LP Dan Askep Purnadi Nakalelu
LP Dan Askep Purnadi Nakalelu
Disusun Oleh:
NIM : 2018.C.10a.0938
Penyusun
DAFTAR ISI
DAFTAR PUSTAKA
.
BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA
Korelasi ini mempunyai pengaruh klinis yang cukup berarti. Misalnya, lesi
arteria koronaria kanan dapat diduga memiliki hubungan dengan gangguan
penghantaran nodus AV yang paling hebat sedangkan lesi pada arteria desendens
anterior akan mengganggu fungsi pompa ventrikel kiri. Anastomosis antara cabang
arteria juga ditemukan pada sirkulasi koroner. Anastomosis ini tidak berfungsi pada
keadaan normal akan tetapi mempunyai arti yang sangat penting padabagi sirkulasi
kolateral maupun sirkulasi alternative untuk fungsi nutrisi daerah miokardium yang
tidak mendapatkan aliran darah akibat lesi obstruktif pada jalur koroner yang normal
Aspiani, R. Y. (2015).
1.1.3 Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal
jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi
regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan
dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas meokardium pada
keadaan dimana terjadi penurunan pada infark miokardium dan kardiomiopati. Selain
ketiga mekaniusme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada faktor fisisologis
lain yang dapat pula megakibatkan jantung gagal kerja sebagai pompa. Faktor-faktor
yang menganggu pengisisan ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat
menyebaban gagal jatung. Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh :
a. kelainan mekanisme
1) peningkatan beban tekanan
2) Sentral ( stenosis aorta )
3) Perifer ( hipertensi sitemik )
4) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)
5) Obstruksi terhadap ventrikel ( stenosis mitralis atau trikupidalis )
6) Tamponade pericardium
7) Restruksi endokardium atau miokardium
8) Aneurisma ventrikel
9) Dis-sinergi ventrikel
b. kelainan miokardium
1) primer
a) kardiomiopati
b) miokarditis
c) kelainan metabolik
d) toksisitas ( alcohol, kobalt )
e) preskardia
2) Kelainan dis-dinamik sekunder ( skunder terhadap kelainan mekanis )
a) Kekurangan O2
b) Kelainan metabolik
c) Inflamasi
d) Penyakit sistemik
e) Penyakit paru obstruksi menahun ( PPOM )
3) Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
a) Henti jantung
b) Fibrilasi
c) Tachycardia atau bradicardia yang berat
d) Asim kronis listrik, gangguan konduksi (Saiful, Hidayat. 2011)
1.1.4 Klasifikasi
Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kanan dan atrium kiri yang
dipisahkan oleh septum intratrial, serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan
oleh septum intraventrikuler. Gagal jantung dapat terjadi pada salah satu bagian
jantung misalnya jantung bagian kiri ataupun jantung bagian kanan, dan juga bisa
terjadi pada keduaduanya. Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti
bahwa jantung berhenti bekerja (cardiac arrest), melainkan jantung tidak mampu lagi
memompakan darah seperti biasanya yang terjadi pada orang normal tanpa kelainan
gagal jantung.
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun
dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic
dalam ventrikel kiri meningkat. Sedangkan gagal jantung kanan karena gangguan
atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel
kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri.
Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam
keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga
terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru Sedangkan menurut
New-York Heart Assosiation (NYHA) (2012)
Gagal jantung dapat di kategorikan atas sebagai berikut :
Kelas I : timbul gejala sesak atau lelah pada kegiatan fisik berat
Kelas II : timbul gejala pada kegiatan fisik biasa atau moderat
Kelas III : timbul gejala pada kegiatan fisik ringan
Kelas IV : timbul gejala pada kegiatan fisik yang sangat ringan atau pada
saat istirahat
Gagal jantung kronik dapat muncul dalam bentuk ringan atau asimtomatik
(NYHA Class I), sedang (NYHA Class II-III) atau berat (NYHA Class IV). Gagal
jantung akut biasanya di kelompokan atas klasifikasi killip, sebagai berikut:
Kelas I : tidak terlihat tanda atau gejala disfungsiventrikel kiri ( kematian di
RS 6% ).
Kelas II : Gallop S3 atau kongesti pulmoner ringan sampai moderat ( kematian
di RS 30% ).
Kelas III : Edema paru berat yang akut ( kematian di RS 40% ). Kelas IV :
Sindrom syok ( kamatian di RS 80-90%
Kelas IV : Sindrom syok ( kamatian di RS 80-90%
1.1.5 Patofisiologi
Menurut (Reni yuli aspiani, 2015) kelainan intrinsik pada kontraktilitas
miokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel sebagai
respon gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat (menigkatnya
aktivitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin
angiotensin aldosteron, dan hipertrofi ventrikel).
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan
curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya
tampak pada keadaan beraktivitas dengan berlanjutnya gagal jantung maka
kompensasi akan menjadi lebih kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada
gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya
aktivitas adrenergik simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf
adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan
meningkat untuk untuk menambah curah jantung. Juga terjadi kontriksi arteri perifer
untuk menstabilkan tekanan arteeri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi
aliran darah keorgan yang rendahmetabolismenya, seperti kulit dan ginjal, agar
perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Penurunan curah jantung pada gagal
jantung akan memulai serangkaian peristiwa (penurunan aliran darah ginjal dan
akhirnya laju filtrasi glomerolus, pelepasan renin dari paratus juksta glomerolus,
interaksi renin dengan angiotansinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin
I, konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, perangsang sekresi aldosteron dari
kelenjar adrenal, serta retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus
pengumpul). Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi
miokardium atau bertambahnya tebal dinding.
Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium yang
tergantung beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat
bertambah secara perarel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume,
seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebalnya
dinding. Gagal jantung kanan, karena ketidakmampuan jantung kanan mengakibatkan
penimbunan darah dalam atrium kanan, vena kava dan sirkulasi besar. Penimbunan
darah di vena hepatika menyebabkan hepatomegali dan menyebabkan terjadinya
asites. Pada ginjal akan menyebabkan penimbunan air dan natrium sehingga terjadi
edema. Penimbunan secara sistemik selain menimbulkan edema juga meningkat
tekanan vena jugularis dan pelebaran venavena yang lainnya.
Pada gagal jantung kiri, darah pada atrium kiri ke ventrikel kiri mengalami
hambatan sehingga ventrikel kiri dilatasi dan hiopertrofi. Aliran darah dari dari paru
ke atrium kiri terbendung. Akibatnya tekanan pada vena pulmonalis, kapiler paru dan
arteri pulmonalis meninggi. Bendungan terjadi juga diparu yang akan mengakibatkan
edema paru, sesak waktu bekerja (dyspneu d’effort) atau waktu istirahat (ortopnea).
Gagal jantung kanan dan kiri terjadi sebagai akibat kelanjutan dari gagal jantung kiri.
Setelah hipertensi pulmonal terjadi penimbunan darah dalam ventrikel kanan,
selanjutnya terjadi gagal jantung kanan. Setiap hambatan pada arah aliran (forward
flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan
aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan
menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistem sirkulasi aliran darah.
Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh
untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan. Mekanisme yang terjadi pada gagal jantung ialah dilatasi ventrikel,
hipertrofi ventrikel, kenaikan ransang simpatis berupa takikardia dan vasokontriksi
perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan serta
peningkatan ekstraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan kiri
bersama-sama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya
bendungan, maka tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan
sirkulasi paru keadaan ini di sebut gagal jantung kongestif. Menurut (Richard, 2015).
Mekanisme kompensasi gagal jantung sehingga menyebabkan edema paru
dengan tanda gejala sesak napas dimana jika mekanisme kompensasi tidak terjadi
maka penurunan curah jantung dapat menimbulkan dua efek pada tekanan
(penurunan tekanan arteri dan peningkatan tekanan vena sentral), kedua perubahan ini
akan mengaktifkan mekanisme neurohormonal yang mencoba mengembalikan curah
jantung dan tekanan arteri. Perubahan status neurohormonal menyebabkan kontriksi
pembuluh resistensi dan menyebabkan resistensi pembuluh sistemik untuk membantu
mempertahankan tekanan arteri. Pembuluh kapasitansi vena juga akan mengalami
konstriksi sehingga terjadi peningkatan tekanan vena. Bertambahnya tekanan vena
akan meningkatkan preload jantung dan membantu mempertahankan isi sekuncup
melalui mekanisme Frank Starling, bertambahnya tekanan atrium kanan akan
meransang sintesis dan pelepasan peptida natriuretik untuk mengimbangi sistem
renin–angiotensin-aldosteron. Respon neurohormonal ini berfungsi sebagai
mekanisme kompensasi, tetapi respon ini juga dapat memperberat gagal jantung
dengan menambah afterload ventrikel (yang menekan isi sekuncup) dan
meningkatkan tekanan vena dan preload jantung sampai ke tingkat yang dapat
menyebabkan kongesti paru atau kongesti sistemik serta edema yang di tandai dengan
adanya sesak napas.
1) Mekanisme frank-Starling Menurut (Lilly, 2011) dalam Hanura, 2015)
mekanisme yang terjadi akibat menumpuknya volume darah di ventrikel
melebihi batas normal selama fase diastolik berlangsung yaitu meningkatnya
regangan miofibril sebagai bentuk mekanisme Frank-Starling, yang
meningkatkan volume stroke volume dan selanjutnya mempengaruhi
kontraksi. Hal ini akan membantu pengosongan ventrikel kiri dan
mempertahankan forward cardiac output.
2) Perubahan hormonal Menurut (Lilly, 2011) dalam Hanura, 2015) terdapat
beberapa mekanisme kompensasi neurohormonal penting yang terjadi
dengan sendirinya pada pasien heart failure sebagai respon terhadap
penurunan cardiac output. Tiga dari beberapa mekanisme tersebut adalah
adrenergik nervous system, sistem renin angiotensin dan peningkatan
antideuretik hormon (ADH).
WOC
Disfungsi miokard Beban tekanan Bebaban sistolik Peningkatan Kebutuhan Beban volume
(AMI) berlebihan Berlebihan metabolisme berlebihan
Kontraktilitas
menurun
Hambatan
pengosongan ventrikel
COP menurun
B1 B2 B3 B4 B5 B6
Gagal pompa Kemampuan dilatasi Suplai darah ke Cardiac Output Nausea Edema paru
vemtrikel kanan jantung jaringan berkurang menurun
Defesiensi Gangguan suplai
Tekanan diastole Kontraktilitas Nutrisi dan oksigen Aktifitas RAA Nutrisi O2 ke seluruh
meningkat ventrikel kiri ke sel menurun tubuh
Peningkatan
adnergic simpatis Suplai O2
menurun
Bendungan Penurunan Metabolisme sel Vasokontraksi Kelemahan
Anoreksia
atrium kanan curah jantung meningkat sistemis
Defisit Intoleransi
Bendungan vena sistemik Metabolisme Vasokontraksi
Nutrisi akrtifitas
penimbunan as. laktat anaerob ginja
Sesak nafas
Polanafas tidak
efektif
1.1.6 Manifestasi Klinis
Menurut Aspiani (2015) tanda dan gejala Heart Failure atau gagal jantung,
meliputi :
1. Gagal Jantung kiri Keluhan berupa perasaan badan lemah, Cepat lelah,
Berdebar-debar, Seasak nafas, Batuk, Anoreksia, Keringat dingin, Fungsi
ginjal menurun. Tanda dan gejala kegagalan ventrikel kiri:
a. Kongesti vaskuler pulmonal
b. Dispnea, nyeri dada dan syok
c. Ortopnea, dispna noktural paroksimal
d. Batuk iritasi, edema pulmonal akut
e. Penurunan curah jantung
f. Peningkatan berat badan
g. Pernapasan chyne stokes
2. Gagal Jantung kanan Edema, anoreksia, mual, asites, sakit daerah perut.
Tanda dan gejala kegagalan ventrikel kanan:
a. Curah jantung rendah
b. Distensi vena jugularis
c. Edema
d. Disritmia
e. Hipersonor pada perkusi
f. Imobilisai diafragma rendah
g. Peningkatan diameter pada antero posterial
1.1.7 Komplikasi
Menurut Wijaya & Putri (2013)
1) Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena
dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli
sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan
pemberian warfarin.
2) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan
denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).
3) Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik
dengan dosis ditinggikan.
4) Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden
cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil
diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin
turut mempunyai peranan
4. Hipervolemia berhubungan Hipervolemia SLKI (L.03020 hal. 41) Manajemen Hipervolemia SIKI (I.03114 hal. 181)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Observasi
dengan cardiac output menurun
1x7 jam diharapkan Hipervolemia berkurang, 1. Periksa tanda dan gejala hipervolemia
(D.0022 hal. 62) dengan kriteria hasil: 2. Identifikasi penyebab hipervolemia
1. Haluaran urine meningkat dengan nilai 5 3. Monitor status hemodinamic
2. Edema menurun dengan nilai 5 4. Monitor intake dan output cairan
3. Dehidrasi menurun dengan nilai 5 5. Monitor tanda hemokonsentrasi
4. Asites menurun dengan nilai 5 6. Monitor tanda peningkatan tekanan onkotik
5. Tekanan darah membaik dengan nilai 5 plasma
6. Dennyut nadi radial membaik dengan nilai 5 7. Monitor kecepatan infus secara ketat
8. Monitor efek samping deuretik
Terapeutik
1. Tumbang berat badan setiap hari pada waktu
yang sama
2. Batasi asupan cairan dengan garam
3. Tinggikan kepala tempat tidur 30-40◦
Edukasi
1. Anjurkan melapor jika haluaran urine <0,5
mL/kg/jam dalam 6 jam
2. Anjurakan melapor jika BB bertambah >1 Kg
dalam 1 hari
3. Ajarkan cara engukur dan mencatat asupan dan
haluaran cairan
4. Ajarkan cara membatasi cairan
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian diuretic
2. Kolaborasi penggantian kehilangan kalium
akibat diuretik
3. Kolaborasi pemberian continuous renal
replacement therapy (CRRT), Jika perlu
5. Defisit nutrisi berhubungan Status nutrisi SLKI (L.03030 hal. 121) Manajemen nutrisi SIKI (I.03119 hal. 200)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Observasi
dengan Nausea (D.0019 hal. 56)
1x7 jam diharapkan nutrisi klien terpenuhi dengan 1. Identifikasi status nutrisi
kriteria hasil: 2. Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
1. Porsi makanan yang dihabiskan meningkat skor 3. Identifikasi makanan yang disukai
5 4. Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrient
2. Perasaan cepat kenyang menurun skor 5 5. Identifikasi perlunya penggunaan selang
3. Nyeri abdomen menurun skor 5 nasogastric
4. Frekuensi makan membaik skor 5 6. Monitor asupan makanan
5. Nafsu makan membaik skor 5 7. Monitor berat badan
6. Membrane mukosa membaik skor 5 8. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
Terapeutik
1. Lakukan oral hygiene sebelum makan, jika perlu
2. Fasilitasi menentukan pedoman diet (mis.
piramida makanan)
3. Sajikana makanan secara menarik dan suhu yang
sesuai
4. Berikan makanan tinggi serat untuk menegah
konstipasi
5. Berikan makanan tinggi kalori tinggi protein
6. Berikan suplemen makanan, jika perlu
7. Hentikan pemberian makanan melalui selang
nasogastric jika asupan peroral dapat sitoleransi
Edukasi
1. Anjurkan posisi duduk, jika mampu
2. Anjurkan diet yang diprogramkan
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan
(mis. pereda nyeri, antiemetic), jika perlu
2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan jenis nutrient yang
dibutuhkan, jika perlu
6. Intoleransi aktivitas berhubungan Toleransi aktivitas SLKI (L.05047 hal. 149) Dukungan ambulasi SIKI (I.06171 hal. 22)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Observasi
dengan Edema paru (D.0056 hal.
1x7 jam klien menunjukan toleransi aktivitas 1. Identifikasi adanya nyeri atau keluhan fisik
128) dengan kriteria hasil: lainnya
1. Frekuensi nadi meningkat skor 5 2. Identifikasi toleransi fisik melakukan ambulasi
2. Keluhan lelah menurun skor 5 3. Monitor frekuensi jantung dan tekanan darah
3. Dyspnea saat aktivitas menurun skor 5 sebelum memulai ambulasi
4. Dyspnea setelah aktivitas menurun skor 5 4. Monitor kondisi umum selama melakukan
5. Perasaan lemah menurun skor 5 ambulasi
Terapeutik
1. Fasilitasi aktivitas ambulasi dengan alat bantu
(mis. tongkat, kruk)
2. Fasilitasi melakukan mobilisasi fisik, jika perlu
3. Libatkan keluarga untuk membantu pasien
dalam meningkatkan ambulasi
Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan prosedur ambulasi
2. Anjurkan melakukan ambualasi dini
3. Ajarkan ambulasi sederhana yang harus
dilakukan (mis. berjalan dari tempat tidur ke
kursi roda, berjalan dari tempat tidur ke kamar
mandi, berjalan seusai toleransi
2.2.4 Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan keperawatan merupakan kegiatan yang dilakukan sesuai
dengan rencana yang telah ditetapkan. Selama pelaksanaan kegiatan dapat bersifat
mandiri dan kolaboratif. Selama melaksanakan kegiatan perlu diawasi dan
dimonitor kemajuan klien.
Penderita/ Rujukan
() Datang sendiri, diantar oleh : Anak
( ) Dikirim dari puskesmas/ RB/RS…………………………………………… Dengan pengantar dari paramedis / bidan/ perawat/ dokter
( ) Dikirim oleh polisi :………………………………………………………… Dengan/ tidak disertai permintaan visum Et Repertum
B. Kesehatan Umum
Keluhan saat MRS / mekanisme kejadian :Klien diantar oleh keluarga pada tanggal 24 oktober 2021 dengan
Riwayat Alergi : Riwayat Alergi: () tidak
keluhan Nyeri dada kiri dengan nyeri yang hilang timbul pada bagian
dada sebelah kiri klien dan klien merasa sesak intake menurun
( ) Ya: jenis alergi: ______________________
( ) Obat, jelaskan _______________________
Riwayat Penyakit / Pengobatan : riwayat jantung sejak 2013 DM sejak 2013 hasil diagnosa april 2021 :CABG ( ) Makanan, jelaskan ____________________
( ) lain-lain, jelaskan
_____________________
C. Data Khusus
Prioritas Triage: Biru Merah Kuning Hijau Putih Hitam
(Prioritas 1) (Prioritas 2) (Prioritas 3) (Prioritas 4) (Prioritas 5) (Prioritas 0)
JALAN NAPAS PERNAPASAN SIRKULASI KETIDAKMAMPUAN KETERPAPARAN
(AIRWAY) (BREATHING) (CIRCULATION) (DISABILITY) (EXPOSURE)
SURVEYD. PRIMARY
nyeri tekan pada bagian kepala klien, tidak terdapat luka pada area kulit kepala,
dan penyebaran rambut merata keseluruh kepala
- Leher Tidak ada pembesaran tiroid, tidak ada pembesaran vena jugularis.
- Thorax
Vesikuler (+), ronkhi (-),wheezing (-) resutasi jantung S1-S2 reguler PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Abdomen Soepel , Bising usus (+) 5-35 x/menit , nyeri tekan (-) Hasil Laboratorium :
Hasil baca :
Glukosa sewaktu 353 Mg/dl
Ureum 59
Kreatinin 1,71
Calcium (ca) 1,19
Hasil baca :
Irama regular
HR 99
LVH atau hipertropi ventrikel kiri
Hasil CT Scan :
Konsultasi Spesialis :
NRS
DIAGNOSA MEDIS : CHF-HHD
WBS
Resep Obat/ tindakan medis :
ISDN 1x 5mg Oral Lokasi nyeri : pada bagian dada sebelah kiri
Bisoprolol 1x 20 mg Oral Frekuensi Nyeri : ( ) Jarang ( ) Hilang timbul
Atrovastatin 1 x 20 mg oral ( ) Terus-menerus
Nificlod 1x1 Lama nyeri : 2 menit
Menjalar : ( ) Tidak ( ) Ya, ke : _________________________
KONDISI PSIKOLOGI
Masalah perkawinan : tidak ada □ ada : Cerai / istri baru / simpanan / lain-lain : ........................................................................
Mengalami kekerasan fisik : tidak ada □ ada Mencederai diri / orang lain : □ pernah tidak pernah
Trauma dalam kehidupan : tidak ada □ ada Jelaskan : .......................................................................................................................
Gangguan tidur : tidak ada □ ada
Konsultasi dengan
: tidak ada □ ada
psikologi/psikiater
SKOR TOTAL : ( ) Mandiri (20), ( ) Ketergantungan ringan (12-19), ( ) Ketergantungan sedang (9-11), ( ) Ketergantungan berat (5-8),
( ) Ketergantungan total (0-4)
Berpindah dengan
Kurang 3 Apatis 3 3 Ada keterbatasan 3 Hilang timbul 3
bantuan
Nilai : ( ) Resiko sangat tinggi (< 10) ( ) Resiko tinggi (10-14) ( ) Resiko sedang (15-18) ( ) Resiko rendah (>18)
Berat Badan (BB) sekarang : ______ kg 2. Apakah nafsu makan Anda berkurang?
IMT : ______ □ Tidak 0
BB Biasanya : ______ kg □ Ya 1
Tinggi Badan (TB) : ______ cm
1. Apakah Berat Badan (BB) Anda menurun
Total Skor
akhir-akhir ini tanpa direncanakan?
□ Tidak 0 Nilai MST : □ Resiko Rendah (MST = 0-1)
□ Ya, bila ya berapa penurunan berat badan Anda? □ Resiko Sedang (MST = 2-3)
□ 1 – 5 kg 1 □ Resiko Tinggi (MST = 4-5)
□ 6 – 10 kg 2 Catatan :
□ 11 – 15 kg 3 * Bila pasien beresiko tinggi (MST 4-5) dengan penyakit DM, batu ginjal,
□ > 15 kg 4 batu ginjal/jantung, kanker, stroke, hati, HIV, TB, gangguan saluran
□ Tidak yakin 2 cerna, geriatric dan pediatric dirujuk ke ahli gizi
F. DIAGNOSA KEPERAWATAN GAWAT DARURAT G. RENCANA KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
1. Keefektifan bersihan jalan napas b.d. obstruksi trakeobronkial, adanya □ Lakukan manuver jaw trust, head thilt dan chin lift.
benda asing pada jalan napas, sekret tertahan di saluran napas. □ Keluarkan benda asing, lakukan suction, needle cricothyroidectomy.
2. Resiko aspirasi b.d. trauma wajah, mulut atau leher, penurunan tingkat □ Pasang OPA, NPA, ETT, stabilisasi cervical (collar brace).
kesadaran, peningkatan tekanan intragastrik. □ Berikan bantuan napas buatan, ventilasi mekanik, ventilasi dengan
3. Ketidakefektifan pola napas b.d. nyeri, cedera pada spinal, kelelahan ventilator.
otot pernapasan, kerusakan otot rangka. Berikan O2 sesuai kebutuhan melalui nasal canula, masker.
4. Gangguan pertukaran gas b.d. perubahan kapasitas darah membawa Monitor SaO2.
oksigen, ketidakseimbangan membran pertukaran kapiler dan alveolus. Monitor tanda-tanda vital secara periodik.
5. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kekuatan jantung dalam Monitor tingkat kesadaran secara periodik.
melawan kontraksi otot jantung, menurunnya keluaran jantung, Monitor EKG.
penurunan isi sekuncup yang disebabkan oleh masalah elektrofisiologis. Pasang infus, sampel darah, cek AGD.
6. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan (cerebral, cardiopulmonar, renal, □ Hentikan perdarahan, KIE banyak minum.
gastrointestinal, periferal) b.d. penurunan pertukaran sel, hipovolemia, □ Berikan posisi semiflower.
penurunan aliran darah arteri. □ Berikan posisi head up 30º
7. Kekurangan / resiko kekurangan volume cairan b.d. kehilangan volume □ Pasang dower cateter untuk monitor cairan keluar.
cairan aktif, kerusakan mekanisme regulasi. □ Berikan cairan intravena, cairan koloid, darah atau produk darah,
8. Kelebihan volume cairan b.d. mekanisme regulasi yang terganggu. ekspander plasma.
9. Diare b.d. penyalahgunaan laxatif, proses infeksi, malabsorpsi. □ Kaji turgor kulit dan membran mukosa mulut.
10. Retensi urin b.d. obstruksi traktus urinarius, gangguan neurovaskular, □ Awasi tetesan cairan, berikan cairan sesuai kebutuhan.
trauma, hipertofi blader prostat. □ Pasang NGT
11. Nyeri akut, kronis b.d. spasme otot dan jaringan, trauma jaringan, □ Kumbah Lambung
ketidakmampuan fisik kronik. Atasi nyeri, delegatif pemberian analgetika, teknik distraksi, relaksasi.
12. Hipertermia b.d. dehidrasi, peningkatan kecepatan metabolisme, □ Lakukan perawatan luka dengan teknik septik aseptik.
trauma, proses perjalanan penyakit. □ Berikan kompres hangat.
13. Kerusakan mobilitas fisik b.d. kerusakan muskuloskletal dan □ Berikan posisi semiflower bila tidak ada kontraindikasi.
neuromuskular, kehilangan integritas struktur tulang, penurunan □ Delegatif pemberian antipiretik.
kekuatan dan ketahanan tubuh. □ Monitor intake dan output cairan.
14. Pk Anemia. □ Pasang spalk, lakukan imobilisasi.
15. Konstipasi b.d. diet, asupan cairan, tingkat aktivitas, kebiasaan defekasi. □ Kaji tanda-tanda kompartemen pada daerah distal dari fraktur.
16. Resiko jatuh b.d. penyakit, gangguan keseimbangan, penurunan status □ Pastikan pengaman terpasang dan rem tempat tidur terkunci dengan baik.
mental, penggunaan obat, penggunaan alkohol. □ Pasang gelang kuning pada pasien sebagai penanda pasien perlu
17. Resiko mencederai diri dan orang lain berhubungan dengan agresif. pengawasan.
18. Gaduh gelisah b.d. penyakitnya. □ Lakukan pengikatan pasien, kolaborasi obat penenang.
................................................................................................................... □ ...................................................................................................................
................................................................................................................... □ ...................................................................................................................
................................................................................................................... □ ...................................................................................................................
................................................................................................................... □ ...................................................................................................................
ANALISIS DATA
DATA SUBYEKTIF DAN KEMUNGKINAN
MASALAH
DATA OBYEKTIF PENYEBAB
DS : klien mengatakan Suplai darah ke jaringan Nyeri akut
nyeri pada bagian dada
menurun
sebelah kirinya nyeri
nyeri seperti ditusuk
tusuk, skala nyeri 5, nyeri Nutrisi dan oksigen ke sel
hilang timbul nyeri
muncul setiap 2 menit . menurun
DO :
Klien tampak Metabolisme sel meningkat
meringis
Klien tampak lemas
Skala nyeri 5 Metabolisme anaerob
Nyeri seperti ditusuk
tusuk
Penumpukan asam laktat
Klien tampak
memegang dada
sebelah kirinya
Merangsang saraf nyeri
TTV:
TD : 120/70 mmHg
N : 104 x/menit Nyeri akut
S : 36,2 ◦C
RR : 24 x/menit
ANALISIS DATA
DATA SUBYEKTIF DAN KEMUNGKINAN
MASALAH
DATA OBYEKTIF PENYEBAB
DS : klien mengatakan Kemampuan dilatasi jantung Penurunan
mengeluh sesak saat curah jatung
dadanya sakit
Kontraktilitas ventrikel kiri
DO :
Intake menurun Penurunan curah jantung
Klien tampak sesak
Klien tampak lemas
Hasil baca rontgen
ada perbesaran
jantung 50 %
Hasil baca EKG
klien LVH V5-V6
(hipertropi ventrikel
kiri) irama reguler
HR 99
TTV:
TD : 120/70 mmHg
N : 104 x/menit
S : 36,2 ◦C
RR : 24 x/menit
ANALISIS DATA
DATA SUBYEKTIF DAN KEMUNGKINAN
MASALAH
DATA OBYEKTIF PENYEBAB
DS :Klien mengatakan Gagal pompa ventrikel kanan Pola nafas
saya merasa merasa sesak tidak efektif
Tekanan diastol meningkat
DO :
Klien tampak lelah Bendungan atrium kanan
Klien tampak lemas
Klien tampak sesak Bendungan vena sistemik
Klien terpasang O2 3 penimbunana as.laktat
liter/menit nasal
kanul Lien Hepar
TTV:
Spenomegali Hepatomegali
TD : 120/70 mmHg
N : 104 x/menit
Mendesak diafragma
S : 36,2 ◦C
RR : 24 x/menit Sesak nafas
Senin -25-10-2021 1. Memonitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha S: Klien mengatakan masih terasa sesak
napas)
2. Memonitor bunyi napas tambahan (mis. gurgling, O:
mengi, wheezing, ronkhi kering) SPO2 98 %
3. Memonitor sputum (jumlah, warna, aroma)
4. Mempertahankan kepatenan jalan napas dengan Klien tampak sesak
head-tilt (jaw-thrust jika curiga trauma servikal) Tidak ada bunyi nafas tambahan
5. Memposisikan semi-Fowler atau Fowler Vesiskuler (+)
6. Memberikan minum hangat Klien diposisikan semi fowler
7. Memberikan oksigen, jika perlu Klien diberikan O2 3 liter/menit nasal
kanul
Diagnosa
TTV:
keperawatan 3 TD : 120/70 mmHg
S : 36,2 ˚C
RR : 24 x/menit
N : 104 x/ menit
( ..................................................................... ) ( ..................................................................... )
OBSERVASI KOMPREHENSIF
Tanggal
Jam
Nadi
Tensi Suhu 40
200 39
150 38
100 37
50 36
Respirasi
E
V
GCS
M
Total
R. Pupil Ka/ki
Nama / Tanda tangan
OBSERVASI CAIRAN
MASUK KELUAR
Tanggal Jam Jenis Cairan No. Botol IV Oral/NGT Drain NGT Urine BAB
DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2017. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember
2016. Semarang: UNDIP
Johnson, M.,et all. 2012. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2017. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mubarak, Wahid Iqbal. 2007. Buku Ajar Kebutuhan Dasar Manusia. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2012. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
PPNI (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator
Diagnostik, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
PPNI (2018). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator
Diagnostik, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
PPNI (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil K
eperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
Azwar, Saifuddin. 2011. Metode Penelitian. Yogyakarta: Pustaka Pelajar
McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein K, et
al, (2012). ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure: The task force for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012 of the European Society of Cardiology. European
Heart Journal.