A.

Definisi
Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari
(depkes, 1992). Penyakit metabolik ini  sudah dibahas oleh Hippocrates pada zaman Yunani
kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan
karena terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik
yang telah diusulkan. Sekarang ini, gout mungkin merupakan salah satu jenis penyakit reumatik
yang paling banyak dimengerti dan usaha-usaha terapinya paling besar kemungkinan berhasil.
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri
pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian
tengah. (Merkie, Carrie. 2005).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang
menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungandengan defek
genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001;1810).
Artiritis pirai ( gout ) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristalasam urat di daerah
persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Jadi, Gout atau sering disebut ³asam
urat´ adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga
terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.
B. Klasifikasi
Gout terbagi atas 2 yaitu :
a.  Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative, dimanameningkatnya produksi
asam urat akibat pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam
hati. Merupakan akibat langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat penurunan ekresi asam urat yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin
atau gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik. Salah satu sebabnya karena
kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim HGPRT (hypoxantin
guanine phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan aktifitas enzim PRPP (phosphoribosyle
pyrophosphate ), kasus ini yang dapat diidentifikasi hanya 1 % saja
b. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan purin
menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien leukemia Disebabkan
karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekresi asam urat yang berkurang akibar
 proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. merupakan hasil berbagai penyakit yang
penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena produksi yang
berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di urin.
C. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam
urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam
urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang
kurang dari ginjal.
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
- Faktor  genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkanasam urat berlebihan
(hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
- Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,gangguan ginjal yang
akan menyebabkan :
- Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
- Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti : aspirin,
diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,aseta zolamid dan etambutol.
- Pembentukan asam urat yang berlebih
- Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
- Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain,
seperti leukimia.
- Kurang asam urat melalui ginjal
- Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distalginjal yang sehat. Penyabab tidak
diketahui. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal,misalnya
glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

D. Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme
purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin.
Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi
nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat
reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase
(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang
terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya,
pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara
seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi
dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin

E. Manifestasi Klinis
Manisfestasi  sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan rekuren inflamasi
artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang menumpuk dalam jaringan
aritukuler,jaringan oseus,jaringan lunak,serta kartilago),nefropati gout (gangguan ginjal) dan
pembentukan assam urat dalam traktus urunarus. Ada empat stadium penyakit gout yang di
kenali :
1.      Hiperutisemia asimtomatik
2.      Artiritis gout yang kronis
3.      Gout interkritikal
4.      Gout tofaseus yang kronik
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause
pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout lebih
banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita
normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria.
Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada priahiperurisemia
biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan
serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga
menderita demam dan jumlah sel darah putihmeningkat. Serangan akut mungkin didahului
oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun
yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga
terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan,
pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh
sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari
walaupun tanpa pengobatan.
Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu
rangkaian kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam plasma dan
cairan tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat di luar cairan tubuh dan
endapan dalarn dan seldtar sendi. Tetapi serangan gout sering merupakan kelanjutan
trauma lokal atau ruptura tofi (endapan natrium urat) yang merupakan penyebab
peningkatan konsentrasi asam urat yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi
peningkatan ini dengan memadai, sehingga mempercepat proses pengeluaran asam urat
dari serum. Kristalisasi dan endapan asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal
asam urat ini merangsang respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan
kristal-kristal urat tersebut maka respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon
peradangan mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi
peradangan mungkin merupakan proses yang berkembang dan memperbesar diri sendiri
akibat endapan tambahan kristal-kristal dari serum.
Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal. Pada
masa ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik. Gout kronik timbul dalarn jangka waktu
beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-
kristal urat maka terjadi peradangan kronik, sendi yang bengkak akibat gout kronik sering
besar dan berbentuk nodular. Serangan gout Aut dapat terjadi secara simultan diserta
gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak
larut. Awitan dan ukuran tofi sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi
 tempat pembentukan tofi adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor
dari lengan bawah, bursa infrapatella dan helix telinga.
Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadang-
kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi
pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat
dicegah apabila gout ditangani secara memadai.

F.  Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
1)   Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya pada
pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
2)   Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan berwarna
putih seperti susu dan sangat kental sekali.
3)   Pemeriksaan darah lengkap
4)   Pemeriksaan ureua dan kratinin
a.    kadar  ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
b.   kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl
2.  Pemeriksaaan fisik
G. Diagnosa
Untuk mendiagnosis artritis gout digunakan kriteria American Rheumatism Association (ARA),
yaitu: 
1. terdapat kristal monosodium urat di dalam cairan sendi
2. terdapat kristal monosodium urat di dalam tofi,
3. Atau didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ini :
a.      Inflamasi maksimum pada hari pertama
b.     Serangan artritis akut lebih dari 1 kali
c.      Artritis monoartikular
d.     Sendi yang terkena bewarna kemerahan
e.      Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsalfalangeal 1
 f.       Serangan pada sendi tarsal unilateral
g.     Adanya tofus
h.      Hiperurisemia
i.       Pada gambaran radiologik, tampak pembengkakan sendi asimetris
j.       Pada gambaran radiologik, tampak krista subkortikal tanpa erosi
k.     Kultur bakteri cairan sendi negatif
H. Penalaktasanaan medis dan keperawatan
1.    Pengobatan Fase akut
Kolkisin merupakan obat pilihan untuk mengatasi artritis gout akut. Obat ini
mempunyai efek penghambat motilitas dan asadesi netrofil, mengurangi pelepasan
eikasinoid, PGE2, dan LTB4 oleh monosit dan netrofil dengan cara menghambat
fosfolipase-A2, mengubah kemotaksis fagosit. Kolkisin diberikan 0,5mg/jam sampai
tercapainya perbaikan nyeri dan inflamasi, atau timbul toksisitas gastrointestinal seperti
muntah dan diare, atau tercapai dosis maksimal per hari 8 mg. Pada orang dengan
gangguan fungsi ginjal kolkisin harus diturunkan.
2.    Pengobatan hiperurisemia
Diet rendah purin memegang peranan penting. Obat yang dapat menurunkan
kadar asam urat darah dibagi dua, yaitu golongan urikosurik dan golongan penghambat
xantine-oksidase. Obat golongan urikosurik yang penting adalah probenesid. Obat ini
bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus secara kompetitif,
sehingga eksresi asam urat melalui ginjal ditingkatkan. Dosis awalnya adalah 0,5mg/hari
dan secara berkala dapat ditingkatkan menjadi 1-3 mg/hari dalam dosis terbagi 2-3 kali
sehari. Obat golongan ini tidak boleh diberikan bila produksi urin kurang dari 1400ml/24
jam. Pemberian ini dikontraindikasikan bila terdapat produksi dan eksresi asam urat
berlebih, riwayat batu ginjal, volume urin berkurang, dan hipersensitif terhadap
probenesid.
Obat golongan inhibitor xantine-oksidase (alopurinol) merupakan obat yang poten
untuk mencegah konversi hipoxantine dan xantin menjadi asam urat. Akibatnya kadar
kedua zat tersebut akan meningkat dan akan dibuang melalui ginjal.
Indikasi pemberian alopurinol adalah:
 1.      Penderita yang tidak memebri respon adekuat terhadap gol. Urikosurik, misalnya
pada gg. Fungsi ginjal.
2.       Penderita yang hipersensitif terhadap gol.urikosurik
3.      Penderita dengan batu urat di ginjal.
4.      Penderita dnegan tofus yang besar, yang memerlukan perawatan kombinasi
alopurinol dengan urikosurik.
5.      Hiperurisemia sekunder karena penyakit mieloproliperatif, dapat diberikan alupurinol
sebelum pemberian sitostatika.
Dosis rata-rata 300mg/hari, tetapi pada orang tua dan penderita dengan GFR di bawah
50m/menit, dapat dimulai dnegan dosis 100mg/hari.
3.    Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal
akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout
primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa.
Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk
batu.
Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.
Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari
sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat
pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal
akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan
ginjal kronik.7
I. Komplikasi
Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis danulkus peptik yang
merupakan komlikasi utama penggunaan obat anti inflamasinonsteroid (OAINS) atau obat
pengubah perjalanan penyakit ( disease modifyingantirhematoid drugs, DMARD ) yang menjadi
faktor penyebab morbiditas danmortalitas utama pada arthritis reumatoid

Komlikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukar dibedakan antara
akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungandengan mielopati akibat
ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat vaskulitis
J. Asuhan  keperwatan pada klien gout
a.    Pengkajian Identitas Klien
b.   Anamnesa
-       Identitas Klien
-       Riwayat kesehatan klien
- Keluhan utama
-  Riwayat kesehatan sekarang
-  Riwayat kesehatan masa lalu
-  Riwayat kesehatan keluarga
- Head to toe terdiri dari:
Pemeriksaan dilakukan mulai dari kepala sampai kaki (menggunakan Data fokus) dengan
menggunakan teknik inspeksi (gerakan dada yang tidak simetris), palpasi (terdapat
getaran yang tidak simetris), perkusi, dan auskultasi
c.   Pemeriksaan penunjang  
1.    Pemeriksaan Laboratorium
-   Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya
pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
-   Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan
berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
-   Pemeriksaan darah lengkap
-   Pemeriksaan ureua dan kratinin
2.   kadar  ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
3.    kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl

d. Diagnosa  Keperawatan
1.      Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap gout ditandai dengan pasien
mengunkapkan ketidak nyamanan, merintih,melindungi sisi yang sakit, meringis
Tujuan intervensi rasional
Nyeri berkurang 1.      Pantau kadar asam 1.untuk mengevaluasi
urat serum keekfetifan terapi
 2.      Berikan istirahat dengan 2.Peninggian dan
kaki ditnggikan dan berikan pemberian kantung
kantung es. dingin membantu
mengurangi bengkak.

3.      Berikan obat anti gout 3.Obat anti gout

yang diresepkan dan bekrja dengan
evaluasi menghambat rabsorsi
keefektipannya. asam urat di tubulus
ginjal
4.      Berikan pasien untuk
minum 2 ± 3 liter cairan
setiap hari dan
meningkatknmasukan
makanan pembuatan
alkalin

2.      Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah.

Tujuan Intervensi Rasional
Pasien dan keluarga dapat·     Jelaskan pada pasien·      Memberikan
memahami penggunaan tentang asal mula pengetahuan pasien
obat dan perawatan penyakit sehingga pasien dapat
dirumah.Kriteria : menghindari terjadinya
· Pasien dan keluarga·      Berikan Jadwal obat serangan berulang.
menunjukkan yang harus di gunakan·      Penjelasan ini dapat
pemahaman tentang meliputi nama obat, meningkatkan koordinasi
kondisi prognosis dan dosis, tujuan dan efek dan kesadaran pasien
perawatan. samping terhadap pengobatan
· Mengembangkan yang teratur.
rencana untuk perawatan
diri, termasuk modifikasi .
gaya hidup yang
konsisten dengan
mobilitas dan atau
pembatasan aktifitas.

3.      Gangguan mobilitas fisik burhungan dengan nyeri persendian

DAFTAR PUSTAKA
Brunney & suddarjh, 2001. Keperawatan Medikal – bedah. EGC. Jakarta.
Compiement, Tim, 2002. Kumpulan Makalah Keperawaan Medikal Bedah. UGM. Yogyakarta.
Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Ed. 4,
EGC, Jakarta.
Carpito, Lynda juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Penerbit : EGG, jakarta