Anda di halaman 1dari 84

LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TN.

Z DENGAN
STROKE INFARK DI RUANG ICU RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH
BANDUNG

Disusun untuk memenuhi salah satu tugas Stase Keperawatan Gawat Darurat
dan Keperawatan Kritis
Dosen Pengampu: Santy Sanusi, S.Kep., Ners, M.Kep.

Disusun oleh:
Rika Libriati.R, S.Kep.
402018076

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ‘AISYIYAH BANDUNG


PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS
2019
LEMBAR PENGESAHAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TN.Z DENGAN STROKE


INFARK DI RUANG ICU RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH
BANDUNG

Mengesahkan,

Pembimbing Pendidikan Profesi Ners Pembimbing Ruangan IGD


Keperawatan Gawat Darurat dan RS Muhammadiyah Bandung
Keperawatan Kritis Stikes ‘Aisyiyah
Bandung

Santy Sanusi, S.Kep., Ners, M.Kep. Euis T, S.Kep., Ners


NIP :2001141070010 NIK :

KATA PENGANTAR

ii
Segala puji bagi allah swt yang telah memberikan rahmat dan karunianya
kepada kita semua, sehingga atas ijin, anugrah, kekuatan lahir dan batin penulis
dapat menyelesaikan tugas laporan kasus asuhan keperawatan kegawatan darurat
“Asuhan Keperawatan Pada Pasien Tn.Z Dengan Kegawatan Stroke Infark di
Ruang ICU Rumah Sakit Muhammadiyah Bandung”, tepat pada waktunya.
Penulisan laporan kasus ini dilakukan dalam rangka memenuhi salah satu tugas
dalam stase Asuhan Keperawatan Kritis dalam program studi keperawatan profesi
ners STIKes ‘Aisyiyah Bandung.
Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan tugas ini masih memilki
banyak kekurangan, hal ini tidak lepas dari terbatasnya pengetahuan dan wawasan
yang dimilki penulis. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang
membangun demi terciptanya laporan yang lebih baik.Semoga laporan ini dapat
bermanfaat bagi semua pihak.
Dalam penyusunan laporan ini, penulis ingin mengucapkan terimakasih
kepada Ibu Santy Sanusi, S.Kep., Ners, M.Kep. selaku dosen pembimbing yang
telah memberikan arahan dalam penyusunan laporan. Selain itu, kepada
pembimbing di lahan rumah sakit, yaitu Ibu Euis, S.Kep., Ners dan Ibu Wita A,
S.Kep., Ners serta staf/perawat ruangan icu yang telah membantu dalam proses
penyusunan laporan. Semoga amal kebaikan yang telah diberikan kepada penulis
mendapat pahala Allah SWT. Demikan laporan ini penulis buat, semoga
bermanfaat bagi dunia keperawatan.

Bandung, Januari 2020

Penyusun

iii
DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN...................................................................................ii

KATA PENGANTAR..........................................................................................iii

DAFTAR ISI..........................................................................................................iv

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................5

A. Latar Belakang..............................................................................................5

B. Tujuan...........................................................................................................7

C. Sistematika Penulisan...................................................................................7

BAB II TINJAUAN TEORI..................................................................................9

A. Anatomi dan fisiologi....................................................................................9

B. Konsep Penyakit.........................................................................................13

C. Konsep Asuhan Keperawatan.....................................................................26

BAB III TINJAUAN KASUS..............................................................................35

BAB IV PEMBAHASAN.....................................................................................48

A. Pangkajian Keperawatan.............................................................................48

B. Diagnosa Keperawatan...............................................................................50

C. Perencanaan................................................................................................52

D. Implementasi Keperawatan.........................................................................53

E. Evaluasi Keperawatan.................................................................................54

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN...............................................................56

A. Kesimpulan.................................................................................................56

1. Pengkajian Keperawatan.........................................................................56

iv
2. Diagnosa Keperawatan............................................................................56

3. Perencanaan Keperawatan.......................................................................56

4. Implementasi Keperawatan.....................................................................57

5. Evaluasi Keperawatan.............................................................................57

B. Saran............................................................................................................57

1. Bagi perawat...............................................................................................57

2. Bagi Pendidikan Keperawatan....................................................................57

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................58

v
vi
7

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Stroke merupakan salah satu penyebab kematian nomor tiga dan
penyebab kecacatan nomor satu di seluruh dunia, sebanyak 80-85% stroke non
hemoragik (Muhammad Hayyi, 2010). Who memprediksi bahwa penyebab
kematian di dunia yang disebabkan oleh stroke akan meningkat seiring dengan
meningkatkan kematian akibat kanker dan jantung. Stroke secara klasik ditandai
oleh defisit neurologis yang disebabkan oleh cedera fokus akut dari system saaf
pusat (SSP) oleh penyebab vaskular termasuk infark cerebral, perdarahan
intracerebral, dan perdarahan subarchnoid (sacco et al, 2013). Berdasarkan
kelainan patologisnya stroke dibedakan menjadi dua jenis yaitu, stroke
hemoragic dan stroke non hemoragic. Stroke hemoragic diakibatkan oleh
pecahnya pembuluh darah di otak, sedangkan stroke non hemoragic disebabkan
oleh oklusi pembuluh darah otak yang kemudian menyebabkan terhentinya
pasokan oksigen dan glukosa ke otak (Zuryati & Adityo, 2016).
Angka kejadian pada masing-masing stroke ini berbeda-beda. Di negara
Amerika diperkirakan pada setiap tahunnya kejadian stroke masih sekitar
500.000 pasien stroke baru dan 150.000 pasien meninggal dengan stroke. Di
Negara maju insiden stroke hemoragik berkisar 15-30%, dan stroke non
hemoragic antara 70-85 %. Akan tetapi untuk Negara-negara berkembang
seperti Asia kejadian stoke hemoragic lebih tinggi dengan presentase 30 % dan
stroke non hemoragic 70 % (Junaidi, 2011).
Di Indonesia sendiri, stroke merupakan penyebab kematian pada seluruh
kelompok usia dengan 15,4% dari keseluruhan kematian (satu dari tujuh orang
meninggal akibat stroke). Stroke juga merupakan penyebab utama ketiga dari
kecacatan hidup setiap tahun di dunia (Murray et al., 2013). Seperempat (25%)
dari orang-orang yang menderita stroke meninggal dan lainnya (75%) memiliki
8

cacat ringan atau berat (Depkes, RI, 2013). Prevalensi stroke di Indonesia
meningkat dari tahun 2007 ke tahun 2013, yaitu 8,3/1000 menjadi 12,1/1000
penduduk (Depkes RI, 2013). Data lainnya yang ditunjukkan oleh Riskesdas
tahun 2007 usia 45-54 tahun sekitar 8 % terjadi stroke dan tahun 2013
meningkat menjadi 10 %. Jumlah penderita stroke usia 55-64 tahun pada tahun
2007 sebanayak 15 % dan pada tahun 2013 mencapai 24 %.
Melihat fenomena tersebut bisa jadi kejadian tersebut akan meningkat
setiap tahunnya. Adapun gejala neurologis yang timbul tergantung berat
gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinik stroke dapat
menyebabkan penurunan kesadaran, afasia, nyeri kepala, dan penurunan fungsi
motorik. Perubahan tersebut memmpengaruhi struktur fisik da n mental,
sehingga dengan adanya perubahan tersebut mbolisasi penederita akan
mengalami kemunduran aktivitas seperti kelemahan menggerakan anggota
tubuh, ketidakmampuan bicara dan ketidakmapuan fungsi motorik lainnya
(Smeltzer dan bare,2002). Hal tersebut dapat menyebabkan kecacatan pada
penderita stroke dan lebih lanjut jika tidak tertangani dengan tepat dapat
menyebabkan kematian.
Pentalaksanaan stroke yang tepat menjadi tantangan dan bagian penting
dalam mencegah komplikasi lebih lanjut untuk dapat menurunkan angka
kejadian mortalitas dan mordibitas. Penanganan dan Pengelolan stroke yang
tepat memerlukan strategi dan sistem yang baik, intervensi yang cepat dan tepat
terutama di ruang ICU yang akan membawa dampak signifikan untuk
mengurangi resikonya dan gejala sisa. Penatalaksaan stroke dapat dilakukan
dengan metode dan pentalaksanaan sesuai teori yang telah ditetapkan yang
dikondisikan dengan keadaan klinis klien. Sehingga dibutuhkan kemampuan
petugas kesehatan khususnya perawat dalam tata kelola untuk mengurangi
resiko yang dapat menyebabkan kematian. Melihat fenomena di atas penulis
akan memamparkan dan menyusun laporan mengenai asuhan keperawatan pada
pasien dengan kondisi stroke infark.
9

B. Tujuan
1. Tujuan umum
Mahasiswa dapat menyusun dan melaksankan asuhan keperawatan
mengenai asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan kondisi
stroke infark.
2. Tujuan khusus
a) Mahasiswa dapat melakukan pengkajian pada pasien mengenai asuhan
keperawatan pada pasien dengan kondisi stroke infark .
b) Mahasiswa dapat menyusun diagnosa keperawatan pada pasien mengenai
asuhan keperawatan pada pasien dengan kondisi stroke stroke infark.
c) Mahasiswa dapat menyusun perencanaan pada pasien mengenai asuhan
keperawatan pada pasien dengan kondisi stroke infark.
d) Mahasiswa dapat melaksanakan implementasi mengenai asuhan
keperawatan pada pasien dengan kondisi stroke infark.
e) Mahasiswa dapat melakukan evaluasi pada pasien mengenai asuhan
keperawatan pada pasien dengan kondisi stroke infark..

C. Sistematika Penulisan
Dalam penulisan laporan ini, penulis membuat sistematika penulisan
sebagai berikut:
1. Bab I Pendahuluan
Bab ini terdiri dari latar belakang masalah, tujuan penulisan baik secara
umum maupun khusus, dan sistematika pembahasan.
2. Bab II Tinjauan Pustaka
Terdiri dari landasan teori tentang asuhan keperawatan mengenai
asuhan keperawatan pada pasien dengan kondisi stroke infark.
3. Bab III Tinjauan Kasus
Pada bab ini, penulis mengemukakan proses asuhan keperawatan pada
pasien mulai dari pengkajian, penentuan diagnosa, penentuan intervensi,
pelaksanaan implementasi, dan evaluasi.
10

4. Bab IV Pembahasan
Pada bab ini akan menguraikan kesenjangan antara teori dan data-data
yang telah diperoleh dari kasus serta analisa jurnal untuk menguraikan
analisis dan pembahasan hasil laporan.
5. Bab V Kesimpulan dan Saran
Pada bab ini menguraikan kesimpulan dari seluruh laporan yang telah
dilakukan.
11

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Anatomi dan fisiologi


1. Anatomi

Gambar 2.1

Sumber pustekomdep diknas (2008)

Gambar 2.2 Sumber Associtas, inc (2001)

Otak manusia kira-kira 2% dari berat badan orang dewasa (sekitar 3


lbs). Otak menerima 20% dari curah jantung dan memerlukan sekitar 20%
12

pemakaian oksigen tubuh, dan sekitar 400kilo kalori energi setiap harinya.
Secara anatomis sistem saraf tepi dibagi menjadi 31 pasang saraf spinal dan 12
pasang saraf cranial. Saraf perifer dapat terdiri dari neuron-neuron yang
menerima pesan-pesan neural sensorik (aferen) yang menuju ke system saraf
pusat, dan atau menerima pesan-pesan neural motorik (eferen) dari system
saraf pusat. Saraf spinal menghantarkan pesan-pesan tersebut maka saraf
spinal dinamakan saraf campuran.
Sistem saraf somatic terdiri dari saraf campuran. Bagian aferen membawa
baik informa sisensorik yang disadari maupun informasi sensorik yang tidak di
sadari. Sistem saraf otonom merupakan sistem saraf campuran. Serabut-serabut
aferennya membawa masukan dari organ-organ visceral. Saraf parasimpatis
adalah menurunkan kecepatan denyut jantung dan pernafasan, dan meningkatkan
pergerakan saluran cerna sesuai dengan kebutuhan pencernaan dan pembuangan.
2. Fisiologis
Otak merupakan alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat
computer dari semua alat tubuh. Bagian dari saraf sentral yang terletak didalam
rongga tengkorak (cranium) dibungkus oleh selaput otak yang kuat. Otak
terletak dalam rongga cranium berkembang dari sebuah tabung yang mulanya
memperlihatkan tiga gejala pembesaran otak awal.
a. Otak depan menjadi hemifer serebri, korpus striatum, thalamus, serta hipotalamus.
b. Otak tengah, trigeminus, korpus callosum, korpus kuadrigeminus.
c. Otak belakang, menjadi pons varoli, medulla oblongata, dan serebellum.
Fisura dan sulkus membagi hemifer otak menjadi beberapa daerah. Korteks
serebri terlipat secara tidak teratur. Lekukan diantara gulungan serebri disebut
sulkus. Sulkus yang paling dalam membentuk fisura longitudinalis dan lateralis.
Daerah atau lobus letaknya sesuai dengan tulang yang berada diatasnya
(lobusfrontalis, temporalis, parientalis dan oksipitalis).
Fisura longitudinalis merupakan celah dalam pada bidang media lateralis
memisahkan lobus temporalis dari lobus frontalis sebelah anterior dan lobus
parientalis sebelah posterior. Sulkus sentralis memisahkan lobus parientalis
13

sebelah posterior. Sulkus sentralis juga memisahkan lobus frontalis dan lobus
parientalis.
a. Cerebrum
Cerebrum (otak besar) merupakan bagian terbesar dan terluas dari otak,
berbentuk telur, mengisi penuh bagian depan atas rongga tengkorak. Masing-
masing disebut fosakranialis anterior atas dan media. Kedua permukaan ini
dilapisi oleh lapisan kelabu (zat kelabu) yaitu pada bagian korteks serebral
dan zat putih terdapat pada bagian dalam yang mengandung serabur syaraf. Pada
otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu:
1. Lobus frontalis adalah bagian dari serebum yang terletak dibagian
sulkus sentralis.
2. Lobus parientalis terdapat didepan sulkus sentralis dan dibelakang
oleh korako oksipitalis.
3. Lobus temporalis terdapat di bawah lateral dari fisura serebralis dan
didepan lobus oksipitalis.
4. Oskipitalis yang mengisi bagian belakang dari serebum.
Korteks serebri selain dibagi dalam lobus juga dibagi menurut fungsi dan
banyaknya area. Cambel membagi bentuk korteks serebri menjadi 20 area.
Secara umum korteks dibagi menjadi empat bagian:
1. Korteks sensoris, pusat sensasi umum primer suatu hemisfer serebri yang
mengurus bagian badan, luas daerah korteks yang menangani suatu alat atau
bagian tubuh tergantung ada fungsi alat yang bersangkutan. Disamping itu juga
korteks sensoris bagian fisura lateralis menangani bagian tubuh bilateral lebih
dominan.
2. Korteks asisiasi. Tiap indra manusia, lorteks asosiasi sendiri merupakan
kemampuan otak manusia dalam bidang intelektual, ingatan, berpikir,
rangsangan yang diterima diolah dan disimpan serta dihubungkan dengan
data yang lain. Bagian anterior lobus temporalis mempunyai hubungan dengan
fungsi luhur dan disebut psikokorteks.
14

3. Korteks motoris menerima impuls dari korteks sensoris, fungsi utamanya


adalah kontribusi pada taktus piramidalis yang mengatur bagian tubuh
kontralateral.
4. Korteks pre-frontal terletak pada lobus frontalis berhubungan dengan sikap
mental dan kepribadian.
b. Batang otak
Batang otak terdiri dari:
1) Diencephalon, bagian batang otak paling atas terdapat di antara serebelum
dengan mesensefalon. Kumpulan dari sel saraf yang terdapat di bagian depan
lobus temporalis terdapat kapsul interna dengan sudut menghadap ke samping.
Fungsinya dari diensefalson:
a) Vasokonstriktor, mengecilkan pembuluh darah.
b) Respirator, membantu proses pernafasan.
c) Mengontrol kegiatan refleks
d) Membantu kerja jantung
2) Mesensefalxon, atap dari mesensefalxon terdiri dari empat bagian
yang menonjol ke atas. Dua di sebelah atas disebut korpus kuadrigeminus
superior dan dua sebelah bawah selaput korpus kuardrigeminus inferior. Serat
nervus toklearis berjalan ke arah dorsal menyilang garis tengah ke sisi lain.
Fungsinya:
a) Membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata.
b) Memutar mata dan pusat pergerakan mata.
3) Pons varoli barikum pontis yang menghubungkan mesensefalxon dengan
pons varoli dan dengan serebelum, terletak di depan serebrum di antara otak
tengah dan medulla oblongata. Di sini terdapat premoktosid yang mengatur
gerakan pernafasan dan refleks. Fungsinya:
a) Penghubung antara kedua bagian serebum dan juga antara medulla
oblongata dengan serebellum.
b) Pusat saraf nervus trigeminus.
4) Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah
yang menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis. Bagian bawah
15

medulla oblongata merupakan persambungan medulla spinalis ke atas, bagian


atas medulla oblongata yang melebar disebut kanalis sentralis di daerah
tengah bagian ventral medulla oblongata. Fungsinya:
a) Mengontrol kerja jantung
b) Mengecilkan pembuluh darah
c) Pusat pernafasan
d) Mengontrol kegiatan refleks
c. Cerebellum
Otak kecil di bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan dengan cerebrum
oleh fisura transversalis dibelakangi oleh pons varoli dan di atas medulla
oblongata. Organ ini banyak menerima serabut aferen sensoris, merupakan pusat
koordinasi dan integrasi. Bentuknya oval, bagian yang kecil pada sentral disebut
vermis dan bagian yang melebar pada lateral disebut hemisfer. Serebelum
berhubungan dengan batang otak melalui pundunkulus serebri inferior.
Permukaan luar serebelum berlipat-lipat menyerupai serebellum tetapi
lipatanya lebih kecil dan lebih teratur. Permukaan serebellum ini mengandung
zat kelabu. Korteks serebelum dibentuk oleh substansia grisia, terdiri dari
tiga lapisan yaitu granular luar, lapisan purkinye dan lapisan granular dalam.
Serabut saraf yang masuk dan yang keluar dari seberum harus melewati
serebellum.

B. Konsep Penyakit
1. Definisi
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular (Muttaqin, 2008).
CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif
cepat, berupa defisit neurologi fokal atau global yang berlangsung 24 jam terjadi
karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang bisa
terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke
otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-
16

arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta) (Suzanne,
2002: 2131).
2. Etiologi
Ada beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008: 235)
a. Trombosis serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya.
Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.
Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah.
Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya:
1) Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding
pembuluh darah
2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan
viskositas/ hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah
cerebral
3) Arteritis: radang pada arteri.
b. Emboli
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh
bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan
yang dapat menimbulkan emboli:
1) Penyakit jantung reumatik
2) Infark miokardium
3) Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil
yang dapat menyebabkan emboli cerebri
4) Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium

Faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008: 236) :

a. Hipertensi.
17

b. Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung: Penyakit


arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri,
abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif.
c. Kolesterol tinggi
d. Obesitas
e. Peningkatan hematokrit
f. Diabetes Melitus
g. Merokok

3. Tanda gejala
Stroke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
dekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa
karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya (Muttaqin 2008).
a) Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia).
b) Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”.
c) Tonus otot lemah atau kaku.
d) Menurun atau hilangnya rasa.
e) Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”.
18

f) Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia


atau disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara).
g) Gangguan persepsi.
h) Gangguan status mental.
Kemungkinan kecacatan yang berkaitan dengan stroke
1. Daerah serebri media
a. Hemiplegi kontralateral, sering disertai hemianestesi.
b. Hemianopsi homonim kontralateral.
c. Afasia bila mengenai hemisfer dominan.
d. Apraksia bila mengenai hemisfer nondominan.
2. Daerah Karotis interna
Serupa dengan bila mengenai serebri media.
3. Daerah Serebri anterior
a. Hemiplegi (dan hemianestesi) kontralateral terutama di tungkai
b. Incontinentia urinae.
c. Afasia atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena.
4. Daerah Posterior
a. Hemianopsi homonim kontralateral mungkin tanpa mengenai daerah makula
karena daerah ini juga diperdarahi oleh serebri media.
b. Nyeri talamik spontan
c. Hemibalisme.
d. Aleksi bila mengenai hemisfer dominan
5. Daerah vertebrobasiler
a. Sering fatal karena mengenai juga pusat-pusat vital di batang otak.
b. Hemiplegi alternans atau tetraplegi.
c. Kelumpuhan pseudobulbar (disartri, disfagi, emosi labil)
4. Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang
disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat
19

berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli,
perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia
karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung
sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak
arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran
darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding
pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus
mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah
yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini
menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang- kadang sesudah
beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan
perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi
perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus
menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik
infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses
atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang
tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah.
Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau
ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro
vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,
peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak,
hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan
ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga
kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons. Jika sirkulasi
serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6
menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia
20

serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya
henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial dan
mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase
otak. Elemen- elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik
akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah
yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar
menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko
kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan
lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-
60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah
5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin
2008).
21

5. Pathways
22
23

6. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaaan diagnostik menurut David & Jhon (2009) adalah:
a. Angiografi cerebral untuk menentukan penyebab stroke hemoragic. Seperti
peradarahan atau obstruksi arteri.
b. Computer topografi (CT) scan otak untuk memperlihatkan adanya edem,
hematom iskemia dan adanya infark.
c. Magnetic resonance imaging (MRI) menunjukkan daerah yang mengalami
infark hemologi Malvormasi Arterio Vena (MAV).
d. Ultrasonografi doppler untuk mengidentifikasi penyakit arteri vena
(masalah sistem arteri keritis).
e. Electroencephalography (EEG) untuk mengidentifikasi masalah berdasarkan
pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang
spesifik.
f. Pemeriksaan syaraf kranial menurut (Judha, M., Rahil, H.N, 2011)
1) Olfaktorusius (N.I): Untuk menguji saraf ini digunakan bahan- bahan
yang tidak merangsang seperti kopi, tembakau, parfum atau rempah-rempah.
Letakkan salah satu bahan tersebut di depan salah satu lubang hidung orang
tersebut sementara lubang hidung yang lain kita tutup dan pasien menutup
matanya. Kemudian pasien diminta untuk memberitahu saat mulai
tercium baunya bahan tersebut dan kalau mungkin mengidentifikasikan
bahan yang diciumnya. Hasil pemeriksan normal mampu membedakan
zat aromatis lemah.
2) Optikus (N.II): Ada enam pemeriksaan yang harus dilakukan yaitu
penglihatan sentral, kartu snellen, penglihatan perifer, refleks pupil,
24

fundus kopi dan tes warna. Untuk penglihatan sentral dengan


menggabungkan antara jari tangan, pandangan mata dan gerakan tangan.
Kartu senllen yaitu kartu memerlukan jarak enam meter antara pasien
dengan tabel, jika ruangan tidak cukup luas bisa diakali dengan cermin.
Penglihatan perifer dengan objek yang digunakan (2 jari pemeriksa /
ballpoint) di gerakan mulai dari lapang pandangan kanan dan ke kiri, atas
dan bawah dimana mata lain dalam keadaan tertutup dan mata yang
diperiksa harus menatap lurus dan tidak menoleh ke objek tersebut. Refleks
pupil dengan menggunakan senter kecil , arahkan sinar sinar dari
samping (sehingga pasien memfokus pada cahaya dan tidak
berakomodasi) ke arah satu pupil untuk melihat reaksinya. Fundus kopi
dengan menggunakan alat oftalmoskop, mengikuti perjalanan vena retinalis
yang besar ke arah diskus, dan tes warna dengan menggunakan buku Ishi
Hara’s Test untuk melihat kelemahan seseorang dalam melihat warna.
3) Okulomotoris (N.III): Meliputi gerakan ptosis, pupil dan gerakan bola mata.
Mengangkat kelopak mata ke atas, konstriksi pupil, dan sebagian besar
gerakan ekstra okular.
4) Troklearis (N.IV): Meliputi gerakan mata ke bawah dan ke dalam, stabimus
konvergen dan diplopia.
5) Trigeminus (N.V): Mempunyai tiga bagian sensori yang mengontrol sensori
pada wajah dan kornea serta bagian motorik mengontrol otot mengunyah.
6) Fasialis (N.VII) : Pemeriksaan dilakukan saat pasien diam dan atas perintah
(tes kekuatan otot) saat pasien diam diperhatikan asimetri wajah. Mengontrol
ekspresi dan simetris wajah.
7) Vestibul kokhlearis (N.VIII) : Pengujian dengan gesekan jari, detik arloji dan
audiogram. Mengontrol pendengaran dan keseimbangan.
8) Glasofaringeus (N.IX) :Dengan menyentuh dengan lembut. Sentuhan bagian
belakang faring pada setiap sisi dengan spacula. Refleks menelan dan
muntah.
9) Vagus (N.X) : Dengan inspeksi palatum dengan senter perhatikan apakah
terdapat gerakan uvula. Mempersarafi faring, laring dan langit lunak.
25

10) Aksesorus (N.XI) : Pemeiksaan dengan cara meminta pasien mengangkat


bahunya dan kemudian rabalah massa otot dan menekan ke bawah
kemudian pasien disuruh memutar kepalanya dengan melawan tahanan
(tangan pemeriksa). Mengontrol pergerakan kepala dan bahu.
11) Hipoglosus (N.XII) : Pemeriksaan dengan inspeksi dalam keadaan diam
didasar mulut, tentukan adanya artrofi dan fasikulasi. Mengontrol gerak
lidah.
7. Penatalaksanaan
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi
menjadi dua, yaitu :
a. Phase Akut
1) Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan
sirkulasi.
2) Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation : Nimotop. Pemberian ini
diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.
3) Pencegahan peningkatan TIK.,dengan meninggikan kepala 15-30
menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian
dexamethason.
4) Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
5) Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala
tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang
b. Post phase akut
1) Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
2) Program fisiotherapi
3) Penanganan masalah psikososial
Sedangkan menurut Mutaqqin (2008), adapun penatalaksanaanya, yaitu:
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan
melakukan tindakan sebagai berikut:
a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan
lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu
pernafasan.
26

b.  Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk


usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
c. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
d.  Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan
gerak pasif.
e.  Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
f. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan,
g. Pengobatan Konservatif
1) Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan,
tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
2) Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
3) Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
4) Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya
trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
h. Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
1) Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
2) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
3) Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
4) Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma

C. Konsep Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian
a) Airways
Penurunan kesadaran akan menyebabkan penurunan kekuatan otot dimana otot
system pernafasan akan terganggu salah satunya diakibatkan oleh jatuhnya lidah
kebelakang yang akan menutupi jalur pernafasan.
27

b)Breathing
Penurunan perfusi jaringan akan mengakibatkan gangguan hemodinamik,
jantung terganggu, terjadi perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi
maupun iramanya, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia breathing. Napas
berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing (kemungkinan karena aspirasi), cenderung
terjadi peningkatan produksi sputum pada jalan napas.
c) Blood
Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi.
Tekanan pada pusat vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan
parasimpatik ke jantung yang akan mengakibatkan denyut nadi menjadi lambat,
merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan frekuensi jantung
(bradikardia, takikardia yang diselingi dengan bradikardia, disritmia).
d) Brain
Gangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi adanya gangguan
otak akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar
kejadian, vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, baal pada
ekstrimitas. Bila perdarahan hebat/luas dan mengenai batang otak akan terjadi
gangguan pada nervus cranialis, maka dapat terjadi :
 Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi,
pemecahan masalah, pengaruh emosi atau tingkah laku dan memori).
 Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan
sebagian lapang pandang, foto fobia.
 Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata.
 Terjadi penurunan daya pendengaran, keseimbangan tubuh.
 Sering timbul hiccup/cegukan oleh karena kompresi pada nervus vagus
menyebabkan kompresi spasmodik diafragma.
 Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh kesalah satu sisi,
disfagia, disatria, sehingga kesulitan menelan.
e) Bladder
Pada keadaan syok akan terjadi penurunan perfusi jaringan sehingga akan terjadi
gangguan berupa retensi, inkontinensia uri, ketidakmampuan menahan miksi.
28

f) Bowel
Terjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual, muntah
(mungkin proyektil), kembung dan mengalami perubahan selera. Gangguan
menelan (disfagia) dan terganggunya proses eliminasi alvi.
g) Bone
Pasien stoke sering datang dalam keadaan parese, paraplegi. Pada kondisi yang
lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi dan dapat pula terjadi spastisitas
atau ketidakseimbangan antara otot-otot antagonis yang terjadi karena rusak atau
putusnya hubungan antara pusat saraf di otak dengan refleks pada spinal selain
itu dapat pula terjadi penurunan tonus otot.
h)Aktivitas dan istirahat
Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis.
Mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot ). Perubahan tingkat
kesadaran, perubahan tonus otot  ( flaksid atau spastic),  paraliysis ( hemiplegia )
, kelemahan umum, dan gangguan penglihatan
i) Sirkulasi
Riwayat penyakit jantung (  penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,
endokarditis bacterial ), polisitemia. Hipertensi arterial, disritmia, perubahan
EKG, pulsasi : kemungkinan bervariasi, denyut karotis, femoral dan arteri iliaka
atau aorta abdominal.
j) Integritas ego
Perasaan tidak berdaya, hilang harapan, emosi yang labil dan marah yang tidak
tepat, kesedihan, kegembiraan, kesulitan berekspresi diri.
k)Eliminasi
Inkontinensia, anuria, distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ),  tidak
adanya suara usus ( ileus paralitik )
l) Makan/ minum
Nafsu makan hilang, ausea / vomitus menandakan adanya PTIK, kehilangan
sensasi lidah, pipi, tenggorokan, disfagia, riwayat DM, peningkatan lemak dalam
darah. Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring),
obesitas ( faktor resiko), sensori neural. Pusing / syncope  ( sebelum CVA /
29

sementara selama TIA), nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral  atau
perdarahan sub arachnoid. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena
terlihat seperti lumpuh/mati, penglihatan berkurang, sentuhan  : kehilangan
sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang
sama). Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.
m) Status mental
Koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti:
letargi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
n)Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke,
genggaman tangan tidak seimbang, berkurangnya reflek tendon
dalam (kontralateral).Wajah: paralisis / parese (ipsilateral), afasia  ( kerusakan
atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata-kata,
reseptif / kesulitan berkata-kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil,
apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik, reaksi dan ukuran
pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral.
o)Nyeri / kenyamanan
Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya, tingkah laku yang tidak stabil,
gelisah, ketegangan otot / fasial.
p)Respirasi
Perokok ( faktor resiko ), kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas,
timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar
ronchi /aspirasi
17) Keamanan
Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan, perubahan persepsi terhadap
tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh
yang sakit, tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah
dikenali, gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu
tubuh, gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,
berkurang kesadaran diri
18) Interaksi sosial
30

Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi


19) Pengajaran / pembelajaran
Riwayat hipertensi keluarga, stroke, penggunaan kontrasepsi oral
20) Pertimbangan rencana pulang
Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi, bantuan untuk transportasi,
shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri dan pekerjaan rumah
2. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan (Menurut Nanda, 2013)
1)Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan interupsi
perdarahan, hemoragic. Tujuan: Pasien dapat mencapai keadaan perfusi jaringan
serebral yang stabil ditandai dengan tingkat kesadaran membaik.
Kriteria hasil (NOC):
a) Circulation status.
b)Status perfusion : cerebral.
Mendemonstrasikan setatus sirkulasi yang ditandai dengan:
a) Tekanan sistole dan diastole dalam rentang normal.
b)Tidak ada ortostatik hipertensi.
c) Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.
Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
a) Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai kemampuan.
b)Menunjukan perhatian, konsentrasi dan orientasi.
c) Memproses informasi.
d)Membuat keputusan dengan benar.
Menunjukan fungsi sensori motori cranial yang utuh: tingkat kesadaran
membaik, tidak ada gerakan-gerakan involunter.
Intervensi (NIC):
Manajemen sensasi nyeri.
a) Batasi gerak pada kepala, leher dan punggung.
b)Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul.
c) Monitor adanya paretese.
d)Elevasi kepala 30˚.
31

e) Catat respons terhadap stimulasi.


f) Monitor vital sign.
g)Pertahankan tirah baring.
h)Kolaborasi pemberian analgetik.
i) Evauasi pupil, catat reaksi terhadap cahaya.
j) Kaji tingkat kesadaran dan orientasi.
2)Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot
Tujuan: Peningkatan kekuatan otot.
Kriteria hasil (NOC):
a) Meningkat dalam aktivitas fisik.
b)Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas.
c) Memverbalkan perasaan.
d)Memperagakan pengguanaan alat bantu untuk mobilisasi.
Intervensi (NIC):
Exercrise therapy: ambulation.
a) Monitor TTV sebelum dan sesudah latihan dan lihat respon pasien.
b)Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesuai dengan
kebutuhan.
c) Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan dan cegah terhadap
cedera.
d)Ajarkan pasien tentang teknik ambulasi.
e) Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi.
f) Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADL secara mandiri sesuai
kemampuan.
g)Berikan alat bantu jika klien memerlukan.
h)Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan berikan bantuan jika diperlukan.
i) Dampingi dan bantu pasien saat mobilisasi dan bantu penuhi kebutuhan ADLs.
3)Defisit perawatan diri berhubungan dengan ketidakmampuan persepsi kognitif
Tujuan: Perawatan diri mandiri.
Kriteria hasil:
a) Mampu makan mandiri.
32

b)Mampu toileting mandiri.


c) Mampu ambulasi mandiri.
d)Mampu berpakaian mandiri.
Intervensi:
a) Monitor kemampuan klien dalam melakukan ADL secara mandiri.
b)Monitor kebutuhan klien akan alat bantu dalam melakukan ADL.
c) Sediakan peralatan-peralatan pribadi yang dibutuhkan klien (seperti deodoran,
pasta gigi, dan sabun mandi).
d)Bantu klien dalam melakukan ADL sampai klien mampu melakukannya
dengan mandiri.
e) Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan tingkat
kemampuannya.
f) Dorong klien untuk mandiri, tetapi bantu klien bila klien tidak bisa melakukannya
sendiri.
g)Ajari keluarga untuk mendorongkemandirian klien, dan hanya membantu jika
klien tidak mampu melakukannya sendiri.
4)Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilisasi fisik
Tujuan: Tidak ada luka.
Kriteria hasil:
a) Integritas kulit baik.
b)Tidak ada luka/lesi pada kulit.
c) Perfusi jaringan baik.
Intervensi:
a) Anjurkan pasien menggunakan pakaian longgar.
b) Hindarkan kerutan pada tempat tidur.
c) Jaga kebersihan kulit akan adanya kemerahan.
d)Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien.
e) Mandikan pasien dengan sabun dan air hangat.
5)Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan afasia
Tujuan: Mampu berkomunikasi dengan mudah.
Kriteria hasil:
33

a) Komunikasi meningkat.
b)Komunikasi ekspresif.
c) Komunikasi resepresif.
d)Gerakan berkoordinasi.
e) Mampu memperoleh, mengatur dan menggunakan informasi.
f) Mampu mengontrol respons ketakutan dan kecemasan terhadap ketidakmampuan
berbicara.
g)Mampu memanajemen kemampuan fisik yang dimiliki.
h)Mampu mengomunikasikan kebutuhan dengan lingkungan.
Intervensi:
a) Dorong pasien untuk berkomunikasi secara perlahan.
b)Berdiri di depan pasien ketika berbicara.
c) Gunakan komunikasi terapeutik.
d)Dengarkan dengan penuh perhatian.
e) Beri pujian positif.
6) Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran
Tujuan: tidak terjadi aspirasi pada pasien.
Kriteria hasil:
a) Dapat bernafas dengan mudah, frekuensi pernafasan normal.
b)Mampu menelan,mengunyah tanpa terjadi aspirasi.
Intervensi:
a) Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk dan kemampuan menelan.
b)Pelihara jalan nafas.
c) Lakukan saction bila diperlukan.
d)Haluskan makanan yang akan diberikan.
e) Haluskan obat sebelum pemberian.
7) Resiko Injuri berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran
Tujuan: tidak terjadi trauma.
Kriteria hasil:
a) Bebas dari cedera.
34

b)Mampu menjelaskan factor resiko dari lingkungan dan cara untuk mencegah
cedera menggunakan fasilitas kesehatan yang ada.
Intervensi:
a) Menyediakan lingkungan yang aman bagi pasien.
b)Memberikan informasi mengenai cara mencegah cedera.
c) Memberikan penerangan yang cukup.
d)Menganjurkan keluarga untuk selalu menemani pasien.
8)Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran
Tujuan: pola nafas pasien efektif.
Kriteria hasil:
a) Menujukkan jalan nafas paten ( tidak merasa tercekik, irama nafas normal,
frekuensi nafas normal,tidak ada suara nafas tambahan.
b)Tanda-tanda vital dalam batas normal.
Intervensi:
a) Pertahankan jalan nafas yang paten.
b)Observasi tanda-tanda hipoventilasi.
c) Berikan terapi O2.
d)Dengarkan adanya kelainan suara tambahan.
e) Monitor vital sign.
9) Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurang paparan
sumber informasi
Tujuan: pasien mengerti proses penyakitnya dan Program perawatan serta terapi
yg diberikan.
Kriteria hasil:
a) Menjelaskan kembali tentang penyakit.
b)Mengenal kebutuhan perawatan dan pengobatan tanpa cemas.
Intervensi:
a) Kaji pengetahuan klien tentang penyakitnya.
b)Jelaskan tentang proses penyakit (tanda dan gejala), identifikasi kemungkinan
penyebab. Jelaskan kondisi tentang klien.
c) Jelaskan tentang program pengobatan dan alternatif pengobantan.
35

d)Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin digunakan untuk mencegah


komplikasi.
e) Diskusikan tentang terapi dan pilihannya.
f) Eksplorasi kemungkinan sumber yang bisa digunakan/ mendukung.
g)Instruksikan kapan harus ke pelayanan.
h)Tanyakan kembali pengetahuan klien tentang penyakit, prosedur perawatan dan
pengobatan.
BAB III
TINJAUAN KASUS

A. PENGKAJIAN

1. IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien Tn.Z

Tgl. Lahir 27 Mei 1939

Jenis Kelamin  Laki-laki Perempuan

Pendidikan SD SMP

SMA/SMK Diploma

Sarjana  Lainnya: Professor

Pekerjaan Pensiunan PNS

No. RM 730626

Alamat Jl. Rajamantri II No 5

Tgl/jam masuk ICU 25 Desember 2019 , Pkl 23.30 WIB

Tanggal Pengkajian 26 Desember 2019 , Pkl 10.00 WIB

Sumber Data  Pasien  Keluarga

 Rekam Medik ………………………

Rujukan Ya  Tidak

Bila (ya) dari RS………………………………………………


Puskesmas
………………………………………..

Dokter praktek
…………………………………....

Diagnosis Medis Stroke Infark + DM


2

Penanggung jawab Ny. A

Hubungan dengan pasien Istri


Alamat Jl.Rajamantri II No.5

2. ANAMNESA

a. Keluhan Utama

Keluhan yang paling dominan dirasakan pasien atau kondisi terakhir pasien yang
tampak dominan berdasarkan masalah ABC (Airway, Breathing, Circulation):

Klien Mengalami penurunan kesadaran

1) Airway : jalan nafas bersih , tidak ada sumbatan jalan nafas, tidak ada secret
2) Breathing : RR 30 x/menit, irama teratur, ada tarikan otot intercostal, tidak ada nafas
cuping hidung, reflek batuk +, terpasang O2 sungkup Nonrebriting 10 liter / menit,
suara nafas vesikuler, wheezing -/-, ronchi +/+.
3) Circulation
TD : 117/67 mmHg, nadi 103x/menit reguler, suhu : 38 ˚C, akral hangat, capillary
refill 2 detik.
Keluhan nyeri Ya  Tidak terkaji
Area/lokasi nyeri ………………….. Skala nyeri…………………………

Penyebaran………………………….. Kualitas……………………………….
Frekwensi & durasi…………………. Cara mengurangi nyeri ………………
Nyeri meningkat apabila …………………………………………………………
3

b. Riwayat Penyakit Sekarang

1) Kronologis pasien masuk rumah sakit


Pada tanggal 15 Desember 2019, 5 jam sebelum rumah sakit klien datang
dengan keluhan kelemahan anggota badan sebelah kiri. Menurut keluarga keluhan
tersebut terjadi secara tiba-tiba, pada saat klien akan dibangunkan oleh Istri untuk
makan klien tidak dapat menggerakan anggota tubuhnya, mulut mencong ke kiri,
mata kanan ptosis, muntah tidak ada, kejang tidak ada. Menurut penuturan istri
klien berobat tidak teratur, stroke sudah ketiga kali.
2) Kronologis penanganan saat di ruangan sebelum masuk ICU
Klien Klien datang ke IGD RS Muhammadiyah Bandung tanggal 15 Desember 2019
pukul 12.30 WIB. Pada saat di IGD kesadaran klien compos mentis, mengalami
kelumpuhan anggota gerak sebelah kiri, mulut mencong, kekuatan motorik
ekstremitas kanan 4/3 dan ekstremitas kiri 0/0, dan di rawat di ruanagn dewi
Sartika. Pada tanggal 25 desember 2019, setelah 10 hari dirawat di Dewi Sartika,
sejak pukul 15.30 WIB klien mengalami penurunan kesadaran, suara terdengar
ngorok, kesadaran soporo comatus (5), teknan darah 90/60 mmHg, suhu 37,6 oC,
nadi 80x/menit, respirasi 27 x/menit, SPO2 95 %. Di ruang DS mendapat terapi
citicolin 2 x 500 mg/iv, pantoprazole 2 x 40 mg/iv, lavemir 1 x 6 iu/sc, PCT infuse,
atrovastatin 1 x 20/po, harnal 1x1/po, furosemid 1x1/po, Spirolacton 1 x 25/po,
KSR 1 x 600/po, infuse Nacl 0,9 %, terpasang vascon 0,05 mg, gula darah sewaktu
127 mg/dl, terpasang O2 sungkup nonrebriting 10 lt/mnt dengan posisi tidur semi
fowler, terpasang NGT dan DC, dengan kondisi tersebut klien masuk ruangan ICU.

3) Riwayat pembedahan dan anestesi (bila dari OK)


Tidak
4) Riwayat PQRST saat dilakukan pengkajian
Pada saat dikaji tanggal 26 Desember 2019 pukul 09.00 WIB, pasien mengalami
penurunan kesadaran. Tingkat kesadaran stupor (6), dengan nilai GCS E2M2V2.
Ketika diberi rangsangan nyeri mata klien membuka, motorik posisi ekstensi
abnormal dan verbal hanya merintih.
4

c. Riwayat Penyakit Sebelumnya

Menurut penuturan keluarga, klien sebelumnya pernah dirawat 2x di rumah sakit


dengan kondisi yang sama yaitu stroke. Pasien memiliki riwayat darah tinggi,
jantung, dan DM.
d. Riwayat Penyakit Keluarga

Menurut penuturan keluarga tidak ada yang memiliki kondisi penyakit seperti ini dalam
keluarga pasien.

1. PEMERIKSAAN FISIK

A. KEADAAN UMUM

Kesadaran Sadar Letargi Obtundasi


 Stupor Koma DPO
Bila DPO, jenis obat
……………………….. Dosis obat……………………………
Tekanan Darah 117/67mmHg Frekuensi nadi 103x/menit
Frekuensi Pernapasan 30x/menit Suhu 37,8ºC Saturasi 98%
Berat Badan 80kg Tinggi Badan 165cm BMI 29, 090
Resiko Jatuh  Ya Tidak
Bantuan Bantuan
Status Fungsional  penuh sebagian Mandiri
B. PERNAPASAN

Work of Breathing  Ada Tidak ada


Alat bantu napas Tidak  Ya, 10 ltr/menit
O2 canule Sungkup sdrhn  NRM
RM Ventury Mask NIPPV/CPAP
Ventilator ETT Tracheostomi
Bila terpasang ventilator, mode setting CMV IPPV
SIMV SIMV + PS
………….
…………………………….
TV………… MV….….…PEEP ….…… I : E ……………FiO2….….….Rate.….
………
Jalan napas Bersih  Sumbatan ……………..
Penyebab sumbatan Lidah jatuh  Sputum Darah
EdemaLaring Cairan lambung
Cairan buih Benda asing : ……………………….
Bunyi napas Vesikuler  Ronchi Stridor
5

Wheezing Gargling
Pada lobus mana, lobus kiri bagian
Crackles  atas
Bau napas keton Ya  Tidak
Irama & kedalaman  Dispneu Kusmaul Cheynestokes
Ortopneu
Kecepatan Eupneu Bradipneu  Tachipneu
Apneu
Retraksi dada  Simetris Asimetris Flial chest
Penggunaan otot bantu pernapasan  Ya Tidak
Penurunan kotraksi otot pernapasan Ya  Tidak
Peningkatan diameter anterior posterior  Ya Tidak
Pernapasan bibir Ya  Tidak
Pernapasan cuping hidung  Ya Tidak
Posisi trachea  Lurus Bergeser
Bila trachea bergeser,ke arah manakah Kiri Kanan
Jejas/lebam dada Kiri Kanan
Luka terbuka dada dengan sucking
wound Ya  Tidak
Krepitasi Ya  Tidak
Hasil perkusi
Dullness  Kiri Kanan
Timpani / hipertimpani Kiri Kanan
Sonor / hipersonor Kiri  Kanan
C. PERSARAFAN
FOUR Score ……………………….. GCS Score : E 2 M 2 V 2= 6
Riwayat sincope Ya  Tidak
Bila (ya) berapa Berapa lama
kali…………………….. sincope…………………….
Diameter pupil  Simetris Asimetris Ki/ka 3/3 cm
Refleks cahaya  Dilatasi Midriasis
Nyeri kepala Ya  Tidak Skala nyeri: tidak
Merasa berputar Ya  Tidak
Bila (ya) Muntah Limbung Rasa takut jatuh
Tekanan Intra Cranial (ICP) tidak terkaji Tekanan Perfusi Serebral tidak terkaji
mmHg mmHg
Kejang Ya  Tidak
Frekwensi Kejang…………………..kali Berapa lama setiap kejang……..………..
Kaku kuduk Ya  Tidak
Tanda dolls eyes Ya  Tidak
Paralisis  Ya Tidak
Bila (ya) dimana  Hemiparesis Paraplegi
Kanan  Kiri
6

 Atas  Bawah
Refleks  Mengedip

D. CARDIOVASKULER

Gambaran jantung Sinus Rithm Bradikardi  Takhikardi


Aritmia, bila (ya) tuliskan gambaran aritmia VES
 (Vetricular Extra Systole)
Rentang Tekanan Darah 117/69 mmHg 122/60mmHg
Rentang Mean Arterial Pressure (MAP) 85 mmHg 80,6 mmHg
Rentang Cardiac Output (CO) Tidak terkaji
Rentang Stroke Volume Tidak terkaji ……………….cc
Rentang Frekuensi Nadi 90 x/menit 103 x/menit
Amplitudo nadi Lemah  Kuat
Amplitudo kiri &
kanan  sama Tidak sama
Bila amplitudo nadi tidak sama, jelaskan
………………………………………………..
Irama nadi Tidak teratur  Teratur
Akral Dingin  Hangat
Warna kulit Sianosis Pucat  Kemerahan
Jaundice
Konjungtiva Anemis  Kemerahan
Diaporesis Ya  Tidak Keringat dingin
CapillaryRefillTime > 2 detik  ≤ 2 detik
Peningkatan JVP Ya  Tidak
Bunyi Jantung S1 S2  S3/Murmur
Gallop Suara redup/menjauh
Ictus Cordis terlihat pada ICS 5 midklav
kiri Ya  Tidak
Teraba getaran melebihi midklav ICS 5
kiri Ya  Tidak
Perdarahan Ya  Tidak
Bila (ya), di area tubuh Derajat kehilangan
mana…………… cairan……………....cc
Sindrome kompartemen Ya  Tidak
Area syndrome kompartemen Tangan………. Kaki…………
Penyebab syndrome kompartemen Trombosis Cedera
Pembebatan ………………
E. PENCERNAAN

Ya, Lingkar
Ascites  Tidak perut………....cm
7

Distensi abdomen  Tidak Ya Bising usus 7x/m


Bentuk abdomen  Simetris Asimetris
Teraba hepatomegali  Tidak Ya
Ya, pada
Teraba massa  Tidak kuadran………………………
…………………
Keluhan mual  Tidak Ya ….
Muntah  Tidak Ya Proyektil
Bila (ya), jenis
material Makanan Darah Cairan Lambung
Frekwensi muntah Sering Jarang ……….. x/hari
Riwayat diare  Tidak Ya
Frekwensi BAB  Sering Jarang 2x/hari
Konsistensi Cair  Lunak Darah
Nyeri,
Tonjolan hernia  Tidak Ya Skala………
Bila (ya) dimana Inguinalis Scrotalis ……………….
Konstipasi  Tidak Ya …………….hari
Sulit Flatus  Tidak Ya …………….hari
Tidak Nyeri,
Distensi Suprapubik  Ya Skala………

F. PERKEMIHAN
Pola berkemih Normal  Melalui kateter urine
Ya, jenis obat furosemid dosis 1 x 1
Terapi diuretik Tidak  amp (10 mg)
Jumlah urine 1310cc/24 jam Warna urine kuning pekat
Konsistensi urine cair Bau urine
Intake cairan jam terakhir 1290 cc Infus 1000 cc/24 jam
Makan/minum 6 x 250 cc
Cairan oplos obat 10 cc
Balancing 24 jam terakhir +20 cc
Penggunaan kateter urine lama (> 5 hari)  Ya Tidak
Bila (ya) sudah berapa lama menggunakan kateter urine 7 hari
Ganti kateter setiap berapa hari 8 hari nomor kateter 16
Jenis bahan kateter  Nelaton Silikon …………………
Retensi Urine  Tidak Ya
Bila (ya) sejak kapan tidak keluar urine
……………………………………………….
Hidroneprosis  Tidak Ya Kanan Kiri
Edema Anasarka Ekstre atas Ekstre bawah
Turgor kulit  Baik Jelek
Irigasi kandung  Tidak Ya, hari ke….… warna………….
8

kemih …….

F. MUSKULOSKELETAL
Kekuatan Otot ( 0 – 5) Atrofi Otot (+ / -)
3 1

3 1

Kontraktur sendi (+ / -)

Rentang gerak ekstremitas atas > 45º <45º


Rentang gerak ekstermitas bawah > 45º <45º
Farktur Tidak Ya
Jenis fraktur Terbuka Tertutup
Area fraktur Cranium Humerus Radius/ulna
Femoralis Patela Vertebra
…………………..................................
Panggul .....
………………
Terpasang alat Skin traksi Skeletal traksi kg
………………
Gips/bidai ….. ………………
Ya, area
Keluhan nyeri sendi  Tidak sendi…………………………

G. INTEGUMEN

Luka  Ya Tidak
Jenis luka /lesi Luka bakar  Dekubitus Luka tusuk
Vulnus Gangren Abses

………………………………………
Kanker …
9

Area luka/lesi decubitus/gangrene/vulnus/kanker, dll.…………………….…..


……………
Luas / diameter 10 cm Derajat II Bau : ya / 
Warna Merah……. Kuning……....% Hitam …….%
%
Eksudat (+) / (-), warna:+/merah Jumlah eksudat : banyak / sedang /
kekuningan sedikit

H. KEBUTUHAN EDUKASI

Hambatan edukasi  Ya Tidak


Faktor hambatan  Kesadaran Pendengaran Penglihatan
Kognitif Status mental Bahasa
Budaya ………………………………………
…..

I. KONDISI PSIKIS DAN SPIRITUALITAS

Status Mental Menerima Menolak/marah Cemas/gelisah


Depresi HDR Menarik diri
Apatis  Penurunan kesadaran
Kebutuhan pendampingan Sesuai kebutuhan Setiap waktu
Ritual ibadah Bantuan Bantuan sebagian Mandiri
 penuh
Jenis ibadah dibantu Thaharah Shalat Baca Al Quran
Do’a/dzikir Tausyiyah lisan ………………
 ..
Libatkan rohaniawan  Ya Tidak
Libatkan keluarga  Ya Tidak

SKRINNING GIZI (berdasarkan Malnutrition Screening Tool / MST)

(Lingkari skor sesuai dengan jawaban, Total skor adalah jumlah skor yang dilingkari)

No Parameter Skor
Apakah pasien mengalami penurunan berat badan yang tidak diinginkan
1.
dalam 6 bulan terakhir ?
a. Tidak penurunan berat badan 0
10

b. Tidak yakin / tidak tahu / terasa baju lebih longgar 2

c. Jika ya, berapa penurunan berat badan tersebut


1-5 kg 1
6-10 kg 2
11-15kg 3
> 15 kg 4
Tidak yakin penurunannya 2
2. Apakah asupan makan berkurang karena berkurangnya nafsu makan ?

a. Tidak 0

b. Ya 1

Total skor 0

3.
4. BB/TB = 80 kg/165 cm BMI 29,090
5. Pasien dengan diagnosa khusus :Tidak  Ya
6. DMGinjalHatiJantungParuStrokeKanker
7. PenurunanImunitasGeriatriLain-lain………………….

Hitung kebutuhan kalori pasien :


Berat badan ideal= (165 cm-100)kg – 10 %
= 65 kg – 6,5 kg = 58,5 kg
Status gizi = (BB aktual : BB ideal) x 100 %
= (80:58,5) x 100 %
= 137 %
Jumlah kebutuhan kalori perhari:
- Kebutuhan kalori basal = BB Ideal x 30 kalori = 58,5 x 30 kalori = 1755
- Kebutuhan stress metabolic (infeksi,stroke= 10-30%) = 10 % x 1755= 175,5
kalori
- Koreksi karena kelebihan BB dikurangi 10 % = 10 %x 1755 = 175,5
Jadi, total kebutuhan kalori perhari untuk penderita `1755 + 175,5 – 175,5 =
1755 kalori (sumber: buku ajar ilmu penyakit dalam, editor Aru Sudoyo dkk.
Penerbit FKUI. Edisi I tahun 2006).
11
2
3

SCORING PASIEN ICU

ASPEK PENILAIAN METODE INDIKATOR SKOR INTERPRETASI

ABCD² Stroke Score Skor total 5

Interpretasi

Age ≥ 60 tahun 1 Risiko stroke pada hari


ke 7 adalah 12-16 %
Blood pressure ≥140/80 mmHg 1

Clinical features Unilateral weaknes 2

Speech impairment without 1


weakness

≥60 menit
Duration of Sx 2
10-59 menit
1
Yes
Diabetes 1
4
4.HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Laboratorium

JENIS NILAI TANGGAL KET


24/12/1 25/12/1 26/12/19 27/12/1 28/12/1
PEMERIKSAAN RUJUKAN
9 9 9 9
Analisa Gas
Darah
pH 7.35 – 7.45
PaO2
PaCO2
HCO3
Kimia Darah
12 – Normal
Hb 14mg/dl 12,4
Ht 36-48 % 33% Normal
150.000- Turun
Trombosit 400.000 145000
4000- Tinggi
Leukosit 10.000mm3 26.400
Kalsium ion 4,7-5,2mg/dl 4,5 Turun
Normal
Normal
Gula darah 2 jam 120-199 127 136mg/d 126 93 Turun
pp mg/dl mg/dl l mg/dl mg/dl
Kholesterol
Protein total
Elektrolit
135- normal
Na 148mmol/l 135
3,5- Rendah
Kalium 5,3mmol/l 3,0
98- Normal
Clorida 107mmol/l 99
Ureum 15-43,2 84,9 Tinggi
Kreatinin 0,57-1,13 3,24 Tinggi
2

b. Pemeriksaan diagnostic

HARI / JENIS
KESAN KET
TANGGAL PEMERIKSAAN
Senin, 15/25/2019 CT Scan Infark cerebral lama di ratio
oksipital kiri dan ganglia
basaliaris
Selasa, 27/12/2019 Rontegen thoraks Bercak samar pada infrahiller
kanan korelasi klinis sugestif
beronkopneumonia
kanan.Kardiomegali dengan
elongasio aorta, belum dapat
menyingkirkan adanya efusi
pleura kiri dikarenakan sinus
costophrtinicus kiri dan
sebagian diafragma kiri
terobliterasi bayangan
jantung.

5. Program Terapi
Cara
Nama Obat Dosis Jam Pemberian
Pemberian

CPG NGT 1x75 mg 12

Citicolin IV 2X500 12-24


mg

Atorvastatin NGT 1x20 mg 20

Furosemid Iv 1x1 amp 08


3

Pantoprazole IV 2X40 mg 08-20

Lavemir SC 0-0-10 22

Pct infuse Drip 3 x 1 gr 08-16-24


(suhu 38oC)

Meropenem drip 3x1gr 08-16-24

Nacl 100 cc + Drip/maintena 0,07 (BB 8,4 cc


Vascon 4 nce 80 kg)

Norepinefrin Drip/maintena 0,03 8cc/jam


nce

KSR NGT 1 x 600 08


mg

Spirolacton NGT 1 x 25 08
mg

b. ANALISIS DATA

KEMUNGKINAN MASALAH
NO DATA
PENYEBAB KEPERAWATAN
1 DS:- Aterosklerosis Penurunan curah
DO: ↓ jantung
Trombosis
 Penurunan

kesadaran
Kontriksi arteri
 Tekanan darah koronaria
sistole 116-122 ↓
mmhg, diastole 60- Aliran darah ke
4

jantung menurun
69 mmHg

 Gambaran EKG Oksigen dan nutrisi
VES (Ventrikular menurun
Extra Systole) ↓
Jaringan miocard
 HR: 90-103 X/mnt
iskemic
 Suara jantung ↓
tambahan (S3 Nekrose lebih dari 30
Murmur) menit

 RR: 26x/menit
Supply oksigen ke
 Irama napas miocard turun
dispneu ↓
Hipoksia seluler
 Pasien terpasang

O2 sungkup
Integritas membran
nonrebriting 10
sel berubah
liter/menit

 Gambaran EKG Kontraktilitas miocard
VES menurun

Penurunan curah
jantung
DS:- Aterosklerosis Penurunan kapasitas
2.
DO: ↓ adaptif intrakranial
Trombosis,embolus
 Penurunan

kesadaran
Penyumbatan pada
 GCS 6, E2M2V2: pembuluh darah di
Soporus otak

 Gambaran ST Scan
5

Penurunan oksigen
Infark cerebral lama
pada area sumbatan
di ratio oksipital kiri
(oksipital)
dan ganglia

basaliaris
Iskemia jaringan

Peningkatan TTIK

3 DS :- Infark korteks cerebral Risiko sindrom disuse


DO :
 Kesadaran ↓

sopor Sumbatan suplay


 GCS 6 nutrisi dan O2 ke Otak
(E2M2V2)

 Tekanan
Gangguan perfusi
Darah117/69m
jaringan serebri
mHg
 Nadi 103 ↓
x/menit
Disfungsi Nervus XI (
 Respirasi 26
Assesories)
x/menit, retraksi
kelemahan anggota
(+) Ronchi (+)
gerak
O2 terpasang 10
liter/menit ↓

NRM Pasien tirah baring

 Suhu 37,80 C ↓
 kekuatan otot
Pengeluaran toksin
tangan dan kaki

3

3
1

1
6

Inflamasi/peradangan
 Terpasang
selang NGT ↓

dihidung Kerusakan membrane


sebelah kanan mukosa alveoli
 DC terpasang

 Terdapat luka
dekubitus grade Ketidakseimbangan
II proses difusi O2 dan
CO2

Asidosis Respiratorik

Hipoventilasi
Alveolar

Hiperkapnia

Retensi CO2

Peningkatan PaCO2
(Pa Co2> 60 mmHg
akan menyebabkan
penurunan kesadaran)

Resiko Disuse
7

Syndrome

2. DIAGNOSIS KEPERAWATAN :

a. Penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi jantung, perubahan afterload.


b. Penurunan kapasistas adaptif intracranial berhubungan dengan penurunan perfusi
cerebral.
c. Risiko sindrom disuse berhubungan dengan penurunan kesadaran sopor
3. PERENCANAAN

DIAGNOSIS TUJUAN RENCANA


NO RASIONAL
KEPERAWATAN (NOC) KEPERAWATAN (NIC)

1. Penurunan curah jantung b.d Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Monitor intake out put 1. Intake out put dapat

perubahan frekuensi jantung, selama 3 x 24 jam diharapkan efektifitas setiap jam menjadi acuan dala

perubahan afterload, ditandai pompa jantung meningkat dengan kriteria 2. Lakukan penilaian menilai kontraktilitas

dengan: hasil : komperhensif terhadap jantung


 Tanda-tanda vital dalam batas normal status hemodinamik 2. Penilaian status
DS:-
RR16-24 x/mnt, TDS110-130 (tekanan hemodinamik adalah
DO:
mmhg,HR 80-100x/menit darah,nadi,suhu,respirasi, indeks dari tekanan dan
 Penurunan kesadaran  Tidak tampak bantuan otot-otot monitor adanya tanda dan kecepatan aliran darah
pernafasan gejala status volume dalam paru dan sirkulasi
 Tekanan darah sistole 116-
 Tidak ada retraksi dada (distensi vena, sistemik
122 mmhg, diastole 60-69
 Diuresis 0,5cc-1cc/kg BB peningkatan vena 3. Terapi oksigen yang
mmHg
 CRT <3 detik jugularis, asites, crackles adequat dapat membantu
 Gambaran EKG VES  dyspnea, ortopne, dan terpenuhinya kebutuhan
Adanya peningkatan kesadaran
status perfusi) O2 dalam jaringan tubuh

8
3. Kolaborasikan dengan 4. Norepinephrine
(Ventrikular Extra Systole)
dokter terapi O2 yang meningkatkan denyut
 HR: 90-103 X/mnt tepat dalam memenuhi jantung dan tekanan
kebutuhan oksigen (sesuai darah, memicu pelepasan
 Suara jantung tambahan (S3
kebutuhan= RR X VT (6- glukosa dari tempat
Murmur)
8 cc/kgbb) x 21 % = 26 penyimpanan energi,
 RR: 26x/menit x640x21%= 3494.4 lpm meningkatkan aliran
atau 3-4 darah ke otot rangka,
 Irama napas dispneu
liter )/pertimbangkan mengurangi aliran darah
 Pasien terpasang O2 sungkup kondisi atau status ke sistem pencernaan,
nonrebriting 10 liter/menit kesadaran klien dan menghambat
4. Kolaborasi dengan dokter pengosongan kandung
 Gambaran EKG VES
dalam pemberian obat kemih dan motilitas
vasokonstriktor (vascon gastrointestinal
0,05mg )

Penurunan kapasistas adaptif Setelah dilakukan asuhan keperawatan


2 1. Monitoring TTV (tekanan 1. Monitoring TTV
intracranial berhubungan selama 3 x 24 jam diharapkan penurunan
darah,nadi, menggambarkan status
dengan penurunan perfusi kapasitas adaptif intracranial teratasi
respirasi,suhu)/jam peningkatan TIK

9
cerebral, ditandai dengan: dengan kriteria hasil :
2. Posisikan tinggi kepala 2. Posisi head up 30
DS:-  Tanda-tanda vital dalam batas norma tempat tidur 30 derajat derajat dapat
DO: RR16-24 x/mnt, TDS110-130 atau lebih menurunkan tekanan
mmhg,HR 80-100x/menit pada intracranial
 Penurunan kesadaran 3. Monitor status kesadaran
 Tidak terjadi peningkatan tanda-tanda 3. Penurunan kesadaran
 GCS 6, E2M2V2: Soporus 4. Jaga posisi kepala netral
TIK menggambarkan
dan hindari rotasi dan
 Gambaran ST Scan Infark terjadinya efek dari
 MAP 70-100 mmHg fleksi pada leher
cerebral lama di ratio oksipital peningkatan tekanan
kiri dan ganglia basaliaris  ICP 5-15 mmHg 5. Monitor nilai CPP,MAP, intracranial
dan ICP
 Peningkatan kualitas tingkat kesadaran 4. Dapat menghambat
6. Kolaborasikan pemberan venous return dan
diuretik osmotic atau meningkatkan TIK
active loop : furosemid 1 x
5. Peningkatan nilai
1 amp (iv), Spirolacton 1
normal ada
x 25 mg tab/ngt
CPP,MAP,dan ICP
7. Kolaborasikan pemberian menjadi gambaran
vitamin syaraf: citicolin 2 terjadinya peningkatan

10
TIK dan parameter
x 500 mg/iv
keadaan haemodinamik/
sirkulasi

6. Obat jenis ini bekerja


dengan menurunkan
penyerapan kalium,
klorida, dan natrium
sehingga memaksa ginjal
meningkatkan jumlah
urine. Dengan produksi
urine yang meningkat,
tekanan darah akan turun
serta kelebihan cairan
yang menumpuk di
dalam tubuh dan paru-
paru akan berkurang

7. Citicollin adalah
vitamin saraf yang dapat

11
meningkatkan aliran
oksigen ke otak

Risiko sindrom disuse Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Gunakan kasur


3. 1. Ambulasi dapat
berhubungan dengan 5 X 24 jam, tidak terjadi resiko sindrom dekubitus dan ambulasi
memberikan tekanan pada
penurunan kesadaran sopor, disuse dengan kriteria hasil : pasien/4-6 jam
tulang danmencegah
ditandai dengan:  Peningkatan kualitas tingkat 2. Lakukan latihan ROM
komplikasi pernapasan,
kesadaran passive
DS :- sirkulasi, kulit dan
 kekuatan otot tangan dan kaki 3. Lakukan perawatan luka
DO : eliminasi yang disebabkan
meningkat dekubitus (monitor
 Kesadaran sopor oleh immobilisasi.
kondisi kulit pasien
 GCS 6 (E2M2V2) 2. Latihan ROM passive
amati
 Tekanan mempertahankan
warna,,bengkak,pulsasi,t
Darah117/69mmHg mobilitas sendi dan
 Tidak terjadi perluasan luka ekstur dan ulserasi pada
 Nadi 103 x/menit mencegah kontraktur.
dekubitus ekstremitas)
 Respirasi 26 x/menit, 4. Kolaborasikan
3. Perawatan luka dekubitus
retraksi (+) Ronchi (+) O2 pemberian obat CPG
dapat mencegah terjadinya
terpasang 10 liter/menit 1x75 mg TAB/NGT
perluasan luka dan
NRM
mencegah infeksi lebih

12
 Suhu 37,80 C
lanjut
 kekuatan otot tangan dan
4. Sebagai heparinesasi,
kaki
mengurangi kekentalan
darah (anti platelet)

 Terpasang selang NGT


dihidung sebelah kanan
 DC terpasang
 Terdapat luka dekubitus
grade II

13
14

4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Tanggal DP Waktu Tindakan Keperawatan Paraf

27 -12 1,2,3 14.00 Menilai status kesadaran, hemodinamik, Rika


-2019 WIB
Hasil :

 Kesadaran somnolen
 GCS 10 (E3M5V2)
 Tekanan Darah 133/73mmHg
 Nadi 88 x/menit
 Respirasi 25x/menit,retraksi (+) Ronchi (-)
O2 terpasang 8 liter/menit NRM
 Suhu 36,80 C
 Menggunakan kasur dekubitus
 Melakukan pengawasan maintenance cairan
nacl 20 cc/jam
1,2,3 15.00 Melakukan rom pasif Rika

Hasil :

 kekuatan otot tangan dan kaki


3

3
1

Mengatur posisi semi fowler dan posisi kepala


head up 30 derajat

Hasil: klien tampak tenang, retraksi minimal,

Maintance vascon 0,05 dalam nacl 100 cc

Hasil: obat masuk

Mengobservasi status hemodinamik, tingkat


kesadaran, intake output
15

Tanggal DP Waktu Tindakan Keperawatan Paraf

Hasil: HR 92 x/ menit, TD 129/66 mmHg, MAP


87 mmHg , kesadaran somnolen, NRM 8 lpm,
saturasi O2 100%, gambaran EKG VES, Intake 52
otput 30 balance +22

1,2,3 16.00 Mengobservasi status hemodinamik, tingkat Rika


kesadaran, intake output

Hasil: HR 96 x/ menit, TD 121/67 mmHg, MAP


85 mmHg , kesadaran somnolen, NRM 8 lpm,
saturasi O2 99%, gambaran EKG VES, Intake
95 otput 80 balance +15

 Memberikan meropenem/drip nacl 100 ml


1,2,3 17.00 Mengobservasi status hemodinamik, tingkat Rika
kesadaran, intake output

Hasil: HR 94x/ menit, TD 101/55 mmHg, MAP


70 mmHg , kesadaran somnolen, NRM 8 lpm,
saturasi O2 99%, gambaran EKG VES, Intake
138 otput 140 balance -2

1,2,3 18.00 Memberikan makan dan obat via NGT 250 cc Rika

Hasil: retensi –

Mengobservasi status hemodinamik, tingkat


kesadaran, intake output

Hasil: HR 98x/ menit, TD 142/79 mmHg, MAP


100 mmHg , kesadaran somnolen, NRM 8 lpm,
saturasi O2 98%, gambaran EKG VES, Intake
191 output 210 balance -19

Menghindarkan klien dari posisi rotasi dan fleksi


leher

Hasil: posisi kepala head up 30 derajat


16

Tanggal DP Waktu Tindakan Keperawatan Paraf

Vascon stop ganti norepineprin 8 mg untuk 0,03


cc/jam

1,2,3 19.00 Mengobservasi status hemodinamik, tingkat Rika


kesadaran, intake output

Hasil: HR 98x/ menit, TD 164/75 mmHg, MAP


104 mmHg , kesadaran somnolen, NRM 8 lpm,
saturasi O2 98%, gambaran EKG VES, Intake
215 output 260 balance -45

1,2,3 20.00 Memberikan obat atrovastatin via ngt Rika

Hasil: obat masuk

Melakukan injeksi pantoprazole

Mengobservasi status hemodinamik, tingkat


kesadaran, intake output

Hasil: HR 96x/ menit, TD 138/70 mmHg, MAP


93 mmHg , kesadaran somnolen, NRM 8 lpm,
saturasi O2 98%, CRT 2 detik, kejang -, ronchi +/
+, batuk +, gambaran EKG VES, Intake 588
output 320 balance +268

28 -12 1,2,3 08.00 Menilai status kesadaran, hemodinamik, Rika


-2019 WIB
Hasil :

 Kesadaran CM
 GCS 14 (E4M6V4)
 Tekanan Darah 121/73mmHg
 Nadi 89 x/menit
 Respirasi 22x/menit,retraksi (-) Ronchi (-)
O2 terpasang 8 liter/menit NRM
17

Tanggal DP Waktu Tindakan Keperawatan Paraf

 Suhu 36,60 C
 Vascon sudah stop
 Memberikan meropenem drip 100 nacl
 Menyuntikkan injeksi furosemid/iv
 Menggunakan kasur dekubitus
 Memberikan makan diet uremi 250 cc, obat
KSR 1200 mg, Spirolacton 25 mg
Hasil: retensi (-)

1,2,3 09.00 Melakukan rom pasif

Hasil :

 kekuatan otot tangan dan kaki


4

4
2

Mengatur posisi semi fowler dan posisi kepala


head up 30 derajat

Hasil: klien tampak tenang, retraksi -,

Melakukan maintance cairan nacl 20 cc/jam

Hasil: tetesan lancar

Mengobservasi status hemodinamik, tingkat


kesadaran, intake output

Hasil: HR 90 x/ menit, TD 119/69 mmHg, MAP


86 mmHg , kesadaran CM, NRM 8 lpm, saturasi
O2 100%, gambaran EKG VES, Intake 60 otput
30 balance +30

Mengganti kateter silicon no 16

Melakukan perawatan luka dekubitus dengan


18

Tanggal DP Waktu Tindakan Keperawatan Paraf

menggunakan tegaderm

Hasil: luka berwarna merah, eksudasi cairan merah


jumlah sedikit, grade II

1,2,3 10.00 Mengobservasi status hemodinamik, tingkat


kesadaran, intake output

Hasil: HR 94x/ menit, TD 132/77 mmHg, MAP


95 mmHg , kesadaran cm, NRM 8 lpm, saturasi
O2 99%, gambaran EKG VES, Intake 180 otput
110 balance +90

1,2,3 11.00 Mengobservasi status hemodinamik, tingkat Rika


kesadaran, intake output

Hasil: HR 94x/ menit, TD 121/65 mmHg, MAP


84 mmHg, RR 22 x/menit, retraksi -, kesadaran
CM, , saturasi Oasal canul 4 lpm2, 99%,
gambaran EKG VES, Intake 240 otput 150
balance +70

1,2,3 12.00 Memberikan makan dan obat via NGT 250 cc Rika

Hasil: retensi –

Melakukan injeksi citicollin 250 mg/iv

Mengobservasi status hemodinamik, tingkat


kesadaran, intake output

Hasil: HR 98x/ menit, TD 125/66 mmHg, MAP


86 mmHg , kesadaran CM, nasal canul 4 lpm,
saturasi O2 98%, gambaran EKG VES, Intake
540 output 260 balance +280

Menghindarkan klien dari posisi rotasi dan fleksi


leher
19

Tanggal DP Waktu Tindakan Keperawatan Paraf

Hasil: posisi kepala head up 30 derajat

1,2,3 13.00 Mengobservasi status hemodinamik, tingkat Rika


kesadaran, intake output

Hasil: HR 98x/ menit, TD 134/71 mmHg, MAP


92 mmHg , kesadaran CM, nasal kanul 4 lpm,
retraksi -, dispneu -, peningkatan JVP -, saturasi
O2 98%, gambaran EKG VES, Intake 600
output 300 balance +300

1,2,3 14.00 Mengobservasi status hemodinamik, tingkat Rika


kesadaran, intake output

Hasil: HR 98x/ menit, TD 130/69 mmHg, MAP


89 mmHg , kesadaran CM, nasal kanul 4 lpm,
retraksi -, dispneu -, peningkatan JVP -, CRT 2
detik, saturasi O2 98%, gambaran EKG VES,
Intake 660 output 380 balance +240

5. EVALUASI KEPERAWATAN

No Tanggal DX Catatan Perkembanngan Paraf

1 27/12/201 1 S:. Rika


9
O : HR 96x/ menit, TD 138/70 mmHg, kesadaran somnolen,
21.00 NRM 8 lpm, saturasi O2 98%, gambaran EKG VES, Intake 588
output 320 balance +268, retraksi dada minimal,RR 25 x/ menit,
produksi urine +

A: Masalah penurunan curah jantung belum teratasi


20

No Tanggal DX Catatan Perkembanngan Paraf

P: lanjutkan intervensi 1-4

2 S:- Rika

O : HR 96x/ menit, TD 138/70 mmHg, kesadaran somnolen,


NRM 8 lpm, saturasi O2 98%, gambaran EKG VES, Intake 588
output 320 balance +268, retraksi dada minimal,RR 25 x/ menit,
produksi urine +, MAP 93 mmHg, kejang -, kesadaran
somnolen (GCS 10)

A: Masalah penurunan kapasitas adaptif intrakranial belum


teratasi

P: lanjutkan intervensi 1-7

3 S:- Rika

O : Kekuatan otot
3

3
1

 Kesadaran somnolen, NRM 8 lpm, saturasi O2 98%,


gambaran EKG VES retraksi dada minimal,RR 25 x/ menit, ,
kejang -, kesadaran somnolen (GCS 10)
A: Masalah Resiko sindrom disuse tidak terjadi

P: lanjutkan intervensi 1-4

2 28/12/201 1 S: Rika
9
O : Hasil: HR 98x/ menit, TD 130/69 mmHg, MAP 89 mmHg ,
14.00 kesadaran CM, nasal kanul 4 lpm, retraksi -, dispneu -,
peningkatan JVP -, CRT 2 detik, saturasi O2 98%, gambaran EKG
VES, Intake 660 output 380 balance +240, produksi urine +

A: Masalah penurunan curah jantung teratasi sebagian

P: lanjutkan intervensi 1-4

2 S:-

O : Hasil: HR 98x/ menit, TD 130/69 mmHg, MAP 89


21

No Tanggal DX Catatan Perkembanngan Paraf

mmHg , kesadaran CM, nasal kanul 4 lpm, retraksi -, dispneu -,


peningkatan JVP -, CRT 2 detik, saturasi O2 98%, gambaran
EKG VES, Intake 660 output 380 balance +240, kejang,
kesadaran CM (14), terpasang kateter DC no 16, terpasang
NGT, kelopak mata kanan sudah mulai terbuka , pupil isokor,
diameter 3/3 refleks cahaya +/+, reflek patella +/+, reflex
babinski -/-.

A: Masalah penurunan kapasitas adaptif intrakranial teratasi


sebagian

P: lanjutkan intervensi 1-7

3 S:-

O:

 Kekuatan otot
4

4
2

 Kesadaran CM, nasal kanul 4 lpm, retraksi -, dispneu -,


peningkatan JVP -, CRT 2 detik, saturasi O2 98%, gambaran
EKG VES, Intake 660 output 380 balance +240, Luka
dekubitus grade II, warna luka merah eksduasi sedikit
A: Masalah Resiko sindrom disuse tidak terjadi

P: lanjutkan intervensi 1-4

3 29/12/201 Pasien pindah ruangan pada hari minggu jam 11.30 wib
9
22

BAB IV
PEMBAHASAN

Selama melakukan asuhan keperawatan dengan pendekatan proses


keperawatan yang terdiri dari pengkajian, perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi
pada klien Tn.Z dengan Gangguan sistem persarafan yaitu stroke infark di Rumah
Sakit Muhammadiyah Bandung, penulis mendapatkan kesenjangan antara teori
dengan pelaksanaan praktek di lapangan selama melakukan asuhan keperawatan.
Selain itu penulis menemukan faktor-faktor penghambat dan pendukung dalam
melaksanakan asuhan keperawatan dilapangan. Adapun uraian secara lengkap
pembahasan dari pelaksanaan asuhan keperawatan di lapangan disimpulkan sebagai
berikut :
23

A. Pangkajian Keperawatan

Tahap awal pengkajian yaitu pengumpulan data, baik data subyektif maupun
obyektif. Proses pengumpulan data dilakukan dengan tahapan, wawancara kepada
keluarga, pemeriksaan fisik klien, dan observasi. Pada saat pengumpulan data
penulis sedikit mengalami hambatan dalam menggali data terutama data primer dari
klien karena mengalami penurunan kesadaran. Namun proses pengkajian dapat
berjalan lancar karena klien diantar oleh keluarga yang tinggal serumah dengan
klien, sehingga memudahkan penulis dalam memperoleh data sekunder dan
kronologis klien.
Menurut Smeltzer & Suzanne (2002), manifestasi klinis stroke antara lain:
Kelumpuhan pada salah satu sisi wajah ‘”bels palsy”, kelumpuhan pada salah satu
sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia), corus otot lemah atau kaku, penurunan
kesadaran, hilangnya rasa, gangguan lapang pandang homanius hemianopsia,
gangguan bahasa (disatria: kesulitan dalam membentuk kata : aphasia atau difasia :
bicara defeksi/ kehilangan bicara), gangguan persepsi, dan gangguan status mental.
Pada hasil pengkajian fisik head to toe ditemukan, . Keadaan umum lemah,
pada tingkat kesadaran E2M2V2 dengan nilai GCS 6 (sopor), kelumpuhan pada
kelopak mata yaitu mengalami ptosis sebelah kanan. Lidah tidak jatuh ke belakang,
RR 26 x/menit, suara nafas ronchi pada lapang paru, nafas cuping hidung, terlihat
pengembangan dada, teraba hembusan napas, klien irama napas tidak teratur, terlihat
adanya penggunaan otot bantu rongga dada dalam pernapasan, napas cepat dan
pendek, terpasang NRM 8 lpm. Pada system resarafan kelumpuhan pada salah satu
sisi tubuh hemiparese kiri dengan kekuatan otot ekstremitas kanan 3/3 terdapat
mampu melawan gaya gravitasi tapi tidak mampu melawan tahanan sedangkan pada
ekstremitas kiri kekuatan otot 1/1 hanyaterdapat tonus otot, reflex patella +/+ dan
reflex babinski -/-, untuk kemampuan bicara klien hanya dapat mengerang. Adapun
data atau pemeriksaan saraf cranial lainnya tidak dapat dilakukan karena klien tidak
kooperatif dan sulit dilakukan pemeriksaan saraf secara keseluruhan.
Sistem kardiovaskular TD: 117/69 mmHg, MAP 85 mmhg, N = 103 x/menit,
terdengar suara jantung S1 dan S2 reguler, tidak ada bunyi jantung tambahan,
24

cappilary refille kembali <2 detik, akral hangat, JVP tidak meningkat, terdapat suara
jantung tambahan S3 murmur. Pada sistem pencernaan tidak terdapat abnormalitas.
Pada system perkemihan klien terpasang kateter. Sistem integument terdapat luka
dekubitus di bokong grade II, tampak kemerahan, jumlah eksudat sedikit.
Data sekunder yang diperoleh keluarga mengatakan pada tanggal 15 Desember
2019, 5 jam sebelum rumah sakit klien datang dengan keluhan kelemahan anggota
badan sebelah kiri. Menurut keluarga keluhan tersebut terjadi secara tiba-tiba, pada
saat klien akan dibangunkan oleh Istri untuk makan klien tidak dapat menggerakan
anggota tubuhnya, mulut mencong ke kiri, mata kanan ptosis, muntah tidak ada,
kejang tidak ada. Menurut penuturan istri klien berobat tidak teratur, stroke sudah
ketiga kali. Klien datang ke IGD RS Muhammadiyah Bandung tanggal 15 Desember
2019 pukul 12.30 WIB. Pada saat di IGD kesadaran klien compos mentis,
mengalami kelumpuhan anggota gerak sebelah kiri, mulut mencong, kekuatan
motorik ekstremitas kanan 4/3 dan ekstremitas kiri 0/0, dan di rawat di ruanagn dewi
Sartika.
Pada tanggal 25 desember 2019, setelah 10 hari dirawat di Dewi Sartika, sejak
pukul 15.30 WIB klien mengalami penurunan kesadaran, suara terdengar ngorok,
kesadaran soporo comatus (5), teknan darah 90/60 mmHg, suhu 37,6 oC, nadi
80x/menit, respirasi 27 x/menit, SPO2 95 %. Di ruang DS mendapat terapi citicolin
2 x 500 mg/iv, pantoprazole 2 x 40 mg/iv, lavemir 1 x 6 iu/sc, PCT infuse,
atrovastatin 1 x 20/po, harnal 1x1/po, furosemid 1x1/po, Spirolacton 1 x 25/po, KSR
1 x 600/po, infuse Nacl 0,9 %, terpasang vascon 0,05 mg, gula darah sewaktu 127
mg/dl, terpasang O2 sungkup nonrebriting 10 lt/mnt dengan posisi tidur semi fowler,
terpasang NGT dan DC, dengan kondisi tersebut klien masuk ruangan ICU.
B. Diagnosa Keperawatan
Pada proses pengelompokan dan analisa data maka ditemukan bahwa
kemungkinan penyebab dari keluhan-keluhan pasien tersebut memiliki saling
keterkaitan dengan teori yang dikembangkan Diagnose yang ditemukan pada Tn.Z
adalah:

a) Penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi jantung, perubahan afterload.

Penurunan curah jantung adalah ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh


25

jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (NANDA 2012-2014).


Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenasi otot
jantung melalui sirkulasi koronaria. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan
epikardium jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui
cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Kontraksi miokardium yang
berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa masuk kedalam sirkulasi.
Terjadinya penurunan curah jantung dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu,
jumlah darah yang dikeluarkan disebut fraksi ejeksi, sedangkan volume darah yang
tersisa didalam ventrikel pada akhir sistolik disebut volume akhir sisitolik. Volume
sekuncup dipengaruhi oleh tiga variable yaitu preload (beban awal), afterload
(beban akhir), dan kontraktilitas (Price and Wilson, 2006).

Suplai oksigen yang tidak cukup untuk jantung menurunkan kekuatan


kontraksi otot, gerakan dinding sistolik, relaksasi diastolik dan menyebabkan
fungsi abnormal kontraksi jantung di daerah infark. Jika infark cukup luas,
menekan fungsi pompa LV sehingga menurunkan stroke volume, cardiac output,
tekanan darah, dan meningkatkan LVEDP. Luasnya infark bergantung pada
faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi
kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai
darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal
(thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan
umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/
cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak
arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran
darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
b) Penurunan kapasistas adaptif intracranial berhubungan dengan perdarahan intra
cerebral.
Penurunan kapasistas adaptif intracranial berhubungan dengan perdarahan intra
cerebral adalah kondisi penurunan sirkulasi jaringan otak (cerebral) yang dapat
mengganggu kesehatan akibat kompensasi peningkatan volume intrakranial
(NANDA 2012-2014). Terjadinya penurunan sirkulasi pada jaringan otak
(cerebral) adalah pecahnya pembuluh darah otak terutama karena thrombus dan
26

emboli yang dapat menyebabkan arteriskeloris yang akan terbawa bersama aliran
pembuluh darah. Otak membutuhkan sekitar 20 % kebutuhan oksigen, jika
terdapat sumbatan pada jalur nya akan mengakibatkan terhambatnya aliran
oksigen ke otak, sehingga akan terjadi iskemik. Thrombus dapat pecah dari
dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus
mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang
bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini
menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri,
membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan
oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat
mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak (Arif Mutaqqin,
2008).
Caplan (2007) mengemukakan bahwa perdarahan intraserebral menyebabkan
vaskularisasi mengalami ruptur dan menyebabkan kebocoran darah ke bagian otak
yang lain dan membuat otak tertekan karena penambahan volume cairan yang
akan menyebabkan pecahnya aneurisma. Akibatnya perdarahan dalam parenkim
otak yang bisa mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan
masuk dalam ventrikel atau ruang intracranial. Peningkatan volume saat
mengiritasi jaringan otak sehingga dapat menyebabkan vasospasme pada arteri di
sekitar sumbatan. Akibatnya suplai oksigen ke jaringan sekitar menurun.Hal ini
sesuai dengan hasil data yang diperoleh dari klien, faktor pencetus adalah
hipertensi kronis yang menyebabkan terjadinya stroke infark.
c. Risiko sindrom disuse berhubungan dengan penurunan kesadaran sopor
Menurut NANDA (2012-2014) resiko sindrom disuse adalah beresiko terhadap
pemburukan sistem tubuh akibat pengistrahatan atau pembatasan muskuloskeletal
yang diprogramkan atau yang tidak dapat dihindari. Manifestasi klinis dari stroke
adalah penurunan kesadaran yang mengakibatkan terjadinya penurunan fungsi otot
pernapasan, kelumpuhan atau kelemahan otot yang mengakibatkan terjadinya
penurunan fungsi metabolik dan gerak pada tubuh.
Beberapa diagnosa yang tidak muncul atau tidak dikembangkan oleh penulis
berdasarkan teori yaitu:  kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan
27

penurunan sirkulasi ke otak, kerusakan mobilitas fisik  berhubungan dengan


kerusakan neurovaskuler. Hal ini dikarenakan penulis memilih diagnose berdasarkan
prioritas dan intervensi dari diagnosa tersebut sudah teramsuk dalam kedua diagnose
di atas.
C. Perencanaan
Pada tahap perencanaan, penulis menyusun perencanaan asuhan keperawatan
yang berorientasi pada masalah yang muncul pada saat pengkajian dan melalui
analisa data yang didasarkan pada teori dan guideline yang didapat penulis.
Perencanaan ini disusun berdasarkan teori dan aplikasi dari guideline sesuai
evidence based nursing. Bedasarkan teori adapun perencanaan yang dilakukan
adalah merujuk pada tiga diagnosa, yaitu agar penurunan curah jantung dapat teratasi
dengan pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan
sirkulasi. Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation : Nimotop. Pemberian ini
diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik. Kemudian penurunan
kapasitas adaptif intrkranial merujuk pada pencegahan peningkatan TIK.,dengan
meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan.
Mengurangi edema cerebral dengan diuretik . Pasien di tempatkan pada posisi lateral
atau semi telungkup dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan
vena serebral berkurang. Pada diagnose resiko sindrom disuse,  menempatkan pasien
dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah
posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif dan melakukan perawatan
luka akibat imobilisasi.
Sedangkan berdasarkan guideline stroke iskemik untuk penaganan menurut
perdosis 2011 yang didasarakan dari American Heart Association/ American Stroke
Association (2011) adalah melakukan evaluasi cepat dan diagnosis dengan
anamnesis mengenai gejawa awal atau awitan, pemeriksaan skala neurologis dan
menggunakan skala stroke NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale).
Kemudian terapi umum, stabilisasi jalan napas dan pernapasan pemasangan OPA,
ETT dan pemberian terapi oksigen dengan SPO2 <90 %. Selanjutnya stabilisasi
hemodinamik dengan pemberian cairan kristaloid atau koloid. Pemberian cairan
kristaloid ditujukan untuk mengurangi tekanan volume pada otak. Pemeriksaan awal
28

fisik umum (tekanan daraah, pemeriksaan jantung, pemeriksaan pupil dan


okulomotor). Selanjutnya pengendalian TIK dengan meninggikan posisi kepala 20-
30o, pemberian manitol 0,25-0,50 gr/kgBB selama>20 menit diulangi setia 4-6 jam
sebagai diuretik osmotik bertujuan untuk meningkatkan jumlah cairan yang
dikeluarkan oleh ginjal dan membantu tubuh dalam mengurangi tekanan di otak,
pemberian citicolin 500-1000mg meningkatkan senyawa phospholipid
phosphatidycholine yang akan meningkatkan aliran darah dan konsumsi oksigen di
otak.Bertujuan untuk mempertahankan fungsi otak secara normal, mengurangi
jaringan otak yang rusak akibat cedera. Pengendalian kejang dengan diazepam bolus
lambat 5-20 mg diikuti oleh fenitoin loading dose 15-20 mg/kgg dengan kecepatan
maksimum 50 mg/menit. Pengendalian suhu tubuh pemberian antipiretika, jika suhu
>38,5 diberikan asetaminofen 650 mg dan pemberian antibiotik jika terdapat infeksi/
Pemeriksaan penunjang, EKG, kimia darah, fungsi ginjal kadar gula dan analisa gas
darah serta elektrolit. Pemeriksaan radiologi (CT-scan). Pada klien yang mengalami
penurunan kesadaran dilakukan pemasangan NGT dan kateter untuk mengetahui
balance cairan.

D. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan untuk pasien stroke sendiri, memiliki beberapa
manajemen yang dapat mengurangi komplikasi lebih lanjut. Implementasi yang
dilakukan didasarkan pada kondisi di Rumah Sakit sudah sesuai dengan apa yang
terdapat diteori.
Implementasi dilakukan mulai tanggal 27-28 Desember 2019, mulai dari
pengawasan ketat terhadap penurunan curah jantung mulai dari, memonitor intake
dan output/shift, penilaian terhadap status hemodinamik, pemberian oksigen NRM 8
lpm, dan pemberian vasokonstriktor (vaskon) 0,05 mg atau 8,4 cc/jam. Untuk
diagnosa kedua fokus untuk manajemen TTIK, mulai dari monitoring tekanan darah,
suhu, respirasi dan nadi/jam, melakukan posisi head up 30 o, menjaga posisi kepala
agar terhindar dari rotasi dan fleksi pada leher, memonitor nilai MAP, melakukan
kolaborasi pemberian diuretic osmotik seperti furosemid 1 x 1 ampul dan spirolacton
75 mg dan kolaborasi pemberian vitamin neirotropik yaitu citicollin 2 x 500 mg/iv
29

untuk meningkatkan aliran oksigen di otak. Diagnosa ketiga merujuk untuk


mengurangi resiko akibat kelumpuhan muskuloskeletal pada pasien dengan
menggunakan kasur dekubitus, mengubah posisi pasien/4 jam, melakukan latihan
ROM pasif, dan perawatan luka dekubitus menggunakan tegaderm yang berfungsi
sebagai hydrocolid.
Dilihat dari alur penatalaksanaan klien stroke terdapat beberapa yang belum
sesuai dan tidak dilakukan dengan seharusnya. Seperti tidak tersedianya scoring
untuk skala stroke yang menjadi panduan di ruangan. Kemudian untuk nilai tekanan
intracranial (ICP) dan CPP tidak dapat diimplementasikan karena terbatasnya
saranan dan prasarana di rumah sakit. Didalam prinsipnya di RS Muhammadiyah
secara umum sesuai dengan guideline yang distandarkan namun dalam
pelaksanaanya dipengaruhi oleh keadaan pasien. Adapun selain keadaan pasien
dalam penatalaksanaan dilakukan berdasarkan intruksi kolaborasi dari dokter. Selain
itu kondisi sarana dan prasarana yang terbatas.
30

E. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah pengukuran keefektifan pengkajian, diagnosis, perencanaan
dan implememtasi. Klien merupakan fokus evaluasi dengan menganalisis respon
klien, mengidentifikasi faktor yang berkontribusi terhadap keberhasilan dan
kegagalan dan perencanaan untuk asuhan di masa depan (Rosdahl, 2014). penulis
dapat Pada tahap ini penulis dapat mengevaluasi kondisi klien telah sesuai dengan
kriteria yang didapatkan dan tujuan yang telah ditentukan.

Evaluasi dilakukan hanya dua hari karena pada hari ketiga yaitu tanggal 29
Desember 2019, klien telah dipindahkan ke ruangan. Untuk diagnosa yang
pertama, diagnosa keperawatan penurunan curah jantung teratasi sebagian Hasil:
HR 98x/ menit, TD 130/69 mmHg, MAP 89 mmHg , kesadaran CM, nasal kanul
4 lpm, retraksi -, dispneu -, peningkatan JVP -, CRT 2 detik, saturasi O2 98%,
gambaran EKG VES, Intake 660 output 380 balance +240, produksi urine +. Pada
diagnosa kedua penurunan kapasistas adaptif intracranial teratasi sebagian dengan
HR 98x/ menit, TD 130/69 mmHg, MAP 89 mmHg , kesadaran CM, nasal kanul
4 lpm, retraksi -, dispneu -, peningkatan JVP -, CRT 2 detik, saturasi O2 98%,
gambaran EKG VES, Intake 660 output 380 balance +240, kejang -, kesadaran
CM (14) terpasang kateter DC no 16, terpasang NGT, kelopak mata kanan sudah
mulai tebuka, pupil isokor, diameter 3/3 refleks cahaya +/+, reflek patella +/+,
reflex babinski -/-. Sedangkan pada diagnosa ketiga resiko sindroom disuse tidak
terjadi Dengan tindak lanjut rawat inap Arafah 2 dan terapi dilanjutkan. Sedangkan
pada diagnosa kedua resiko aspirasi tidak terjadi, kesadaran CM, nasal kanul 4
lpm, retraksi -, dispneu -, peningkatan JVP -, CRT 2 detik, saturasi O2 98%,
gambaran EKG VES, Intake 660 output 380 balance +240, Luka dekubitus grade
II, warna luka merah eksduasi sedikit, kekuatan otot meningkat ekstremitas kanan
4/4, ekstremitas kiri 2/2.
31

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

1. Pengkajian Keperawatan
Dalam pengkajian yang dilakukan pada Klien Tn.Z, pengkajian fisik head
to toe ditemukan, Keadaan umum lemah, pada tingkat kesadaran E2M2V2
dengan nilai GCS 6 (sopor), kelumpuhan pada kelopak mata yaitu mengalami
ptosis sebelah kanan.Lidah tidak jatuh ke belakang, nafas cuping hidung,
terlihat pengembangan dada, teraba hembusan napas, RR: 26x/menit, irama
napas tidak teratur, terlihat adanya penggunaan otot bantu rongga dada dalam
pernapasan, napas cepat dan pendek. TD: 117/69 mmHg, N = 103 x/menit,
terdengar suara jantung S1 dan S2 reguler, ada bunyi jantung tambahan S3
murmur, cappilary refille kembali <2 detik, akral hangat, JVP tidak
meningkat. Kelemahan otot sebelah kiri dengan kekuatan otot, ekstremitas
kanan 3/3 dan ekstremitas kiri 1/1

2. Diagnosa Keperawatan
Pada tinjauan pustaka terdapat 8 diagnosa keperawatan yang muncul tetapi
pada kasus nyata muncul 3 diagnosa, dan tidak terdapat diteori hal ini
disebabkan karena kondisi pasien yang memiliki riwayat penyakit tambahan
seperti jantung dan DM lebih di fokuskan untuk penanganan utama dan
menstabilkan kondisi pasien terlebih dahulu. Berdasarkan hasil analisa data
maka diagnosa yang disusun pada klien Tn.Z adalah :

a. Penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi jantung, perubahan


afterload.
b. Penurunan kapasistas adaptif intracranial berhubungan dengan penurunan
perfusi cerebral.
c. Risiko sindrom disuse berhubungan dengan penurunan kesadaran sopor
32

3. Perencanaan Keperawatan
Intervensi pada setiap diagnose sudah dilakukan sesuai teori dan guideline
namun terdapat beberapa intervensi yang belum tepat dipengaruhi oleh keadaan
pasien. Adapun selain keadaan pasien dalam penatalaksanaan dilakukan
berdasarkan intruksi kolaborasi dari dokter. Selain itu kondisi sarana dan
prasarana yang terbatas. Adapun guideline stroke hemoragic untuk penanganan
pasien menurut perdosis 2011 yang didasarakan dari American Heart
Association/ American Stroke Association (2011).

4. Implementasi Keperawatan
Implementasi yang dilakukan berdasarkan pada intervensi yang telah
disusun. Pada saat implementasi terdapat beberapa hal yang menjadi
pertimbangan. Seperti tidak adanya skoring untuk skala stroke, tidak adanya alat
ukur untuk ICP. Akan tetapi secara prinsip tindakan yang dilakukan tidak jauh
berbeda dengan teori dan guideline.

5. Evaluasi Keperawatan
Berdasarkan hasil evaluasi yang dilakukan oleh penulis dapat disimpulkan
kondisi klien telah sesuai dengan kriteria yang didapatkan dan tujuan yang
telah ditentukan yaitu untuk mengatasi penurunan curah jantung dan
penurunan kapasistas adaptif intracranial teratasi sebagian. Sedangkan resiko
sindrom disuse tidak terjadi.

B. Saran
1. Bagi perawat
Perawat sebagai profesi yang memegang peranan penting dalam
pemberian asuhan harus meningkatkan pengetahuan dan keterampilan
khususnya dalam memberikan asuhan kegawatan pada pasien dengan stroke.
Perawat harus mampu cepat, tanggap dan memiliki respon time yang baik
sehingga dapat mencegah komplikasi lebih lanjut. Selanjutnya
mengaplikasikan jurnal -jurnal terbaru terkait penyakit stroke infark.
33

2. Bagi Pendidikan Keperawatan


Diharapkan institusi pendidikan dapat meningkatakan dan menerapkan
metode-metode baru dalam pembelajaran untuk menerapkan asuhan
keperawatan secara komperhensif dan efektif sehingga pengetahuan dalam
aplikasi perawatan dapat meningkat.
DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suszanne, C. 2002. Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Vol 3. Jakarta:


EGC.
Nursing Outcome Clasification (NOC) Edisi 5, Singapura: Elsevier
Nursing Outcome Clasification (NOC) Edisi 6, Singapura: Elsevier
Diagnosis Keperawatan Nanda Edisi 10, 2015, Jakarta : EGC
Price Sylvia, A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jilid 2 Edisi
4.Jakarta : EGC.
Doengoes (2000). Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan.  Jakarta : Salemba Medika
American Heart Association. (2018). Guidelines for the Early Management of
Patients with Acute Ischemis Stroke. Diunduh pada tanggal 21 Desember 2019,
dari http://stroke.ahajournals.org.
Lamsudin, R. (1996). Algoritma Stroke Gadjah Mada Penyusunan dan Validasi
untuk Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral dengan Stroke Iskemik Akut
atau Stroke Infark. Berkala Ilmu Kedokteran, Vol. 28(4), hlm. 181-187.
Guyton A, C., Hall J.E. (2016). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta:
EGC.

Anda mungkin juga menyukai