LAPORAN KASUS

KATARAK

Pembimbing : dr. Hasri Darni, Sp.M.

Oleh :
Nama : Fania Liahsani
NIM : 2013730142

SMF ILMU MATA

KEPANITERAAN KLINIK RSIJ PONDOK KOPI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017

1
 KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirrahim

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan
hidayah-Nya kepada kita sekalian, terutama kepada kami sehingga Laporan Kasus ini
dapat terselesaikan tepat pada waktunya.
Laporan ini dibuat dengan tujuan untuk mempelajari Ilmu Kesehatan Mata
dalam stase kepaniteraan klinik di Rumah Sakit Islam Pondok Kopi. Dengan
terselesaikannya penyusunan laporan kasus ini kami mengucapkan terimakasih dan
penghargaan yang sebesar-besarnya kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam
menyelesaikan laporan ini terutama kepada yang terhormat, Dokter Hasri Darni, Sp.M,
selaku dokter pembimbing yang telah memberikan bimbingan, bantuan, serta pengarahan.

Jakarta, 27 Juli 2017

2
 BAB I

PENDAHULUAN

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau terjadi akibat kedua-duanya (Ilyas,
2009). Kekeruhan ini dapat mengganggu jalannya cahaya yang melewati lensa sehingga
pandangan dapat menjadi kabur hingga hilang sama sekali. Penyebab utama katarak adalah
usia, tetapi banyak hal lain yang dapat terlibat seperti trauma, toksin, penyakit sistemik
(seperti diabetes), merokok dan herediter (Vaughan & Asbury, 2007). Berdasarkan studi
potong lintang prevalensi katarak pada usia 65 tahun adalah 50% dan prevalensi ini
meningkat hingga 70% pada usia lebih dari 75 tahun (Vaughan & Asbury, 2007).

Katarak merupakan masalah penglihatan yang serius karena katarak dapat

mengakibatkan kebutaan. Menurut WHO pada tahun 2002 katarak merupakan penyebab
kebutaan yang paling utama di dunia sebesar 48% dari seluruh kebutaan di dunia. Setidaknya
terdapat delapan belas juta orang di dunia menderita kebutaan akibat katarak. Di Indonesia
sendiri berdasarkan hasil survey kesehatan indera 1993-1996, katarak juga penyebab
kebutaan paling utama yaitu sebesar 52%. Katarak memang dianggap sebagai penyakit yang
lumrah pada lansia. Akan tetapi, ada banyak faktor yang akan memperbesar resiko terjadinya
katarak. Faktor-faktor ini antara lain adalah paparan sinar ultraviolet yang berlebihan
terutama pada negara tropis, paparan dengan radikal bebas, merokok, defesiensi vitamin (A,
C, E, niasin, tiamin, riboflavin, dan beta karoten), dehidrasi, trauma, infeksi, penggunaan obat
kortikosteroid jangka panjang, penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, genetik dan
myopia. Beberapa faktor-faktor resiko ini tentunya ada yang dapat dihindari masyarakat
untuk mencegah percepatan terjadinya katarak, misalnya merokok.

3
 BAB II

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. N
Umur : 50 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Kampung Jembatan
Tanggal Datang ke Poli Mata : 25/7/2017

B. Anamnesis

1. Keluhan Utama :
Pasien datang dengan keluhan kedua penglihatan buram, berkabut seperti ada bayangan
hitam yang –jalan jalan menutup mata.
2. Keluhan Tambahan :
Pasien mengeluh penglihatan kanan sudah tidak bisa melihat jelas, datar karena ada
bayangan yang menganggu penglihatan, mata kiri masih bisa melihat dan terdapat mata
silau jika terkena sinar matahari langsung.
3. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke Poli Mata RSIJPK. Pasien mengeluh kedua penglihatan buram tetapi
lebih berat pada mata kanan, datar dan seperti ada bayangan kabut yang menganggu.
Dirasakan sudah lebih dari 5tahun untuk mata kanan dan mata kiri dirasakan kurang lebih
2 tahunan. OS juga mengeluh mata silau semakin parah ketika kedua mata terkena cahaya
matahari. Sering keluar air mata pada kedua mata. Dan merasakan gatal pada pinggir-
pinggir dari kelopak mata kanan dan kiri.

4. Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum pernah mengalami penyakit ini sebelumnya.
Riwayat penyakit DM (-), Hipertensi (-), penyakit Jantung (-)
5. Riwayat penyakit keluarga :
Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami sakit seperti ini

4
 Dikeluarga juga tidak ada yang mempunyai Riwayat penyakit DM (-), Hipertensi (-),
penyakit Jantung (-)
6. Riwayat alergi : debu (+), makanan (-), obat (-)
7. Riwayat Psikososial :
Pasien seorang ibu rumah tangga, aktifitas lebih banyak dirumah (mengurus cucu)
8. Riwayat pengobatan :
pada saat timbulnya gejala Os pernah berobat ke RS Persahabatan tetapi putus berobat
karena masalah biaya, hanya diberi obat tetes belum diindikasikan untuk operasi katarak.
Obat tetes masih rutin dipakai tapi sekarang habis.
9. Riwayat operasi : Disangkal

C. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum : Baik

2. Kesadaran : Compos Mentis
3. Tanda Vital : Nadi : 80x/menit
Respirasi : 16x/menit
Tekanan Darah : 130/80
Suhu : Tidak Dilakukan
4. Kepala : Normocephali
5. Telinga, Hidung,Tenggorokan : Deviasi septum (-), sekret (-)
6. Thoraks : Tidak dilakukan
7. Abdomen : Tidak dilakukan
8. Ekstremitas : Akral Hangat, edema (-)
9. KGB : Tidak didapatkan pembesaran

5
 Status Oftalmologikus

Oculi Dextra PEMERIKSAAN Oculi Sinistra

1/300 Visus 2/60
Ortoforia Kedudukan Bola Mata Ortoforia
Baik ke segala arah Baik ke segala arah

Gerakan Bola Mata

Dalam batas normal

Palpebra Superior Dalam batas normal

Trikiasis(-), radang (-)
entropion (-)
Dalam batas normal

Palpebral Inferior Dalam batas normal

Trikiasis(-), radang (-)
entropion (-)
- Hiperemis (-) : Injeksi
konjungtiva (-), injeksi
- Hiperemis (-)
Siliar (-), injeksi
Conjungtiva tarsalis - Papil (-)
episklera (-)
posterior - Folikel (-)
- Papil (-)
- Membrane (-)
- Folikel (-)
- Membrane (-)
- Hiperemis (-) : Injeksi
konjungtiva (-), injeksi
- Hiperemis (-)
Siliar (-), injeksi
Conjungtiva tarsalis - Papil (-)
episklera (-)
inferior - Folikel (-)
- Papil (-)
- Membrane (-)
- Folikel (-)
- Membrane (-)
- Injeksi siliar (-) - Injeksi siliar (-)
Conjungtiva bulbi
- Injeksi konjungtiva (-) - Injeksi konjungtiva (-)

6
 Anikterik, warna sklera Anikterik, warna sklera
Sclera
agak kuning tidak jernih agak kuning tidak jernih
- Jernih (+)
- Infiltrate (+) : seperti - Jernih (+)
bercak-bercak halus di - Infiltrate (-)
permukaan Kornea - Edema (-)
- Edema (-) - Ulkus (-)
- Ulkus (-)

- Normal (+) CoA - Sempit (+)

- Hifema (-) - Hifema (-)
- Hipopion (-) (Camera Oculi Anterior) - Hipopion (-)
Coklat, gambaran kripta Coklat, gambaran kripta
Iris
baik, sinekia (-) baik, sinekia (-)
- Sentral
- Sentral
- Bulat, ukuran 3mm
- Bulat, ukuran 3mm
- Isokor
- Isokor
- Refleks cahaya Pupil
- Refleks cahaya
langsung/tdk
langsung/ tdk
langsung (+)
langsung (+)

Keruh pada seluruh

Keruh hanya sebagian
bagian lensa, shadow tes Lensa
lensa, shadow tes (+)
(-)
N TIO (Palpasi) N

Resume

Seorang pasien perempuan berusia 50 tahun datang ke poli mata RSIJPK dengan
keluhan kedua penglihatan buram, kabur berkabut dan ada bayangan hitam yang jalan-
jalan didepan matanya, tidak bisa melihat, datar dirasakan lebih berat pada mata kanan
sejak 5 tahun yang lalu, mata kiri sejak 2 tahun yang lalu, makin lama makin tebal. Os

7
merasa silau jika melihat cahaya dan kedua mata sering terjadi lakrimasi. Pasien seorang
ibu rumah tangga dan lebih banyak melakukan aktifitas didalam rumah. Os tidak
memakai kacamata dan belum pernah diberi obat selama gejalanya timbul.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital dalam batas normal, Pada PF Oftalmologi
didapatkan Visus OD 1/300; visus OS 2/60. Lensa OD keruh menyeluruh, OS keruh
sebagian iris shadow OD (-) OS (+).

Rencana Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan Lab BT, CT, GDS

Diagnosis : OD > OS Katarak Senilis

OD Katarak senilis matur

OD Katarak senilis imatur

Planning

Terapi : ECCE (Extra capsular cataract extraxtion) atau Ekstraksi katarak ekstrakapsular
dan implantasi IOL

Prognosa
 Quo ad Vitam : bonam
 Quo ad Funftionam : bonam

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. LENSA
Embriologi Lensa

8
 Mata berasal dari tonjolan otak (optic vesicle). Lensanya berasal dari ektoderm
permukaan pada tempat lensplate, yang kemudian mengalami invaginasi dan
melepaskan diri dari ektoderm permukaan membentuk vesikel lensa dan bebas terletak
di dalam batas-batas dari optic cup. Segera setelah vesikel lensa terlepas dari ektoderm
permukaan, maka sel-sel bagian posterior memanjang dan menutupi bagian yang
kosong. Pada stadium ini, kapsul hialin dikeluarkan oleh sel-sel lensa. Serat-serat
sekunder memanjangkan diri, dari daerah ekuator dan tumbuh ke depan di bawah epitel
subkapsuler, yang hanya selapis dan ke belakang di bawah kapsula lentis. Serat-serat
ini saling bertemu dan membentuk sutura lentis, yang berbentuk huruf Y yang tegak di
anterior dan Y yang terbalik di posterior.  Pembentukan lensa selesai pada usia 7 bulan
penghidupan fetal. Inilah yang membentuk substansi lensa, yang terdiri dari korteks dan
nukleus. Lensa akan dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di
dalam kapsul lensa (suatu membran basalis yang mengelilingi substansi lensa). Epitel
lensa akan membentuk serat lensa di bagian sentral lensa dan membentuk nukleus
lensa. Pertumbuhan dan proliferasi dari serat-serat sekunder berlangsung terus selama
hidup tetapi lebih lambat, karenanya lensa menjadi bertambah besar lambat-lambat.
Kemudian terjadi kompresi dari serat-serat tersebut dengan disusul oleh proses
sclerosis.

Gambar 1. Embriologi dan Anatomi Lensa

B. ANATOMI LENSA

American Academy of Ophtalmology menerangkan bahwa lensa adalah suatu

struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan hampir transparan semua. Tebalnya
sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Di belakang iris, lensa terfiksasi pada serat

9
zonula yang berasal dari badan siliar. Serat zonula tersebut menempel dan menyatu
dengan lensa pada bagian anterior dan posterior dari kapsul lensa. Kapsul ini
merupakan membran dasar yang melindungi nukleus, korteks, dan epitel lensa. 65%
lensa terdiri atas air, sekitar 35% protein (kandungan protein tertinggi diantara
jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit mineral. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa
daripada di kebanyakan jaringan lain.

Gambar 1. Anatomi Lensa

10
 1. Kapsul
Kapsul lensa merupakan membran dasar yang elastis dan transparan tersusun
dari kolagen tipe IV yang berasal dari sel-sel epitel lensa. Kapsul ini mengandung
isi lensa serta mempertahankan bentuk lensa pada saat akomodasi. Bagian paling
tebal kapsul berada di bagian anterior dan posterior zona preekuator, dan bagian
paling tipis berada di bagian tengah kutub posterior.
2. Serat Zonula
Lensa terfiksasi pada serat zonula yang berasal dari badan siliar. Serat zonula
tersebut menempel dan menyatu dengan lensa pada bagian anterior dan posterior
dari kapsul lensa.
3. Epitel Lensa
Tepat dibelakang kapsul anterior lensa terdapat satu lapis sel-sel epitel. Sel-sel
epitel ini dapat melakukan aktivitas seperti yang dilakukan sel-sel lainnya, seperti
sintesis DNA, RNA, protein dan lipid. Sel-sel tersebut juga dapat membentuk
ATP untuk memenuhi kebutuhan energi lensa. Sel-sel epitel yang baru terbentuk
akan menuju equator lalu berdiferensiasi menjadi serat lensa.
4. Nukleus dan korteks
Sel-sel berubah menjadi serat, lalu serat baru akan terbentuk dan akan
menekan serat-serat lama untuk berkumpul di bagian tengah lensa. Serat-serat
yang baru akan membentuk korteks dari lensa.

C. FISIOLOGI LENSA
Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Supaya hal
ini dapat dicapai, maka daya refraksinya harus diubah-ubah sesuai dengan sinar yang
datang sejajar atau divergen. Perubahan daya refraksi lensa disebut akomodasi. Hal
ini dapat dicapai dengan mengubah lengkungnya lensa terutama kurvatura anterior.

11
 Gambar 2. Akomodasi lensa: (kiri) saat melihat jauh, (kanan) saat melihat dekat
Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi,
menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai
ukurannya yang terkecil; dalam posisi ini, daya refraksi lensa diperkecil sehingga
berkas cahaya pararel akan terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda
dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa
yang elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh daya
biasnya. Kerjasama fisiologik antara korpus siliaris, zonula dan lensa untuk
memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan
pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan akan berkurang.

Tabel 1. Perubahan yang terjadi pada saat akomodasi

Akomodasi Tanpa akomodasi

M. Silliaris Kontraksi Relaksasi

Ketegangan serat zonular Menurun Meningkat
Bentuk lensa Lebih cembung Lebih pipih
Tebal axial lensa Meningkat Menurun
Dioptri lensa Meningkat Menurun

12
 Gambar 3. Perubahan saat akomodasi lensa

Secara fisiologis lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu: kenyal atau lentur
karena memegang peranan terpenting dalam akomodasi untuk menjadi cembung;
jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan; terletak di
tempatnya. Lensa dapat merefraksikan cahaya karena indeks refraksinya, secara
normal sekitar 1,4 pada bagian tengah dan 1,36 pada bagian perifer yang berbeda dari
aqueous dan vitreous humor yang mengelilinginya. Pada keadaan tidak berakomodasi,
lensa memberikan kontribusi 15-20 D dari sekitar 60 D seluruh kekuatan refraksi bola
mata manusia. Sisanya, sekitar 40 D kekuatan refraksi diberikan oleh udara dan
kornea.

1. Metabolisme Lensa Normal

Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (natrium dan
kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di
bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di bagian
posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous
humour, dari luar Ion Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk
menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar
kalsium tetap dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase.
Metabolisme lensa melalui glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur
HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk
aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktse adalah enzim yang

13
 merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim
sorbitol dehidrogenase.

KATARAK

A. DEFINISI
Katarak termasuk golongan kebutaan yang tidak dapat dicegah tetapi dapat
disembuhkan. Definisi katarak menurut WHO adalah kekeruhan yang terjadi pada
lensa mata, yang menghalangi sinar masuk ke dalam mata. Katarak terjadi karena
faktor usia, namun dapat juga terjadi pada anak-anak yang lahir dalam kondisi
tersebut. Katarak juga dapat terjadi setelah trauma, inflamasi, atau penyakit lainnya.
Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu
usia diatas 50 tahun. 1
Katarak berasal dari bahasa Yunani katarrhakies, Inggris cataract dan Latin
cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa indonesia disebut bular, dimana
penglihatan seperti tertutup air terjun. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada
lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein
lensa atau terjadi akibat kedua-duanya. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan
berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu yang lama

B. EPIDEMIOLOGI
Berbagai studi cross-sectional melaporkan prevalensi katarak pada individu
berusia 65-74 tahun adalah sebanyak 50% dan meningkat hingga 70% pada individu
di atas 75 tahun. Jelas dapat disimpulkan insiden tertinggi pada katarak terjadi pada
populasi yang lebih tua. Diketahui kebutaan di Indonesia berkisar 1,78 % dari jumlah
penduduk Indonesia berdasarkan Riset Kesehatan Dasar 2007. Dari angka tersebut
presentasi angka kebutaan utama ialah2,14 :
 Katarak 0,78 %
 Kelainan kornea 0,13 %
 Penyakit glaukoma 0,20 %
 Kelainan refraksi 0,14 %
 Kelainan retina 0,03 %

14
  Kelainan nutrisi 0,02 %

C. ETIOLOGI
Tak jarang katarak timbul pada saat lahir atau pada anak usia dini sebagai
akibat dari cacat keturunan, trauma parah pada mata, operasi mata, atau peradangan
intraokular. Faktor lain yang dapat menyebabkan perkembangan katarak pada usia
lebih dini meliputi paparan berlebihan cahaya ultraviolet, diabetes, merokok, atau
penggunaan obat-obatan tertentu, seperti steroid oral, topikal, atau inhalasi.
Etiologi katarak kongenital yang paling umum termasuk infeksi intrauterin,
gangguan metabolisme, dan sindrom genetik ditransmisikan. Sepertiga dari katarak
pediatrik sporadis, mereka tidak berhubungan dengan penyakit sistemik atau mata.
Namun, mereka mungkin mutasi spontan dan dapat menyebabkan pembentukan
katarak pada keturunannya pasien. Sebanyak 23% dari katarak kongenital adalah
familial. Cara transmisi yang paling sering adalah autosomal dominan dengan
penetrasi yang lengkap. Jenis katarak mungkin muncul sebagai katarak total, katarak
polar, katarak lamelar, atau opasitas nuklear. Semua anggota keluarga dekat harus
diperiksa. Infeksi penyebab katarak termasuk rubella (yang paling umum), rubeola,
cacar air, cytomegalovirus, herpes simplex, herpes zoster, poliomyelitis, influenza,
virus EpsteinBarr, sifilis, dan toksoplasmosis.3
Penyebab terjadinya katarak senilis hingga saat ini belum diketahui secara pasti.
Patofisiologi di balik terjadinya katarak senilis amat kompleks dan belum sepenuhnya
dimengerti. Namun ada beberapa kemungkinan di antaranya terkait usia lensa mata
yang membuat berat dan ketebalannya bertambah, sementara kekuatannya menurun.4

Penyebab katarak sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti dan diduga
multifaktorial. Beberapa penyebab katarak diantaranya adalah:
- Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan pengaruh genetik/herediter
- Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi yang sangat kuat sehingga mempunyai
efek buruk terhadap serabu-serabut lensa
- Faktor imunologik
- Penyakit – penyakit intraokular : glaukoma, uveitis, ablasi retina, retinitis
pigmentosa

15
 - Gangguan yang bersifat lokal pada lensa, seperti gangguan nutrisi, gangguan
permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi sinar UV / cahaya matahari.
- Gangguan metabolisme umum, seperti Diabetes Mellitus
- Trauma
- Pemakaian obat obatan jangka panjang (kortikosteroid)
- Faktor diet (defisiensi protein dan asam amino tertentu, vitamin (riboflavin,
vitamin E, vitamin C)
- Merokok (menyebabkan akumulasi molekul berpigmen 3 hydroxykynurinine dan
chromophores yang dapat menyebabkan perubahan menjadi warna kuning; sianat
dalam rokok menyebabkan karbamilasi dan denaturasi protein)

D. KLASIFIKASI
Katarak dapat diklasifikasikan menurut beberapa aspek, yaitu :

i. Menurut usia :
1) Katarak kongenital ( terlihat pada usia dibawah 1 tahun )
2) Katarak juvenil ( terlihat sesudah usia 1 tahun )
3) Katarak senile ( setelah usia 50 tahun )
ii. Menurut lokasi kekeruhan lensa :
1) Nuklear
2) Kortikal
3) Subkapsular (posterior/anterior)  jarang
iii. Menurut derajat kekeruhan lensa :
1) Insipien
2) Imatur
3) Matur
4) Hipermatur
iv. Menurut etiologi :
1) Katarak primer
2) Katarak sekunder

a. Katarak Menurut Usia1

i. Katarak Kongenital

16
 Katarak Kongenital katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera
setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Kekeruhan sebagian pada
lensa yang sudah didapatkan pada waktu lahir umumnya tidak meluas dan
jarang sekali mengakibatkan keruhnya seluruh lensa. Letak kekeruhan
tergantung pada saat mana terjadi gangguan pada kehidupan janin.
Katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun, bahkan saat lahir.
Katarak kongenital terjadi akibat adanya gangguan perkembangan lensa pada
fase embrionik maupun fetus. Merupakan penyebab kebutaan pada bayi yang
cukup berarti / karena penanganan yang kurang tepat.
Etiologi :
o Keturunan (atosomal dominan)
o Infeksi kongenital (rubella)
o Penyakit metabolisme (Galaktosemia)
o Pemakaian obat selama hamil

Golongan :

o Kapsulolentikular (katarak kapsular & polaris)

o Katarak Lentikular (mengenai korteks / nukleus lensa saja)

Pada katarak kongenital total, penyulit yang dapat terjadi adalah makula lutea
yang tidak cukup mendapat rangsangan. Makula ini tidak akan berkembang
sempurna hingga walaupun dilakukan ekstraksi katarak maka visus biasanya
tidak akan mencapai 5/5. Hal ini disebut ambliopia sensoris (amblyopia ex
anopsia).

Katarak infantile unilateral yang padat, sentral, dan berdiameter >2 mm dapat
menyebabkan amblyopia permanen apabila tidak ditangani dalam 2 bulan
pertama kehidupan.

Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi.

o Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak

o Biasanya bila katarak bersifat total, operasi dilakukan pada usia 2 bulan
atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan.

17
 Tindakan bedah pada katarak kongenital yang umum dikenal adalah disisio
lensa, ekstraksi liniar, ekstraksi dengan aspirasi.

Pengobatan katarak kongenital bergantung pada :

o Katarak total bilateral, dimana sebaiknya dilakukan pembedahan

secepatnya segera setelah katarak terlihat
o Katarak total unilateral, dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat
atau segera sebelum terjadinya juling, bila terlalu muda akan mudah terjadi
ambliopia bila tidak dilakukan tindakan segera
o Katarak total atau kongenital unilateral, mempunyai prognosis buruk,
karena mudah sekali terjadinya ambliopia, karena itu sebaiknya dilakukan
pembedahan secepat mungkin dan diberikan kacamata segera
o Katarak bilateral parsial, biasanya pengobatan lebih konservatif sehingga
sementara dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika.
ii. Katarak Juvenil
Katarak juvenil adalah katarak yang lunak dan terdapat pada orang
muda, yang mulai terbentuknya pada usia lebih dari 1 tahun dan kurang dari
50 tahun. Merupakan katarak yang terjadi pada anak-anak sesudah lahir yaitu
kekeruhan lensa yang terjadi pada saat masih terjadi perkembangan serat-serat
lensa sehingga biasanya konsistensinya lembek seperti bubur dan disebut
sebagai soft cataract.
Pada anak dan remaja, nucleus masih bersifat lembek seperti bubur dan
masih terjadi perkembangan serat-serat lensa. Katarak dapat terjadi apabila
ada gangguan ketika proses perkembangan serat-serat lensa tersebut.
Merupakan kelanjutan dari katarak kongenital.
Biasanya katarak juvenil merupakan bagian dari suatu gejala penyakit
keturunan lain. Pembedahan dilakukan bila kataraknya diperkirakan akan
menimbulkan ambliopia.
Tindakan untuk memperbaiki tajam penglihatan ialah pembedahan.
Pembedahan dilakukan bila tajam penglihatan seduah mengganggu pekerjaan
sehari-hari. Hasil tindakan pembedahan sangat bergantung pada usia
penderita, bentuk katarak apakah mengenai seluruh lensa atau sebagian lensa

18
 apakah disertai kelainan lain pada saat timbulnya katarak, makin lama lensa
menutupi media penglihatan menambah kemungkinan ambliopia.

iii. Katarak Senil

Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia
lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun kadang-kadang pada usia 40 tahun.
Perubahan yang tampak ialah bertambah tebalnya nukleus dengan
berkembangnya lapisan korteks lensa. Secara klinis, proses ketuaan lensa
sudah tampak sejak terjadi pengurangan kekuatan akomodasi lensa akibat
mulai terjadinya sklerosis lensa yang timbul pada usia dekade 4 dalam bentuk
keluhan presbiopia.
Katarak setelah usia 50 tahun. Bertambah tuanya seseorang membuat
lensa mata menjadi kekurangan air dan menjadi lebih padat. Lensa akan menjadi
keras pada bagian tengahnya, sehingga kemampuannya memfokuskan benda
dekat berkurang, lensa mulai mengeruh, keadaan ini akan berkembang dengan
bertambah beratnya katarak.
Penyebab terjadinya katarak senilis hingga saat ini belum diketahui secara pasti.
Terdapat beberapa teori konsep penuaan menurut Ilyas (2005) sebagai berikut:
– Teori putaran biologik (“A biologic clock”).
– Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali → mati.
– Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik
yang mengakibatkan kerusakan sel.
– Teori mutasi spontan.
– Terori ”A free radical”
 Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat.
 Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi.
 Free radical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vitamin E.
– Teori “A Cross-link”.
Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan
molekul protein sehingga mengganggu fungsi.

Perubahan lensa pada usia lanjut menurut Ilyas (2005):

1. Kapsul

19
 – Menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak)
– Mulai presbiopia
– Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur
– Terlihat bahan granular
2. Epitel → makin tipis
– Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat
– Bengakak dan fakuolisasi mitokondria yang nyata
3. Serat lensa:
– Lebih iregular
– Pada korteks jelas kerusakan serat sel
– Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein
nukleus (histidin, triptofan, metionin, sistein dan tirosin) lensa, sedang
warna coklet protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan
dibanding normal.
– Korteks tidak berwarna karena: Kadar asam askorbat tinggi dan
menghalangi fotooksidasi dan Sinar tidak banyak mengubah protein pada
serat muda.

Kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut biasanya mulai
terjadi pada usia lebih dari 60 tahun.

b. Katarak Menurut Lokasi Kekeruhan4

Dikenal 3 bentuk katarak senil, yaitu katarak nuklear, kortikal, dan
subkapsular posterior.
i. Katarak Nuklear
Inti lensa dewasa selama hidup
bertambah besar dan menjadi sklerotik.
Lama kelamaan inti lensa yang mulanya
menjadi putih kekuningan menjadi cokelat
dan kemudian menjadi kehitaman.
Keadaan ini disebut katarak brunesen atau
nigra.
Pada katarak nuklear terjadi sklerosis pada nukleus lensa dan menjadikan
nukleus lensa menjadi berwarna kuning dan opak. Katarak ini lokasinya pada

20
 bagian tengah lensa atau nukleus. Nukleus cenderung menjadi gelap dan keras
(sklerosis), berubah menjadi kuning sampai coklat kehitaman disebut
“Katarak Brunesen atau Katarak Nigra”. Progresivitasnya lambat. Bentuk
ini merupakan bentuk yang paling banyak terjadi. Biasanya timbul pada usia >
65 tahun yang belum memperlihatkan adanya katarak kortikal posterior.
Pandangan jauh lebih dipengaruhi daripada pandangan dekat (pandangan baca),
bahkan pandangan baca dapat menjadi lebih baik (miopisasi). Uji bayangan
iris / Shadow Test (+).

ii. Katarak Kortikal

Pada katarak kortikal terjadi penyerapan
air sehingga lensa menjadi cembung dan
terjadi miopisasi akibat perubahan indeks
refraksi lensa. Pada keadaan ini penderita
seakan-akan mendapatkan kekuatan baru
untuk melihat dekat pada usia yang
bertambah.
Pada katarak kortikal terjadi perubahan
komposisi ion dari korteks lensa serta komposisi air dari serat-serat pembentuk
lensa. Biasanya di korteks dan kekeruhan mulai dari tepi lenasa dan berjalan ke
tengah dengan mengganggu penglihatan. Katarak menyerang pada lapisan yang
mengelilingi nukleus atau korteks. Terjadi penyerapan air oleh lensa sehingga
lensa menjadi cembung dan mengalami miopisasi. Biasanya mulai timbul usia
40-60 tahun dan progresivitasnya lambat, tetapi lebih cepat daripada katarak
nuklear.
iii. Katarak Subkapsular Posterior

Katarak subkapsular posterior ini

sering terjadi pada usia yang lebih muda
dibandingkan tipe nuklear dan kortikal.
Katarak ini terletak di lapisan posterior
kortikal dan biasanya axial. Indikasi
awal adalah terlihatnya gambaran halus

21
 seperti pelangi dibawah slit lamp pada lapisan posterior kortikal. Pada
stadium lanjut terlihat granul dan plak pada korteks subkapsul posterior ini.
Gejala yang dikeluhkan penderita adalah penglihatan yang silau dan
penurunan penglihatan di bawah sinar terang. Dapat juga terjadi penurunan
penglihatan pada jarak dekat dan terkadang beberapa pasien juga mengalami
diplopia monokular.
Kekeruhan mulai dari kecil, daerah opak hanya dibawah capsul, tepat pada
jalur jalan sinar masuk dan biasanya ada di belakang lensa. Pasien merasa
sangat terganggu saat membaca di cahaya yang terang dan biasanya melihat
halo pada malam hari. Dibagi menjadi katarak subcapsularis posterior dan
subcapsularis anterior. Pada subcapsularis posterior biasanya terdapat pada
pasien DM, Myotonic Dystrophy dan penggunaan steroid. Sedangkan pada
subcapsularis anterior biasanya terdapat pada Glaukoma sudut tertutup akut,
toksisitas amiodaron, miotic, dan Wilson disease.
Dibagi menjadi 2 jenis, yaitu :
 Anterior Capsular
1. Congenital : Kelainannya di membran pupil yang tidak dapat lepas pada
waktu lahir.
2. Acquired : Pseudoexfloation syndromes, Chlorpromazine, yang disertai
dengan sinekia posterior.
 Posterior Capsular
1. Congenital : Persisten hyaloid membran. Seperti ada hubungan kapsul
posterior dengan retina yang seharusnya menghilang sejak lahir.

(a)

22
 (b)

Gambar 3. Klasifikasi katarak berdasarkan morfologi. (a) gambaran visual;

(b) gambaran klinis.

c. Katarak Menurut Derajat Kekeruhan1

Katarak berdasarkan kekeruhan yang sudah terjadi dapat dibedakan
menjadi 4 macam, yaitu:
i. Katarak Insipien
Kekeruhan yang tidak teratur seperti bercak-bercak yang membentuk
gerigi dasar di perifer dan daerah jernih membentuk gerigi dengan dasar di
perifer dan daerah jernih di antaranya. Kekeruhan biasanya teletak di korteks
anterior atau posterior. Kekeruhan ini pada umumnya hanya tampak bila pupil
dilebarkan.
Pada stadium ini terdapat keluhan poliopia karena indeks refraksi yang
tidak sama pada semua bagian lensa. Bila dilakukan uji bayangan iris akan
positif.

Terdapat dua jenis katarak insipien, yaitu kuneiformis, dan kupularis.

Katarak senil kuneiformis
Memiliki kekeruhan yang dimulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji
menuju korteks anterior dan posterior. Gangguan penglihatan pada
katarak senil kuneiformis timbul lebih lambat karena kekeruhannya
dimulai dari tepi.
Katarak senil kupularis
Kekeruhannya dimulai dari tepi kapsul di bagian korteks posterior
(katarak subkapsular posterior). Gangguan penglihatan pada katarak

23
 senil kupularis timbul lebih dini. Kekeruhan yang tidak teratur
menyebabkan indeks refraksi yang tidak sama pada setiap bagian lensa
sehingga menimbulkan keluhan poliopia. Pada katarak insipien, uji
bayangan iris akan positif.

Gambar 4. Katarak Insipien

ii. Katarak Imatur

Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi
tidak atau belum mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat bagian-
bagian yang jernih pada lensa.
Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi
bertambah cembung. Pencembungan lensa ini akan memberikan perubahan
indeks refraksi dimana mata akan menjadi miopik. Kecembungan ini akan
mengakibatkan pendorongan iris ke depan sehingga bilik mata depan akan
lebih sempit.
Pada stadium intumensen ini akan mudah terjadi penyulit glaukoma. Uji
bayangan iris pada keadaan ini positif.
Kekeruhan lensa yang belum mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat
bagian-bagian yang jernih pada lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah
volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif sehingga
lensa mulai menyerap cairan mata sehingga menjadi lebih cembung, kondisi ini
disebut “Katarak Intumesen”. Pada Katarak Intumesen masuknya air ke dalam
celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris
sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan
lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma sekunder. Katarak intumesen
biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat danmengakibatkan mipopia lentikular.
Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya
biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat

24
 vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. Pada katarak imatur,
uji bayangan iris akan positif.

Gambar 5. Katarak Imatur

iii. Katarak Matur

Bila proses degenerasi berjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air
bersama-sama hasil disintegrasi melalui kapsul. Di dalam stadium ini lensa
akan berukuran normal. Iris tidak terdorong ke depan dan bilik mata depan
akan mempunyai kedalaman normal kembali. Kadang pada stadium ini terlihat
lensa berwarna sangat putih akibat perkapuran menyeluruh karena deposit
kalsium. Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif.
Kekeruhan pada seluruh masa lensa, menjadi berwarna putih keabu-
abuan. Kekeruhannya telah mengenai seluruh lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi
akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak
dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang
normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan
kalsifikasi lensa.
Pada katarak matur lensa mengeluarkan air lagi sehingga ukuran kembali
normal dan kedalaman bilik mata depan juga menjadi normal, namun lensa
berwarna sangat putih akibat perkapuran karena adanya deposit kalium. Bilik
mata depan akan berukuran normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada
lensa yang keruh sehingga, uji bayangan iris pada katarak matur akan
terlihat negatif. Katarak matur disebut juga katarak matang.

25
 Gambar 6. Katarak Matur
iv. Katarak Hipermatur
Merupakan proses degenerasi lanjut lensa sehingga korteks mengkerut dan
berwarna kuning. Akibat pengeriputan lensa dan mencairnya korteks, nukleus
lensa tenggelam ke arah bawah (katarak morgagni). Lensa yang mengecil akan
mengakibatkan bilik mata menjadi dalam. Uji bayangan iris memberikan
gambaran pseudopositif.
Akibat masa lensa yang keluar melalui kapsul lensa dapat menimbulkan
penyulit berupa uveitis fakotoksik atau glaukom fakolitik.

Insipien Imatur Matur Hipermatur

Visus 6/6 ↓ (6/6 – 1/60) ↓↓ (1/300-1/~) ↓↓ (1/300-1/~)
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan Lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik Mata Normal Dangkal Normal Dalam
Depan
Sudut Bilik Normal Sempit Normal Terbuka
Mata
Shadow Test Negatif Positif Negatif Pseudopositif
Penyulit - Glaukoma - Uveitis +
Glaukoma
Tabel 2. Perbedaan derajat kekeruhan katarak1

26
 Gambar 4. Stadium Katarak
Lensa mengalami proses degenerasi lebih lanjut sehingga dapat menjadi
keras atau lembek dan mencair. Lensa akan mengkerut dan berwarna kuning,
kemudian nucleus lensa tenggelam kearah bawah akibat pengeriputan dan
pencairan korteks. Pengerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan
zonulla zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai
kapsul yang menebal, korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar
sehingga korteks memberikan gambaran bentuk sebagai sekantong susu
disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih
berat yang disebut “Katarak Morgagni”.
Uji bayangan iris pada katarak hipermatur dapat menjadi
pseudopositif karena bilik mata dalam. Bahan lensa atau korteks yang
mencair keluar dapat menutupi jalan keluar aqueous humor sehingga
menyebabkan glaukoma fakolitik (merupakan glaukoma sekunder sudut
terbuka dengan tanda – tanda dan gejala klinik glaukoma akut, sudut bilik
mata terbuka lebar dan lensa dengan katarak hipermatur).

Gambar 7. Katarak Hipermatur

27
 Gambar 8. Katarak Morgagni

d. Katarak Menurut Etiologi5

a. Katarak Primer
Katarak primer merupakan katarak yang terjadi karena proses penuaan
atau degenerasi, bukan karena penyebab yang lain, seperti penyakit sistemik
atau metabolik, traumatik, toksik, radiasi dan kelainan kongenital.
b. Katarak Sekunder
1) Katarak Metabolik
Katarak metabolik atau disebut juga katarak akibat penyakit sistemik,
terjadi bilateral karena berbagai gangguan sistemik berikut ini : diabetes
melitus, hipokalsemia (oleh sebab apapun), defisiensi gizi, distrofi
miotonik, dermatitis atopik, galaktosemia, dan sindrom Lowe, Werner,
serta Down.
2) Katarak Traumatik
Katarak traumatik paling sering disebabkan oleh trauma benda asing
pada lensa atau trauma tumpul pada bola mata. Peluru senapan angin dan
petasan merupakan penyebab yang sering; penyebab lain yang lebih jarang
adalah anak panah, batu, kontusio, pajanan berlebih terhadap panas
(glassblower’s cataract), dan radiasi pengion. Di dunia industri, tindakan
pengamanan terbaik adalah sepasang kacamata pelindung yang bermutu
baik.
Lensa menjadi putih segera setelah masuknya benda asing karena
lubang pada kapsul lensa menyebabkan humor aqueous dan kadang-
kadang vitreus masuk ke dalam struktur lensa. Pasien sering kali adalah
pekerja industri yang pekerjaannya memukulkan baja ke baja lain. Sebagai

28
 contoh, potongan kecil palu baja dapat menembus kornea dan lensa
dengan kecepatan yang sangat tinggi lalu tersangkut di vitreus atau retina.
3) Katarak Komplikata
Penyakit intraokular atau penyakit di bagian tubuh yang lain dapat
menimbulkan katarak komplikata. Penyakit intraokular yang sering
menyebabkan kekeruhan pada lensa ialah iridosiklitis, glukoma, ablasi
retina, miopia tinggi dan lain-lain. Katarak-katarak ini biasanya unilateral.
Pada uveitis, katarak timbul pada subkapsul posterior akibat gangguan
metabolisme lensa bagian belakang. Kekeruhan juga dapat terjadi pada
tempat iris melekat dengan lensa (sinekia posterior) yang dapat
berkembang mengenai seluruh lensa.
Glaukoma pada saat serangan akut dapat mengakibatkan gangguan
keseimbangan cairan lensa subkapsul anterior. Bentuk kekeruhan ini
berupa titik-titik yang tersebar sehingga dinamakan katarak pungtata
subkapsular diseminata anterior atau dapat disebut menurut penemunya
katarak Vogt. Katarak ini bersifat reversibel dan dapat hilang bila tekanan
bola mata sudah terkontrol.
Ablasio dan miopia tinggi juga dapat menimbulkan katarak
komplikata. Pada katarak komplikata yang mengenai satu mata dilakukan
tindakan bedah bila kekeruhannya sudah mengenai seluruh bagian lensa
atau bila penderita memerlukan penglihatan binokular atau kosmetik.
Jenis tindakan yang dilakukan ekstraksi linear atau ekstraksi lensa
ekstrakapsular. Iridektomi total lebih baik dilakukan dari pada iridektomi
perifer.
Katarak yang berhubungan dengan penyakit umum mengenai kedua
mata, walaupun kadang-kadang tidak bersamaan. Katrak ini biasanya
btimbul pada usia yang lebih muda. Kelainan umum yang dapat
menimbulkan katarak adalah diabetes melitus, hipoparatiroid, miotonia
distrofia, tetani infantil dan lain-lain.
Diabetes melitus menimbulkan katarak yang memberikan gambaran
khas yaitu kekeruhan yang tersebar halus seperti tebaran kapas di dalam
masa lensa.

29
 Pada hipoparatiroid akan terlihat kekeruhan yang mulai pada dataran
belakang lensa, sedang pada penyakit umum lain akan terlihat tanda
degenerasi pada lensa yang mengenai seluruh lapis lensa.
4) Katarak Toksik
Katarak toksik atau disebut juga katarak terinduksi obat, seperti obat
kortikosteroid sistemik ataupun topikal yang diberikan dalam waktu lama,
ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol, antikolinesterase, klorpromazin,
miotik, busulfan. Obat-obat tersebut dapat menyebabkan terjadinya
kekeruhan lensa.
5) Katarak Ikutan (membran sekunder)
Katarak ikutan merupakan kekeruhan kapsul posterior yang terjadi
setelah ekstraksi katarak ekstrakapsular akibat terbentuknya jaringan
fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal, paling cepat keadaan ini terlihat
sesudah 2 hari pasca ekstraksi ektrakapsular. Epitel lensa subkapsular yang
tersisa mungkin menginduksi regenerasi serat-serat lensa, memberikan
gambaran telur ikan pada kapsul posterior (mutiara Elschnig). Lapisan
epitel berproliferasi tersebut dapat membentuk banyak lapisan dan
menimbulkan kekeruhan yang jelas. Sel-sel ini mungkin juga mengalami
diferensiasi miofibroblastik. Kontraksi serat-serat tersebut menimbulkan
banyak kerutan kecil di kapsulposterior, yang menimbulkan distorsi
penglihatan. Semua faktor ini dapat menyebabkan penurunan ketajaman
penglihatan setelah ekstraksi katarak ekstrakapsular.
Katarak ikutan merupakan suatu masalah besar pada hampir semua
pasien pediatrik, kecuali bila kapsul posterior dan vitreus anterior diangkat
pada saat operasi. Dulu, hingga setengah dari semua pasien dewasa
mengalami kekeruhan kapsul posterior setelah mengalami ekstraksi
katarak ekstrakapsular. Namun, tehnik bedah yang semakin berkembang
dan materi lensa intraokular yang baru mampu mengurangi insiden
kekeruhan kapsul posterior secara nyata.

E. GEJALA KLINIS
Katarak biasanya terbentuk secara perlahan sehingga terkadang gejala yang
timbul tidak dirasakan oleh penderitanya. Gejala yang sering dikeluhakan oleh
penderita katarak antara lain:

30
  Penglihatan berawan, kabur atau berkabut
 Lebih nyaman saat melihat jarak dekat
 Perubahan persepsi warna
 Fotosensitif baik pada malam hari maupun siang hari
 Penglihatan ganda (double vision)
 Perubahan ukuran kacamata yang signifikan5

F. PATOFISIOLOGI
Semakin bertambah usia lensa, maka akan semakin tebal dan berat sementara
daya akomodasinya semakin melemah. Ketika lapisan kortikal bertambah dalam pola
yang konsentris, nukleus sentral tertekan dan mengeras, disebut nuklear sklerosis.
Ada banyak mekanisme yang memberi kontribusi dalam progresifitas kekeruhan
lensa. Epitel lensa berubah seiring bertambahnya usia, terutama dalam hal penurunan
densitas (kepadatan) sel epitelial dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa (lens
fiber cells). Walaupun epitel lensa yang mengalami katarak menunjukkan angka
kematian apoptotik yang rendah, akumulasi dari serpihan-serpihan kecil epitelial
dapat menyebabkan gangguan pembentukan serat lensa dan homeostasis dan akhirnya
mengakibatkan hilangnya kejernihan lensa. Lebih jauh lagi, dengan bertambahnya
usia lensa, penurunan rasio air dan mungkin metabolit larut air dengan berat molekul
rendah dapat memasuki sel pada nukleus lensa melalui epitelium dan korteks yang
terjadi dengan penurunan transport air, nutrien dan antioksidan. Kemudian, kerusakan
oksidatif pada lensa akibat pertambahan usia mengarahkan pada terjadinya katarak
senilis.6,7
Mekanisme lainnya yang terlibat adalah konversi sitoplasmik lensa dengan
berat molekul rendah yang larut air menjadi agregat berat molekul tinggi larut air, fase
tak larut air dan matriks protein membran tak larut air. Hasil perubahan protein
menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba pada indeks refraksi lensa, menyebarkan jaras-
jaras cahaya dan menurunkan kejernihan. Area lain yang sedang diteliti meliputi
peran dari nutrisi pada perkembangan katarak secara khusus keterlibatan dari glukosa
dan mineral serta vitamin.8,9
Selain dari itu, terdapat juga teori free radical, dimana free radical terbentuk
jika terjadi reaksi intermediate reaktif kuat. Free radical mengakibatkan degenerasi
molekul normal, dan dapat dinetralisir oleh vitamin E dan antioksidan. Teori Across-

31
 Link dari para ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan asam nukleat dan molekul
protein sehingga terjadi gangguan fungsi.1,10

Faktor resiko katarak:

Usia (penuaan)
Paparan sinar UV
Infeksi intrauterine Perubahan struktur
Trauma korteks
Metabolik (DM)

Kerusakan sel-sel
korteks

Hidrasi sel-sel lensa

Kepadatan lensa
berkurang

Sinar sejajar masuk Lensa menjadi

keruh

Tidak bisa
difokuskan

Penurunan visus
penglihatan

G. DIAGNOSIS
Diagnosa katarak dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi adanya penyakit-
penyakit yang menyertai. Penyakit seperti Diabetes Mellitus dapat menyebabkan
perdarahan perioperatif sehingga perlu dideteksi secara dini dan bisa dikontrol
sebelum operasi. Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk
mengetahui kemampuan melihat pasien. 4

32
 Pemeriksaan yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis katarak adalah11 :
1. Pemeriksaan tajam penglihatan (visual acuity). Visus pasien bergantung
dari 1/60 sampai PL (perception of light) +. Visus ini merupakan salah satu penanda
fase perkembangan katarak.
2. Pemeriksaan iluminasi oblik/oblique illumination examination.
Menunjukkan warna lensa pada area pupil.
3. Pemeriksaan bayangan iris/test for iris shadow. Pemeriksaan ini
mengindikasikan adanya katarak imatur. Saat cahaya menyinari pupil secara oblik,
terbentuk bayangan bulan sabit pada batas pupil di iris. Saat lensa sepenuhnya buram
atau transparan, maka tidak ada bayangan bulan sabit yang terbentuk.
4. Pemeriksaan oftalmoskopi. Pada mata normal terlihat cahaya fundus
kuning. Pada lensa katarak parsial akan terlihat bayangan hitam pada area merah pada
daerah katarak. Pada lensa katarak yang komplit tidak terlihat apa-apa. Pemeriksaan
ini juga dilakukan untuk menilai status ada tidaknya kelainan di makula, papil nervus
optikus dan retina, yang bertujuan untuk menilai prognosis katarak. Apabila
funduskopi tidak dapat dilakukan, dapat dilakukan proyeksi penglihatan dan refleks
cahaya tidak langsung untuk menilai apakah ada kelainan pada bagian mata selain
lensa. Dapat pula dilakukan penilaian pupil (inspeksi, refleks cahaya langsung, refleks
cahaya tidak langsung).
5. Slit-lamp examination. Dilakukan pada pupil yang sepenuhnya berdilatasi.
Pemeriksaan ini menunjukkan morfologi bagian lensa yang keruh (lokasi, ukuran,
ketebalan, dan kekerasan nukleus).

33
H. PENATALAKSANAAN
Terapi non bedah
Tatalaksana penyebab katarak
Pada katarak yang didapat, pemeriksaan perlu dilakukan untuk menemukan
penyebab katarak. Tatalaksana dari penyebab dapat menghentikan progresifitas
katarak bahkan pada stadium awal dapat menyebabkan regresi dari katarak
sehingga mencegah tatalaksana bedah. Beberapa contoh meliputi:

 Kontrol diabetes melitus ketika ditemukan.

 Penghentian obat kataraktogenik seperti kortikosteroid, phenothiazenes
dan obat miotik kuat, dapat mencegah atau memperlambat
perkembangan katarak.
 Penghentian radiasi (infrared atau X-ray) dapat juga memperlambat
atau mencegah pembentukan katarak.
 Tatalaksana dini dan adekuat dari penyakit okular seperti uveitis dapat
mencegah kambuhnya katarak komplikata.

Penundaan perkembangan katarak

Sediaan komersial yang mengandung garam kalsium dan kalium idodin
dapat diberikan pada stadium katarak yang dini (terutama katarak senilis) sebagai

34
usaha untuk menghambat progresivitas. Namun, sampai hari ini masih belum ada
hasil yang konklusif tentang efek dari obat tersebut. Peran vitamin E dan aspirin
dalam menghambat proses pembentukan katarak juga disebutkan namun belum
memberikan hasil yang jelas.

Usaha untuk meningkatkan visus pada katarak insipien dan katarak imatur
 Refraksi, yang seringkali berubah secara cepat harus dikoreksi dengan
interval yang sering.
 Pengaturan pencahayaan. Pada pasien dengan opasitas perifer (area
pupil masih bebas), dapat dilakukan pencahayaan lebih. Sebaliknya,
pada opasitas sentral, cahaya yang lebih suram dapat diletakan di
sebelah dan sedikit di belakang kepala untuk memberikan hasil yang
terbaik.
 Penggunaan kacamata gelap pada siang hari untuk pasien dengan
opasitas sentral memberikan hasil yang baik dan kenyamanan bagi
pasien.
 Midriatikum. Pada pasien dengan katarak aksial seringkali
diuntungkan oleh dilatasi pupil. Karena hal ini memberikan transmisi
sinar paraaksial dari lensa dan membentuk gambar. Midriatikum
seperti Phenylephrine 5% atau tropicamide 1% 1 tetes 2 kali sehari
pada mata yang terkena dapat memperjelas penglihatan.

Persiapan dan pengobatan preoperatif

1. Antibiotik topikal seperti tobramycin atau gentamisin atau
ciprofloxacin 4 kali sehari selama 3 hari sebelum operasi dianjurkan
sebagai agen profilaksis endophthalmitis.
2. Persetujuan medis.
3. Pembersihan tubuh dan rambut.
4. Menurunkan TIO dengan acetazolamide 500mg 2 jam preoperatif dan
gliserol 60ml dicampur air dengan perbandingan 1:1, 1 jam preoperatif
atau manitol intravena 1mg/kgBB 30 menit preoperatif.
5. Mempertahankan pupil yang dilatasi (terutama pada ECCE) dengan
tetes mata antiprostaglandin seperti indomethacin atau flurbiprofen 3

35
 kali sehari 1, 1 hari preoperatif dan 30 menit sampai 2 jam preoperatif.
Dilatasi pupil yang adekuat dapat dicapai dengan pemberian
tropicamide 1% dan phenylephrine 10% setiap 10 menit, 1 jam
preoperatif.

Satu-satunya terapi katarak adalah tindakan bedah. Indikasi operasi katarak

secara umum adalah untuk rehabilitasi visus, mencegah dan mengatasi komplikasi,
tujuan terapeutik dan diagnostik, mencegah ambliopia dan tujuan kosmetik. Saat ini
terapi bedah katarak sudah mengalami banyak perkembangan.11
Dahulu bedah katarak dilakukan dengan teknologi yang disebut ECCE dan
ICCE masih memerlukan sayatan lebar untuk mengeluarkan lensa secara utuh,
sehingga pasien pun harus mendapatkan jahitan yang cukup banyak pada matanya
yang mengakibatkan proses pemulihan matanya menjadi lama. Sekarang dengan
teknologi fakoemulsifikasi sayatan pada mata menjadi sangat kecil dan seringkali
tidak memerlukan jahitan.

I. Metode “Ekstraksi intrakapsuler (ICCE)”, yang jarang lagi dilakukan

sekarang adalah mengangkat lensa in toto yakni didalam kapsulnya melalui
limbus superior 140-160 derajat. ICCE dilakukan pada negara-negara dimana
terdapat keterbatasan mikroskop untuk melakukan operasi katarak. ICCE
diindikasikan pada kasus-kasus katarak tidak stabil, intumesen, hipermatur,
dan katarak luksasi. Kontraindikasi absolut ICCE adalah katarak pada anak
dan dewasa muda serta katarak traumatik dengan ruptur kapsul.
Kontraindikasi relatif ICCE adalah miopi tinggi, sindrom Marfan, katarak
Morgagni.11,13
II. Metode ”Ekstraksi ekstra kapsuler (ECCE)”, yang saat ini masih sering
dipakai juga memerlukan insisi limbus superior. Bagian anterior kapsul
dipotong atau diangkat, nukleus diekstraksi dan korteks lensa dinuang dari
mata dengan irigasi dengan atau tanpa aspirasi, sehingga meninggalkan kapsul
posterior. ECCE diindikasikan untuk operasi katarak yang diiringi dengan
pemasangan IOL atau penambahan kacamata baca, terjadinya perlengketan
luas antara iris dan lensa, ablasi atau prolaps badan kaca. Kontraidikasi ECCE
adalah pada keadaan dimana terjadi insufisiensi zonula zinni.11,13

36
 Gambar 5. Teknik ECCE

III. Metode fakoemulsifikasi yaitu dengan sayatan kecil dan tidak memerlukan
benang. Ada berbagai keuntungan dari metode tersebut, antara lain tanpa
dijahit. Ini karena sayatannya kecil. Kalaupun perlu jahitan hanya satu jahitan.
Fakofragmentasi atau fakoemulsi dengan irigasi atau aspirasi atau keduanya
adalah teknik ekstrakapsuler yang menggunakan getaran-getaran ultrasonik
untuk mengangkat nukleus dan korteks melalui incisi limbus yang kecil (2-
5mm), sehingga mempermudah penyembuhan luka operasi dan keluhan mata
merah tidak lama.11,12

Gambar 6. Teknik Fakoemulsifikasi

Setelah operasi semua pasien membutuhkan koreksi kekuatan tambahan untuk

memfokuskan benda dekat dibandingkan untuk melihat jauh. Akomodasi hilang
dengan diangkatnya lensa. Kekuatan yang hilang pada sistem optik mata tersebut
harus digantikan oleh kacamata afakia yang tebal, lensa kontak yang tipis atau
implantasi lensa plastik (IOL) di dalam bola mata.11,13

37
Metode Indikasi Keuntungan Kerugian

ICCE Zonula lemah  Tidak ada resiko  Resiko tinggi kebocoran vitreous
katarak sekunder. (20%).
 Peralatan yang  Astigmatisme.
dibutuhkan sedikit.  Rehabilitasi visual terhambat.
 IOL di COA atau dijahit di
posterior.
ECCE  Lensa sangat  Peralatan yang  Astigmatisme.
keras. dibutuhkan paling  Rehabilitasi visual terhambat.
 Endotel kornea sedikit.
kurang bagus.  Baik untuk endotel
kornea.
 IOL di COP.
Phaco Sebagian besar Rehabilitasi visual cepat.  Peralatan / instrumen mahal.
katarak kecuali  Pelatihan lama.
katarak  Ultrasound dapat mempengaruhi
Morgagni dan endotel kornea.
trauma.

Tabel 3. Keuntungan dan Kerugian Operasi Katarak

IOL adalah sebuah lensa jernih berupa plastik fleksibel yang difiksasi ke
dalam mata atau dekat dengan posisi lensa alami yang mengiringi ECCE. Sebuah IOL
dapat menghasilkan pembesaran dan distorsi minimal dengan sedikit kehilangan
persepsi dalam atau tajam penglihatan perifer.10
IOL bersifat permanen, tidak membutuhkan perawatan dan penanganan
khusus dan tidak dirasakan pasien atau diperhatikan orang lain. Dengan sebuah IOL
kacamata baca dan kacamata untuk melihat dekat biasanya tetap dibutuhkan dan
umumnya dibutuhkan kacamata tipis untuk penglihatan jauh.10
Kontraindikasi implantasi IOL antara lain adalah uveitis berulang, retinopati
diabetik progresif, rubeosis iridis dan glaukoma neovaskuler.12
Tentunya setiap tindakan operasi memiliki resiko, yang paling buruk adalah
hilangnya penglihatan secara permanen. Setelah dilakukan operasi masih mungkin
muncul masalah pada mata, sehingga diperlukan kontrol post operasi yang teratur.

Jangka Pendek Jangka Panjang

38
  Infeksi pada mata  Fotosensitif
 Perdarahan pada kornea (hifema)  Dislokasi IOL
 Edema papil  Kekeruhan pada kapsul lensa
 Edema kornea  Ablasio retina
 Rupture kapsul lensa  Astigmatisma
 Ablasio retina  Glaukoma
 Ptosis13
Tabel 4. Efek Operasi Katarak

I. PROGNOSIS
Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan
tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak dewasa. Adanya ambliopia dan kadang-
kadang anomali saraf optikus atau retina membatasi tingkat pencapaian penglihatan
pada kelompok pasien ini. Prognosis untuk perbaikan ketajaman penglihatan setelah
operasi paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan paling baik pada katarak
kongenital bilateral inkomplit yang progresif lambat.
Sedangkan pada katarak senilis jika katarak dapat dengan cepat terdeteksi
serta mendapatkan pengobatan dan pembedahan katarak yang tepat maka 95 %
penderita dapat melihat kembali dengan normal.

39
 BAB IV

KESIMPULAN

Katarak adalah kekeruhan yang terjadi pada lensa mata, yang menghalangi sinar
masuk ke dalam mata. Katarak masih merupakan penyebab kebutaan paling banyak di
Indonesia. Terjadinya kekeruhan pada lensa ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor antara
lain usia, trauma, lingkungan, obat-obatan, dan infeksi. Biasanya para penderita katarak kerap
kali mengeluhkan pandangan berkabut seperti tertutup asap atau pandangannya mulai kabur.
Patofisiologi terjadinya kekeruhan lensa pada katarak, secara garis besar disebabkan oleh
perubahan struktur korteks lensa yang mengakibatkan perubahan komponen lensa dan pada
akhirnya terjadi kekeruhan lensa.

Satu-satunya terapi untuk katarak adalah dengan jalan operasi. Saat ini dikenal 3
model operasi, yaitu ICCE, ECCE, dan fakoemulsifikasi. Katarak yang didiagnosis dan
ditangani dengan tepat dan segera akan memberikan prognosis yang lebih baik bagi fungsi
penglihatan penderitanya.

40
 REFERENSI

1. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007. Hlm 172-3,
199, 200-13.
2. Ilham. 2006. Epidemiologi Katarak, Available at:
http://www.scribd.com/doc/20283414/EPIDEMIOLOGI-KATARAK. Accessed on: 28 Dec
2015.
3. Bashour M, Roy H. Congenital Cataract. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/1210837-clinical#showall. Updated on: 7 August 2012.
Accessed on: 29 Dec 2015.
4. Ocampo VVD, Roy H. Senile Cataract. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1210914-
overview. Updated on: 22 January 2013. Accessed on: 29 Dec 2015.
5. Butterwick R. Cataract and Your Eyes. Available at: http://www.webmd.com/eye-
health/cataracts/health-cataracts-eyes. Updated on: 5 July 2012. Accessed on: 29 Dec 2015.
6. Hiller R, Sperduto RD, Ederer F. Epidemiologic Associations With Cataract in The 1971-1972
National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Epidemiol 1983; 118 : 239-49.
7. Berson, Frank G. Basic Ophtalmology for medical students and Primary Care Residents. Sixth
Edition. American Academy of Ophtalmology. 1993.
8. Kanski, Jack J. Clinical Ophtalmology, A Systemic Approach, second edition. Oxford:
Butterworth-Heinemann, 1993, 234-251.
9. Gerhard, Lang. Ophtalmology A Short Textbook. New York :Thieme stutrgart, 2000.
10. Johns J.K Lens and Cataract. Basic and Clinical Science Section 11. American Academy of
Ophthalmology. 2011.
11. Vaughan, Daniel G., Taylor Asbury, Paul Riordan-Eva. Oftalmologi Umum, edisi 17. Jakarta:
EGC, 2007, p169-176.
12. Husain R, Tong L, Fong A, Cheng JF, How A, Chua WH, Lee L, Gazzard G, Tan DT, Koh D,
Saw SM. Prevalence of Cataract in Rural Indonesia. Ophthalmology, Jul 2005; 112(7): 1255-62
13. Cataract Surgery. Available at: http://www.webmd.com/eye-health/cataracts/extracapsular-
surgery-for-cataracts. Updated on: 24 August 2011. Accessed on: 30 Dec 2015.
14. Laporan Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Departemen
Kesehatan RI. 2008.

41