ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN UNSTABLE ANGINA

DEFINISI
Angina pectoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan karena iskemik miokard dan bersifat
sementara atau reversible (dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)

Angina Pectoris adalah suatu syndrome khronis dimana klien mendapat serangan sakit dada
yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan
sebelah kiri yang timbul pada waktu aktivitas dan segera hilang bila aktivitas berhenti (Prof. Dr.
H. M. Syaifullah Noer, 1996)

ANGINA Pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak
nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum (penuntun Praktis Kardiovaskuler).

Infark Miokard Akut (IMA) adalah sebagai nekrosisi myokard yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner yang sebagian besar
disebabkan oleh rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh
terjadinya trombosis, vasokontriksi, rekasi inflamasi dan mikroembolisasi distal.

FAKTOR RESIKO
1. YANG DAPAT DIUBAH (DIMODIFIKASI)

a. Diit

b. Rokok

c. Hypertensi

d. Stress

e. Obesitas

f. Kurang aktifitas

g. Diabetes Mellitus

h. Pemakaian kontrasepsi Oral

2. YANG TIDAK DAPAT DIUBAH

a. usia

b. jenis Kelamin

c. Ras

d. Herediter

FAKTOR PENCETUS
Factor pencetus yang dapat menimbulkan serangan :

1. Emosi

2. Stress

3. Kerja Fisik terlalu berat

4. Banyak Merokok

GEJALA KLINIS
Keluhan nyeri dada sebelah kiri menjalar ke lengan kiri, bahu kiri, punggung kiri, leher dan
epigastrium. Nyeri seperti diremas, ditusuk, pasa, seperti ditindih benda berat. Nyeri tak respon
terhadap dapat disertai perassan mual, muntah, sesak napas, pusing, keringat dingin, berdebar-
debar, sinkope, pasien tampak ketakutan.

Pemeriksaan
Pemeriksaan dapat normal, dapat ditemui suara gallop. Krepitasi basal merupakan tanda
bendungan paru. Takhikardi, kulit pucat, dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus yang
berat.
TRIAGE INFARK MIOKARD AKUT (IMA)
1. Nyeri dada

2. rekaman EKG terdapat ST elevasi, T invered, ST depresi, Q patologis.

3. peningkatan enzim CK-MB, troponin T.

2 diantara 3 diatas ada sudah bisa untuk menegakkan diagnosa medis AMI.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiografi

Perubahan EKG cukup spesifik. Terdapat ST elevasi, ST depresi, T inverted dan gelombang Q
patologis.

2. Peningkatan Enzim CK-MB mencapai puncak setelah 24 jam, kembali normal setelah 2 hari.

Troponin T meningkat dalam darah beberapa jam sampai 14 hari.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksaan dini pada pasien AMI bertujuan :

a) Menyiapkan RJP bila perlu

b) Meredakan rasa sakit dan kegelisahan

c) Mengobservasi aritmia yang mengancam kehidupan.

d) Menyelamatkam miokardium sebanyak mungkin

e) Bila sudah ada perkiraaan terjadi AMI sebaiknya dirawat di ruang ICCU.

f) Oksigen diperlukan, obat sedative diberikan untuk mengurangi ketakutan. Diazepam 5 mg per
oral biasanya efektif.

g) Nyeri dada harus dikendalikan. Bias pakai morfin 5 mg, atau pethidin 25 – 50 mg. pemberian
nitrat dapat menolong angina.

h) Pengobatan trombolitik sebagai usaha reperfusi harus sudah dimulai dalam waktu 30 menit
sejak pasien mulai diperiksa. Pengobatan trombolitik akan memberikan hasil yang optimal bila
diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah serangan.
i) Heparinisasi sebagai antikoagulan mengikuti pemberian trombolitik untuk mencegah reoklusi.
Heparin diberikan bolus 5000 unit diteruskan 1000 unit per jam untuk mempertahankan masa
pembekuan atau masa tromboplastin parsial.

j) Obat antiplatelet adalahaspirin 160 mg/hari dimulai hari I sekurang-kurangnya 30 hari, untuk
mengurangi perluasan infark. Triklopidin 259 mg/hari , obat ini berinteraksi dengan glikoprotein
/ IIIa sehingga peningkatan fibrinogen oleh platelet terhambat. Obat lain untuk mengurangi luas
infark adalah nitrat per oral 5 mg/ 8 jam (3 X 1 tab).

k) Istirahat mutlak untuk mengurangi beban jantung terutama mengurangi kebutuhan oksigen.
Bisokodil 2 tablet / hari untuk mencegah konstipasi dan mencegah mengedan saat defekasi.

l) Diet 8 jam pertama pasien dipuasakan.setelah itu diberikan diet cair I, cair II, lunak.

m) Mobilisasi dimulai bila pasien sudah stabil.

MASALAH KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. gangguan ras nyaman nyeri dada b.d iskhemi myokard , infark myokard.

2. gangguan pertukakaran gas b. d oedem paru, kongesti pulmonal.

3. penurunan curah jantung b. d gangguan elektrofisiologi jantung.

4. intoleransi aktivitas b. d ketidakseimbangan supali oksigen dengan pemakaian.

5. cemas b.d ancaman kematian, perubahan status peran sosial.

6. resti perdarahan b.d heparinisasi.

INTERVENSI
1. gangguan rasa nyaman nyeri dada b.d iskhemi myokard , infark myokard.

b. minimalkan konsumsi oksigen myokard dengan tirah baring.

c. Beri oksigen 2 sampai 4 liter/menit.

d. Mulai atau pertahankan jalur intra vena

e. Beri lingkungan yang nyaman

f. Ajarkan teknik distraksi

g. Kolaborasi medis untuk pemberian obat narkotik atau nitrat.

2. gangguan pertukakaran gas b. d oedem paru, kongesti pulmonal.

a. kaji pernapasan, frekuensi, irama, kedalamannya.

b. Berikan oksigen sesuai pesanan medis.

c. Atur posisi yang memudahkan pertukaran gas.

d. Minimalkan konsumsi oksigen

e. Periksa BGA sesuai pesanan medis.

f. Kolaborasi medis untuk koreksi BGA, keseimbangan asam basa.

g. Monitor intake dan output.

h. Kolaborasi medis untuk pemberian obat (diuretic, aminofilin, dan nitrat).

3. penurunan curah jantung b. d gangguan elektrofisiologi jantung.

Bradiaritmia : denyut jantung < 40 x/menit, atau takhiaritmia : denyut jantung > 180 x/mnt.

a. kaji respon pasien terhadap bradiaritmia atau takhiaritmia dan tanda-tanda serta gejala yang
berhubungan dengan menurunnya curah jantung.

b. Berikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat.

c. Beri dorongan pada pasien untuk batuk sehingga merangsang aktifitas jantung dan
meningkatkan curah jantung.

d. Bila pasien mengalami sinkop (pingsan) rendahkan letak posisi kepala untuk meningkatkan
sirkulasi serebral.

e. Berikan obat-obatan secara titrasi sesuai pesanan medis (ex : sulfas atropine, allupent, atau
adrenalin).

f. Observasi efek sampan g obat.

g. Jelaskan pada pasien / keluarga perlunya pemasangan alat pacu jantung bila terjadi blok
total.
h. Bila terjadi takhiaritmia :

a) monitor irama jantung, bila nadi > 180 x/menit mengarah ke SVT AR respon cepat, kaji
kualitas nadi.

b) Monitor tekanan darah terhadap adanya hipotensi adanya hipotensi.

c) Berikan obat secara titrasi sesuai program kolaborasi (amiodaron, digoxin, MgSO4).

i. Bila terjadi fibrilasi ventrikel : suatu keadaan yang sangat membahayakan / mengancama jiwa
pasien. Sering menimbulkan kematian mendadak.

a) siapkan tindakan kardioversi, jelaskan prosedur kardioversi dengan akurat, tetapi tidak
memberikan ancaman.

b) Lakukan tindakan defibrilasi dengan segera, tingkat awal 200 joule (3 – 4 joule/kg BB).

c) Bila tindakan defibrilasi tak respon, lakukan RJP.

d) Lakukan tindakan perekaman EKG tiap hari.

e) Monitor tanda-tanda vital.

4. Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan suplai oksigen dengan pemakaian.

1. pertahankan pasien tirah baring pada fase akut.

2. Bantu kebutuhan aktifitas pasien.

3. pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis.

4. berikan waktu istirahat di antara waktu aktivitas.

5. pertahankan penambahan oksigen,

6. selama aktivitas monitoring gambaran EKG, pernapasan dan keluhan pasien.

5. cemas b.d ancaman kematian, perubahan status peran sosial.

1. jelaskan tentang lingkungan ruang perawatan di iccu, semua prosedur perawatan, harapan
dan peralatan yang terpasang di tubuh pasien.

2. libatkan keluarga dalam perawatan.

3. maksimalkan gaya koping yang efektif.

6. resti perdarahan b.d heparinisasi.

1. kaji ada tidaknya perdarahan (perdarahan gusi, hematuri).

2. bila terjadi perdarahan turunkan dosis heparin pada dosis minimal.

3. monitor laboratorium PTT / PTTK / 12 jam.

4. atur dosis heparin sesuai hasil laboratorium PTT / PTTK

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa
adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya
iskemik. Pada makalah ini terutama akan dibahas mengenai Angina pectoris tidak stabil karena angina
pectoris tidak stabil adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pectoris
yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.

Sindroma Angina pectoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard
akut (IMA).Bayak penelitian melaporkan bahwa angina pectoris tidak stabil merupakan risiko untuk
terjadinya IMA dan kematian.Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60%
penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya yang mengalami gejala angina pectoris tidak
stabil.Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita angina
pectoris tidak stabil dengan tingkat kematian 14-80%.

Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada,terdapat serangan jantung yang jumlahnya dua kali
lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak mengalami nyeri dada.Dalam kelompok yang mengalami
angina dan kemungkinan serangan jantung sebelumnya(mereka mengakui pernah mengalami sedikitnya
satu kali serangan nyeri dada yang parah,yang berlangsung lebih lama dari biasanya,bahkan pada saat
istirahat),terdapat lebih dari enam kali serangan jantung dbandingkan kelompok lainnya.

Angina pectoris tidak stabil letaknya diantara spectrum angina pectoris stabil dan infark
miokard,sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard.
1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Bagaimanakah konsep dari angina pectoris tidak stabil?

1.2.2 Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan angina pectoris tidak
stabil?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui Konsep dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan angina pectoris tidak
stabil

1.3.2 Tujuan Khusus

Dapat mengetahui definisi dari Angina pectoris tidak stabil

Dapat mengetahui etiologi dari Angina pectoris tidak stabil

Dapat mengetahui Manifestasi klinis dari Angina pectoris tidak stabil

Dapat mengetahui penatalaksanaan dari Angina pectoris tidak stabil

Dapat merumuskan pengkajian sampai dengan intervensi dan WOC dari Angina pectoris tidak stabil

6.Dapat merumuskan Asuhan Keperawatan dari angina pectoris tidak stabil

1.4 Manfaat

1.4.1 Untuk Teoritis:

Memberikan informasi ilmu pengetahuan tentang perjalanan penyakit angina pektoris tidak stabil

1.4.2 Untuk Praktis:

Memberikan informasi tentang angina pectoris tidak stabil agar perawat dapat memberikan asuhan
keperawatan kepada klien secara tepat dan optimal.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian angina pectoris tidak stabil

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang
khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang
timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Anwar,Bahri,2009)

Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa
adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya
iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun,akan tetapi pada
umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina :

1.Classical effort angina(angina klasik)

Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan ini,obstruksi koroner

tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat.Akan tetapi,bila kebutuhan aliran
darah melewati jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut,maka terjadi iskemik dan timbul gejala
angina.Angina pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat meningkatkan denyut
jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan oksigen akan bertambah
seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin.

2.Variant Angina(angina Printzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat penurunan supplai oksigen
darah ke miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obstruksi yang dinamis
akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun normal.Peningkatan obstruksi koroner yang
tidak menetap ini selama terjadi angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah arteri koroner.

3.Unstable Angina (Angina tidak stabil)

Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang
bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali.Angina dapat
terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard
yang mempunyai cirri tersendiri. Angina pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma
iskemik infark miokard akut yang berada diantara angina pectoris stabil dan infark miokard akut.(Anwar
Bahri,2009)

2.2 Etiologi

Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang menyebabkan
akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran darah
dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak terduga
atau tidak terduga.. Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan
angina.Angina tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis. Jadi jika angina tidak stabil terjadi,
mencari perhatian medis segera sangat penting.

Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap
akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Angina dimulai ketika pasokan
oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus
dari aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan
mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu
dari miokardium tidak dipulihkan dengan cepat,maka bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut
angina,dan kematian otot disebut “infark” atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung.

Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Jika ada sesuatu
yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa ke miokardium,padahal jantung harus
berdenyut,maka miokardium akan akan mencoba menemukan sumbernya dari bahan lain,misalnya
lemak,dan akan berusaha”membakarnya” tanpa oksigen.Kebanyakan orang,ketika kanak-kanak pernah
merasakan akibat dari proses energy “anaerobic”seperti ini dalam bentuk “cubitan” di sisi tubuh selama
berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat pada otot di sisi tubuh dan
punggung yang telah digunakan secara berlebihan(lemak tidak seluruhnya terbakar menjadi
karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai asam laktat,suatu bahan yang lebih kompleks,yang lebih
sulit dikeluarkan dari jaringan)

Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun di jantung yang berusaha
berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa mirip dengan nyeri cubitan
tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa bertahan terhadap nyeri cubitan,karena otot punggung bisa
pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin bertahan,otot jantung membutuhkan pasokan oksigen yang
jauh lebih cepat.Pasokan oksigen ini datang dari arteri-arteri koroner.Disebut demikian karena mereka
membentuk “korona”(mahkota) di sekeliling puncak jantung,melepaskan cabang-cabang ke seluruh
permukaan jantung untuk “memberi makan” otot-otot yang membentuk dinding dari keempat bilik
jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri koroner utama dan percabangannya adalah pembuluh
yang lebar,kuat dan lentur,yang bisa mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang
dibutuhkan ketika tuntutan meningkat.

Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya suplai oksigen
pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot jantung yang akhirnya
merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal,yaitu :

1) Ruptur/hancurnya plak.

Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak stabil akibat
terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung
yang sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan
jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan
permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus untuk menutup
pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka
akan timbul serangan jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil
akibat penyempitan pembuluh darah

2) Thrombosis dan agregasi trombosit

Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat adanya
plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya
pembuluh darah dan pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam
hal ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.

3) Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.

4) Erosi pada plak tanpa rupture

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos
sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.

Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris tidak stabil adalah:

Faktor di luar jantung

Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas,
maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat- obatan simpatomimetik
dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan
dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan
takikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.

Sklerotik arteri koroner

Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil mempunyai gangguan cadangan aliran
koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai
trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan
sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang
disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh
darah.

Agregasi trombosit

Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga
menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus
dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

Trombosis arteri koroner

 Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga
penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat
pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.

Pendarahan plak ateroma

Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului

dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.

Spasme arteri koroner

Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme

pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal
atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan
kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma,agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:

Merokok

Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan orang yang tidak
pernah merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung.

Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan bukan perokok

Tidak berolahraga secara teratur

Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi

Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi

Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus

Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah memiliki penyakit
arteri koroner.

Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin

Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan lemak, atau plak, terbentuk di
dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal
sebagai penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir aliran darah melalui arteri. Jaringan yang
biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan
oksigen. Ketika jantung tidak memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan
rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil terjadi ketika
penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi untuk menjaga jantung
berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya
diblokir. Dengan angina tidak stabil, kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung.

2.3 Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan supply oksigen
ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner
(ateriosklerosis koroner).

Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal
yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri
koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner
berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri
koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai
respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah)
miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang berfungsi
untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot
polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai
oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas
berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk
membentuk energi.

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap
respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri angina dapat
menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen.

Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Apabila
kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan
mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan
pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi
terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat
tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH
Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel
otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini
tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan
nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2000)

2.4. Klasifikasi Angina Pektoris Tidak Stabil

Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina.

Klasifikasi berdasarkan beratnya angina :

1. Angina Pertama Kali

Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam periode 1
bulan terakhir,dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering,lebih dari 3 kali per hari.

Angina Progresif

Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul saat aktifitas fisik yang
berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih sering,lebih berat,lebih lama,timbul dengan
pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.

Angina waktu istirahat

Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan
peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit.

2.5 Manifestasi Klinis

Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang-kadang gejala-gejala dapat
'datang dan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan angina dapat bervariasi dari orang ke orang, dan
orang-orang membuat perbandingan yang berbeda untuk mengekspresikan rasa sakit yang mereka
rasakan.

Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang
bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama.timbul
pada waktu istirahat,atau timbul karena aktivitas yang minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak
napas,mual,sampai muntah.kadang-kadang disertai keringat dingin.

Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah :

Nyeri dada

Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata ‘nyeri’,’rasa ketat’,’rasa
berat’,’tekanan’,dan ‘sakit’ semua merupakan penjelas sensasi yang sering berlokasi di garis
tengah,pada region retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri pusat
dada,tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area ini.Nyeri ini terutama terjadi di belakang tulang
dada(di tengah dada) dan di sekitar area di atas putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke
setengah bagian kiri dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke punggung,dan bahkan ke
bagian atas perut.

Krakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah :

Lokasinya biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau sedikit di sebelah kiri dari tulang
dada yang dapat menjalar hingga ke leher,rahang,bahu kiri, hingga ke lengan dan jari manis dan
kelingking,punggung,atau pundak kiri.

Nyeri bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari
baeah diafragma(sekat antara rongga dada dan rongga perut),seperti diremas-remas atau dada mau
pecah,dan biasanya pada keadaan yang sangat berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serat
perasaan takut mati.Nyeri ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti tertusuk-tusuk pada
dada, karena ini bukan angina pectoris.Nyeri biasanya muncul setelah melakukan aktivitas,hilang dengan
istirahat,danakibat stress emosional.

Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit.
Nyeri angina berlangsung cepat,kurang dari 5 menit.Yang khas dari nyeri dada angina adalah serangan
hilang dengan istirahat,penghilangan stimulus emosional,atau dengan pemberian nitrat
sublingual.Serangan yang lebih lama menandakan adanya angina tidak stabil atau infark miokard yang
mengancam.

Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah ini:

a.Rasa sesak di sekitar dada

b.Rasa tertekan di dalam dada

c.Dada terasa berat dan terikat

d.Perasaan seperti dipelintir

e.Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas

f.Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan

g Nyeri berjalan cepat melintang dada

h.Nyeri bertahan sepanjang hari,bahkan ketika beristirahat

Beratnya intensitas nyeri dada menurut “Canadian Cardioaskular Society” adalah:

1) Kelas I
Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain tidak
menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada latihan yang berat,berjalan cepat,dan berlari

2) Kelas II

Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn aktivitas yang lebih berat.

3) Kelas III

Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua tangga.

4) Kelas IV

Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun.

Sesak napas

Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri
dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit koroner berat
atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri,sebagai akibat dari peningkatan tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri(left ventricular end diastolic pressure/LVEDP) dan penurunan komplians paru

Gangguan Kesadaran

Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai akan diagnosis
lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi dapat mengindikasikan adanya
aritmia

2.6 PROGNOSIS

Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit
pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun.

Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan
penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini
jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah
lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang
maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas
koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik.

2.7. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan pemeriksaan fisik.Angina pectoris
tidak stabil biasanya didiagnosis bila:
a) orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam jumlah atau beratnya
episode nyeri dada selama hari-hari sebelumnya atau minggu

b) orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri dada atau nyeri dada saat
istirahat

c) orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa lalu, mengembangkan
nyeri dada berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti karena serangan jantung.

Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan mengambil riwayat kesehatan
menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien), melakukan pemeriksaan fisik, mengukur
tekanan darah, dan melakukan satu atau lebih dari tes berikut:

Elektrokardiogram (EKG)

Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu yang hadir, risiko angina
tidak stabil maju denagn serangan jantung meningkat secara signifikan. Sebuah EKG biasanya normal
ketika seseorang tidak memiliki rasa sakit dada dan sering menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa
sakit berkembang.

Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi segmen ST
dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG penderita Angina pectoris tidak stabil dapat
berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST,
hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan
EKG pada Angina pectoris tidak stabil bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi
sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan
kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam Bila
perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q,maka disebut sebagai
IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.

Enzim LDH, CPK dan CK-MB

Pada Angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak
melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot
miokard. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial ntuk
mengidentifikasi adanya IMA.

Kateterisasi jantung dan angiografi

Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi, terutama jika perubahan penting
EKG istirahat adalah tes darah jantung atau ada abnormal. Selama angiography, sebuah kateter
dimasukkan ke arteri di paha atau lengan dan maju ke jantung. Ketika kateter diposisikan dekat arteri
yang memasok darah ke jantung, dokter menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan
melalui arteri, X-ray gambar diambil untuk melihat seberapa baik darah mengalir melalui arteri, dan jika
ada penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease.

Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak stabil secara
langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,adanya insufisiensi mitral,dan
abnormalitas gerakan dinding regional jantung,menandakan prognosis kurang baik.Ekokardiografi sres
juga dapat membantu menegakkan adnya iskemia miokardium

2.8. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil

Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak apapun yang
mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung, menghilangkan gejala, dan mengobati
penyakit arteri koroner yang mendasarinya.

Menstabilkan plak

Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan darah yang dapat
menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami gejala-gejala angina tidak stabil dan yang tidak
minum obat harus segera mengunyah aspirin, yang akan memblok faktor pembekuan dalam
darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh, mempercepat tubuh proses menyerap aspirin stabil
Ketika angina terjadi pasien harus mencari bantuan medis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit,
obat-obatan lainnya untuk blok pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin,
clopidogrel, dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker.

Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan penyumbatan dalam arteri
koroner mungkin diperlukan di samping obat anti-pembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini koroner
angioplasti Dalam angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh darah di
lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai
penyumbatan di arteri koroner, dokter mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan
mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter
arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka.
stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.

Menghilangkan gejala-gejala

Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri koroner bisa meringankan
gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan pasien individu, obat sendiri atau obat dalam
kombinasi dengan prosedur yang dapat digunakan untuk mengobati angina.
Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya

Penatalaksanaan pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas
hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.

Pengobatan medikal

Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :

Golongan nitrat

Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum diresepkan untuk
mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang memungkinkan lebih banyak darah
mengalir melewati penyumbatan. Nitrat juga menurunkan resistensi jantung wajah ketika memompa
darah ke seluruh tubuh, yang pada gilirannya dapat mengurangi stres (beban kerja) pada jantung.
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme
kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung terhadap
relaksasi otot polos vaskuler.Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi pada penderita
angina sebelum terjadi hipokesia miokard. Bahan utama yang menyebabkan pembuluh-pembuluh
darah kecil seperti areteri koroner melebar (dilatasi) adalah oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara alami
oleh sel-sel pelapis arteri sebagi respon terhadap perubahan pada aliran darah dan kimia darah.Di dalam
darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan membuka pembuluh darah. Nitrogliserin biasanya
diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia
dalam 3 menit.

Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena dan kurang kembali ke
jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di dalam jantung,dan menurunkan kebutuhan oksigen
jantung.Dengan membuka arteri-arteri terkecil di perifer atau pinggiran tubuh,terutama di anggota
tubuh,nitrat juga menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung untuk mendorong aliran darah,dan
juga menurunkan kebutuhan oksigen dari jantung.Golongan obat ini juga menyebarkan peredaran
koroner ke area-area jantung,jauh di dalam otot jantung,yang telah kekurangan darah selama serangan
angina.Pada semua cara ini,obat-obatan golongan nitrat cenderung mengembalikan perimbangan
pasokan kebutuhan ke keadaan normal.

Efek samping pemakaian golongan nitrat adalah sakit kepala dan tekanan darah rendah.

2. Ca- Antagonis

Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan

pada beberapa bentuk angina.

Cara kerjanya :

a. Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh

darah arteri koroner
 b. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard

c. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload.

d.Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga
mengurangi kebutuhan O2.

3. Beta Bloker

Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung,
sehingga mengurangi tekanan pada jantung. Obat-obatan seperti diltiazem, nifedipin, atau verapamil,
cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan
kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena
efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan
angina pektoris pada sebagian besar penderita.

Efek samping Beta-blocker dapat menyebabkan:

a) detak jantung lambat

b) tekanan darah rendah

c) depresi

B. Pembedahan

Prinsipnya bertujuan untuk :

a. memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung

b. memperbaiki obstruksi arteri koroner.

Ada 4 dasar jenis pembedahan :

1 Coronary angioplasty:

Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam pembuluh darah di
lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai
penyumbatan di arteri koroner, dokter akan mengembangkan balon di ujung kateter. Balon
mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan
meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri
untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan
pada akhir prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan darah kembali mengalir.
 2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu banyak atau sulit
diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil
dari kaki atau pembuluh darah diambil dari dada dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau
penyumbatan sebagian dari arteri di jantung.

tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali untuk menjaga
dari penyempitan lagi

3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan plak

4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan pembuluh

darah akan dihapus

Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di rumah sakit untuk
memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah menjalani operasi, penyedia layanan
kesehatan juga akan memeriksa untuk memastikan bahwa aliran darah tidak tiba-tiba menjadi
tersumbat lagi. Sebuah program rehabilitasi jantung akan dimulai dan akan terus setelah orang
meninggalkan rumah sakit.

Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil adalah istirahat sejenak dan
menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman mungkin hingga gejala berkurang.Posisi yang paling
baik adalah duduk bersandar dengan kaki diselonjorkan sambil menarik nafas panjang dan
dalam.Setelah gejala berkurang,sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat untuk pemeriksaan lebih
lanjut dan penanganan awal.Bila serangan yang timbul mendadak dan hebat,maka harus segera ke
rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut.Perlu diingat bahwa nyeri dada merupakan pertanda awal
ada yang tidak beres di pada jantung,sehingga harus segera memeriksakan diri dan menjalani
pengobatan atau terapi pencegahan untuk mencegah serangan jantung.

Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul bila ada gangguan
pada jantung kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam menurunkan risiko timbulnya
penyakit jantung:

Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi

Olahraga teratur

Hindari merokok

Jaga berat badan pada rentang normal

Istirahat yang cukup

Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit jantung.
Dan bila memiliki factor risiko tanbahan seperti memiliki penyakit gula darah(diabetes
militus),hipertensi,atau penyakit pembuluh darah lainnya,maka hal penting yang harus dilakukan adalah
menjaga kestabilan gula darah ataupun tekanan darah,dengan kata lain menjaga kestabilan kesehatan
demi mengurangi risiko terkena serangan jantung

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

Data biografi

Identitas klien

Nama : Tn. I

Umur : 53 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Wonokromo 1/IV Surabaya

No.RM : 12002548

Tanggal masuk IRD : 16-11-2010 / 20.00 wib

Diagnosa medis : UAP

Identitas penanggung jawab

Nama : Ny. P

Umur : 28 th

Alamat : Kertajaya 3/51 Surabaya

Hubungan dengan klien : Anak

Riwayat penyakit

Keluhan utama
Pasien mengeluh nyeri dada saat naik tangga di kantornya .Nyeri dada seperti tertimpa beban berat di
dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah.Nyeri
bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks,dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali.

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke IRD RSUD Soetomo , dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri. Di IRD kondisi masih
sama, dengan keadaan umum lemah,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit
ireguler, suhu badan 370C, RR 24 x/menit, CRT <2”, pasien terlihat memegang dada dan juga mengeluh
pusing. pengkajian nyeri, nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks,
kualitasnya seperti otot terasa tegang dan tertarik-tarik, didaerah dada dan punggung, dengan nilai 9,
tiap 4-5 detik sekali.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien mempunyai riwayat penyakit hipertensi

Riwayat penyakit keluarga

Ada keluarga pasien yang mempunyai penyakit hipertensi dan arteri koroner

Pemeriksaan Fisik

Breath

RR 28 kali /menit reguler, pergerakan dada simetris, bunyi napas vesikuler,SaO2 80%, ada penggunaan
otot bantu napas.

Blood

TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, Konjungtiva anemis,sianosis,akral dingin

Brain

KU lemah,pucat , pupil isokor L 2 mm/ R 2 mm, rangsang cahaya L +/ R +

Bladder

normal.

Bowel

Normal

Bone dan Integumen

Ekstremitas dingin,kulit sianosis

Pemeriksaan Penunjang

EKG (16 Desember 2009)

Sinus Rhtym dan Posible Inferior Infaction

Terapi

O2 masker flow : 5 lpm

ISDN

MONA

Asetaminofen

Analisa data

No

Data

Etiologi

Masalah Keperawatan

1.

Ds:

P: Nyeri saat naik tangga

Q: Seperti tertimpa beban berat

R: Nyeri dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah.

S: Nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks dengan skala nyeri 9

T: Tiap 4-5 detik sekali

Ds:

Wajah tampak terlihat tegang,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, nadi 99x/mnt

stenosis arteri, trombus, spasme arteri

Suplay O2 ke sel miokardium inadekuat

Sel miokardium menggunakan glikogen anaerob

Memproduksi asam laktat

Mengiritasi reseptor nyeri(nosiseptor)

Nyeri

Nyeri

2.

Ds:

pasien mengatakan sesak.

Do:

RR: 24x/mnt, penggunaan otot bantu napas,napas cuping hidung.

Ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan O2

Kompensasi tubuh

Hiperventilasi
↓

Pola nafas tidak efektif

Pola nafas tidak efektif

3.

Ds: pasien merasa lemah

Do: pasien gelisah,akral dingin,sianosis.

iskemia

Kontraksi miokard ↓

CO menurun

Penurunan curah jantung

Penurunan curah jantung

Diagnosa Keperawatan:

Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard

Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri

Penurunan curah jantung b.d iskemia miokard

Intervensi

No

Diagnosa

Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi

Rasional

Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard ditandai dengan TD 176/108 mmHg, nadi 99x/mnt

Tujuan: Menunjukkan tingkat nyeri sedang setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3 x 24 jam.

Kriteria Hasil:

Nyeri berkurang

Kegelisahan dan ketegangan otot tidak ada

Tekanan darah dan nadi normal

Aktivitas kolaborasi dengan dokter dengan pemberian nitrogliserin sublingual,

asetaminofen.

Kaji dan catat respon pasien /efek obat.

Pantau TD dan nadi perifer

Nitrogliserin dapat mengurangi nyeri angina.Dan pemberian asetaminofen sebgai analgesik.

Memberikan informasi tentang kemajuan penyakit.

Untuk mengetahui perubahan tekanan darah dan nadi

Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri ditandai dengan 24x/mnt, penggunaan otot bantu napas,napas cuping
hidung.

Tujuan:

Menunjukkan pola pernapasan efektif, setelah diberikan intervensi selama 3 x 24 jam

Kriteria Hasil:
1. Irama dan frekuensi pernapasan dalam rentang yang normal

2. Tidak ada penggunan otot bantu

1. Pantau dan usaha respirasi.

2. Anjurkan napas dalam melalui abdomen.

3. Pertahankan oksigen aliran rendah dengan O2 maskere.

4. Posisikan pasien untuk mengoptimalkan pernapan, dengan posisi kepala sedikit fleksi.

Untuk mengetahui perubahan kecepatan dan irama nafas

Meminimalkan penggunaan otot bantu nafas

Mempertahankan oksigen yang masuk ke tubuh

Mengoptimalkan pernafasan

Penurunan curah jantung b.d iskemia miokard

Tujuan:

Curah Jantung kembali adekuat

Kriteria Hasil:

Pasien menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.

Kolaborasi dengan pemberian ditiazem

Diskusikan tujuan dan siapkan untuk menekankan tes dan katerisasi jantung bila diindikasikan
Pantau TTV

Anjurkan pasien untuk total bedrest

Ditiazem sebagai penyekat saluran kalsium untuk menghilangkan iskemia pencetus spasme arteri
koroner,

Tes stress memberikan informasi tentang ventrikel sehat atau kuat yabg berguna pada penentuan
tingkat aktivitas yang tepat.Angiografi untuk mengidentifikasi area kerusakan arteri koroner.

Takikardi dapat terjadi karena nyeri,cemas,hipoksemia ,dan menurunnya curah jantung

Menurunkan kerja miokard dan konsumsi oksigen

BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe
angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis angina
pektoris termasuk patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalanan penyakitnya perlu
diketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar tidak
terjadi imfark miokard. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang hidup dan
memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan. Prinsipnya
menambah suplai O 2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O2 . Pencegahan
terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada
usia muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, diet rendah lemak, aktifitas fisik
yang tidak berlebihan dan tidak merokok.

DOWNLOAD : WOC ASKEP ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

DAFTAR PUSTAKA

Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC

Baradero, Marry. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta: EGC

Doenges,Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC

Smith,Tom.2007.Hati-Hati dengan Nyeri Dada(Angina).Jakarta:Archan

Gray,Huon H,dkk.2005.Lecture Notes Kardiologi.Jakarta: Erlangga

Corwin,

Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

 ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA PEKTORIS
TIDAK STABIL
 
BAB 1
PENDAHULUAN
 
1.1 Latar Belakang
      Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adnya
infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Pada
makalah ini terutama akan dibahas mengenai Angina pectoris tidak stabil karena angina pectoris tidak stabil adalah
suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pectoris yang dapat berubah menjadi infark
miokard ataupun kematian.
        Sindroma Angina pectoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut
(IMA).Bayak penelitian melaporkan bahwa angina pectoris tidak stabil merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan
kematian.Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada
riwayat penyakitnya yang mengalami gejala angina pectoris tidak stabil.Sedangkan penelitian jangka panjang
mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita angina pectoris tidak stabil dengan tingkat kematian 14-80%.
        Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada,terdapat serangan jantung yang jumlahnya dua kali lebih besar
dibandingkan kelompok yang tidak mengalami nyeri dada.Dalam kelompok yang mengalami angina dan
kemungkinan serangan jantung sebelumnya(mereka mengakui pernah mengalami sedikitnya satu kali serangan nyeri
dada yang parah,yang berlangsung lebih lama dari biasanya,bahkan pada saat istirahat),terdapat lebih dari enam kali
serangan jantung dbandingkan kelompok lainnya.
Angina pectoris tidak stabil letaknya diantara spectrum angina pectoris stabil dan infark miokard,sehingga merupakan
tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard.
 
1.2     Rumusan Masalah
1.2.1        Bagaimanakah konsep dari angina pectoris tidak stabil?
1.2.2        Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan angina pectoris tidak stabil?
 
1.3     Tujuan
1.3.1     Tujuan Umum
      Mengetahui Konsep dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan angina pectoris tidak stabil
1.3.2     Tujuan Khusus
 1. Dapat mengetahui definisi dari Angina pectoris tidak stabil
2. Dapat mengetahui etiologi dari Angina pectoris tidak stabil
1. Dapat mengetahui Manifestasi klinis dari Angina pectoris tidak stabil
2. Dapat mengetahui penatalaksanaan dari Angina pectoris tidak stabil
3. Dapat merumuskan pengkajian sampai dengan intervensi dan WOC dari Angina pectoris tidak stabil

                 6.Dapat merumuskan Asuhan Keperawatan dari angina pectoris tidak   stabil
 
1.4     Manfaat
1.4.1     Untuk Teoritis:
Memberikan informasi ilmu pengetahuan tentang perjalanan penyakit angina pektoris tidak stabil
1.4.2     Untuk Praktis:
Memberikan informasi tentang angina pectoris tidak stabil agar perawat dapat memberikan asuhan keperawatan
kepada klien secara tepat dan optimal.
 
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
 
2.1  Pengertian angina pectoris tidak stabil
            Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu
seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu
aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.  (Anwar,Bahri,2009)
            Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adnya
infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun
patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun,akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe
angina :
1.Classical effort angina(angina klasik)
            Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan ini,obstruksi koroner tidak selalu
menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat.Akan tetapi,bila kebutuhan aliran darah melewati jumlah
yang dapat melewati obstruksi tersebut,maka terjadi iskemik dan timbul gejala angina.Angina pectoris akan timbul
pada setiap aktivitas yang dapat meningkatkan denyut jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung sehingga
kebutuhan oksigen akan bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin.
2.Variant Angina(angina Printzmetal)
            Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat penurunan supplai oksigen darah ke
miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner
baik pada arteri yang sakit maupun normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadi
angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah arteri koroner.
            3.Unstable Angina (Angina tidak stabil)
            Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah
progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali.Angina dapat terjadi pada saat
istirahat maupun bekerja.Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri.
Angina pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik infark miokard akut yang berada diantara
angina pectoris stabil dan infark miokard akut.(Anwar Bahri,2009)
 
2.2  Etiologi
 
            Angina yang tidak stabil terjadi ketika  pecahnya mendadak dari plak, yang menyebabkan akumulasi cepat
trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya,
gejala angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga.. Gejala mungkin baru,
lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan angina.Angina tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat
medis. Jadi jika angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis segera sangat penting.
            Gejala angina pektoris tidak  stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak  menetap akibat
ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa
tidak selaras dengan kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke miokardium
adalah mutlak penting bagi kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh
nyeri.Dan jika pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan dengan cepat,maka
bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan kematian otot disebut “infark” atau dalam bahasa sehari-
sehari adalah serangan jantung.
Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Jika ada sesuatu yang
menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa ke miokardium,padahal jantung harus berdenyut,maka
miokardium akan akan mencoba menemukan sumbernya dari bahan lain,misalnya lemak,dan akan
berusaha”membakarnya” tanpa oksigen.Kebanyakan orang,ketika kanak-kanak pernah merasakan akibat dari proses
energy “anaerobic”seperti ini dalam bentuk “cubitan” di sisi tubuh selama berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh
bertumpuknya asam laktat pada otot di sisi tubuh dan punggung yang telah digunakan  secara berlebihan(lemak
tidak seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai asam laktat,suatu bahan yang lebih
kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari jaringan)
Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun di jantung yang berusaha berdenyut
tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa mirip dengan nyeri cubitan tadi.Perbedaannya adalah bahwa
kita bisa bertahan terhadap nyeri cubitan,karena otot punggung bisa pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin
bertahan,otot jantung membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan oksigen ini datang dari arteri-
arteri koroner.Disebut demikian karena mereka membentuk “korona”(mahkota) di sekeliling puncak
jantung,melepaskan cabang-cabang ke seluruh permukaan jantung untuk “memberi makan” otot-otot yang
membentuk dinding dari keempat bilik jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri koroner utama dan
percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan lentur,yang bisa mengembang besar untuk menangani
tambahan aliran darah yang dibutuhkan ketika tuntutan meningkat.   
Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya suplai oksigen pada otot
jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri.Hal ini
dapat terjadi karena beberapa hal,yaitu :
1)      Ruptur/hancurnya plak.
Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak stabil akibat terjadinya
sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah
mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh
darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi
dan penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan pada
pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn
menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah
2)      Thrombosis dan agregasi trombosit
Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat adanya plak yang
menempel pada pembuluh darah,memicu menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah dan
pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal ini pembuluh darah koroner
jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.
3)      Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.
4)      Erosi pada plak tanpa rupture
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi
terhadap kerusakan endotel.
 
Beberapa   keadaan  yang dapat  merupakan  penyebab angina pektoris tidak stabil adalah:

1. Faktor di luar jantung

              Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang   terbatas, maka
hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat- obatan    simpatomimetik dapat meningkatkan
kebutuhan O2 miokard sehingga  mengganggu  keseimbangan antara   kebutuhan     dan   suplai   O2. Penyakit   
paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan  menurunnya suplai O2 ke
miokard.
 

1. Sklerotik arteri koroner

             Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil   mempunyai   gangguan   cadangan   aliran   koroner
yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa  disertai   trombosis   baru   yang  
dapat  memperberat   penyempitan   pembuluh   darah  koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan
cadangan aliran darah koroner     ringan   atau  normal    yang    disebabkan     oleh  gangguan     aliran   koroner
sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.

1. Agregasi trombosit

            Stenosis    arteri  koroner    akan   menimbulkan      turbulensi   dan   stasis  aliran  darah sehingga     
menyebabkan        peningkatan       agregasi     trombosit     yang     akhirnya membentuk         trombus     dan   
keadaan      ini   akan     mempermudah         terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

1. Trombosis arteri koroner

        Trombus   akan   mudah   terbentuk   pada   pembuluh   darah   yang   sklerotik   sehingga penyempitan  
bertambah   dan   kadang-kadang   terlepas   menjadi   mikroemboli   dan menyumbat       pembuluh      darah  
yang    lebih  distal.   Trombosis     akut   ini  diduga berperan dalam terjadinya ATS.
 1. Pendarahan plak ateroma

        Robeknya       plak   ateroma     ke   dalam    lumen     pembuluh      darah    kemungkinan mendahului      
dan    menyebabkan        terbentuknya     trombus     yang     menyebabkan  penyempitan arteri koroner.

1. Spasme arteri koroner

        Peningkatan      kebutuhan     O2 miokard      dan  berkurangnya     aliran    koroner   karena spasme
pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada
stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang   berulang   dapat   menyebabkan   kerusakan  artikel,  pendarahan 
plak   ateroma,agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.
 
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:

1. Merokok

Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan orang yang tidak pernah
merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan terjadinya  serangan jantung.
Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan bukan perokok

1. Tidak berolahraga secara teratur

2. Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi
3. Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi
4. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus
5. Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah memiliki penyakit arteri
koroner.
6. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin
7. Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan lemak, atau plak, terbentuk di
dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai
penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir aliran darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima
darah dari arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika jantung tidak
memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan
yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga
tidak cukup darah melintasi untuk menjaga jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-
kadang arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil, kekurangan oksigen ke
jantung hampir membunuh jaringan jantung.

2.3  Patofisiologi
       Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel
miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). 
Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.  Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang
paling sering ditemukan.  Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. 
Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak
darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka
terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
      Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk
menghambat berbagai zat yang reaktif.  Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi
dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. 
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %.  Bila
penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. 
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.  Metabolisme ini
menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.  Apabila keutuhan energi sel-
sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk
membentuk energi.
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi  sebagai respon terhadap respons terhadap
suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke
punggung, rahang, dan daerah abdomen.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Apabila kebutuhan
oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih
banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada
penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen.
Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat.
Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan
energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat
dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini tidak
menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina
adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2000)
 
2.4. Klasifikasi Angina Pektoris Tidak Stabil
      Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina.
Klasifikasi berdasarkan beratnya angina :
1.   Angina Pertama Kali
       Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam periode 1 bulan
terakhir,dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering,lebih dari 3 kali per hari.

1. Angina Progresif

        Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya
dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih sering,lebih berat,lebih lama,timbul dengan pencetus yang lebih ringan
dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.
 1. Angina waktu istirahat

         Angina     timbul    tanpa   didahului     aktifitas  fisik  ataupun     hal-hal   yang    dapat menimbulkan  
peningkatan   kebutuhan   O2          miokard.   Lama   angina   sedikitnya     15 menit.
2.5 Manifestasi Klinis           
 
Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang-kadang gejala-gejala dapat 'datang
dan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan angina dapat bervariasi dari orang ke orang, dan orang-orang membuat
perbandingan yang berbeda untuk mengekspresikan rasa sakit yang mereka rasakan.
      Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah
dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu istirahat,atau
timbul karena aktivitas yang minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas,mual,sampai muntah.kadang-
kadang disertai keringat dingin.
Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah :

1. Nyeri dada

            Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata ‘nyeri’,’rasa ketat’,’rasa
berat’,’tekanan’,dan ‘sakit’ semua merupakan penjelas sensasi yang sering berlokasi di garis tengah,pada region
retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak
terbatas pada area ini.Nyeri ini terutama terjadi di belakang tulang dada(di tengah dada) dan di sekitar area di atas
putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri
sampai ke punggung,dan bahkan ke bagian atas perut.
            Krakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah :

1. Lokasinya biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau sedikit di sebelah kiri dari tulang dada
yang dapat menjalar hingga ke leher,rahang,bahu kiri, hingga ke lengan dan jari manis dan
kelingking,punggung,atau pundak kiri.
2. Nyeri bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari baeah
diafragma(sekat antara rongga dada dan rongga perut),seperti diremas-remas atau dada mau pecah,dan
biasanya pada keadaan yang sangat berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serat perasaan takut
mati.Nyeri ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti tertusuk-tusuk pada dada, karena ini
bukan angina pectoris.Nyeri biasanya muncul setelah melakukan aktivitas,hilang dengan istirahat,danakibat
stress emosional.
3. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Nyeri
angina berlangsung cepat,kurang dari 5 menit.Yang khas dari nyeri dada angina adalah serangan hilang
dengan istirahat,penghilangan stimulus emosional,atau dengan pemberian nitrat sublingual.Serangan yang
lebih lama menandakan adanya angina tidak stabil atau infark miokard yang mengancam.

Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah ini:
a.Rasa sesak di sekitar dada
b.Rasa tertekan di dalam dada
c.Dada terasa berat dan terikat
d.Perasaan seperti dipelintir
e.Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas
f.Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan
g Nyeri berjalan cepat melintang dada
h.Nyeri bertahan sepanjang hari,bahkan ketika beristirahat
 
Beratnya intensitas nyeri dada menurut “Canadian Cardioaskular Society” adalah:
1)      Kelas I
Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain tidak menimbulkan nyeri
dada,tetapi baru timbul pada latihan yang berat,berjalan cepat,dan berlari
2)      Kelas II
Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn aktivitas yang lebih berat.
3)      Kelas III
Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua tangga.
4)      Kelas IV
Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun.

1. Sesak napas

                     Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada.Kadang,sesak
napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit koroner berat atau berhubungan dengan
disfungsi ventrikel kiri,sebagai akibat dari peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri(left ventricular end
diastolic pressure/LVEDP) dan penurunan komplians paru

1. Gangguan Kesadaran

                     Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai akan diagnosis lainnya.Rasa
pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi dapat mengindikasikan adanya aritmia
2.6  PROGNOSIS
Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam
kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun.
Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di
pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan
pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan
memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi
dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik. 
 
2.7. Pemeriksaan Diagnostik
            Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan pemeriksaan fisik.Angina pectoris tidak stabil
biasanya didiagnosis bila:
a)                  orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam jumlah atau beratnya episode nyeri
dada selama hari-hari sebelumnya atau minggu
b)                  orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri dada atau nyeri dada saat istirahat
c)                  orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa lalu, mengembangkan nyeri dada
berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti karena serangan jantung.
 
            Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan mengambil riwayat kesehatan menyeluruh
(termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien), melakukan pemeriksaan fisik, mengukur tekanan darah, dan
melakukan satu atau lebih dari tes berikut:

1. Elektrokardiogram (EKG)

            Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu yang hadir, risiko angina tidak stabil
maju denagn serangan jantung meningkat secara signifikan. Sebuah EKG biasanya normal ketika seseorang tidak
memiliki rasa sakit dada dan sering menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa sakit berkembang.
            Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi segmen ST dibandingkan
angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG penderita Angina pectoris tidak stabil  dapat berupa depresi segmen ST,
depresi segmen  ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan   tanpa  
perubahan   segmen   ST   dan   gelombang   T.   Perubahan   EKG   pada   Angina pectoris tidak stabil bersifat  
sementara     dan   masing-masing      dapat   terjadi  sendiri-sendiri    ataupun  bersamaan.   Perubahan   tersebut  
timbul   di   saat   serangan   angina   dan   kembali   ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang
dalam waktu 24 jam Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q,maka disebut
sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.

1. Enzim LDH, CPK dan CK-MB

                  Pada Angina tidak stabil  kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi
nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif  untuk    nekrosis    otot   miokard. Hal    ini 
menunjukkan        pentingnya     pemeriksaan      kadar    enzim     secara    serial  ntuk mengidentifikasi adanya
IMA.

1. Kateterisasi jantung dan angiografi

Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi, terutama jika perubahan penting EKG istirahat
adalah tes darah jantung atau ada abnormal. Selama angiography, sebuah kateter dimasukkan ke arteri di paha atau
lengan dan maju ke jantung. Ketika kateter diposisikan dekat arteri yang memasok darah ke jantung, dokter
menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui arteri, X-ray gambar diambil untuk melihat
seberapa baik darah mengalir melalui arteri, dan jika ada penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease.

1. Ekokardiografi

            Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak stabil secara
langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan
dinding regional jantung,menandakan prognosis kurang baik.Ekokardiografi sres juga dapat membantu menegakkan
adnya iskemia miokardium
 
2.8. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil
Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak apapun yang mungkin pecah
dalam rangka untuk mencegah serangan jantung, menghilangkan gejala, dan mengobati penyakit arteri koroner
yang mendasarinya.
 

1. Menstabilkan plak

Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan darah yang dapat menyebabkan
serangan jantung.. Pasien yang mengalami gejala-gejala angina tidak stabil dan yang tidak minum obat harus segera
mengunyah aspirin, yang akan memblok faktor pembekuan dalam darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh,
mempercepat tubuh proses menyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien harus mencari bantuan medis segera
di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obat-obatan lainnya untuk blok pembekuan proses tubuh dapat diberikan,
termasuk heparin, clopidogrel, dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker.
Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan penyumbatan dalam arteri koroner mungkin
diperlukan di samping obat anti-pembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini koroner angioplasti Dalam angioplasti
koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan maju
melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter
mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding
arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di
arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada
akhir prosedur.
 

1. Menghilangkan gejala-gejala

Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri koroner bisa meringankan gejala
angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan pasien individu, obat sendiri atau obat dalam kombinasi dengan
prosedur yang dapat digunakan untuk mengobati angina.

1. Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya

Penatalaksanaan  pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan
mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. 

1. Pengobatan medikal

Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :

1. Golongan nitrat
   Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum diresepkan untuk mengobati angina.
Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang memungkinkan lebih banyak darah mengalir melewati penyumbatan. Nitrat
juga menurunkan resistensi jantung wajah ketika memompa darah ke seluruh tubuh, yang pada gilirannya dapat
mengurangi stres (beban kerja) pada jantung. Nitrogliserin    merupakan      obat    pilihan  utama     pada   
serangan    angina    akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya
langsung   terhadap   relaksasi   otot   polos   vaskuler.Nitrogliserin   juga   dapat   meningkatkan toleransi pada
penderita    angina   sebelum    terjadi  hipokesia    miokard. Bahan utama yang menyebabkan pembuluh-pembuluh
darah kecil seperti areteri koroner melebar (dilatasi) adalah oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara alami oleh sel-sel
pelapis arteri sebagi respon terhadap perubahan pada aliran darah dan kimia darah.Di dalam darah,nitrat diubah
menjadi oksida nitrat dan membuka pembuluh darah. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual)
atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
            Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena dan kurang kembali ke
jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di dalam jantung,dan menurunkan kebutuhan oksigen
jantung.Dengan membuka arteri-arteri terkecil di perifer atau pinggiran tubuh,terutama di anggota tubuh,nitrat juga
menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung untuk mendorong aliran darah,dan juga menurunkan kebutuhan
oksigen dari jantung.Golongan obat ini juga menyebarkan peredaran koroner ke area-area jantung,jauh di dalam
otot jantung,yang telah kekurangan darah selama serangan angina.Pada semua cara ini,obat-obatan golongan nitrat
cenderung mengembalikan perimbangan pasokan kebutuhan ke keadaan normal.
Efek samping pemakaian golongan nitrat adalah sakit kepala dan tekanan darah rendah.
2. Ca- Antagonis
         Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan
pada beberapa bentuk angina.
Cara kerjanya :
a.  Memperbaiki        spasme     koroner     dengan     menghambat       tonus     vasometer pembuluh darah arteri
koroner
     b. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke    miokard
c. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan  afterload.
d.Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan  kontraktilitis sehingga mengurangi
kebutuhan O2.
3. Beta Bloker
           Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga
mengurangi tekanan pada jantung. Obat-obatan seperti diltiazem, nifedipin, atau verapamil, cara     kerjanya   
menghambat       sistem    adrenergenik     terhadap    miokard yang  menyebabkan        kronotropik    dan 
inotropik   positif,  sehingga    denyut   jantung   dan   curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif,
obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar
penderita.
Efek samping Beta-blocker dapat menyebabkan:
a)      detak jantung lambat
b)      tekanan darah rendah
c)      depresi
 
B. Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk :
         a.  memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
         b.  memperbaiki obstruksi arteri koroner.
 
Ada 4 dasar jenis pembedahan :
      1 Coronary angioplasty:
Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam pembuluh darah di lengan atau
pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner,
dokter akan mengembangkan  balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan
plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai
stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan
kateter dikeluarkan pada akhir prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan darah kembali mengalir.
            2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu banyak atau sulit diobati dengan
angioplasti koroner, CABG operasi mungkin diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh
darah diambil dari dada dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau penyumbatan sebagian dari arteri di
jantung.
tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali untuk menjaga dari
penyempitan lagi
            3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan plak
            4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah akan
dihapus
            Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di rumah sakit untuk
memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah menjalani operasi, penyedia layanan kesehatan juga
akan memeriksa untuk memastikan bahwa aliran darah tidak tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah program
rehabilitasi jantung akan dimulai dan akan terus setelah orang meninggalkan rumah sakit.
            Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil adalah istirahat sejenak dan
menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman mungkin hingga gejala berkurang.Posisi yang paling baik adalah
duduk bersandar dengan kaki diselonjorkan sambil menarik nafas panjang dan dalam.Setelah gejala
berkurang,sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat untuk pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan awal.Bila
serangan yang timbul mendadak dan hebat,maka harus segera ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut.Perlu
diingat bahwa nyeri dada merupakan pertanda awal ada yang tidak beres di pada jantung,sehingga harus segera
memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atau terapi pencegahan untuk mencegah serangan jantung.
            Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul bila ada gangguan pada jantung
kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam menurunkan risiko timbulnya penyakit jantung:

1. Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi

2. Olahraga teratur
3. Hindari merokok
4. Jaga berat badan pada rentang normal
5. Istirahat yang cukup
6. Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit jantung.
 
Dan bila memiliki factor risiko tanbahan seperti memiliki penyakit gula darah(diabetes militus),hipertensi,atau
penyakit pembuluh darah lainnya,maka hal penting yang harus dilakukan adalah menjaga kestabilan gula darah
ataupun tekanan darah,dengan kata lain menjaga kestabilan kesehatan demi mengurangi risiko terkena serangan
jantung
 
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
1. Data biografi
1. Identitas klien
Nama                                    : Tn. I
Umur                                    : 53 tahun

Jenis kelamin                        : Laki-laki

Agama                                  : Islam
Alamat                                 : Wonokromo 1/IV Surabaya
No.RM                                 : 12002548
Tanggal masuk IRD             : 16-11-2010 / 20.00 wib
Diagnosa medis                    : UAP

1.  Identitas penanggung jawab

 Nama                                   : Ny. P 
 Umur                                   : 28 th
 Alamat                                : Kertajaya 3/51 Surabaya
 Hubungan dengan klien      : Anak
2.  Riwayat penyakit
1. Keluhan utama
Pasien mengeluh nyeri dada saat naik tangga di kantornya .Nyeri dada seperti tertimpa beban
berat di dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang
bawah.Nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks,dengan nilai 9,
tiap 4-5 detik sekali.
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IRD RSUD Soetomo , dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri. Di IRD  kondisi
masih sama, dengan keadaan umum lemah,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99
x/menit ireguler, suhu badan 370C, RR 24 x/menit, CRT <2”, pasien terlihat memegang dada dan
juga mengeluh pusing. pengkajian nyeri, nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika
dalam keadaan rileks, kualitasnya seperti otot terasa tegang dan tertarik-tarik, didaerah dada dan
punggung, dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali.
3. Riwayat penyakit dahulu
Pasien mempunyai riwayat penyakit hipertensi
 4. Riwayat penyakit keluarga
Ada keluarga pasien yang mempunyai penyakit hipertensi dan arteri koroner
5. Pemeriksaan Fisik
1. Breath

RR 28 kali /menit reguler, pergerakan dada simetris, bunyi napas vesikuler,SaO2 80%, ada penggunaan otot bantu
napas.

1. Blood

TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, Konjungtiva  anemis,sianosis,akral dingin

1. Brain

KU lemah,pucat , pupil isokor L 2 mm/ R 2 mm, rangsang cahaya L +/ R +

1. Bladder 

normal.

1. Bowel

Normal

1. Bone dan Integumen

Ekstremitas dingin,kulit sianosis

1. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG (16 Desember 2009)
Sinus Rhtym dan Posible Inferior Infaction
2.  
3. Terapi
O2 masker flow  : 5 lpm

ISDN
MONA
Asetaminofen
 
 

1. Analisa data
No Data Etiologi Masalah Keperawatan
1. Ds: stenosis arteri, trombus, Nyeri
P: Nyeri saat naik tangga spasme arteri
Q: Seperti tertimpa beban berat ↓
R: Nyeri dada sebelah kiri,dan Suplay O2 ke sel
menyebar ke bahu kiri,lalu ke miokardium inadekuat
setengah bagian kiri dari ↓
rahang bawah. Sel miokardium
S: Nyeri bertambah saat menggunakan glikogen
menarik napas, berkurang jika anaerob
dalam keadaan rileks dengan ↓
skala nyeri 9 Memproduksi asam laktat
T: Tiap 4-5 detik sekali ↓
Ds: Mengiritasi reseptor
Wajah tampak terlihat nyeri(nosiseptor)
tegang,pucat,sianosis, TD ↓
176/108 mmHg, nadi 99x/mnt Nyeri
 
2. Ds: Ketidakseimbangan antara Pola nafas tidak efektif
pasien mengatakan sesak. suplay dan kebutuhan O2
Do: ↓
RR:  24x/mnt, penggunaan otot Kompensasi tubuh
bantu napas,napas cuping ↓
hidung.  Hiperventilasi
↓
  Pola nafas tidak efektif
 
3. Ds:  pasien merasa lemah iskemia Penurunan curah jantung
Do: pasien gelisah,akral ↓
dingin,sianosis. Kontraksi miokard ↓
↓
CO menurun
↓
Penurunan curah jantung
 

1. Diagnosa Keperawatan:
2. Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard
3. Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri

Penurunan curah jantung  b.d iskemia miokard

 
 1. Intervensi

No Diagnos Tujuan dan Intervensi Rasional

a Kriteria Hasil
1.   Nyeri Tujuan: 1. Aktivitas kolaborasi  
b.d Menunjukkan dengan dokter dengan
Agen tingkat nyeri pemberian nitrogliserin
cedera sedang setelah sublingual,
biologis dilakukan
: iskemi intervensi asetaminofen.
miokard keperawatan
ditandai selama 3 x 24 1. Kaji dan catat respon
dengan jam. pasien /efek obat.
TD Kriteria Hasil: 2. Pantau TD dan nadi
176/108 perifer
mmHg, 1. Nyeri 3. Nitrogliserin dapat
nadi berkuran mengurangi nyeri
99x/mnt g angina.Dan pemberian
2. Kegelisah asetaminofen sebgai
an dan analgesik.
ketegang 4.  Memberikan informasi
an otot tentang kemajuan
tidak ada penyakit.
3. Tekanan 5. Untuk mengetahui
darah perubahan tekanan
dan nadi darah dan nadi
normal

 
1.   Pola Tujuan: 1.  Pantau dan usaha respirasi. 1. Untuk
nafas Menunjukkan pola 2.  Anjurkan napas dalam mengetahui
tidak pernapasan melalui abdomen. perubahan
efektif efektif, setelah 3.  Pertahankan oksigen aliran kecepatan
b.d diberikan rendah dengan O2 maskere. dan irama
Nyeri intervensi selama 4.  Posisikan pasien untuk nafas
ditandai 3 x 24 jam mengoptimalkan pernapan, 2. Meminimalkan
dengan Kriteria Hasil: dengan posisi kepala sedikit penggunaan
24x/mnt 1.  Irama dan fleksi. otot bantu
, frekuensi nafas
penggun pernapasan dalam 3. Mempertahan
aan otot rentang yang kan oksigen
bantu normal yang masuk
 napas,n 2.  Tidak ada ke tubuh
apas penggunan otot 4. Mengoptimalk
cuping bantu an pernafasan
hidung.    1.  

 
   Penuru Tujuan: 1. Kolaborasi dengan  
nan Curah Jantung pemberian  ditiazem
curah kembali adekuat 2. Diskusikan tujuan dan
jantung Kriteria Hasil: siapkan untuk
b.d Pasien menekankan tes dan
iskemia menunjukkan katerisasi jantung bila
miokard peningkatan diindikasikan
  toleransi aktivitas. 3. Pantau TTV
  4. Anjurkan pasien untuk
total bedrest
1. Ditiazem
sebagai
penyekat
saluran
kalsium untuk
menghilangka
n iskemia
pencetus
spasme arteri
koroner,
2. Tes stress
memberikan 
informasi
tentang
ventrikel
sehat atau
kuat yabg
berguna pada
penentuan
tingkat
aktivitas yang
tepat.Angiogr
afi untuk
mengidentifik
asi area
kerusakan
 arteri
koroner.
3. Takikardi
dapat terjadi
karena
nyeri,cemas,h
ipoksemia
,dan
menurunnya
curah jantung
4. Menurunkan
kerja miokard
dan konsumsi
oksigen

 
 
BAB IV
                                                      PENUTUP
 
4.1  KESIMPULAN
Angina pectoris tidak stabil  adalah   suatu sindrom   klinik   yang   berbahaya   dan   merupakan   tipe   angina
pektoris   yang   dapat berubah   menjadi   infark   ataupun   kematian.  Pengenalan   klinis angina pektoris termasuk
patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalanan penyakitnya perlu diketahui   agar   dapat  
dilakukan   pengobatan   yang   tepat   ataupun   usaha   pencegahan   agar tidak   terjadi  imfark   miokard.   
Pengobatan  bertujuan       untuk   mempepanjang       hidup   dan memperbaiki       kualitas   hidup    baik  
secara   medikal    maupun     pembedaan. Prinsipnya menambah   suplai   O 2      ke   daerah   iskemik   atau  
mengurangi   kebutuhan   O2  .   Pencegahan terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting
dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, diet
rendah lemak, aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok.
 DOWNLOAD : WOC ASKEP ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL
 
DAFTAR PUSTAKA
 
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC
Baradero, Marry. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta: EGC
Doenges,Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC
Smith,Tom.2007.Hati-Hati dengan Nyeri Dada(Angina). Jakarta:Archan
Gray,Huon H,dkk.2005.Lecture Notes Kardiologi.Jakarta: Erlangga
      Corwin, Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC