Y DENGAN
DIAGNOSA MEDIS ACUTE CORONARY SYNDROME DI
RUANG ICVCU RSUD dr. DORIS SYLVANUS PALANGKA
RAYA
OLEH :
EDINA
NIM : 2019.C.11a.1074
ii
KATA PENGANTAR
Dengan Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat
dan anugrah-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan Asuhan Keperawatan
dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Tn.Y Dengan Diagnosa Medis Acute
Coronary Syndrome Di Ruang ICVCU RSUD dr. Doris Sylvanus Kota Palangka
Raya”.Laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan ini disusun untuk
memenuhi ataupun melengkapi tugas mata kuliah Praktik Praklinik Keperawatan
III.
Laporan Pendahuluan dan juga asuhan keperawatan ini tidak lepas dari
bantuan berbagai pihak. Oleh karena itu, saya ingin mengucapkan terimakasih
kepada :
1. Ibu Maria Adelheid ,S.Pd,.M.Kes Selaku Ketua STIKES Eka Harap
Palangka Raya.
2. Ibu Meilitha Carolina ,Ners., M.Kep selaku Ketua Program Studi Sarjana
Keperawatan STIKES Eka Harap Palangka Raya.
3. Ibu Ika Paskaria, S.Kep., Ners selaku Koordinator Praktik Praklinik
Keperawatan III.
4. Ibu Meida Sinta A, S.Kep., Ners selaku dosen pembimbing Akademik yang
telah banyak memberikan arahan, masukkan, dan bimbingan dalam
penyelesaian Asuhan Keperawatan ini.
5. Ibu, Sri Widiati, S.Kep,. Ners selaku Pembimbing Lahan yang telah banyak
memberi arahan saat melakukan praktik di Dahlia RSUD Dr. Doris
Sylvanus Palangka Raya.
Saya menyadari bahwa asuhan keperawatan ini mungkin terdapat kesalahan
dan jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, saya mengharapkan saran dan kritik
yang membangun dari pembaca dan mudah-mudahan laporan pendahuluan dan
juga asuhan keperawatan ini dapat mencapai sasaran yang diharapkan sehingga
dapar bermanfaat bagi kita semua.
Edina
iii
iv
DAFTAR ISI
JUDUL
KATA PENGANTAR..................................................................................................
DAFTAR ISI...............................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN...........................................................................................
v
BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN..................................................
3.1 Pengkajian.............................................................................................................
3.2 Pengkajian Fokus .................................................................................................
3.3 Diagnosa Keperawatan.........................................................................................
3.4 Interval & Rasional...............................................................................................
BAB IV PENUTUP...................................................................................................
3.1 Kesimpulan...........................................................................................................
3.2 Saran.....................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................
vi
BAB I
PENDAHULUAN
Jantung adalah pusat fungsi tubuh yang fungsional karena peranannya sebagai
pemompa darah agar dapat mengalir ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah
arteri dan vena (Susilawati, 2014). Penyakit jantung sendiri merupakan penyakit
pembunuh nomor satu didunia terutama pada kalangan dewasa dan yang berusia
tua. Menurut catatan WHO di tahun 2015, angka kematian akibat penyakit jantung
dan pembuluh darah diperkirakan akan meningkat menjadi 20 juta jiwa dan
ditahun 2030 akan meningkat kembali hingga mencapai angka 23,6 juta jiwa
penduduk. Penyakit jantung koroner merupakan sebuah penyakit kompleks yang
disebabkan oleh menurunnya atau terhambatnya aliran darah pada satu atau lebih
arteri yang mengelilingi dan mengsuplai darah ke jantung (Nor, 2011).
1.3 Manfaat
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang
mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung
mempunyai 70 sampai 80 % oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner,
sebagai pembandingan, bahwa organ lain hanya menggunakan rata-rata
seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koroner muncul dari aorta dekat
hulu ventrikel ( sering disebut muara sinus valsava). Dinding sisi kiri jantung
dengan yang lebih banyak melalui arteri koroner utama kiri (Left main Coronary
Artery), yang kemudian terbagi menjadi dua cabang besar ke depan ( Left
Anterior Descendens- LAD) dan kearah belakang (Left Circumflex- LCx) sisi kiri
jantung.
Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu :
sulkus atrioventrikuler yang melingkari jantung di antara atrium dan ventrikel,
dan sulkus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua
lekuk ini disebut kruks jantung, dan merupakan salah satu bagian terpenting dari
jantung. Nodus Atrio Ventrikuler (AV Node) berlokasi pada titik pertemuan, dan
pembuluh darah yang melewati pembuluh darah yang melewati kruks ini
merupakan pembuluh yang memasok nutrisi untuk AV Node.
Arteri koroner kanan memberi nutrisi untuk jantung bagian kanan ( atrium
kanan, ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam ventrikel kiri), yang berjalan
disisi kanan, pada sulkus atrio ventrikuler kanan. (Juliawan. 2012)
3
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan yang diakibatkan
oleh gangguan pada pembuluh darah Koroner yang bersifat progresif, terjadi
perubahan secara tiba-tiba dari stabil menjadi tidak stabil. (Susilo., 2013;
Oktavianus & Sari., 2014)
Sindrom Koroner Akut adalah suatu kadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinik brupa perasaan tidak enak didada atau gejala- gejala lain
sehingga akibat dari iskemia miokard. Sindrom Koroner Akut adalah istilah untuk
tanda-tanda klinis dan gejala iskemia miokard: angina tidak stabil, non ST segmen
elevasi infark miokard, dan elevasi ST segmen infark myocard. Sindrom Koroner
Akut merupakan satu dari tiga penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu:
STEMI, non STEMIdan unstable angina pectoris. (mulyadi., 2015)
Gejala iskemik
Perkembangan gelombang Q patologis pada elektrokardiogram (EKG)
Perubahan ST-segment-T wave (ST-T) yang signifikan atau blok cabang
bundel kiri yang baru (LBBB)
Bukti pencitraan hilangnya miokardium baru yang baru atau kelainan
gerak dinding regional yang baru
Trombus introsoroner diidentifikasi dengan angiografi atau otopsi
(Sumber: Coven. 2016)
4
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) terjadi karena
sumbatan yang komplit pada arteri koroner. Jika tidak dilakukan
pengobatan akan dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang
lebih jauh. Pada fase akut pasien beresiko tinggi untuk mengalami
fibrilasi ventrikel atau takhikardi yang dapat menyebabkan
kematian.Bantuan medis harus segera dilakukan.( Juliawan, 2012)
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) adalah
kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi
secara tiba-tiba.Kejadian ini erat hubungannya dengan adanya
penyempitan arteri koronaria oeh plak atheroma dan thrombus
yang terbentuk akibat rupturnya plak atheroma.Secara anatomi,
arteri koronaria dibagi menjadi cabang epikardial yang
memperdarahi epikard dan bagian luar dari miokard dan cabang
profunda yang memperdarahi endokard dan miokard bagian
dalam. (Oktavianus & Sari., 2014)
Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah
nekrosis miokardium akibat iskemia total. Infark miokardium akut
yang dikenal sebagai “serangan jantung”, merupakan penyebab
tunggal tersering kematian diindustri dan merupakan salah satu
diagnosis rawat inap tersering di negara maju.
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik
yang sudah ada sebelumnya.Stenosis arteri koroner berat yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.STEMI terjadi
jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injurivaskular, dimanainjuri ini di cetuskan oleh faktor-faktor
seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. (Muliadi. 2015).
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya
bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran
darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh
banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan
enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI
adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang
tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot
jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.
(Putra. 2012)
STEMI adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat trombus arteri koroner. Terjadinya trombus
disebabkan oleh ruptor plak yang kemudian di ikuti oleh
pembentukan trombus oleh trombosit. STEMI umumnya terjadi
jika aliran darah koroner menurun secara mendadak. Infark
5
mokard akut dengan elevasi ST (ST elevation myiocardinal
infrarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum koroner
akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa
elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST (Masturah.2012).
Elevasi segmen ST, Kondisi ini disebut ACS elevasi ST
dan umumnya refleksi Oklusi koroner total akut. Sebagian besar
pasien pada akhirnya Kembangkan ST-Elevation myocardial
infarction (STEMI). Itu Pengobatan utama pada pasien ini adalah
reperfusi segera Dengan angioplasti primer atau terapi brinolitik.
(Roffi. 2016)
b. Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor
seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
Penyempitan aterorosklerotik
Trombus
6
Plak aterosklerotik
Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.
c. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik
yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi
yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI
terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak
aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika
kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga
terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan
oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak
koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous
cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core). (Putra. 2012)
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner
dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark
transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit
terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada
subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam
telah terjadi infark transmural.
Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium
menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun
nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang
mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau
bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark
mengalami dilatasi. (Putra. 2012).
d. Manifestasi Klinis
a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti
rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa
diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak
7
berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai :
berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat
nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal
jantung akut.
d. Bisa atipik:
Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau
atau gagal jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.
(Sumber: Putra.2012)
e. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
Disfungsi ventrikuler
Gangguan hemodinamik
Gagal jantung
Syok kardiogenik
Perluasan IM
Emboli sitemik/pilmonal
Perikardiatis
Ruptur
Ventrikrel
Otot papilar
Kelainan septal ventrikel
Disfungsi katup
Aneurisma ventrikel
Sindroma infark pascamiokardias
(Sumber: Putra.2012)
f. Faktor Resiko
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Suku bangsa dan warna kulit
4. Genitik
Faktor yang dapat dimodifikasi:
1. Hipertensi
2. Hiperlipidemia
3. Merokok
8
4. Diabetes mellitus
5. Kegemukan
6. Kurang gerak dan kurang olahraga
7. Konsumsi kontrasepsi oral.
g. Penatalakanaan
1. Syok kardiogenetik
a. Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan
terdapat tanda syok diberikan norepinefrin.
b. Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda
syok diberikan dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit.
c. Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak
terdapat tanda syok diberikan dobutamin dosis 2-20
ug/kgBB/menit.
d. Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau
CABG, direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan
elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam
IMA dan ideal untuk revaskularisasi yang dapat dikerjakan
dalam 18 jam syok, kecuali jika terdapat kontraindikasi
atau tidak ideal dengan tindakan invasif.
e. Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI
dengan syok kardiogenik yang tak ideal dengan trapi
invasif dan tidak mempuyai kontraindikasi trombolisis.
f. Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien
STEMI dengan syok kardiogenik yang tidak membaik
dengan segera dengan terapi farmakologis, bila sarana
tersedia.
9
e. Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat
setelah loading volume.
f. Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi
ventrikel kiri.
g. Pompa balon intra-aortik.
h. Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)
i. Penghambat ACE
j. Reporfusi
k. Obat trombolitik
l. Percutaneous coronari intervention (PCI) primer
m. Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien
tertentu dengan penyakit multivesel).
3. Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi
ventrikular dapat terjadi tampa tanda bahaya aridmia
sebelumnya.
Penatalaksana Takikardia vebtrikel:
a. Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih
dari 30 detik atau menyebabkan kolaps hemodinamik)
harus diterapi dengan DC shock unsynchoronizer
menggunakan energi awal 200 j; jika gagal harus diberikan
shock kedua 200-300 J;, dan jika perlu shock ketiga 360J.
b. Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik, menetap yang
diikuti dengan angina , edema paru dan hipotensi (tekanan
darah<90 mmHg ) harus diretapi dengan shock
synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat ditingkatkan
jika dosis awal gagal.
c. Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani
angina, edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90
mmHg) diterapi salah satu regimen berikut:
- Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-
0,75mg/kg tiap 5-10 menit sampai dosis loding total
maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading selanjutnya dengan
infus 2-4 mg/ menit(30-50 ug/lg/menit).
- Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit,
dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 mg/kg/jam.
- Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5
ml/kgBB 20-60 menit, dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit
selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0,5
mg/menit.
- Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J
( anestasi sebelumnya).
10
4. Penatalaksana fibrilasi Ventrikel
a. Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless
diberikan terapi DC shock unsynchoronized dengan energi
awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan shock kedua
200 sampai 300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J
b. Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang
refraksi terhadap shock elektrik diberika terapi amiodaron
300 mg atau 5/kg. IV bolus dilanjutkan pengulangan shock
unsynchoronized.
11
NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang
terjadi dengan mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner
kecil atau oklusi parsial arteri koroner utama yang
sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini menyebabkan
kerusakan ketebalan parsial otot jantung. Jumlah NSTEMI
sekitar 30% dari semua serangan jantung. (Anggraeni. 2014)
Nyeri dada lebih dari 20 menit dengan lokasi khas
substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti
di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi
gejala yang sering di temukan pada penderita NSTEMI. Pada
EKG ditemukan deviasi ST segmen depresi > 0,5mm , dapat
disertai dengan gelombang T inverse. Biomarker miokard
ditandai dengan peningkatan CKMB > 25 µ/l dan Troponin T
positif > 0,03. Gejala tidak khas seperti dispnea, mual,
diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas
atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada
pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. (Muliadi. 2015)
12
b. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut
atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia
miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard
dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada
subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan
elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda
nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard
yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan
oleh thrombus nonocclusive yang telah dikembangkan pada
plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari
arteri koroner mungkin juga bertanggung jawab. (Apriliya.
2015)
c. Patofiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen
atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat
oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis
akut atau vasokontriksi koroner. Thrombosis akut pada arteri
koroner diawali dengan adanya rupture plak yang tak stabil.
Plak yang tidak stabil ini mempunyai inti lipid yang besar,
densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang
cenderung rupture mempunyai konsentrasi ester kolesterol
dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada
lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T
yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti TNFα, dan IL-6
akan merangsang pengeluaran hsCRF di hati. (Anggraeni.
2014).
d. Manifestasi Klinis
Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada
angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya
nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark
tidak.
Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai
dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut.
13
Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher
sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu
nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya
terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan
neuropathy.
Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, disamping itu
perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada
infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan
muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan
stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan cegukan.
Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
ventrikel, gelisah.
e. Komplikasi
Gagal Jantung Konginetal
Defek Septum Ventrikel
Ruptur Jantung
Ruptur septal
Ruptur Otot Papilaris (Sumber: Risky.2014).
f. Faktor Resiko
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
Diet (hiperlipidemia)
Rokok
Hipertensi
Stress
Obesitas
Kurang aktifitas
Diabetes Mellitus
Pemakaian kontrasepsi oral
14
Ras
Herediter
Kepribadian tipe A
(Sumber: Risky.2014)
g. Penatalaksanaan
1. Biomarker Jantung:
Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai
peranan yang sangat penting pada diagnostik,
stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma
Koroner Akut (SKA). Troponin T mempunyai
sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi
kerusakan sel miokard bahkan yang minimal sekalipun
(mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai
normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan troponin I:
- Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000
dalton, suatu komponen inhibitorik yang berfungsi
mengikat aktin.
- Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000
dalton yang berfungsi mengikat tropomiosin.
2. EKG (T Inverted dan ST Depresi)
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran
T Inverted dan ST Depresi yang menunjukkan adanya
iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia,
gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan
biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik).
Bila pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan
miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB (creatine
kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal,
diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun, jika
inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan
kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi
NSTEMI.
Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh
thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami
reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi
oleh sirkulasi kolateral yang baik.
3. Echo Cardiografi pada Pasien Non Stemi
a. Area Gangguan
b. Fraksi Ejeksi
15
Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari
ventrikel ke aorta. Freksi pada prinsipnya adalah
presentase dari selisih volume akhir diastolik dengan
volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir
diastolik. Nilai normal > 50%. Dan apabila < dari 50%
fraksi ejeksi tidak normal.
c. Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri
koroner. Apabila pasien mengalami derajat stenosis
50% pad pasien dapat diberikan obat-obatan. Dan
apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60%
maka pada pasien harus di intervensi dengan
pemasangan stent.
16
arteri koroner (CAD). Sekitar 9,8 juta orang Amerika
diperkirakan mengalami angina per tahun, dengan 500.000
kasus baru angina terjadi setiap tahun. (Alaeddini., 2016)
Yang tegolong dalam unstable angina pectoris (UAP) adalah
nyeri dada yang munculnya tidak tentu, dapat terjadi pada saat
penderita sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam
keadaan istirahat dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk,
besar kecil dan keadaan thrombus. Beberapa kriteria yang
dapatdipakai untuk mendiagnosis angina pectoris yang tidak
stabilyaitu:
Angina progresif kresendo yaitu terjadi peningkatan dalam
intensitas, frekuensi, dan lamanya episode angina pectoris
yang dialami selama ini.
Angina at restnocturnal yang baru.
Angina pasca infark miokard
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan nyeri angina
meliputi hal-hal sebagai berikut:
Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara
meningkatkan oksigen jantung.
Pajanan terhadap dinding dapat mengakibatkan
vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah disertai
peningkatan kebutuhan oksigen.
Memakan makanan berat akan meningkatkan aliran darah
ke mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan
ketersediaan darah untuk suplai jantung. Pada jantung
yang sudah parah pintasan darah untuk pencernaan
membuat nyeriangina semakin buruk.
Stress atau emosi akibat situasi yang menegangkan,
menyebabkan frekuensi jantung meningkat akibat
pelepasan adrenalin dan meningkatkan tekanan darah,
dengan demikian beban bekerja jantung meningkat.
Perubahan EKG seperti segmen ST depresi elevasi segmen
ST, atau inversi glombang T mungkin terjadi selama angina
tidak stabil tetapi sementara. Antung spidol, CPK tidak
ditinggikan tapi troponin I atau T mungkin akan sedikit
meningkat. Angina tidak stabil secara klinis tidak stabil dan
sering merupakan awal MI atau aritmia atau, lebih jarang
terjadi, kepada kematian mendadak. Rasa sakit atau
ketidaknyamanan angina tidak stabil biasanya lebih
kuat,berlangsung lama, yang dipicu oleh kurang tenaga,
terjadi spontan pada saat istirahat (sebagai angina decubitus),
adalah progresif (crescendo) di alam, atau melibatkan
17
kombinasi dari fitur ini. Angina pada umumnya dapat hilang
dengan istirahat dan nitrogliserin.(Oktavianus dan Febriana
Sartika S., 2014)
b. Etiologi
Penurunan suplai darah miokard akibat meningkatnya
resistensi koroner dalam jumlah besar dan Arteri koroner
kecil. Peningkatan kekuatan ekstravaskuler, seperti hipertrofi
LV berat yang disebabkan oleh hipertensi, Stenosis aorta, atau
kardiomiopati hipertrofik, atau peningkatan tekanan diastolik
LV
Pengurangan kapasitas pembawa oksigen darah, seperti
peningkatan karboksihemoglobin atau Anemia berat
(hemoglobin, <8 g / dL) Anomali kongenital dari asal dan /
atau jalur arteri koroner epikardial mayor. (Alaeddini., 2016)
c. Patofisiologi
Iskemia miokard berkembang ketika aliran darah koroner
menjadi tidak memadai untuk memenuhi miokard. Permintaan
oksigen Hal ini menyebabkan sel miokard beralih dari
metabolisme aerobik ke anaerob Dengan penurunan fungsi
metabolisme, mekanik, dan listrik progresif. Kejang jantung
Adalah manifestasi klinis yang paling umum dari iskemia
miokard. Hal ini disebabkan oleh kimia dan Stimulasi
mekanik ujung saraf aferen sensorik pada pembuluh koroner
dan Miokardium. Serabut saraf ini meluas dari nervus tulang
belakang toraks ke-4 ke atas, naik
Melalui sumsum tulang belakang ke thalamus, dan dari
sana ke korteks serebral. Studi telah menunjukkan bahwa
adenosin mungkin merupakan mediator kimia utama nyeri
angina. Selama
Iskemia, ATP terdegradasi pada adenosin, yang setelah difusi
ke ruang ekstraselular, menyebabkan Pelebaran arteriol dan
nyeri angina. Adenosin menginduksi angina terutama dengan
merangsang A1 Reseptor pada ujung saraf aferen jantung.
(ALaeddini.,2016)
d. Manifestasi Klinis
Gejala angina tidak stabil serupa dengan infark miokard (MI)
dan meliputi berikut:
Nyeri dada atau tekanan
Berkeringat
Dispnea
18
Mual, muntah
Pusing atau kelemahan mendadak
Kelelahan
Nyeri atau tekanan di punggung, leher, rahang, perut,
atau bahu atau lengan.
Gejala yang terjadi saat istirahat; Menjadi tiba-tiba lebih
sering, parah, atau berkepanjangan berubah dari pola
angina biasa; dan tidak menanggapi beristirahat.
e. Komplikasi
Stres psikologis
Infark Miokard
Aritmia
Gagal jantung
f. Faktor resiko
Dapat Diubah (dimodifikasi)
- Diet (hiperlipidemia)
- Rokok
- Hipertensi
- Stress
- Obesitas
- Kurang aktifitas
- Diabetes Mellitus
- Pemakaian kontrasepsi oral
Tidak dapat diubah
- Usia
- Jenis Kelamin
- Ras
- Herediter
(Sumber: Andresni, dkk., 2013)
g. Penatalaksanaan
Tindakan Umum
Dilakukan perawatan di RS, bed rest, diberi penenang dan
oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien
yang sudah diberi Nitrogliserin tapi masih merasakan sakit
dada.
Terapi Medikamentosa:
19
- Obat anti Iskemia : nitrat (untuk vasodilator), beta bloker
(dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium
melalui efek penurunan denyut jantung dan daya
kontraksi miokardium. KI : asma bronkial, pasien dengan
bradiaritmia). Antagonis kalsium
- Obat antiagregasi trombosit : aspirin (dianjurkan diberika
seumur hidup. Dosis awal 160 mg/hari dan dosis
selanjutnya 80-325 mg/hari), Tiklopidin (obat lini kedua
jika pasien tidak tahan aspirin. Tapi pemakaiannya mulai
ditinggalkan setelah ada klopidogrel), Klopidogrel (ESO
< tiklopidon. Dosis dimulai 300mg/hari dan selanjutnya
75mg/hari), Glikoprotein IIb/IIIa inhibitor (yaitu ;
absiksimab, eptifibatid, tirofiban)
- Obat anti trombin : unfractionated heparin, Low
Molecular Weight Heparin (LMWH).
- Direct Trombin Inhibitor; secara teoritis mempunyai
kelebihan karena bekerja langsung mencegah
pembentukan pembekuan darah, tanpa dihambat oleh
plasma protein maupun platelet factor 4.
Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner. Perlu
dipertimbangkan pada pasien denga iskemi berat dan refrakter
dengan terapi medikamentosa.
Tindakan Khusus
20
- Ekokardiografi. Tidak memberikan data untuk diagnosis
unstable angina secara langsung. Tapi bila tampak
adanya gangguan faal ventrikel kiri, mitral insufisiensi
dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung
menandakan prognosis kurang baik.
2.4 Etiologi
Sebuah sindrom yang terdiri dari nyeri dada, iskemik ST-segmen dan T-
gelombang perubahan, peningkatan kadar biomarker cedera miosit, dan sementara
ventrikel kiri apikal balon (sindrom Takotsubo) telah terbukti terjadi dalam
ketiadaan CAD klinis, setelah emosional atau stres fisik. Etiologi sindrom ini
21
tidak dipahami dengan baik tetapi diduga berhubungan dengan lonjakan hormon
stres katekol dan / atau sensitivitas tinggi terhadap hormon tersebut.Kadar glukosa
darah awal tampaknya menjadi faktor risiko independen untuk acara jantung
samping utama (MACE) di gawat darurat (ED) pasien yang diduga ACS.
Dalam sebuah analisis data dari 1708 pasien Australia dan Selandia Baru
dalam sebuah studi observasional prospektif, peneliti mencatat MACE sebuah
terjadi dalam waktu 30 hari dari presentasi di 15,3% dari pasien yang ED kadar
glukosa darah masuk berada di bawah 7 mmol / L (sekitar 126 mg / dL); Namun,
dalam periode waktu yang sama, MACE itu terjadi di dua kali lebih banyak pasien
(30,9%) yang darahnya glukosa tingkat berada di atas 7 mmol / L. Setelah
mengendalikan berbagai faktor, pasien yang memiliki kadar glukosa darah masuk
dari 7 mmol / L atau lebih tinggi berisiko 51% lebih tinggi mengalami MACE
dibandingkan dengan pasien yang memiliki kadar glukosa darah awal yang lebih
rendah. prediktor signifikan lainnya dari MACE termasuk seks pria, usia yang
lebih tua, riwayat keluarga, hipertensi, dislipidemia, temuan iskemik pada ECG,
dan troponintests positif. (Coven., 2016)
2.5 Patofisiologi
22
dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak
pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri
koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan
struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner
tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan
kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik
dan Infark.Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat
sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan
mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan
kematian otot atau nekrosis.Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan
kematian otot jantung (infark miokard).Ventrikel kiri merupakan ruang jantung
yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan
oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.Metabolisme anaerobik
sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga
meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel
(asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi
segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis
dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada
daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta
daya kecepatannya menurun.Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan
penurunan curah jantung.Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat
penimbunan asam laktat yang berlebihan.Angina pektoris merupakan nyeri dada
yang menyertai iskemia miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina
Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul
saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan
istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada
saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa
nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh
spasme arteri coroner.
23
tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. (Oktavianus & Sari.,
2014)
24
Acute Coronary Syndrome
Trauma tumpul Trauma tumpul Kecelakaan, jatuh, kekerasan
(Acs)
WOC
B1: Breath B3: Brain B4: bladder B5: Bowel B6: Bone
B2: Blood
13
2.6 Manifestasi Klinis
• Palpitasi
• Nyeri, yang biasanya digambarkan sebagai tekanan, meremas, atau sensasi
terbakar di prekordium dan dapat menyebar ke leher, bahu, rahang,
punggung, perut bagian atas, atau lengan baik
• dyspnea saat aktivitas yang memecahkan dengan rasa sakit atau istirahat
• Diaforesis dari debit simpatik
• Mual dari stimulasi vagal
• toleransi latihan menurun
Angina stabil melibatkan rasa sakit episodik yang berlangsung 5-15 menit,
diprovokasi oleh tenaga, dan dibebaskan dengan istirahat atau nitrogliserin.Dalam
angina tidak stabil, pasien mengalami peningkatan risiko kejadian kardiak yang
merugikan, seperti infark miokard atau kematian.Baru-onset angina exertional
dapat terjadi saat istirahat dan meningkatkan frekuensi atau durasi atau refrakter
terhadap nitrogliserin.angina varian (Prinzmetal angina) terjadi terutama saat
istirahat, dipicu oleh merokok, dan diduga disebabkan oleh vasospasme koroner.
(Coven., 2016)
2.7 Komplikasi
Aritmia
Emboli Paru
Gagal Jantung
Syok Kardiogenik
Kematian mendadak
Abeurisma Ventrikel
Ruptur septum Ventrikuler
Ruptur muskulus papilaris
(Sumber: Oktavianus & Sari., 2014)
2.8 Diagnosa
Perikarditis akut
Gangguan kecemasan
Stenosis aorta
Asma
Dilatasi kardiomiopati
Pengobatan Gangguan Gastroenteritis
Esophagitis
Keadaan Darurat Hipertensi dalam Pengobatan Darurat
Infark miokard
Miokarditis
2.9 Pengobatan
19
Terapi awal untuk ACS harus fokus pada menstabilkan kondisi pasien,
mengurangi nyeri iskemik, Dan pemberian terapi antitrombotik untuk mengurangi
kerusakan miokard dan mencegah iskemia lebih lanjut.
20
Gagal jantung kongestif (CHF) bisa jadi karena disfungsi sistolik atau
disfungsi diastolik di Pengaturan infark miokard. Perlakuan agresif diindikasikan
untuk mencegah pemburukan situasi. Pasien yang mengalami syok kardiogenik
harus menjalani intervensi koroner perkutan (PCI) sesegera mungkin. Kejutan
kardiogenik dikaitkan dengan tingkat kematian yang tinggi. Pressor Agen, seperti
dopamin, dan agen inotropik, seperti dobutamin, mungkin diperlukan. Di sebuah
Prospektif, studi sejarah alami aterosklerosis koroner, pasien menjalani 3-
pembuluh darah Angiografi koroner dan skala abu-abu dan pencitraan
ultrasonografi intravaskular radiofrekuensi Setelah PCI Iskemia rekuren mungkin
disebabkan oleh reperfusi yang tidak lengkap. Dalam setting PCI, pertimbangkan
stent Trombosis sebagai penyebab yang mungkin. Apakah stent obat-eluting
memiliki tingkat trombosis yang meningkat Dibandingkan dengan stent metal
telanjang tidak jelas.
21
Dalam registrasi Swedia pasien STEMI dari 1996-2007, melaporkan adanya
peningkatan Prevalensi pengobatan berbasis bukti. [60] Penggunaan blocker
aspirin, clopidogrel, beta, Statin, dan inhibitor ACE semua meningkat.
Clopidogrel meningkat dari 0% menjadi 82%, statin meningkat Dari 23% menjadi
83%, dan berbagai ACE inhibitor meningkat dengan margin yang besar. Sebuah
penurunan adalah Dilaporkan dalam mortalitas 30 hari dan 1 tahun yang
dipertahankan selama follow-up jangka panjang. Oleh Dengan mengikuti
pedoman yang tepat, pasien yang pernah mengalami STEMI memiliki tingkat
ketahanan hidup lebih tinggi. (Coven. 2016)
2.11 Pencegahan
Olahraga teratur
Hindari merokok
Hindari minuman beralkohol
Makan makanan yang sehat rendah kolesterol, lemak jenuh dan garam
22
AGD
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
b. Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung(CTR > 50 %)
diduga gagal jantung atau aneurisma ventrikuler
c. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi ventrikel, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
d. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal
lokasi atau luasnya AMI.
e. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).Prosedur tidak selalu dilakukan pada
fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
f. Treatmill test
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan
(Sumber: Muliadi., 2015)
2.13 Penatalaksanaan
23
d. Nitrat tablet 5 mg SL dapat diulang 3 kali,jika masih nyeri dada diberi
Morphin 2,5–5 mg IVatau Pethidin 25 mg IV atau Nitrat IV dosis
dimulai dari 5 mikrogram/menit atau dititrasi.
e. Cek laboratorium: Hb, Ht, Leukosit, Ureum, Kreatinin, GDS, Elektrolit,
CKMB, hs-Troponin.
f. ACE Inhibitor (gagal jantung, DM, hipertensi)
g. Anti iskemik beta bloker (jika tidak ada kontraindikasi) atau kalsium
antagonis
h. Statin
i. Anti koagulan:
CCT > 30 ml/menit berikan pondafarinux atau enoxafarine subkutan,
jika CCT < 30 ml/menit berikan UFH atau enoxafarine (1 mg/KgBB
subkutan sehari sekali).
Loding dose heparin bolus 60-70 unit maksimal 4000 unit dengan
dosis pemeliharaan 12-15 unit/KgBB/jam maksimal 1000 unit/jam
dengan target APTT 1,5-2 kali nilai kontrol. Dosis enoxafarine 1
mg/KgBB subkutan setiap 12 jam. Dosis pondafarinux 2,5 mg
subkutan sekali sehari.
Onset lebih dari 12 jam. Jika kondisi stabil rawat CVC kurang dari 48 jam,
rawat ruang intermediate atau ruang rawat biasa jika onset lebih dari 48 jam,
echokardiografi dan angiografi koroner dalam 24 jam. Pada pasien tidak stabil
dilakukan PCI dini. Indikasi PCI dini adalah:
24
3.1. Pengkajian
a. Identitas klien
Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,
diagnosa medis, no register dan tanggal MRS. Infeksi ini terutama
terserang anak-anak dan bersifat mudah menular
b. Keluhan Utama
Klien datang ke pusat kesehatan dengan keluhan badanya terasa demam
seperti akan flu dan terdapat ruam yang berisi air d sekitar tubuhnya.
c. Riwayat Penyakit Dahulu.
Klien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit kulit sebelumnya.
d. Riwayat Penyakit Sekarang.
Saaat ini klien merasa badanya terasa panas seperti akan flu dan terdapat
ruam merah pada bagian tubuhnya dan tersa nyeri apabila di pegang.
Sebelumnya klien belum pernah periksa kesehatan ke pusat kesehatan.
Klien mengonsumsi obat dari warung berupa obat flu karena klien
menyangka dirinya akan terkena flu.
e. Riwayat Penyakit Keluarga.
Sebelumnya tetengga dari klien pernah mengalami penyakit cacar air
dan klien sering berkunjung ke tetangganya saat cacarnya sudah mulai
kering. Tidak ada anggota keluarganya yang mnegalami keluhan sama
seperti dia.
25
Data Objektif :
a. Integumen : kulit hangat, pucat dan adanya bintik-bintik kemerahan
pada kulit yang berisi cairan jernih.
b. Metabolik : peningkatan suhu tubuh.
c. Psikologis : menarik diri.
d. GI : anoreksia.
e. Penyuluhan / pembelajaran : tentang perawatan luka varicela.
3.3 Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
a. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
b. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke
volume (preload, afterload, kontraktilitas)
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen
d. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan dengan beban kerja jantung
meningkat
26
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil
27
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil
28
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil
d. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan beban kerja jantung meningkat
Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam
pasien menunjukkan kefektivan pola nafas
Kriteria hasil :
- menunjukkan jalan nafas paten
29
Diagnosa Keperawatan Rencana keperawatan
30
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
31
- R: Nyeri dirasakan di daerah dada
- S: Skala nyeri 5
- T: Nyeri datang secara tiba-tiba, lama nyeri datang sekitar > 20 detik.
32
3.1.3. Genogram Keluarga
Keterangan :
: Laki-Laki
: Perempuan
: Meninggal
: Klien
: tinggal serumah
33
duduk/bergerak secara dibantu keluarga, Berbicara terbata-bata,
Penampilan Tampak bersih, Fungsi kognitif Orientasi waktu, Pasien dapat
membedakan pagi, siang, Orientasi Orang Pasien dapat membedakan
petugas dan keluarga, Orientasi Tempat pasien dapat memberitahukan
bahwa ia sedang berada dikamar rawat inap, Pasien tidak sedang
berhalusinasi, Proses berpikir Baik, pasien dapat menjawab pertanyaan,
Insight Baik, Mekanisme pertahanan diri adaptif.
3. Tanda-Tanda Vital:
a. Suhu/T : 35,5 0C di axilla
b. Nadi/HR : 94 x/mnt
c. Pernapasan/RR : 24 x/mnt
d. Tekanan Darah/BP : 120/70 mm Hg
e. SPO2 : 87 MmHg
34
1). Nervus kranial I (Olfaktori), Pasien dapat membedakan bau-bauan
seperti minyak kayu putih
2). Nervus kranial II (Olfaktikus), Pasien dapat melihat dengan jelas
orang yang ada disekitarnya
3). Nervus kranial III (Okulomotoris), Pupil pasien dapat berkontraksi
dengan cahaya
4). Nervus kranial IV (Troklear), Pasien dapat menggerakan bola
matanya keatas kebawah
5). Nervus kranial V (Trigeminal), Pasien dapat mengunyah seperti nasi,
kue,
6). Nervus kranial VI (Abdusen), Pasien dapat melihat kesamping dan ke
kiri
7). Nervus kranial VII (Fasial), Pasien dapat tersenyum
8). Nervus kranial VIII (Akustik), Pasien dapat mendengar perkataan
dokter,perawat dan keluarga
9). Nervus kranial IX (Glasofaringeus), Pasien dapat membedakan pait
dan manis
10). Nervus kranial X (Vagus), Pasien berbicara jelas
11). Nervus kranial XI (Aksesorius spinal), Pasien dapat menganggkat
tangannya
12). Nervus kranial XII (hipoglarus), Pasien dapat menjulurkan lidahnya
Uji Koordinasi ekstremitas atas dan bawah positif, uji kestabilan tubuh
negative.
Keluhan lainnya : Tidak ada keluhan lainnya
Masalah Keperawatan : tidak ada masalah keperawatan
7. Eliminasi Urin (Bladder): Produksi urine 500 ml/jam, warna kuning , bau
pesing, tidak ada masalah/lancar, menggunakan kateter. Masalah
keperawatan : tidak ada masalah
8. Eliminasi Alvi (Bowel): Bibir lembab, gigi lengkap, gusi tidak ada
peradangan, lidah tidak ada peradangan, mukosa tidak ada peradangan,
tonsil tidak ada pembesaran, BAB tidak diketahui, bising usus tidak dikaji.
Masalah keperawatan: Tidak ditemukan masalah
35
9. Tulang-Otot-Integumen (Bone): Kemampuan sendi bebas,ukuran otot
atropi,dan bentuk tulang normal, dan untuk uji kekuatan otot didapatkan
nilai Kekuatan Otot ekstremitas Atas tangan kiri 5 dan kanan 5, dan
kekuatan otot ekstremitas bawah kaki kanan 5 dan kaki kiri 5 kanan 5,
tidak ada patah tulang di lokasi kaki kiri dan kanan
Masalah keperawatan: tidak ada masalah
10. Kulit-Kuku-Rambut: Rambut tidak rontok,tidak ada perubahan pigmentasi
kulit, kulit kering, tekstur rambut halus dan, distribusi rambut tebal, bentuk
kuku simetris. Masalah Keperawatan: Tidak ada masalah
11. Sistem Penginderaan : normal
Masalah keperawatan: Tidak ditemukan masalah.
12. Leher dan Kelenjar Limfe: Massa tidak, Jaringan Parut tidak, kelenjar
limfe tidak teraba, kelenjar tyroid tidak teraba, mobilitas leher bebas.
13. Sistem Reproduksi: tidak dilakukan pengkajian.
Masalah keperawatan :tidak dilakukan pengkajian
A Antropometri TB : 155 cm
BB : 60 kg
LILA : 25 cm
IMT : 25
BB Ideal : 49,5 kg
B Biokimia (Tanggal 20 Juli 2017 pukul
20:00-20:34 WIB)
Hb: 13,9 g/dL (N: 12,0-
15,0)
36
Creatinin: 0,5 mg/dL (0,5-
1,2)
Natrium: 127 mmol/l (N:
135-145)
Kalium: 1,8 mmol/l (N: 3,5-
5,5)
Calsium: 1,9 mmol/l (N:
2,0-2,9)
C Clinic Sign Turgor sedang, mukosa
mulut kering, tampak lemah.
D Diet Diet lembek/lunak,
frekuensi 3x sehari, makan
habis 3 sendok.
37
Masalah Keperawatan : Tidak ada masalah keperawatan
5. Konsep diri (Gambaran diri, ideal diri, identitas diri, harga diri, peran)
Gambaran diri : pasien adalah seorang laki-laki,pasien dapat menerima
penyakit yang dialaminya, pasien seorang Kepala rumah tangga
6. Aktivitas Sehari-hari: pasien setengah duduk pergerakan terbatas, makan
dan minum bantuan dari perawat.
Masalah Keperawatan: tidak ada masalah keperawatan
7. Koping-Toleransi terhadap Stress: pasien mengatakan ketika ada masalah
dia selalu bercerita dan meminta bantuan kepada keluarga dan keluarga
selalu menolongnya.
Masalah Keperawatan: tidak ada masalah keperawatan
8. Nilai-Pola Keyakinan : Keluarga mengatakan tindakan medis dan tindakan
keperawatan tidak ada yang bertentangan dengan nilai-nilai keyakinan
klien. Masalah Keperawatan : Tidak ditemukan masalah keperawatan
3.1.6 Sosial-Spiritual
1. Kemampuan berkomunikasi : ketika dilakukan pengkajian pasien Tn.Y
mampu berkomunikasi dengan baik mampu menjawab pertanyaan saat
dilakukan pengkajian.
2. Bahasa sehari-hari : bahasa yang digunakan bahasa Dayak dan bahasa
indonesia
3. Hubungan dengan keluarga : Keluarga terlihat akrab dan merawat pasien.
4. Hubungan dengan teman/petugas kesehatan/orang lain : Tn.Y dapat
bekerja sama dengan petugas kesehatan dan dapat berkomunikasi juga
degan keluarga serta orang lain.
5. Orang berarti/terdekat : menurut pasien Tn.Y orang yang terdekat
dengannya adalah keluarganya.
6. Kebiasaan menggunakan waktu luang: Tn.Y mengatakan sebelum sakit
biasanya digunakan waktu untuk bertani dan berladang serta meluangkan
waktu untuk keluaga, sesudah sakit aktivitas Tn.Y tidak bisa dilakukan.
7. Kegiatan beribadah : sebelum sakit Tn.Y mengatakan selalu aktif
melaksanakan ibadah kebaktian dan Ibadah hari minggu. Setelah sakit
Tn.Y jarang mengikuti ibadah kebaktian dan ibadah hari minggu.
38
3.1.7 Penatalaksanaan Medis
Tanggal, 1 Juni 2022
Tabel 3.3 indikasi
no nama obat dosis cara pemberian keterangan
1 lanzoprazole 30 mg intravena untuk mengatasi
peningkatan asam
lambung
2 pct infus 1000 mg intravena menurunkan suhu
tubuh
3 ketorolac 30 mg intravena menurunkan nyeri
7 dobutamin 5-20 IV
membantukerja
mcg//kg/bb
jantung untuk
IV
memompa darah ke
seluruh tubuh
8 furosemide 5 mg/jam IV
untuk mengatasi
penumpukan cairan
pada tubuh/ edema
9 heparin 500
unit/jam IV untuk mengatasi
penggumpalan darah
10 nitrokaf 1 tab Oral
untuk mencegah dan
terapi jangka panjang
untuk penderita
39
angina pektoris.
40
41
Tabel 3.3 Pemeriksaan laboratorium
Hematologi
Pemeriksaan Hasil Nilai normal
Eosinofil 2% 20-500
Basinofil 0% 0-100
42
Limposit 9% 20-40
Monosit 5% 1-5
Hematokrit 23 % 37-48
Elektrolit
Parameter Hasil Nilai Normal
Edina
43
3.2.1 Analisis Data
- Tn.Y mengatakan
penekanan syaraf
sesak nafas dan sulit
pernapasan
untuk bernafas
normal
perubahan pola napas
DO :
- Ada retraksi dinding dada dispnea
- RR : 24 x/menit
- Spo2 : 87 MmHg
- Q: pasien
mengatakan Nyeri
44
dirasakan seperti
ditusuk-tusuk
R: pasien
mengatakan Nyeri
dirasakan di daerah
dada
- S: pasien
mengatakan Skala
nyeri 5
- T: pasien mengatakan
Nyeri datang secara
tiba-tiba, lama nyeri
datang sekitar > 20
detik
DO :
-klien tampak meringis dan
hanya berbaring di tempat
tidur
- terpasang terapi oksigen
frekuensi nadi meningkat N:
112x/menit RR: 24x/menit
45
Prioritas Masalah
1. Pola Nafas Tidak Efektif b.d berhubungan dengan hambatan upaya napas
(SDKI D.0005, hal 26). Ditandai dengan Pasien sesak nafas dan sulit
untuk bernafas normal, ada retraksi dinding dada, terdengar suara
tambahan whezing dan ronchi
2. Nyeri Akut b.d Agen pencedera Fisiologis (SDKI D.0077, hal 172).
Ditandai dengan pasien mengatakan nyeri pada ulu hati dan pasien tampak
meringis dan berbaring tempat tidur
46
3.2.3 Rencana Keperawatan
Nama Pasien : Tn. Y
Ruang Rawat : Ruang ICVCU
47
pemantauan yang
dilakukan
48
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu
49
Jam
Nama Perawat
Senin 6 juni 21.00 1. Memonitor frekuensi, S:
pasien mengatakan sesak berkurang
irama, kedalaman, dan
setelah diberikan oksigen
upaya napas O:
Irama napas teratur
2. Memonitor pola napas
Terpasang NRM 12 lpm
3. Monitor saturasi oksigen RR: 20 x/menit
SPO2: 97 % EDINA
4. mengatur interval waktu
A: masalah pola napas teratasi sebagian
pemantauan respirasi P: lanjutkan intervensi
1. Memonitor pola napas
sesuai kondisi pasien
2. Monitor saturasi oksigen
5. menjelaskan tujuan dan
3. mengatur interval waktu
prosedur pemantauan
pemantauan respirasi sesuai
kondisi pasien
50
yang memperberat dan minum obat
memperingan nyeri q: nyeri seperti ditusuk-tusuk berukurang
3. memberikan teknik r: dada kiri
EDINA
nonfarmakologi untuk s: skala nyeri 5 menjadi skala 1
mengurangi rasa nyeri t: hilang timbul
4. mengkolaborasi O:
pemberian injeksi - pasien tampak meringis , gelisah
nitrokaf - terapi pemberian obat oral
nitrokaf.
A: masalah belum teratasi
51
BAB IV
KESIMPULAN
4.1 Kesimpulan
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya
menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf
otonom). Lapisan jantung terdiri dari : Endokardium, Miokardium,
Pericardium Ruang Jantung terbagi atas empat
ruang: Atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial,
Ventrikel kanan dan ventrikel kiri yang dipisahkan oleh septum. Katup jantung
terdiri dari : Katup Trikuspidalis, Katup pulmonal ,Katup Bikuspid, Katup Aorta.
4.2 Saran
1) Pasien hendaknya dapat melaksanakan segala bentuk anjuran demi perbaikan
keadaannya dan menghindari faktor-faktor yang dapat menimbulkan hal yang
lebih buruk.
2) Keluarga dapat memberikan saran ataupun peringatan pada pasien bila
melanggar apa-apa yang sudah dianjurkan oleh perawat dan keluarga
sebaiknya dapat meningkatkan fungsi keluarga sebagaimana mestinya.
52
3) Ruangan ataupun lingkungan rumah dapat memberikan asuhan keperawatan
secara lebih baik lagi untuk hasil yang optimal, lebih melengkapi sarana yang
terkait dengan penyakit Acute Coronaria Syndrome.
53
DAFTAR PUSTAKA
Oktavianus dan Febriana Sartika Sari. 2014. Asuhan Keperawatan Pada Sistem
Kardiovaskuler Dewasa. Yogyakarta: Graha Ilmu.
Rizky Pribadi. 2014. “Non-ST Elevasi miokard Infark” (online). Januari 2014.
http://kalangkangmencrang.blogspot.co.id/2014/01/non-st-elevasi-
miokard-infark-nstemi.html 11 Mei 2017
Roffi Marco. (2016). “2015 ESC Guidelines for the management of acute
coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-
segment elevation”. European Heart Journal, is a available on the ESC
website http://www.escardio.org/guidelines 27 maret 2017 hal: 273
54