Di Susun Oleh :
Pembimbing Akademik
Isna Wiranti,S.Kep.,Ners
KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan
rahmat, karunia, serta taufik dan hidayah-Nya sehingga dapat menyelesaikan
Laporan Pendahuluan Pada Tn.X Dengan Diagnosa Medis Stroke Hemoragik di
Palangka Raya.Dengan tujuan penulisan laporan ini sebagai sumber bacaan yang
dapat memperdalam pemahaman materi ini. Selain itu,penulisan laporan ini tak
terlepas pula dengan tugas mata kuliah Praktik Praklinik Keperawatan II (KDM).
Dengan baik meskipun banyak kekurangan didalamnya. Saya berharap laporan ini
dapat berguna dan menambah wawasan serta pengetahuan.
Menyadari sepenuhnya bahwa di dalam laporan pendahuluan ini terdapat
kekurangan dan jauh dari kata sempurna oleh sebab itu berharap adanya kritik,
saran dan usulan demi perbaikan laporan pendahuluan. Semoga laporan sederhana
ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya. Sebelumnya saya mohon
maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata yang kurang berkenan dan saya
memohon kritik dan saran yang membangun demi perbaikan.
Penulis
DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan.................................................................................................
Kata Pengantar.........................................................................................................
Daftar Isi...................................................................................................................
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang....................................................................................................
1.2 Rumusan Masalah...............................................................................................
1.3 Tujuan Penulisan.................................................................................................
1.4 Manfaat ..............................................................................................................
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional otak berupa
kelumpuhan saraf (deficit neurologic) akibat terhambatnya aliran darah ke otak
(Junaidi, 2011). Stroke merupakan salah satu penyakit kardiovaskuler yang
berpengaruh terhadap arteri utama menuju dan berada di otak (National Stroke
Association, 2012). Stroke juga bisa diartikan sebagai gejala–gejala defisit fungsi
susunan saraf yang diakibatkan penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh
lainnya (Adib, 2013).
Menurut World Health Organization (WHO) pada tahun 2015, kasus
stroke diseluruh dunia diperkirakan mencapai 50 juta jiwa, dan 9 juta diantaranya
menderita kecacatan berat yang lebih memprihatinkan lagi 10% diantaranya yang
terserang stroke mengalami kematian (Fitriani, 2017). Di Amerika Serikat hampir
700.000 orang mengalami stroke, dan hampir
150.000berakhirdengankematian,diAmerikaSerikattercatathampirsetiap45
detik terjadi kasus stroke, dan setiap detik terjadi kematian akibat stroke
(Medikastore, 2013). Berdasarkan hasil laporan Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) pada tahun 2013 di Indonesia stroke menjadi urutan yang paling
utama, dengan menunjukkan bahwa prevalansi stroke di Indonesia sebesar 6%
atau per 8,3% per 1000 penduduk dan yang telah di diagnosis oleh tenaga
kesehatan adalah per 1000.
Stroke dapat menyerang siapa saja terutama penderita penyakit– penyakit
kronis, seperti tekanan darah tinggi, kencing manis, jantung, kadar kolestrol
tinggi, penyempitan pembuluh darah, penebalan pembuluh darah, obesitas dan
lain-lain. Tetapi pada umumnya stroke rentan terjadi pada penderita tekanan darah
tinggi, untuk itu penderita pnyakit kronis haruslah mewaspadai dan
mengantisipasi terjadinya serangan stroke. Penyakit stroke berkitan dengan
tekanan darah tinggi yang mempengaruhi munculnya kerusakan dinding
pembuluh darah sehingga dinding pembuluh darah tidak merata. Akibatnya, zat-
zat yang terlarut seperti, kolestrol, kalium dan lain sebagainya akan mengendap
pada dinding
pembuluhdarahyangdikenaldenganistilahpenyempitanpembuluhdarah, apabila
penyempitan pembuluh darah terjadi dalam waktu lama, akan mengakibatkan
suplai darah keotak berkurang, bahkan terhenti yang selanjutnya menimbulkan
stroke (Pudiastuti, 2011).
Berbagai fakta di atas menunjukkan bahwa stroke masih merupakan
masalah utama dibidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk
mengatasi masalah krusial ini diperlukan strategi penanggulangan stroke yang
mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi, dan promotif.
Keberadaan unit stroke di rumah sakit tak lagi sekedar pelengkap, tetapi
sudah menjadi keharusan, terlebih bila melihat angka penderita stroke yang terus
meningkat dari tahun ke tahun di Indonesia. Karena penanganan stroke yang
cepat, tepat, dan akurat akan meminimalkan kecacatan yang ditimbulkan.
2.1.3 Etiologi
Stroke hemoragik umumnya disebabkan oleh adanya perdarahan intra
cranial dengan gejala peningkatan tekanan darah systole > 200 mmHg pada
hipertonik dan 180 mmHg pada normotonik, bradikardia, wajah keunguan,
sianosis, dan pernafasan mengorok.Menurut Satyanegara (2014), etiologi stroke
hemoragik bedasarkan klasifikasi stroke hemoragik adalah:
2.1.3.1 PerdarahanIntraserebral
Penyebab-penyebab terjadinya perdarahan intraserebral antara lain:
hipertensi, perubahan patologis arteri kecil dan arteriol berkaitan dengan
hipertensi, kelainan vascular (Arteriovenous Malformatio (AVM),
aneurisma), trauma, gangguan pembekuan darah, perdarahan tumor otak,
infark serebral haemorrhagic, leukemia, obat-obatan (antikoagulan,
trombolitik, amfetamin, kokain, aspirin), angiopati amiloid serebri
(penyebab ICH (Intraserebal hemoragik) lobar pada usiatua).
2.1.3.2 Perdarahan Subarakhnoid(SAH)
Penyebab terbanyak dari perdarahan subarachnoid adalah rupture
aneurisma intrakranial (75-80%). AVM (Arteriovenous Malformatio)
mengambil porsi sebanyak 4-5% dari penyebab perdarahan subarachnoid.
Sisanya disebabkan oleh trauma, vaskulitis, tumor, diseksi arteri serebral,
pecahnya arteri superfisial, gangguan pembekuan darah, thrombosis sinus
dural.
2.1.3.3 Kekurangan suplay oksigen yang menuju otak.
2.1.3.4 Pecahnya pembuluh darah di otak karena kerapuhan pembuluh darah otak.
2.1.3.5 Adanya sumbatan bekuan darah di otak.
2.1.3.6 Aneurisma Berry, biasanya defek kongenital.
2.1.3.7Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. Atherosklerosis adalah
mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau
elastisitas dinding pembuluh darah. Dinding arteri menjadi lemah dan
terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan
2.1.3.8 Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
2.1.3.9 Malformasi arteriovenous, adalah pembuluh darah yang mempunyai
bentuk abnormal, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri,
sehingga darah arteri langsung masuk vena, menyebabkan mudah pecah
dan menimbulkan perdarahan otak.
2.1.4. Klasifikasi
Menurut letaknya, stroke hemoragik dibedakan atas dua kelompok, yaitu
perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid (Indrawati dkk., 2016).
2.1.4.1 PerdarahanIntraserebral
Pada stroke jenis ini pembuluh darah pada otak pecah dan darah
membasahi jaringan otak. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak
sehingga menyebabkan spasme atau menyempitnya arteri di sekitar tempat
perdarahan. Sel-sel otak yang berada jauh dari tempat perdarahan juga
akan mengalami kerusakan karena aliran darah terganggu. Selain itu, jika
volume darah yang keluar lebih dari 50 ml maka dapat terjadi proses desak
ruang yakni rongga kepala yang luasnya tetap, “diperebutkan” oleh darah
“pendatang baru” dan jaringan otak sebagai “penghuni lama”. Biasanya
pada proses desak ruang ini, jaringan otak yang relatif lunak mengalami
kerusakan akibat penekanan oleh jendela darah.
2.1.4.2 PerdarahanSubarakhnoid
Perdarahan yang terjadi di pembuluh darah yang terdapat pada
pembungkus selaput pembungkus otak. Selanjutnya, darah mengalir keluar
mengisi ronggaantara tulang tengkorak dan otak. Sama seperti perdarahan
intraserebral, darah yang keluar dapat menyebabkan spasme arteri sekitar
tempat perdarahan, mengiritasi jaringan sekitar, serta menyebabkan proses
desak ruang.
2.1.5 Patofisiologi
Patofisiologi Stroke Hemoragik menurut Perdana (2017)adalah,
2.1.5.1 PerdarahanIntraserebral
Pecahnya pembuluh drah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan
darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom
yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak.
Peningkatan Transient Iskemic Attack (TIA) yang terjadi dengan cepat
dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan Intraserebral sering dijumpai di daerah pituitary glad,
thalamus, sub kartikal,lobus parietal, nucleuskaudatus, pons, dan
cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding
pembuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
2.1.5.2 PerdarahanSubarakhnoid
Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM (Arteriovenous
Malformati). Aneurisma paling sering di dapat pada percabangan
pembuluh darah besar di sirkulasi willis. AVM (Arteriovenous
Malformatio) dapat dijumpai pada jaringan otak di permukaan pia meter
dan ventrikel otak, ataupun di dalam ventrikel otak dan ruang
subarachnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang subarachnoid
mengakibatkan terjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meredanya
struktur peka nyeri, sehingga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula
dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya.
Peningkatan TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan
subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarachnoid
dapat mengakibatkan vasopasme pembuluh darah serebral. Vasopasme ini
seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai
puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5.
Timbulnya vasopasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang
berasal dari darah dan dilepaskan ke dalam cairanm serebrospinalis dengan
pembuluh darah arteri di ruang subarachnoid. Ini dapat mengakibatkan
disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia, dan lain-lain). Otak dapat
berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi
yang dihasilkan di dalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses
oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran
darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi.
Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar
metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan
menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh
kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun
sampai 70% akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksi,
tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob yang
dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.
WOC Stroke Hemoragik stroke hemoragik adalah salah satu jenis stroke yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak
sehingga darah tidak dapat mengalir secara semestinya dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak lalu
menyebabkan otak mengalami kerusakan seperti hipoksia dan berakhir dengan kelumpuhan
Breath (B1) Blood (B2) Brain (B3) Bladder (B4) Bowel (B5) Bone (B6)
Pecahnya pembuluh Infrak serebral Infark Cerebellum Defisit Neurologis Defisit Neurologis Penurunan kontrol
darah otak Volunter
Defisit Neurologis Kerusakan pada saraf Disfungsi saluran
Iskemik Disfungsi Kandung Hemiplagia
Kranial 12 (Motorik) kemih pencernaan
Infark Serebral Peningkatan tekanan
intra kranial Gangguan Fungsi Peristaltik usus Kelemahan Fisik
Spinter uretra tidak
motorik menurun
Kemampuan batuk terkontrol
menurun Nyeri Akut Penurunan kontrol
Gangguan dalam Kekuatan Otot menurun
Kehilangan kontrol spinter ani
Penumpukan Sekret
berbicara kandung kemih
Perfusi Serebral
Tidak Efektif Disatria Kesulitan Buang Air Besar Gangguan Mobilitas
Bersihan Jalan Nafas Fisik
Tidak Efektif Gangguan Komunikasi Gangguan
Gangguan Eliminasi Fekal
Verbal Eliminasi Urine
2.1.6 Manifestasi klinis
Menurut (Junaidi, 2011) tanda dan gejala klinis Stroke
Hemoragik adalah sebagai berikut:
2.1.6.1 Tanda dan gejala PerdarahanIntraserebral
1) Sakit kepala, muntah, pusing (vertigo), gangguankesadaran.
2) Gangguan fungsi tubuh (deficit neurologis), tergantung
lokasiperdarahan.
3) Bila perdarahan ke kapsula interna (perdarahan kapsuer), maka akan
ditemukan hemiparase kontralateral, hemiplegia, koma (bila
perdarahanluas).
4) Persarahan luas/massif ke otak kecil/serebelum maka akan ditemukan
ataksia serebelum (gangguan koordinasi), nyeri kepala di oksipital,
vertigo, nistagmus, dandisartri.
2.1.6.2 Tanda dan gejala PerdarahanSubarakhnoid
1) Sakit kepala mendadak dan hebat dimulai darileher.
2) Nausea dan vomiting (mual danmuntah)
3) Fotofobia (mudahsilau)
4) Paresis saraf okulomotorius, pupil anisokor, perdarahan retina pada
funduskopi.
5) Gangguan otonom (suhu tubuh dan tekanan darahnaik)
6) Kaku leher/kuduk (meningismus), bila pasien masihsadar.
7) Gangguan kesadaran berupa rasa kantuk (somnolen) sampai
kesadaranhilang.
2.1.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada Stroke Hemoragik adalah :
2.1.7.1 Infark serebri.
2.1.7.2 Hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi hidrosephalus normotensif.
2.1.7.3 Fistula caroticocavernosum.
2.1.7.4 Epistaksis.
2.1.7.5 Peningkatan TIK, tonus otot abnormal.
2.1.7.6 Gangguan otak berat.
2.1.7.7 Kematian bila tidak dapat mengontrol respon pernafasan atau
kardiovaskuler
3.1 PENGKAJIAN
3.1.1 IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. X
Umur : 76 Th
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia
Agama : Islam
Pekerjaan : Swasta
Pendidikan : SMP
Status Perkawinan : Kawin
Alamat : Jln. Wortel no 77
Tgl MRS :13/09/2020
Diagnosa Medis :Stroke Hemoragik
GENOGRAM KELUARGA :
Keterangan:
2) :laki-laki
: perempuan
: sudah meninggal
: garis keturunan
: pasien
Hendy Trigusman
ANALISIS DATA
Defisit Neurologis
DATA OBYEKTIF PENYEBAB
DS : Peningkatan tekanan
intra kranial
- Keluarga pasien mengatakan
pasien mengalami penurun
kesadaran Nyeri akut
- DO : Pecahnya pembuluh darah
- Klien tampak lemas otak
Perfusi Serebral Tidak
- Tanda-tanda vital Efektif Gangguan Mobilitas
Tekanan Darah :190/120 Iskemik Fisik
mmHg
Nadi : 94 x/menit, Infark Serebral
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu: 36.00C.
Penurunan kontrol
- Nilai GCS = 8 (Somnolen) Kemampuan batuk
volunter
menurun
Hemiplagia
DS
DS: :
Penumpukan Sekret
-- Keluarga pasien mengatakan Kelemahan fisik
pasien menurun
mengatakan kesadaran
pasien penurun
kesadaran
DO : Kekuatan otot menurun
Bersihan Jalan Nafas
DO :
- Kekuatan otot untuk Tidak Efektif
ektremitas
- pasien ataslemas
terlihat kiri/kanan Gangguan Mobilitas
adalah 1/1 ( Tidak
- Pasien tampak kesulitan ada Fisik
gerakan) dan
membuka mata untuk
ektremitas
- Pasien bawah
nampak kiri/kanan
sulit
adalah 0/0 (Lumpuh total)
bernapas
-- Nadi
Kekuatan
: 105otot menurun
x/menit,
-Pernapasan
Ekstremitas atas
: 26 kiri/kanan
x/menit
dari 1/1 terpasang
- Tampak menjadi 0/0oksigen
(Lumpuh
nasal kanul total)
4L/menit
- Pasien tampak kaku
- Pasien nampak kesulitan
menggerakan tubuhnya
Bersihan Jalan
Nafas Tidak Efektif
PRIORITAS MASALAH
1. Perfusi serebral Tidak Efektif b.d infrak serebral d.d Klien tampak lemas, Klien
tampak tidak sadarkan diri dan terpasang oksigen nassal kanul
2. Gangguan Mobilitas Fisik b.d penurunan kendali otot d.d kekuatan otot
menurun, tampak kaku, kesulitan menggerakan tubuh.
3. Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif b.d Infark Serebral d.d Pernapasan : 26
x/menit dan Tampak terpasang oksigen nasal kanul 4L/menit.
RENCANA KEPERAWATAN
Nama Pasien : Tn. X
Ruang Rawat : Ruangan
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
1. Risiko Perfusi Serebral Tidak Setelah dilakukan tindakan 1. Memonitor keadaan pasien 1. Untuk mengetahui keadaan
Efektif berhubungan dengan keperawatan selama 2x 7 jam 2. Berikan posisi semi powler pasien
infrak serebral. diharapkan Risiko Perfusi 3. Memonitor tingkat 2. Untuk memberi posisi yang
Serebral Tidak Efektif kesadaran pasien nyaman kepada pasien
membaik dengan kriteria hasil: 4. Kolaborasi dengan tim 3. Untuk mengetahui tingkat
- Klien tidak selalu tidur. medis dalam pemberian kesadaran pasien
- Nilai GCS pasien dari 8 obat. 4. Untuk mempercepat
menjadi 10 penyembuhan pasien
Nama Pasien : Tn. X
Ruang Rawat : Ruangan
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
2. Gangguan mobilitas fisik Setelah dilakukan tindakan 2x7 1. Latih ROM pasif 1. Agar persendian klien tidak
berhubungan dengan penurunan jam keperawatan diharapkan 2. Bantu klien dalam kaku
kendali otot mobilitas fisik tidak terganggu bergerak 2. Agar meningkatkan
dengan kriteria hasil:
3. Identifikasi kontraindikasi kemampuan aktifitas fisik
- Mobilitas fisik dan
terapi pemijatan klien
pergerakan ektremitas atas
4. Beri semangat kepada 3. Untuk membantu klien untuk
dan bawah meningkat
klien melancarkan aliran darahnya.
- Kekuatan otot ekstremitas
5. Kolaborasi dengan tim 4. Agar suasana hati klien
atas dari 0/0 menjadi 1/1
medis dalam pemberian tenang.
dan ekstremitas bawah dari
obat. 5. Untuk mempercepat
0/0 menjadi 1/1
penyembuhan pasien.
Nama Pasien : Tn. X
Ruang Rawat : Ruang Nusa Indah
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
3. Bersihan Jalan Nafas Tidak Setelah dilakukan tindakan 1. Observasi hasil Ttv pasien 1. Untuk mengetahui keadaan
Efektif b.d Infark Serebral d.d dan keluhan pasien umum pasien.
keperawatan selama 2x7 jam
Pernapasan : 26 x/menit dan 2. Monitor adanya retensi 2. Untuk mengetahui banyak
Tampak terpasang oksigen diharapkan Bersihan Jalan sputum sputum klien.
nasal kanul 4L/menit. 3. Memberikan posisikan 3. Posisi yang nyaman dapat
Nafas membaik dengan kriteria
pasien senyaman mungkin membuat pasien melupakan
hasil: 4. Melakukan penkes cara rasa sakitnya.
batuk efektif. 4. Agar pasien tau cara batuk
- Klien mampu bernafas tanpa
5. Berkolaborasi dengan tim efektif.
oksigen medis dalam pemberian 5. Agar mempercepat
terapi obat penyembuhan pasien
- Pernapasan klien menjadi
25x/menit
IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN
Nama Pasien : Tn. X
Ruang Rawat : N
P: Lanjutkan intevensi
Nama Pasien : Tn. X
Ruang Rawat : N