
KSR tab 600 mg

Mual dan muntah Tidak ada IONI
(KCL)
Hipotensi, , gangguan saluran

Bisoprolol tab 5 mg Tidak ada IONI
cerna, gangguan tidur
Gangguan saluran cerna, nyeri

Penitoin cap 100 mg Tidak ada IONI
kepala
Aspilet tab 80 mg
Bronkospasme Tidak ada IONI
(asam asetilsalisilat)
Parasetamol tab 500 Reaksi hipersensitivitas, ruam

Tidak ada IONI
mg kulit
Combivent 2,5 ml
Tremor (terutama di tangan),
(Ipratropium bromide Tidak ada IONI
ketegangan, sakit kepala,
dan albuterol)
98
d. Kombinasi Terapi dan Interaksi Obat (Medscape)

Tabel IV.14 Kombinasi Terapi dan Interaksi Obat Pasien 1
Obat Obat Level

Efek Interaksi Rekomendasi
Pertama Kedua Signifikansi
Penitoin Simvastatin Serious Fenitoin akan Monitoring tanda

menurunkan kadar fisik terhadap
atau efek simvastatin penurunan kadar
dengan kolesterol seperti
mempengaruhi gangguan
metabolisme kecemasan,
CYP3A4 enzim perubahan pola
hepatik/usus. tidur dan makan
Amlodipine Simvastatin Serious Amlodipine Monitoring tanda

meningkatkan kadar fisik terhadap
simvastatin, Manfaat peningkatan kadar
terapi kombinasi kolesterol seperti
harus sakit kepala, pegal
dipertimbangkan pada bagian
dengan hati-hati pundak, sakit pada
terhadap potensi sendi dan
risiko kombinasi. monitoring tanda
Potensi peningkatan fisik risiko miopati /
risiko miopati / rhabdomiolisis
rhabdomiolisis. seperti gangguan
Batasi dosis pada otot.
simvastatin hingga
tidak lebih dari 20
mg / hari bila
digunakan
bersamaan
Bisoprolol Candesartan Monitor Pemberian Monitoring tanda

Closely bersamaan dapat fisik terhadap
meningkatkan efek terjadinya hipotensi
seperti pusing mual,
muntah lemas,
99
terapi sinergisme Kehilangan

farmakodinamik kesadaran
Candesartan dan Monitoring tanda

bisoprolol keduanya fisik terhadap
meningkatkan kadar peningkatan kadar
kalium kalium seperti
malaise, jantung
berdebar, sesak
nafas, kelemahan
pada otot.
Candesartan Asam Monitor Asam asetilsalisilat Monitoring tanda

Asetilsalisilat Closely mengurangi efek fisik terhadap
candesartan oleh peningkatan
antagonisme tekanan darah
farmakodinamik, seperti pusing,
NSAID menurunkan kelelahan, detak
sintesis jantung tidak teratur
prostaglandin ginjal
vasodilatasi, dan
memengaruhi
homeostasis cairan
serta dapat
mengurangi efek
antihipertensi.
Candesartan dan Monitoring tanda

asam asetilsalisilat fisik terhadap
keduanya peningkatan kadar
meningkatkan kadar kalium seperti
kalium malaise, jantung
berdebar, sesak
nafas, kelemahan
pada otot.
Bisoprolol Kalium Klorida Monitor Bisoprolol dan Monitoring tanda

Closely kalium klorida fisik terhadap
100
berdebar, sesak
nafas, kelemahan
pada otot.
Asam Bisoprolol Monitor Dapat mengurangi Monitoring tanda

Asetilsalisilat Closely efek anti hipertensi fisik terhadap
peningkatan
tekanan darah
seperti pusing,
kelelahan, detak
jantung tidak teratur
Asam Kalium Klorida Monitor Asam asetilsalisilat Monitoring tanda

Asetilsalisilat Closely dan kalium klorida fisik terhadap
kalium . malaise, jantung
berdebar, sesak
nafas, kelemahan
pada otot.
Kalium Hidroklorotiazid Monitor Kalium klorida Monitoring tanda

Klorida Closely meningkat kan kadar fisik terhadap
kalium dan peningkatan kadar
hidroklorotiazid kalium seperti
menurunkan kadar malaise, jantung
kalium berdebar, sesak
nafas, kelemahan
pada otot dan
penurunan kadar
kalium seperti
Konstipasi ,Kram
otot
candesartan hidroklorotiazid Monitor Candesartan Monitoring tanda

Closely meningkatkan kadar fisik terhadap
nafas, kelemahan
101
pada otot dan

penurunan kadar
kalium seperti
Konstipasi ,Kram
otot
Candesartan Kalium Klorida Monitor Candesartan dan Monitoring tanda

Closely kalium klorida fisik terhadap
berdebar, sesak
nafas, kelemahan
pada otot.
Bisoprolol Amlodipine Monitor Dapat meningkatkan Monitoring tanda

Closely efek anti hipertensi fisik terhadap
terjadinya hipotensi
seperti pusing mual,
muntah lemas,
Kehilangan
kesadaran
Bisoprolol Hidroklorotiazid Monitor Bisoprolol Monitoring tanda

Closely meningkatkan kadar fisik terhadap
nafas, kelemahan
pada otot dan
penurunan kadar
kalium seperti
Konstipasi ,Kram
otot
asam Hidroklorotiazid Monitor Asam asetilsalisilat Monitoring tanda

asetilsalisilat Closely meningkatkan kadar fisik terhadap
malaise, jantung
102
menurunkan kadar berdebar, sesak

kalium nafas, kelemahan
pada otot dan
penurunan kadar
kalium seperti
Konstipasi ,Kram
otot
Amlodipin Penitoin Monitor Amlodipine akan Monitor tanda fisik

Closely meningkatkan kadar terhadap terjadinya
atau efek fenitoin toksisitas fenitoin
dengan seperti gangguan
memengaruhi pada SSP
metabolisme enzim (nistagmus,
CYP3A4 hepatik / disartria, ataksia,
usus. dan lain-lain).
Selanjutnya pasien
dapat mengalami
penurunan
kesadaran, depresi
pernapasan
e. Rasionalitas Biaya Pengobatan

Pasien menggunakan BPJS Keseshatan, sehingga pembayaran obat tidak
dibebankan kepada pasien.
4. Drug Related Problem (Cipolle)

Tabel IV.15 Drug Related Problem (Cipolle) Pasien 1
Kategori DRP Ada Tidak Penilaian

ada
Indikasi yang tidak 1. Pada tanggal 31/08/19 data lab leukosit pasien tinggi
ditangani tetapi pasien belum mendapatkan antibiotik
 -
2. Pada tanggal 31/08/19 Pasien mengeluhkan demam
tetapi belum diberikan parasetamol
Penggunaan obat
tanpa indikasi -  -
103
Penggunaan obat
-  -
kurang tepat
Dosis terlalu besar -  -
Dosis terlalu kecil 1. Dosis obat ranitidin inj, dan combivent nebul kecil
2. Dosis parasetamol belum adekuat
 -
3. Dosis HCT tab atau bisoprolol tab belum adekuat
Reaksi obat yang

-  -
tidak dikehendaki
Interaksi obat  - Terlampir
Gagal menerima
-  -
obat
104
5. Identifikasi Drug Related Problem (PCNE)

Tabel IV.16 Identifikas Drug Related Problem (PCNE) Pasien 1
No Obat Permasalahan Penyebab Rencana Penerimaan Outcome Keterangan

Intervensi
1. P1 Efektivitas C1: pemilihan I1 Pada A3 Lain- O0 Tidak Pada tanggal 31/08/19 data lab leukosit
terapi Obat tingkat lain diketahui pasien tinggi tetapi pasien belum
P1.3 Gejala C1.3: Tidak penulis resep A3.2 O0. 1 Status mendapatkan antibiotik sehingga Sebaiknya
atau indikasi ada I1.4 Intervensi masalah tidak pasien diberikan obat untuk mengatasi
_ yang tidak pengobatan Intervensi tidak diketahui infeksi yaitu ceftriaxone injeksi 1 g 1x2,
diobati meskipun ada didiskusikan diusulkan tetapi intervensi tidak dilakukan sehingga
indikasi dengan outcome tidak diketahui.
dokter
2. P1 Efektivitas C1: pemilihan I1 Pada A3 Lain- O0 Tidak Pada tanggal 31/08/19 Pasien mengeluhkan
terapi Obat tingkat lain diketahui demam tetapi belum mendapatkan obat untuk
P1.3 Gejala C1.3: Tidak penulis resep A3.2 O0. 1 Status mengatsi demam. Sebaiknya pasien
atau indikasi ada I1.4 Intervensi masalah tidak diberikan parasetamol tab 500 mg 3x1 untuk
_
yang tidak pengobatan Intervensi tidak diketahui mengatasi demam, tetapi intervensi tidak
diobati meskipun ada didiskusikan diusulkan dilakukan sehingga outcome tidak diketahui.
indikasi dengan
dokter
105
3. Ranitidin P1 Efektivitas C3 Pemilihan I1 Pada A3 Lain- O0 Tidak Dosis Ranitidin injeksi 50 mg yang diberikan
injeksi 50 terapi dosis tingkat lain diketahui pada pasien 2x1 (100 mg/hari) lebih rendah
mg 2x1 P1.2 Potensi C3.1 Dosis obat penulis resep A3.2 O0. 1 Status dibandingkan pada dosis lazim 150 mg/hari.
efek obat tidak terlalu rendah I1.4 Intervensi masalah tidak Sebaiknya dosis pemberian ranitidin injeksi
optimal Intervensi tidak diketahui 2x1 diubah menjadi 3x1. Rencana intervensi
didiskusikan diusulkan adalah mendiskusikan dengan dokter
dengan mengenai dosis Ranitidin injeksi yang
dokter diberikan pada pasien, namun intervensi
tidak diusulkan sehingga outcome tidak
diketahui.
4. Combivent P1 Efektivitas C3 Pemilihan I1 Pada A3 Lain- O0 Tidak Dosis Combivent nebul 2,5 ml yang
nebul 2,5 terapi dosis tingkat lain diketahui diberikan pada pasien 2x1 (5 ml/hari) lebih
ml 2x1 P1.2 Potensi C3.1 Dosis obat penulis resep A3.2 O0. 1 Status rendah dibandingkan pada dosis lazim 2,5 ml
efek obat tidak terlalu rendah I1.4 Intervensi masalah tidak setiap 6 jam (10 ml/hari). Sebaiknya dosis
optimal Intervensi tidak diketahui pemberian Combivent nebul 2x1 diubah
didiskusikan diusulkan menjadi 4x1. Rencana intervensi adalah
dengan mendiskusikan dengan dokter mengenai
dokter dosis Combivent nebul yang diberikan pada
pasien, namun intervensi tidak diusulkan
sehingga outcome tidak diketahui.
5. Parasetamo P1 Efektivitas C3 Pemilihan I1 Pada A3 Lain- O0 Tidak Dosis Parasetamol tablet 500 mg yang
l tablet 500 terapi dosis tingkat lain diketahui diberikan pada pasien 3x1 (1500 mg/hari)
mg 3x1 P1.2 Potensi C3.1 Dosis obat penulis resep A3.2 O0. 1 Status
terlalu rendah
belum adekuat dengan dosis lazim 1300-
(oral) efek obat tidak I1.4 Intervensi masalah tidak 2600 mg/hari. Sebaiknya pertimbangkan
optimal Intervensi diketahui pemberian dosis parasetamol tab 500 mg 3x1
106
didiskusikan tidak diubah menjadi 4x1 atau dengan penambahan

dengan diusulkan obat lain yaitu antrain injeksi 500 mg 2x1 .
dokter Rencana intervensi adalah mendiskusikan
dengan dokter mengenai dosis Parasetamol
tablet yang diberikan pada pasien, namun
intervensi tidak diusulkan sehingga outcome
tidak diketahui.
6. HCT tablet P1 Efektivitas C3 Pemilihan I1 Pada A3 Lain- O0 Tidak Dosis HCT tablet 25 mg yang diberikan
25 mg 1x1 terapi dosis tingkat lain diketahui pada pasien 1x1 (25 mg/hari) belum adekuat
atau P1.2 Potensi C3.1 Dosis obat penulis resep A3.2 O0. 1 Status dengan dosis lazim 12,5-50 mg/hari dan
bisoprolol efek obat tidak terlalu rendah I1.4 Intervensi masalah tidak Dosis bisoprolol tablet 5 mg yang diberikan
tablet 5 mg optimal Intervensi tidak diketahui pada pasien 1x1 (5 mg/hari) belum adekuat
1x1 didiskusikan diusulkan dengan dosis lazim 5-10 mg/hari. Sebaiknya
dengan pertimbangkan pemberian dosis HCT tab 25
dokter mg 1x1 diubah menjadi 2x1 atau bisoprolol
tab 5 mg 1x1 diubah menjadi 2x1. Rencana
intervensi adalah mendiskusikan dengan
dokter mengenai dosis HCT tablet atau
bisoprolol tablet yang diberikan pada pasien,
namun intervensi tidak diusulkan sehingga
outcome tidak diketahui.
107
6. Ringkasan Pasien Pulang

Tabel IV.17 Ringkasan Pasien Pulang Pasien 1
Ringkasan Pasien Pulang
Nama TN. RKD
Tanggal Masuk 28/08/2019
Tanggal Keluar 04/09/2019
Diagnosa Masuk Kesadaran menurun dengan epilepsi
Diagnosa Utama Epilepsi
Diagnosa Sekunder Hipertensi Emergensi, Hipokalemia
Cara Pulang Kondisi pasien membaik
Kondisi Pulang TD 165/115; Nadi 90x; Suhu Tubuh 36,5.
7. Ringkasan Obat Pulang

Tabel IV.18 Ringkasan Obat Pulang Pasien 1
Nama Obat Rute Regimen
Amlodipin tab 10 mg PO 1x1
Candesartan tab 16 mg PO 2x1
HCT tab 25 mg PO 1x1
KSR tab 600 mg (KCL) PO 2x1
Bisoprolol tab 5 mg PO 1x1
Penitoin cap 100 mg PO 3x1
Simvastatin tab 20 mg PO 1x1
Aspilet tab 80 mg (asam asetilsalisilat) PO 1x1
108
B. PASIEN 2
1. Data Pasien
a. Data Demografi
1) Nama : Ny. CN
2) Jenis Kelamin : Perempuan
3) No. RM : 224xxx
4) Umur : 20 tahun
5) Tanggal Masuk : 6 November 2019
6) Tanggal Keluar : 8 November 2019
7) R. Perawatan : P. Salawati (RS. TNI AL Dr. Mintohardjo)
b. Data Subjektif
1) Keluhan Utama :
Kejang dari 1 jam yang lalu, sebelum kejang nyeri dada, awal kejang
dimulai dari kaku kedua tangan tapi pasien masih sadar, sering nyeri
kepala, demam.
2) Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi dan maag
4) Riwayat Penggunaan Obat :-
c. Data Objektif
1) Tanda-tanda Vital
Tabel IV. 19 Tanda-tanda Vital Pasien 2
Pemeriksaan Nilai Normal 6/11/19 7/11/19 8/11/19
TD (mmHg) 120/80 110/55 100/70 100/55
Suhu (°C) 36,5 36,8 36,5 36,6
HR (x/menit) 60-100 64 69 64
109
RR (x/menit) 12-20 20 20 18
SO2 (%) 100 99 99 99
Pemeriksaan Nilai Normal 6/11/19 7/11/19 8/11/19
Leukosit 5.000-10.000 /uL 8.300 - -
Eritrosit 4,6-6,2 Jt/uL 4.74 - -
Hemoglobin 14 -16 g/dL 13.8 - -
Hematokrit 42 – 46 % 42 - -
150.000 - 450.000
Trombosit 23.3000 - -
/uL
Neutrofil 36 – 73 44 - -
Basofil 0-1 0 - -
Eosinofil 0-3 2 - -
Limfosit 20 – 40 47 - -
Monosit 2–8% 7% - -
GDS <200 mg/dL 131 - -
Na 134 – 148 mmol/L 140 - -
Kal 3,4 - 4,5 mmol/L 3.83 - -
Cl 96 – 108 mmol/L 108 - -
d. Diagnosa Masuk
Febrile convulsion, Seizure susp. SE
110
e. Profil Penggunaan Obat

Tabel IV.21 Profil Penggunaan Obat Pasien 2
No. TERAPI 6/11/2019 7/11/2019 8/11/2019
NAMA & Regimen
DOSIS Pagi Si So M Pagi Si So M Pagi Si So M
OBAT
CAIRAN
INFUS
1 Ringer
10 tts √ √ √ √ √ √ √ √ √ - - -
Laktat
OBAT
INJEKSI
1 Penitoin 3x1 amp √ √ √ √ √ √ - - - -
1x1 amp
2 Diazepam (bila - √ - √ - √ - √ - - - -
kejang)
OBAT
ORAL
1 Asam folat 2x1 √ - √ - √ - √ - √ - √ -
2 Depakote 2x1 √ - √ - √ - √ - √ - - -

Pasien dengan keluhan utama kejang 1 jam sebelum masuk ke rumah sakit,
sering mengeluh nyeri kepala, sebelum kejang dimulai dengan nyeri dada dan
kaku kedua tangan. Kemudian dilakukan pemeriksaan suhu tubuh dan kondisi
vital lainnya, setelah itu diberikan penanganan dengan pemberian injeksi
diazepam ½ ampul dan apabila timbul kejang lagi, diagnosa yang diberikan
adalah febrile convulsion. Selanjutnya pasien tersebut dipindahkan masuk ke
dalam rawat inap Pulau Salawati , hasil laboratorium pasien tersebut
menunjukkan kadar limfosit yang berada dibawah batas normal.
Penatalaksanaan yang dilakukan di Pulau Salawati adalah pemberian infus RL,
injeksi penitoin, injeksi diazepam (bila kejang),asam folat dan Depakote.
111

a. Pemilihan Obat
Tabel IV.22 Pemilihan Obat Pasien 2
Nama Obat Indikasi Dosis
Phenitoin Anticonvulsants 15- 20 mg/kg
(Benzodiazepin) (dipiro et al., 2015)
Diazepam Anticonvulsants 5-10 mg IV
(Benzodiazepin) (dipiro et al., 2015)
Asam folat (stimulasi Dosis terapeutik :

pembentukan sel
darah merah ) 1 mg perhari
Maintenance :
400 mcg perhari
(drugs.com)
Depakote Anticonvulsants 15 mg/kg/BB/hr
(valproat) (dipiro et al., 2015)
b. Lama Terapi
Nama obat Lama Terapi
Phenitoin 3 hari
Diazepam 3 hari
Asam folat 3 hari
Depakote 3 hari
112

Keterangan
Nama obat Efek samping Pustaka
(pada pasien)
Phenitoin Gangguan saluran cerna, nyeri

Tidak ada IONI
kepala
Diazepam Mengantuk, kelemahan otot,

Tidak ada IONI
gangguan mental, amnesia
Asam folat Susah tidur, mual Tidak ada IONI
Depakote Mual, muntah Tidak ada IONI
d. Rasionalitas Biaya Pengobatan

dibebankan kepada pasien

Kategori DRP Ada Tidak ada

Indikasi yang tidak ditangani - 
Penggunaan obat tanpa indikasi - 
Penggunaan obat kurang tepat - 
Dosis terlalu besar - 
Dosis terlalu kecil - 
Reaksi obat yang tidak dikehendaki - 
Interaksi obat - 
Gagal menerima obat - 
113

Rencana
No Obat Permasalahan Penyebab Penerimaan Outcome Keterangan
Intervensi
_ _ _ _ _ _ _ _
6. Ringkasan Obat Pulang

Tabel IV.27 Ringkasan Obat Pulang Pasien 2
Nama Obat Rute Regimen
Asam folat PO 2x1
Depakote PO 1x1
C. PASIEN 3
1. Data Pasien
a. Data Demografi
1) Nama : Nn.EM
2) Jenis Kelamin : Perempuan
3) No. RM : 00-87-XX-XX
4) Umur : 23 tahun
5) Tanggal Masuk : 12-09-2019
6) Tanggal Keluar : Masih dirawat
7) R. Perawatan : RS. Husada
b. Data Subjektif
1) Keluhan Utama :
Pasien diantar oleh keluarga ke RS karena kurang lebih 1 bulan ini pasien
cenderung tidur, kurang lebih 3 bulan terakhir nafsu makan menurun,
berat badan turun 10kg.
114
2) Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien mengkonsumsi obat skyzofrenia, epilepsi, pernah mengalami
gangguan jiwa, pengobatan sebelumnya kurang berhasil
4) Riwayat Penggunaan Obat : obat skyzofrenia dan epilepsi -
c. Data Objektif
1) Tanda Vital
Tabel IV.28 Tanda-tanda Vital Objektif Pasien 3
Tgl/ Waktu 12-09-2019 13-09-2019 14-09-2019
Objektif TD: 110/70 mmHg TD : 130/90 mmHg TD : 120/80 mmHg
Nadi : 111 x/mnt Nadi : 120 x/mnt Nadi : 120
Suhu : 37°C Suhu : 37°C Suhu : 36°C
RR : RR : 22 RR : 20
O2 saturasi : 97 % O2 satutasi : 98% O2 saturasi : 99 %
GCS E:4 M:6 V:6 TD : 120 mmHg
TD : 120/80 mmHg Nadi : 103 x/mnt
Nadi : 102 x/mnt Suhu : 36°C
Suhu : 37°C RR : 18
RR : 20
Tidur (+)
Kadar Phenytoin dlm

darah: 8,8
Tgl/ Waktu 16-09-2019 17-09-2019 18-09-2019
Objektif GCS E:4 M:6 V:6 TD : 130/90 mmHg TD : 120/80 mmHg
TD : 120/80 mmHg Nadi : 120 x/mnt Nadi : 120

115
Nadi : 102 x/mnt Suhu : 37°C Suhu : 36°C
Suhu : 37°C RR : 22 RR : 20
RR : 20 O2 satutasi : 98% O2 saturasi : 99 %
O2 Saturasi :
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HB 15,7 13-15
HT 44 14-15
Trombosit 266000 150000-400000
Leukosit 10200 4000-10000
LED 5 0-20
Kalium 4.3 3.5-5.1
Natrium 139 135-153
Ureum darah 18 10-50
Creatinin darah 0,54 0.5-1.5
SGOT 27 <37
SGPT 36 <47
GDS 195 70-200

116
Tabel IV.30 Hasil Pemeriksaan Pemerikasaan kadar fenitoin dalam darah Pasien 3
Nama Pemeriksaan Hasil Satuan Keterangan
Phenytoin 8.8 µg/ml Metode : CMIA
Kisaran terapi (sebelum minum

obat) : 10-20µg/ml
Waktu pencapaian kondisi stdy

state setelah pemakaian oral : 8-50
hari
d. Diagnosa Masuk
Skizofrenia, Low intake dengan dehidrasi, dengan riwayat epilepsi
e. Profil Penggunaan Obat

Tabel IV.31 Profil Penggunaan Obat Pasien 3
Nama Obat Regimen dosis

Folic Acid 2 x 1 tab
Abilify 1 x 10 mg
Risperidone 2 x 3 mg
Hexymer 2 x 2 mg
Merislon 2 x 12 mg
Vomizol 2 x 20 mg
Phenytoin 1x50 mg
Phenytoin 2x75 mg
Topamax 2x50 mg
Neurobion 1 x 1 tab
Haloperidol 2x0.5 mg
Riklona 1x2 mg
Abilify 1x10 mg
Risperidone 2x3 mg
Hexymer 2x2 mg
117

Pasien perempuan berusia 23 tahun dengan diagnosa skizofrenia, low
intake dan dehidrasi, mempunyai riwayat epilepsi. Pasien dalam keadaan sulit
diarahkan, sulit di ajak bicara, lemas. pasien cenderung tidur terus , kurang
lebih 3 bulan terakhir ini nafsu makannya menurun, berat badan turun 10
kg.Pasien diantar oleh keluarga ke RS karena kurang lebih 1 bulan ini pasien
cenderung tidur, kurang lebih 3 bulan terakhir nafsu makan menurun, berat
badan turun 10kg. Pasien mengkonsumsi obat skyzofrenia, epilepsi, pernah
mengalami gangguan jiwa, pengobatan sebelumnya kurang berhasil

a. Pemilihan Obat
Tabel IV.32 Pemilihan Obat Pasien 3
Nama Obat Regimen dosis Keterangan

Folic Acid 2 x 1 tab Tidak Sesuai
Abilify 1 x 10 mg Sesuai
Risperidone 2 x 3 mg Sesuai
Hexymer 2 x 2 mg Sesuai
Merislon 2 x 12 mg Sesuai
Vomizol 2 x 20 mg Sesuai
Phenytoin 1x50 mg Sesuai
Phenytoin 2x75 mg Sesuai
Topamax 2x50 mg Sesuai
Neurobion 1 x 1 tab Sesuai
Haloperidol 2x0.5 mg Sesuai
Riklona 1x2 mg Sesuai

118
Abilify 1x10 mg Sesuai
Risperidone 2x3 mg Sesuai
Hexymer 2x2 mg Sesuai
b. Lama Terapi
Nama Obat Lama Terapi
Folic Acid 6 hari
Abilify 6 hari
Risperidone 6 hari
Hexymer 6 hari
Merislon 6 hari
Vomizol 6 hari
Phenytoin 6 hari
Phenytoin 6 hari
Topamax 6 hari
Neurobion 6 hari
Haloperidol 6 hari
Riklona 6 hari
Abilify 6 hari
Risperidone 6 hari
Hexymer 6 hari

Nama obat Efek samping Keterangan Pustaka
119
(pada pasien)
Folic Acid Nyeri abdomen, mual, gangguan

Tidak ada IONI
tidur, sakit kepala, letih
Abilify Vertigo, sakit kepala Tidak ada IONI
Risperidone Ruam kulit, anemia, pusing,

Tidak ada IONI
depresi
Hexymer Penurunan nafsu makan, iritasi

Tidak ada IONI
lambung, diare,
Merislon Mual dan muntah Tidak ada IONI
Vomizol Hipotensi, , gangguan saluran

Tidak ada IONI
cerna, gangguan tidur
Phenytoin Gangguan saluran cerna, nyeri

Tidak ada IONI
kepala
Topamax Reaksi hipersensitivitas, ruam

Tidak ada IONI
kulit
Neurobion Tremor (terutama di tangan),

Tidak ada IONI
ketegangan, sakit kepala,
Haloperidol Mengantuk, apatis, pucat, mimpi

Tidak ada IONI
buruk, insomnia, depresi
Riklona Letih, mengantuk, pusing Tidak ada IONI
Abilify Mual, muntah, konstipasi,

Tidak ada IONI
insomnia
Risperidone Insomnia, ansietas, sakit kepala Tidak ada IONI
Hexymer Mulut kering, gangguan saluran

Tidak ada IONI
cerna, pusing, penglihatan kabur
d. Kombinasi Terapi dan Interaksi Obat (Medscape)

Mayor
1. Phenytoin + aripiprazole
120
phenytoin akan menurunkan efek aripiprazole dengan mempengaruhi

metabolisme hati/usus. Perhatia/monitor.
2. Phenytoin + diazepam
phenytoin akan menurunkan efek diazepam dengan mempengaruhi
mtabolisme di hati/usus. Perhatian/monitor.
3. Topiramate + aripiprazole
Topiramate akan menurunkan efek aripiprazole dengan mempengaruhi
metabolisme di hati/usus, kurangnya keringat, kenaikan suhu tubuh dan
pusing. Gunakan perhatian/monitor.
4. Topiramate + diazepam
Topiramate akan menurunkan efek diazepam dengan mempengaruhi
metabolisme di hati, meningkatkan sedasi.
5. Phenytoin + risperidone
Phenytoin akan menurunkan tingkat atau efek risperidon. Gunakan
perhatian/monitor.
6. Phenytoin + topiramat
Phenytoin menurunkan kadar topiramate dengan meningkatkan
metabolisme. Gunakan perhatian/monitor.
7. Haloperidol + risperidone
Menggunakan haloperidol bersama-sama dengan risperidone dapat
meningkatkan resiko irama jantung yang tidak teratur.
8. Risperidone + topiramate
Risperidone dan topiramate meningktkan sedasi, penaikan suhu tubuh,
kurangnya keringat. Monitor secara erat.
9. Aripiprazole + topiramate
Aripiprazol dan topiramate meningkatkan sedasi, peningkatan suhu
tubuh, kurangnya keringat, pusing. Monitor secara erat.
10. Haloperidol + topiramate
Haloperidol dan topiramate meningkatkan sedasi, peningkatan suhu
tubuh dan berkurangnya keringat, pusing, sakit kepala.
11. Risperidone + topiramate
121
Risperidone dan topiramate meningktkan sedasi, penaikan suhu tubuh,

kurangnya keringat. Monitor secara erat.
12. Aripiprazole + risperidone
Aripiprazole dan risperidone keduanya meningkatkan efek
antidopaminergik. Termasuk gejala ekstrapiramida.
13. Haloperidol + trihexyphenidyl
Menggunakan haloperidol bersamaan dengan trihexyphenidyl memiliki
efek samping masalah kandung kemih, mulut kering, sakit perut,
demam, penglihatan kabur dan kebingungan.
14. Risperidone + trihexyphenidyl
Risperidone meningkatkan efek trihexyphenidyl oleh sinergisme
farmakodinamik. Gunakan perhatian/monitor. Potensi untuk efek
antikolinergik aditif.
15. Riklona + Abilify
Jika digunakan berasama dapat meningkatkan sedasi.
Minor
1. Trihexyphenidyl + topiramate
Topiramate dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh dan
berkurangnya keringat, efek ini akan lebih buruk jika dikombinasikan
dengan obat-obatan seperti trihexyphenidyl.
2. Trihexyphenidyl + aripiprazole
Memiliki efek masalah kandung kemih, mulut kering, sakit perut,
demam, penglihatan kabur, kebingungan, pusing, atau detak jantung
berkurang.
3. Haloperidol + aripiprazole
Menggunakan haloperidol bersamaan dengan aripiprazole dapat
meningkatkan efeksamping seperti kantuk, penglihatan kabur, mulut
kering, intoleransi panas, pembilasan, penurunan keringat, kesulitan
buang air kecil, sembelit, detak jantung tidak teratur.
4. Haloperidol + phenytoin
Penggunaan bersamaan dapat menurunkan efek haloperidol.
122
5. Topiramate + aripiprazole
Topiramate akan menurunkan level atau efek aripiprazole dengan
mempengaruhi metabolisme enzim hati/usus. Gunakan
perhatian/monitor.
6. Phenytoin + pantoprazole
Phenytoin akan menurunkan level atau efek pantoprazole dengan
mempengaruhi metabolisme enzim hati CYP2C19. Gunakan
perhatian/monitoring.
7. Topiramate + phenytoin
Topiramate meningkatkan kadar phenytoin dengan mengurangi
metabolisme. Minor/signifikan tidak diketahui.
8. Asam folat + phenytoin
Asam folat menurunkan kadar phenytoin dengan meningkatkan
metabolisme. Minor/signifikan tidak diketahui. Asam folat dosis besar
(>10 mg/hari).
9. Phenytoin + aripiprazole
Phenytoin dapat mengurangi kadar aripiprazole dalam darah, yang
membuat obat ini kurang efektif dalam pengobatan.
10. Phenytoin + trihexyphenidyl
Penggunaan bersamaan dapat meningkatkan efek samping seperti
pusing, kantuk, kebingungan, dan kesulitan konsentrasi.
e. Rasionalitas Biaya Pengobatan

dibebankan kepada pasien
123

Kategori DRP Ada Tidak Penilaian

ada
Indikasi yang tidak -
- 
ditangani
Penggunaan obat
tanpa indikasi -  -
Penggunaan obat
-  -
kurang tepat
Dosis terlalu besar  - Dosis Folic Acid terlalu tinggi
Dosis terlalu kecil -  -
Reaksi obat yang
-  -
tidak dikehendaki
Interaksi obat  - Terlampir
Gagal menerima
-  -
obat
124

No Obat Permasalahan Penyebab Rencana Penerimaan Outcome Keterangan

Intervensi
1. Folic Acid P2 Keamanan C3 Pemilihan I1: intervensi A3: O0: tidak Dosis Folic Acid terlalu tinggi, efek samping
dosis pada tingkat Lainnya diketahui folic acid jika dikonsumsi secara berlebih,
P2.1 Potensi C3.2 Dosis penulis resep
terjadinya A3.2: O0.1: status mennjukkan bermacam macam reaksi seperti
terlalu tinggi
ADR I1.4: Intervensi masalah tidak terasa sensasi seperti rasa logam di mulut,
Intervensi tidak diketahui
perubahan sikap seperti mudah tersinggung
didiskusikan diusulkan
dengan atau hiperaktif, tubuh merasakan gejala mati
penulis resep rasa karena kadar vitamin b12 secara terus
menerus tidak diserap sempurna, maka
sebaiknya dilakukan penurunan dosis pada
folic acid. Rencana intervensi adalah
mendiskusikan dengan dokter mengenai
dosis ambroxol yang diberikan pada pasien,
namun intervensi tidak diusulkan sehingga
outcome tidak diketahui.
BAB V
PEMBAHASAN DAN REKOMENDASI TERAPI
A. PASIEN 1
Tn. RKD berusia 53 tahun mempunyai berat badan 50 kg dengan tinggi badan
165 cm, masuk ke IGD RSIJ Cempaka Putih pada tanggal 28 Agustus 2019
dengan keluhan kejang terus menerus saat dirumah selama ±30 menit hilang
timbul, setelah kejang pasien langsung terdiam. Hasil observasi yang dilakukan
menunjukkan tekanan darah pasien sebesar 188/122 mmHg dengan frekuensi
nadi dan respirasi pernafasan sebesar 104x per menit dan 33x per menit serta
dengan suhu tubuh 36,50C. Selama di IGD pasien diberikan terapi obat yang
terdiri dari pemberian Asering/24 jam, KCL inj 25 ml/24 jam, amlodipin tab
5 mg 1x1 (oral), kaptopril tab 12,5 mg 1x1 (oral), penitoin cap 100 mg 3x1
(oral), ranitidin 1 ampul 1x1 (injeksi), ondansetron 1 ampul 1x1 (injeksi),
perdipine 1 ampul, setelah itu pasien dipindahkan dari IGD ke ruang HCU
lantai 6 pada tanggal 29 agustus 2019-30 agustus 2019.
Berdasarkan keluhan awal pasien dapat diklasifikasikan bahwa pasien
mengalami epilepsi tipe bangkitan umum lena (petit mal) dimana tipe
bangkitan ini memiliki bentuk bangkitan berupa gangguan kesadaran secara
mendadak, dan pasien akan terdiam, hal ini sesuai dengan kondisi klinis yang
dialami pasien yaitu pasien mengalami kejang-kejang lalu pasien terdiam.
Selama di IGD pasien diberikan penitoin cap 100 mg 3x1, pemberian obat
tersebut sesuai dengan guidline dimana terapi pengobatan untuk pasien kejang
dengan tipe bangkitan umum lena yaitu penitoin cap 100 mg 3x1.
Hasil tekanan darah pasien menunjukkan pasien mengalami hipertensi
emergensi dimana menurut guidline pengobatan hipertensi emergensi
dilakukan dengan penurunan TD maksimal 25% dalam jam pertama.
Penurunan tekanan darah tersebut, dapat dilakukan secara injeksi intravena
menggunakan salah satu obatnya yaitu golongan CCB yaitu nicardipine. Hal
125
126
ini sesuai dengan terapi obat yang diberikan kepada pasien yaitu perdipine,
selain perdipine pasien juga mendapatkan amlodipine dan kaptopril dimana
pemberian kedua obat tersebut untuk memaksimalkan terapi obat yang
diberikan dalam menurunkan tekanan darah pasien. Menurut guidline dapat
diberikan obat anti hipertensi kombinasi yaitu obat golongan CCB dan ACE
inhibitor dimana amlodipine merupakan golongan CCB dan kaptopril
merupakan golongan ACE inhibitor, maka terapi obat yang diberikan sesuai.
Pemberian ranitidin dan ondansetron selama di IGD dilakukan sebagai
terapi empiris dikarenakan pemberian obat melalui injeksi memiliki resiko
pasien akan mengalami rasa mual dan muntah. Pemberian Asering, dan KCL
injeksi dilakukan untuk memenuhi kebutuhan kalium pasien dikarenakan
menurut hasil lab nilai kalium pasien lebih rendah dari nilai rujukan. Menurut
guidline, penanganan untuk kalium rendah yaitu dengan cara diberikan kalium
injeksi, maka hal ini telah sesuai dengan guidline.
Pasien Tn. RKD masuk tanggal 29 agustus 2019 di ruang HCU lantai 6,
setelah itu dilakukan rekonsiliasi obat admisi. Hasil dari rekonsiliasi obat
admisi yaitu pasien tidak membawa obat saat sampai di RSIJ Cempaka Putih.
Selama di ruang HCU lantai 6 pasien mendapatkan obat oral yang terdiri dari
amlodipin tab 10 mg, candesartan tab 16 mg, simvastatin tab 20 mg, HCT tab
25 mg, KSR tab 600 mg (KCL), bisoprolol tab 5 mg, penitoin cap 100 mg, dan
obat injeksi yang terdiri dari ranitidin 2x50 mg, citicolin 2x250 mg, serta obat
lainnya yaitu combivent 2,5 ml (Ipratropium bromide dan albuterol) (nebul)
2x1. Pada tanggal 31 agustus 2019 pasien dipindahkan keruang perawatan
melati dan masih diberikan obat obatan yang sama dengan obat diruang HCU
lantai 6, tetapi pada tanggal 1 agustus 2019 pasien mendapatkan tambahan obat
oral yaitu aspilet tab 80 mg (asam asetilsalisilat) 1x1, parasetamol tab 500 mg
3x1 dan pada tanggal 2 agustus 2019 pasien mendapatkan tambahan obat
injeksi yaitu ceftriaxone 1x2 g, antrain (metamizole sodium) 2x500 mg.
Pengkajian telaah resep dan terapi farmakologi yang diterima oleh Tn.
RKD dilakukan secara sistematis menggunakan literatur dan referensi yang
terbaru. Pengkajian telaah resep untuk Tn. RKD meliputi 8 aspek yang terdiri
127
dari tepat pasien, tepat obat, tepat dosis, tepat frekuensi, tepat pemberian,
duplikasi, interaksi obat, serta kontra indikasi.
Aspek yang pertama yaitu tepat pasien. Pasien Tn. RKD dikatakan tepat
karena pasien tersebut sesuai dengan diagnosis dan terapi obat yang diberikan
dokter kepada pasien. Aspek yang kedua yaitu tepat obat. Obat yang diterima
oleh Tn. RKD masuk ke dalam kategori tepat karena semua obat yang diterima
pasien sesuai dengan penyakit yang dialami oleh pasien.
Aspek yang ketiga yaitu tepat dosis. Dosis yang diberikan dokter
semuanya sesuai dengan literatur dan referensi, namun terdapat obat yang tidak
sesuai yaitu ranitidin inj, combivent nebul, tablet parasetamol dan tablet
HCT/bisoprolol, untuk ranitidin inj tidak sesuai karena seharusnya diberikan
150 mg/hari (DIH17th) tetapi dokter memberikan 100 mg/hari sehingga
ranitidine inj masuk ke dalam kategori under doses, untuk combivent nebul
tidak sesuai karena seharusnya diberikan 10 ml/hari (Medscape) tetapi dokter
memberikan 5 ml/hari sehingga combivent nebul masuk ke dalam kategori
under doses, untuk tablet parasetamol belum adekuat dikarenakan pasien masih
mengeluhkan demam seharusnya dosis parasetamol ditingkatkan atau dengan
penambahan obat lain yaitu antrain injeksi, untuk tablet HCT/bisoprolol belum
adekuat dikarenakan tekanan darah pasien masih tidak terkontrol saat pasien
pulang seharusnya diberikan dosis maksimum pada tablet HCT/bisoprolol
yaitu 50 mg/10 mg.
Aspek selanjutnya yaitu tepat frekuensi dan tepat pemberian masuk ke
dalam kategori tepat karena sesuai dengan terapi pasien. Aspek duplikasi dan
aspek kontraindikasi masuk ke dalam kategori tidak ada, karena semua terapi
yang diberikan dokter sesuai dengan diagnosis dan penyakit yang dialami
pasien. Aspek interaksi obat yaitu tidak terdapat interaksi obat yang ada pada
terapi obat pasien. Namun adanya kajian terkait interaksi obat dapat dijadikan
acuan terhadap kondisi klinis pasien. Tidak semua interaksi obat terjadi pada
semua pasien, semua bergantung pada kondisi klinis setiap individu.
Pengkajian terapi farmakologi yang diterima Tn. RKD yaitu identifikasi
drug related problem atau DRP. DRP terdapat 8 kategori yaitu indikasi yang
128
tidak ditangani, penggunaan obat tanpa indikasi, penggunaan obat kurang

tepat, dosis terlalu besar, dosis terlalu kecil, reaksi obat yang tidak dikehendaki,
dosis terlalu besar, interaksi obat, dan gagal menerima obat. Hasil pengkajian
yaitu diperoleh hasil tidak terdapat DRP pada kategori gagal menerima obat,
reaksi obat yang tidak dikehendaki, dosis terlalu besar, interaksi obat,
penggunaan obat tanpa indikasi dan penggunaan obat kurang tepat. Hasil
pengkajian terdapat DRP yaitu untuk kategori indikasi yang tidak ditangani,
dan dosis terlalu kecil.
Pada kategori indikasi yang tidak ditangani yaitu pada tanggal 31/08/19
data lab leukosit pasien tinggi tetapi pasien belum mendapatkan antibiotik dan
pada tanggal 31/08/19 pasien mengeluhkan demam tetapi belum diberikan
parasetamol. Pada kategori dosis terlalu kecil yaitu ranitidine inj, combivent
nebul, dan parasetamol tab, HCT tab atau bisoprolol tab belum adekuat.
Setelah menjalani perawatan selama 6 hari dan dinilai perkembangan
klinis pasien. Pasien dizinkan pulang pada tanggal 4 september 2019 dengan
kondisi membaik. Ringkasan pulang pasien Tn. RKD yaitu kondisi pulang
tekanan darah 165/115 mmHg, nadi 90x per menit, dan suhu tubuh 36,5 derajat
celsius. Pasien Tn.RKD diberikan obat pulang yang terdiri dari amlodipin tab
10 mg 1x1, candesartan tab 16 mg 2x1, HCT tab 25 mg 1x1, KSR tab 600 mg
(KCL) 2x1, bisoprolol tab 5 mg 1x1, penitoin cap 100 mg 3x1, simvastatin tab
20 mg 1x1,aspilet tab 80 mg (asam asetilsalisilat) 1x1.
B. PASIEN 2
Pada hari Rabu, 6 November 2019 pasien masuk UGD dengan keluhan kejang
1 jam sebelum masuk ke rumah sakit, sering mengeluh nyeri kepala, sebelum
kejang dimulai dengan nyeri dada dan kaku kedua tangan. Kemudian
dilakukan pemeriksaan suhu tubuh dan kondisi vital lainnya, setelah itu
diberikan penanganan dengan pemberian injeksi diazepam ½ ampul dan
apabila timbul kejang lagi, diagnosa yang diberikan adalah febrile convulsion.
Selanjutnya pasien tersebut dipindahkan masuk ke dalam rawat inap Pulau
Salawati , hasil laboratorium pasien tersebut menunjukkan kadar limfosit yang
129
berada dibawah batas normal. Penatalaksanaan yang dilakukan di Pulau

Salawati adalah pemberian infus RL, injeksi penitoin, injeksi diazepam (bila
kejang),asam folat dan Depakote
Terapi yang diterima pasien sudah sesuai untuk penanganan awal

pasien Epiepsi dimana sesuai dengan pedoman tatalaksana Pasien dengan
status epileptikus dari PERDOSSI 2014, penanganan awal pasien epilepsi
seizure adalah anticonvulsant golongan valproate dan fenitoin. Tata laksana
terpi awal juga sudah Sesuai dengan Algoritma Dipiro et al., 2015 pemberian
golongan anticonvulsant golangan benzodiazepine menjadi terapi lini pertama
penanganan epilepsi (diazepam).
Pada tanggal 7 November 2019 , kondisi pasien sudah mulai membaik,
suhu tubuh turun menjadi normal, pemberian infus RL, injeksi penitoin,
diazepam (bila kejang), asam folat dan Depakote masih tetap dilanjutkan.
Pada tanggal 8 November 2019 keadaan pasien semakin membaik, sudah
tidak mengeluhkan nyeri kepala dan kejang, sehingga pasien dibolehkan untuk
pulang. Sebelum pulang pasien diberikan terapi yang sama seperti hari
sebelumnya dengan penurunan dosis dari Depakote 2x1 tab menjadi 1x1 dan
Injeksi penitoin dan dizepam dihentikan. Obat pulang pasien yaitu asam folat
2x1 tab dan Depakote 1x1.
Pemberian terapi obat epilepsi untuk pasien tersebut menggunakan
golongan obat antikonvulsan penitoin, penggunaan kombinasi penitoin
dengan asam folat dapat menurunkan absorbsi asam folat, tetapi penggantian
asam folat dapat meningkatkan kadar penitoin dalam tubuh karena dapat
menghindari defisiensi folat selama penggunaan fenitoin (dipiro et al., 2015),
sedangkan menurut Pionas penggunaan suplemen folat ditujukan untuk wanita
yang sedang mendapatkan terapi antiepileptik untuk mengatasi risiko
kerusakan neural tube pada wanita pada masa sebelum dan selama kehamilan.
130
C. PASIEN 3
Pasien perempuan berusia 23 tahun dengan diagnosa skizofrenia, low intake
dan dehidrasi, mempunyai riwayat epilepsi. Pasien dalam keadaan sulit
diarahkan, sulit di ajak bicara, lemas. pasien cenderung tidur terus , kurang
lebih 3 bulan terakhir ini nafsu makannya menurun, berat badan turun 10 kg.
Obat obatan yang diterima pasien selama pengobatan adalah Folic Acid
2x1 tab, Abilify 1x10mg, Risperidone 2x3mg, Hexymer 2x2mg, Merislon
2x12mg, Vomizol 2x20mg, Phenytoin 1x50mg, Phenytoin 2x75mg, Topamax
2x50mg, Neurobion 5000 1x1tab, Haloperidol 2x0.5mg, dan Riklona 1x2mg.
Obat dikonsumsi satu kali sehari biasanya diberikan pada jam 8 pagi,
sedangkan untuk obat yang pemberiannya dua kali sehari diberikan pada jam
8 pagi dan untuk malam hari diberikan jam 7 malam.
Pada proses pemberian obat pada pasien tidak diberikan jeda waktu yang
sesuai, sehingga obat obatan yang dikonsumsi pasien akan mengalami interaksi
antar obat yang bisa menyebabkan meningkatnya efek samping obat,
menurunkan metabolisme obat atau obat tidak diabsorbsi dengan baik oleh
tubuh, contohnya penggunaan abilify bila diberikan bersamaan dengan
phenytoin akan berinteraksi, phenytoin akan menurunkan efek aripiprazole
dengan mempengaruhi metabolisme hati/usus. Pada pemberian antar obat
sebaiknya diberi penjedaan waktu untuk menghindari terjadinya interaksi obat
Pada pemberian Dosis Folic Acid terlalu tinggi, efek samping folic acid
jika dikonsumsi secara berlebih, maka akan memberikan dampak buruk pada
tubuh dengan mennjukkan bermacam macam reaksi seperti terasa sensasi
seperti rasa logam di mulut, perubahan sikap seperti mudah tersinggung atau
hiperaktif, tubuh merasakan gejala mati rasa karena kadar vitamin b12 secara
terus menerus tidak diserap sempurna, jika kandungan asam folat terlalu tinggi
di dalam tubuh maka akan memicu peningkatan tekanan darah atau hipertensi
. Maka sebaiknya dilakukan penurunan dosis pada folic acid.
Pada epilepsi, semua kelompok usia, dan semua jenis kejang,
beberapa uji klinik acak menunjukkan bahwa karbamazepin, asam valproat,
klobazam, fenitoin, dan fenobarbital efektif sebagai OAE, namun penelitian
131
tersebut tidak dapat membuktikan perbedaan yang bermakna antara obat-obat

tersebut dalam hal efikasi obat-obat tersebut. Selain efikasi, efek samping
OAE pun harus dipertimbangkan terlebih dahulu sebelum memilih OAE.
Phenytoin dipilih untuk mencegah terjadinya epilepsi, untuk pasien EM
penggunaan phenytoinnya sudah dilakukan monitoring.
BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN
A. KESIMPULAN
1. Berdasarkan hasil pemantauan terapi obat pada pasien epilepsi tipe
bangkitan umum lena (petit mal) dan hipertensi emergensi di RSIJ
Cempaka Putih dapat disimpulkan bahwa pengobatan yang diterima pasien
terdapat DRP (Drug related problems).
Drug related problems yang ditemukan yaitu :
a. Indikasi yang tidak ditangani : pada 31/08/19 data lab leukosit
pasien tinggi tetapi pasien belum mendapatkan antibiotik dan
pasien mengeluhkan demam tetapi belum diberikan parasetamol.
b. Dosis terlalu kecil : Dosis obat ranitidin inj 50mg 2x1, dan
combivent nebul kecil 2,5 ml 2x1, Dosis parasetamol 500mg 3x1
belum adekuat, Dosis HCT tab atau bisoprolol 5mg 1x1 tab belum
adekuat. Rekomendasi yang dapat diberikan yaitu dosis ranitidine
inj 150 mg/hari, dosis combivent nebules 10ml/hari, dosis
parasetamol dapat ditingkatkan atau dengan penambahan obat lain
yaitu antrain injeksi, dan bisoprolol diberikan dosis maksimum 5
mg/10 mg/hari.
c. Interaksi antara Aspilet dan Hidroklortiazid yaitu hidroklorotiazid
menurunkan kadar kalium. Rekomendasi yang dapat diberikan
yaitu Monitoring tanda fisik terhadap penuruan kalium seperti
tanda konstipasi dan kram otot.
d. Interaksi lainnya dapat dilakukan monitoring tanda fisik terhadap
pasien jika terdapat efek yang timbul karena adanya interaksi obat.
2. Pada pasien epilepsi dengan tipe Status epileptikus di RSAL TNI AL
Dr.Mintohardjo dapat disimpulkan bahwa pengobatan yang diterima pasien
sudah rasional dan sesuai dengan pedoman tatalaksana Penyakit Epilepsi.
132
133
3. Pada pasien diagnosa skizofrenia, low intake dan dehidrasi, mempunyai

riwayat epilepsi di RS. Husada dapat disimpulkan bahwa pengobatan yang
diterima pasien pasien sudah rasional dan sesuai dengan pedoman
tatalaksana Penyakit Epilepsi.
B. SARAN
1. Apoteker farmasi klinis harus lebih aktif dalam menjalankan perannya
dalam melakukan Drug Monitoring atau pemantauan terapi obat agar dapat
meminimalisasi kesalahan terkait penggunaan penggunaan obat dan
menjamin bahwa pengobatan yang diperoleh oleh pasien telah rasional.
2. Perlu ditingkatkan komunikasi dan kerjasama yang baik antara antara
dokter, apoteker, perawat, serta profesi kesehatan lainnya untuk
mengoptimalkan terjalannya pemantauan terapi obat pada pasien.
DAFTAR PUSTAKA
1. Organitation, World Health. Neurological Disorder. Public Health Challenges.

[Online] 2016. [Dikutip: 4 Desember 2019.] www.who.int.
2. Ikawati, Z. Farmakoterapi Penyakit Sistem Syaraf Pusat. Yogyakarta : Bursa Ilmu

Karangkajen, 2011.
3. Epilepsi bangkitan umum tonik-klonik di UGD RSUP Sanglah Denpasar-Bali.

Kristanto, Andre. Bali : Intisari Sains Medis, 2017, Vol. 8. P-ISSN: 2503-3638, E-
ISSN: 2089-9084.
4. Pedoman tatalaksana epilepsi. PERDOSSI. Surabaya : Airlangga University Press,

2014.
5. Shorvon, S. handbook of epilepsy threatment. Singapore : Toppan Best-set

Premedia Limited, 2010.
6. RI, kementrian kesehatan. [Online] http://yankes.kemkes.go.id/read-epilepsi-

4812.html.
7. The Epilepsies: Diagnosis and management of the epilepsies in children and young
people in primary and secondary care. Guideline, NICE. London : National Institute
for Clinical Excellent, 2014.
8. Epilepsi dan Budaya. Maryanti, W. C. N. s.l. : Buletin Psikologi. Fakultas

Psikologi Universitas Gadjah mada, 2016, Vol. 24.
9. Workers, A Practical Guide for Healthcare. National Guidelines for the

management of epilepsy. 2016.
10. proposal for revised clinical and electroencephalo-graphic classification of

epileptic seizures. Epilepsy, International League Against. 489-501, s.l. : from the
134
135
commission on clasification and terminology of the international league against

epilepsy, 1981, Vol. 22.

Makalah Terpadu Epilepsi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Makalah Terpadu Epilepsi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

UNIVERSITAS PANCASILA

PEMANTAUAN TERAPI OBAT PADA

Vidyanti Permata Dewi, S.Farm (2018001208)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

Jakarta, Desember 2019

KATA PENGANTAR ................................................................................................. ii

Tabel 1. Pemilihan OAE berdasarkan bentuk bangkitan ........................................... 18

Gambar II.1 Mekanisme Inhibisi Obat Anti Epilepsi. ............................................... 14

Berbagai pedoman atau standar terapi telah dibuat untuk penatalaksanaan

terjadi apa-apa. Delapan puluh persen kejang ini berlangsung selama

secara mendadak, lebih sering terjadi pada anak- anak.

2) Kejang Parsial Kompleks

C. ETIOLOGI, FAKTOR RESIKO, PATOFISIOLOGI, MANIFESTASI

berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah glutamat, yang

1). Efek langsung pada membran yang eksitabel

Gambar II.1 Mekanisme Inhibisi Obat Anti Epilepsi.

Obat-obat anti epilepsi dengan mekanisme ini, bekerja dengan

2). Efek Melalui Perubahan Neurotransmitter

Gambar II.2. Mekanisme Eksitasi Obat Anti Epilepsi

Reseptor glutamat mengikat glutamat, suatu neurotransmitter

c) Inhibitor GABA transporter, dengan mekanisme menghambat

itu penghambatan efek kanal Ca2+ dan menunda aktifasi ion K+

A: efektif sebagai monoterapi; B: sangat mungkin efektif sebagai monoterapi;

- Pemberian Obat Pada Pasien Epliepsi dewasa berdasarkan jenis kejang

Gambar II.3 Tatalaksana Epilepsi (4)

Gambar II.4 Dosis OAE untuk Orang Dewasa (4)

Farmakodinamik Amlodipin memiliki afinitas yang kuat untuk membran

urin. Studi ex vivo telah menunjukkan bahwa sekitar

Indikasi Hipertensi, profilaksis angina

Farmakodinamik Candesartan termasuk golongan obat Angiotensin II

kadar lemak tinggi tidak berpengaruh terhadap

Gagal jantung, dosis awal 4 mg sekali sehari, tingkatkan

Kontraindikasi Menyusui, kolestasis, kombinasi dengan HCT

Farmakodinamik Simvastatin adalah agen antilipemik oral yang

HDL, simvastatin dapat mengurangi risiko morbiditas dan

Indikasi Hiperkolesterolemia primer (Hiperlipidemia tipe IIa)

Interaksi Obat - Dengan makanan : Hindari alcohol, hindari perubahan

Farmakodinamik Hydrochlorothiazide mencegah reabsorpsi natrium dan

dalam plasma. Dan HCT telah terbukti mengikat albumin

Indikasi Edema, hipertensi

Kontraindikasi Gangguan hati berat, gangguan ginjal berat (kreatinin

Perhatian dan Pengurangan volume intravaskular; gejala hipotensi

Farmakodinamik Mekanisme kerja Kalium adalah kation utama cairan

Indikasi Pencegahan dan pengobatan hipokalemia

Farmakodinamik Bisoprolol menurunkan denyut jantung (chronotropy),

bisoprolol mengurangi kematian kardiovaskular dan

Distribusi : Volume distribusi adalah 3.5 L/kg. Volume

Metabolisme : Dihati. Sekitar 50% dari dosis bisoprolol

Ekskresi : Sekitar 50% dari dosis oral diekskresikan tidak

Indikasi Hipertensi dan angina, gagal jantung kronik

Efek Samping Bradikardi, gagal jantung, hipotensi, gangguan

Farmakodinamik Fenitoin adalah obat antiepilepsi yang digunakan dalam

Farmakokinetik Absorbsi : Bioavailabilitas 70-100% oral, 24,5% dubur.

urin terjadi sebagian dengan filtrasi glomerulus tetapi

Indikasi Semua jenis Epilepsi, kecuali petit mal; status epileptikus

IV. Loading dose : Rekomendasi produsen 10-15 mg/kg

Dosis pemeliharaan : 100 mg secara IV/PO dalam 6-8

Perhatian dan Gangguan hati, hamil, menyusui, penghentian obat

H. ASPILET/ ASAM ASETIL SALISILAT

Farmakodinamik Penghambatan agrergasi trombosit oleh ASA terjadi

Distribusi : Obat ini didistribusikan ke jaringan tubuh tak

Metabolisme : salisilat utamanya dimetabolisme di hati,

Ekskresi : Ekskresi salisilat terjadi terutama mellaui