Di susun oleh :
Kelompok 1
AGUS JOKO PRASETYO NIM.19214001
RIANA BARITA B NIM.19214002
ERISTIA NOVARIANDA NIM.19214003
DEWI ULTARI SRIMENTARI NIM.19214004
ASTIKA NIM.19214007
AZHARUDDIN NIM.19214008
MELKY SEDEQ NORMAN.R NIM.19214010
IRDAYANTI NIM.19214012
DAFTAR ISI.................................................................................................................2
BAB I.............................................................................................................................3
PENDAHULUAN.........................................................................................................3
A. LATAR BELAKANG........................................................................................3
B. RUMUSAN MASALAH...................................................................................4
C. TUJUAN PENULISAN.....................................................................................5
BAB II...........................................................................................................................6
PEMBAHASAN............................................................................................................6
A. PENGERTIAN...................................................................................................6
B. KLASIFIKASI....................................................................................................7
C. ETIOLOGI..........................................................................................................7
D. MANIFESTASI KLINIS....................................................................................8
E. PATOFISIOLOGI..............................................................................................8
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK DAN PENUNJANG..................................10
G. PENATALAKSANAAN..................................................................................11
H. KOMPLIKASI..................................................................................................13
I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN..........................................................14
1. Pengkajian.....................................................................................................14
2. Diagnosa Keperawatan.................................................................................17
3. Intervensi Keperawatan................................................................................19
BAB IV........................................................................................................................28
PENUTUP...................................................................................................................28
A. KESIMPULAN................................................................................................28
B. Saran.................................................................................................................28
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah salah satu penyakit paru
akut yang memerlukan perawatan di Intensive Care Unit (ICU) dan mempunyai
angka kematian yang tinggi yaitu mencapai 60%. estimasi yang akurat tentang
insidensi ARDS sulit karena definisi yang tidak seragam serta heterogenitas
penyebab dan manifestasi klinis.
Data epidemiologi Sindrom Distres Pernapasan Akut/Acute Respiratory
Distress Syndrome (ARDS) pada tahun 2016 dari 50 negara menunjukkan bahwa
prevalensi ARDS sebesar 10,4% dari total pasien rawat di unit perawatan intensif
(intensive care unit/ICU). ARDS dapat terjadi pada seluruh usia, tetapi lebih
sering terjadi pada pasien dewasa dan wanita. Di Amerika Serikat, insidensi
ARDS pada pasien pediatrik tercatat sebanyak 9.5 kasus per 100,000 populasi
per tahun, 16 kasus per 100.000 populasi per tahun pada usia 15-19 tahun dan
306 kasus per 100.000 populasi per tahun pada usia 75-84 tahun.
Kasus ARDS juga semakin meningkat, di Taiwan, terdapat kenaikan kasus
ARDS sebanyak 50% dari tahun 1997 hingga 2015.
Epidemiologi ARDS di Indonesia tidak tercatat dengan jelas. Salah satu
penelitian di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) mendapatkan bahwa
dalam periode 10 bulan Oktober 2015 – Agustus 2016 terdapat 101 pasien yang
didiagnosis dengan ARDS
Dahulu ARDS memiliki banyak nama lain seperti wet lung, shock lung,
leaky-capillary pulmonary edema dan adult respiratory distress syndrome. Tidak
ada tindakan yang spesifik untuk mencegah kejadian ARDS meskipun faktor
risiko sudah diidentifikasi sebelumnya. Pendekatan dalam penggunaan model
ventilasi mekanis pada pasien ARDS masih kontroversial. American European
Concencus Conference Committee (AECC) merekomendasikan pembatasan
volume tidal, positive end expiratory pressure (PEEP) dan hiperkapnea.
Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang
timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom
Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik
merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan
oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Beberapa factor
pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli
paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak
menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan
yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah.
Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ
multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi
biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967.
Ini meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal,
menyebabkan edema pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi
akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang
oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge
pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan
mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS
diperkirakan tidak kurang dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya
mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden
yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung
pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas
di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih
50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai
manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.
B. RUMUSAN MASALAH
C. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan umum
Mampu menjelaskan konsep patologis penyakit ARDS dan menyusun
asuhan keperawatan pada klien yang mengalami ARDS.
2. Tujuan khusus
a. Dapat memahami definisi dari ARDS?Bagaimana epidemiologi terkait
ARDS?
b. Dapat memahami klasifikasi dari ARDS?
c. Dapat Mengetahui etiologi dari ARDS?
d. Dapat mengetahui manifestasi klinis dari ARDS?
e. Dapat memahami bagaimana patofisiologi dari ARDS?
f. Dapat memahami bagaimana pemeriksaan diagnostik pada pasien
dengan ARDS?
g. Dapat memahami bagaimana penatalaksanaan klien dengan ARDS?
h. Dapat mengetahui komplikasi apa yang dapat terjadi pada ARDS?
i. Dapat memahami bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan
ARDS?
BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Gagal nafas adalah suatu kondisi dimana sistem respirasi gagal untuk
melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen dan pengeluaran
karbondioksida. Ketidakmampuan itu dapat dilihat dari kemampuan jaringan
untuk memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Gagal nafas akut
adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan suatu keadaan
pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan
kebutuhan tubuh normal (Nemma, 2003).
Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida
(PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau
perfusi. Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk
mempertahankan pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah
yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan. Gagal nafas akut/ARDS
terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru
tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan pembentukan karbon
dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang
dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih
besar dari 45 mmHg (hiperkapnia).
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru
total akibat berbagai etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal,
misalnya sepsis, pneumonia viral atau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma
dada, syok yang berkepanjangan, terbakar, emboli lemak, tenggelam, transfuse
darah masif, bypass kardiopulmonal, keracunan O2 , perdarahan pankreatitis akut,
inhalasi gas beracun, serta konsumsi obat-obatan tertentu. ADRS merupakan
keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan
langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru.
D. Klasifikasi
Berdasarkan pada pemeriksaan AGD, gagal nafas dapat dibagi menjadi 3
tipe, yaitu:
1. Tipe I merupakan kegagalan oksigenasi atau hypoxaemia arteri ditandai
dengan tekanan parsial O2 arteri yang rendah.
2. Tipe II yaitu kegagalan ventilasi atau hypercapnia ditandai dengan
peningkatan tekanan parsial CO2 arteri yang abnormal (PaCO2 > 46 mm Hg),
dan diikuti secara simultan dengan turunnya PAO2 dan PaO2, oleh karena itu
perbedaan PAO2 - PaO2 masih tetap tidak berubah.
3. Tipe III adalah gabungan antara kegagalan oksigenasi dan ventilasi ditandai
dengan hipoksemia dan hiperkarbia penurunan PaO2 dan peningkatan
PaCO2, (Sue DY and Bongard FS, 2003).
E. Etiologi
Gagal nafas akut dapat disebabkan oleh kelainan intrapulmonal dan
ektrapulmonal. Kelainan intrapulmonal meliputi kelainan pada saluran nafas
bawah, sirkulasi pulmoner, jaringan interstitial, kapiler alveolar. Kelainan
ektrapulmonal merupakan kelainan pada pusat nafas, neuromuskular, pleura
maupun saluran nafas atas, (Sue DY and Bongard FS, 2003 dan Behrendt, 2000).
Sebagian dari etiologi ARDS tidak diketahui dengan jelas . Walaupun saat
ini beberapa teori telah dikemukakan oleh para ahli tetapi mekanisme yang
sesungguhnya masih belum jelas. Secara umum ada 2 mekanisme yang
mendasari kejadian ARDS yaitu stimuli langsung seperti inhalasi zat beracun,
aspirasi dari cairan lambung, dan trauma toraks. tenggelam, dan infeksi paru
difus seperti Pneumonitis Carinii. Mekanisme yang kedua ini lebih sering
dijumpai, tetapi meknismenya justru lebih sedikit diketahui seperti pada adanya
kerusakan yang sistemik seperti pada sepsis, trauma, luka bakar, transfusi
beragam, pemakaian cardiopulmonary bypass yang berkepanjangan, pankreatitis
dan peritonitis. Semua keadaan ini akan menyebabkan pelepasan berbagai
mediator seperti TNF, NO, dan PMN yang akan merusak parenkim paru.
Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti, banyak faktor penyebab yang
dapat berperan pada gangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut sebagai
penyakit tetapi sebagai sindrom.4,5 Sepsis merupakan faktor risiko yang paling
tinggi, mikroorganisme dan produknya (terutama endotoksin) bersifat sangat
toksik terhadap parenkim paru dan merupakan faktor risiko terbesar kejadian
ARDS, insiden sepsis menyebabkan ARDS berkisar antara 30-50%.4,5 Aspirasi
cairan lambung menduduki tempat kedua sebagai faktor risiko ARDS (30%).
Aspirasi cairan lambung dengan pH<2,5 akan menyebabkan penderita
mengalami chemical burn pada parenkim paru dan menimbulkan kerusakan berat
pada epitel alveolar.
F. Manifestasi Klinis
1. Pernafasan cuping hidung
2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
3. Sianosis sejalan dengan hipoksemia
4. Peningkatan jumlah pernapasan
5. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
6. Hipotensi sistemik ( pucat perifer, edema, pengisian kapiler tertunda lebih
dari 3 sampai 4 detik )
7. Penurunan keluaran urine
8. Penurunan suara nafas dengan ronkhi
9. Takhikardi pada saat terjadinya asidosis dan hipoksemia
G. Patofisiologi
Menurut Behrend tahun 2000 mengatakan bahwa pemahaman mengenai
patofisiologi gagal nafas akut merupakan hal yang sangat penting di dalam hal
penatalaksanaannya. Secara umum terdapat empat dasar mekanisme gangguan
pertukaran gas pada sistem pernafasan yaitu:
1. Hipoventilasi.
2. Ketidakseimbangan ventilasi atau perfusi.
3. Pintasan darah kanan ke kiri.
4. Gangguan difusi. Kelainan ektrapulmonel menyebabkan hipoventilasi
sedangkan kelainan intrapulmonel dapat meliputi seluruh mekanisme
tersebut.
Sesuai dengan patofisiologinya gagal nafas akut dapat dibedakan kedalam
2 bentuk yaitu: hiperkapnia atau kegagalan ventilasi dan hipoksemia atau
kegagalan oksigenasi. Gagal nafas pada umumnya disebabkan oleh kegagalan
ventilasi yang ditandai dengan retensi CO2, disertai dengan penurunan pH yang
abnormal, penurunan PaO2, dengan nilai perbedaan tekanan O2 di alveoli-arteri
(A-a)DO2 meningkat atau normal.
Kegagalan ventilasi dapat disebabkan oleh hipoventilasi karena kelainan
ektrapulmoner dan ketidakseimbangan V/Q yang berat pada kelainan
intrapulmoner atau terjadi kedua-duanya secara bersamaan. Hiperkapnia yang
terjadi karena kelainan ektrapulmoner disebabkan karena terjadinya penurunan
aliran udara antara atmosfer dengan paru tanpa kelainan pertukaran gas di
parenkim paru. Dengan demikian akan didapatkan peningkatan PaCO2,
penurunan PaO2, dan nilai (A-a) DO2 normal. Kegagalan ventilasi pada penderita
penyakit paru terjadi sebagai berikut : sebagian alveoli mengalami penurunan
ventilasi relatif terhadap perfusi, sedangkan sebagian lagi terjadi peningkatan
ventilasi relative terhadap perfusi. Awalnya daerah dengan ventilasi rendah dapat
dikompesasi dengan daerah terventilai tinggi sehingga tidak terjadi peningkatan
PaCO2. Tetapi apabila ketidakseimbangan ventilasi ini sudah semakin beratnya
maka mekanisme kompensasi tersebut gagal sehingga terjadi kegagalan ventilasi
yang ditandai oleh peningkatan PaCO2, penurunan PaO2, dengan peningkatan (A-
a) DO2 yang bermakna.
Pada gagal nafas tipe hipoksemia, PaCO2 adalah normal atau menurun,
PaO2 adalah menurun dan peningkatan (A-a) DO2. Gagal nafas tipe ini terjadi
pada kelainan pulmoner dan ektrapulmoner. Mekanisme terjadinya hipoksemia
terjadi akibat ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan pintasan darah kanan-kiri,
sedangkan gangguan difusi dapat merupakan gangguan penyerta.3 Indikator
gagal nafas frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal
ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberikan
bantuan ventilator karena kerja pernapasan menjadi tinggi sehingga
menimbulkan kelelahan. Kapasitas vital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20
ml/kg).
H. Pemeriksaan Diagnostik dan Penunjang
1. Pemeriksaan Diagnostik
a. Foto Thoraks
1) Pola retikulogranular difus bersama bronkhogram udara yang
saling tumpah tindih.
2) Tanda paru sentral, batas jantung sukar dilihat, inflasi paru buruk.
3) Kemungkinan terdapat kardoimegali bila system lain juga terkena
( bayi dari ibu diabetes, hipoksia, gagal jantung kongestif )
4) Bayangan timus yang besar
5) Bergranul merata pada bronkhogram udara, yang menandakan
penyakit berat jika terdapat pada beberapa jam pertama.
I. Penatalaksanaan
8. Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan
masaalah kritis. Nutrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui
selang dapat memperbaiki malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk
menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot
inspirasi.
J. Komplikasi
1. Pneumothorak
2. Pneumomediastinum
3. Hipotensi
4. Menurunnya pengeluaran urine
5. Asidosis
6. Hiponatremi
7. Hipernatremi
8. Hipokalemi
9. Disseminated intravaskuler coagulation ( DIC )
10. Kejang
11. Intraventricular hemorhagi
12. Infeksi sekunder
13. Murmur
K. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas
Identitas pada klien diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan,
pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan
penanggung biaya.
b. Keluhan utama
Keluhan menyebabkan klien dengan ARDS meminta pertolongan
dari tim Kesehatan.
c. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian ringkas dengan PQRST dapat lebih memudahkan
perawat dalam melengkapi pengkajian.
a) Provoking Incident: apakah ada peristiwa yang menjadi faktor
penyebab sesak napas, apakah sesak napas berkurang apabila
beristirahat?
b) Quality of Pain: seperti apa rasa sesak napas yang dirasakan atau
digambarkan klien, apakah rasa sesaknya seperti tercekik atau
susah dalam melakukan inspirasi atau kesulitan dalam mencari
posisi yang enak dalam melakukan pernapasan?
c) Region: di mana rasa berat dalam melakukan pernapasan?
d) Severity of Pain: seberapa jauh rasa sesak yang dirasakan klien?
e) Time: berapa lama rasa nyeri berlangsung, kapan, bertambah
buruk pada malam hari atau siang hari, apakah gejala timbul
mendadak, perlahan-lahan atau seketika itu juga, apakah timbul
gejala secara terus-menerus atau hilang timbul (intermitten), apa
yang sedang dilakukan klien saat gejala timbul, lama timbulnya
(durasi), kapan gejala tersebut pertama kali timbul (onset).
2) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian yang mendukung adalah dengan mengkaji apakah
sebelumnya klien pernah menderita ARDS, Tanyakan mengenai
obat-obat yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu. Catat
adanya efek samping yang terjai di masa lalu. Kaji lebih dalam
tentang seberapa jauh penurunan berat badan (BB) dalam enam bulan
terakhir. Penurunan BB pada klien dengan ARDS berhubungan erat
dengan proses penyembuhan penyakit serta adanya anoreksia dan
mual.
3) Riwayat Penyakit Keluarga
Secara patologi ARDS tidak diturunkan/tidak?
d. Pengkajian primer
1) Airway : Mengenali adanya sumbatan jalan napas
a) Peningkatan sekresi pernapasan
b) Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
c) Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda
asing,
d) Jalan napas bersih atau tidak
2) Breathing
a) Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung,
takipneu/bradipneu, retraksi.
b) Frekuensi pernapasan : cepat
c) Sesak napas atau tidak
d) Kedalaman Pernapasan
e) Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak
f) Reflek batuk ada atau tidak
g) Penggunaan otot Bantu pernapasan
h) Penggunaan alat Bantu pernapasan ada atau tidak
i) Irama pernapasan : teratur atau tidak
j) Bunyi napas Normal atau tidak
3) Circulation
a) Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
b) Sakit kepala
c) Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental,
mengantuk
d) Papiledema
e) Penurunan haluaran urine
4) Disability
a) Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak
b) adanya trauma atau tidak pada thorax
c) Riwayat penyakit dahulu / sekarang
d) Riwayat pengobatan
e) Obat-obatan / Drugs
e. Pemeriksaan fisik
1) Mata
a) Konjungtiva pucat (karena anemia)
b) Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)
c) Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau
endokarditis)
2) Kulit
a) Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah
perifer)
b) Sianosis secara umum (hipoksemia)
c) Penurunan turgor (dehidrasi)
d) Edema
e) Edema periorbital
3) Jari dan kuku
a) Sianosis
b) Clubbing finger
4) Mulut dan bibir
a) Membrane mukosa sianosis
b) Bernafas dengan mengerutkan mulut
5) Hidung
Frekuensi Nafas cepat dangkal
Pernapasan dengan cuping hidung
6) Vena leher : Adanya distensi/bendungan
7) Dada
a) Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas
pernafasan, dispnea, atau obstruksi jalan pernafasan)
b) Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan
c) Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara
melewati saluran /rongga pernafasan)
d) Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)
e) Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing,
friction rub, /pleural friction)
f) Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)
8) Pola pernafasan
a) Pernafasan normal (eupnea)
b) Pernafasan cepat (tacypnea)
c) Pernafasan lambat (bradypnea)
2. Diagnosa Keperawatan
NO.
TUJUAN / KH (NOC) INTERVENSI (NIC) RASIONAL
DX
2 Meningkatkan pertukaran gas 1. Kaji status pernapasan , catat 1. Takipneu adalah mekanisme
yang adekuat . peningkatan respirasi dan kompensasi untuk hipoksemia
perubahan pola napas . dan peningkatan usaha nafas
2. Kaji adanya sianosis dan 2. Selalu berarti bila diberikan
Observasi kecenderungan oksigen (desaturasi 5 gr dari
hipoksia dan hiperkapnia Hb) sebelum cyanosis muncul
3. Berikan istirahat yang cukup 3. Menyimpan tenaga pasien,
dan nyaman mengurangi penggunaan
4. Berikan humidifier oksigen oksigen
dengan masker CPAP jika ada 4. Memaksimalkan pertukaran
indikasi oksigen secara terus menerus
5. Berikan obat-obat jika ada dengan tekanan yang sesuai
indikasi seperti steroids, 5. Untuk mencegah kondisi lebih
antibiotik, bronchodilator dan buruk pada gagal nafas.
ekspektorant
6 Setelah diberikan tindakan 1. Catat status nutrisi paasien: 1. Berguna dalam mendefinisikan
keperawatan selama 1 x 30 turgor kulit, timbang berat derajat masalah dan intervensi
menit diharapkan kebutuhan badan, integritas mukosa yang tepat.
nutrisi adekuat. mulut, kemampuan menelan, 2. Membantu intervensi
adanya bising usus, riwayat kebutuhan yang spesifik,
Kriteria hasil : mual/rnuntah atau diare. meningkatkan intake diet
2. Kaji ulang pola diet pasien pasien.
a. Menunjukkan berat badan
yang disukai/tidak disukai. 3. Mengukur keefektifan nutrisi
meningkat mencapai
3. Monitor intake dan output dan cairan.
tujuan dengan nilai
secara periodik. 4. Dapat menentukan jenis diet
laboratoriurn normal dan
4. Catat adanya anoreksia, mual, dan mengidentifikasi
bebas tanda malnutrisi.
muntah, dan tetapkan jika ada pemecahan masalah untuk
b. Melakukan perubahan
hubungannya dengan meningkatkan intake nutrisi.
pola hidup untuk
medikasi. Awasi frekuensi, 5. Membantu menghemat energi
meningkatkan dan
volume, konsistensi Buang Air khusus saat demam terjadi
mempertahankan berat
Besar (BAB). peningkatan metabolik.
badan yang tepat.
5. Anjurkan bedrest. 6. Mengurangi rasa tidak enak
6. Lakukan perawatan mulut dari sputum atau obat-obat
sebelum dan sesudah tindakan yang digunakan yang dapat
pernapasan. merangsang muntah.
7. Anjurkan makan sedikit dan 7. Memaksimalkan intake nutrisi
sering dengan makanan tinggi dan menurunkan iritasi gaster.
protein dan karbohidrat. 8. Memberikan bantuan dalarn
perencaaan diet dengan nutrisi
Kolaborasi: adekuat unruk kebutuhan
metabolik dan diet.
8. Rujuk ke ahli gizi untuk
menentukan komposisi diet.
A. KESIMPULAN
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan
nafas berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru biasanya
terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai
penyebab pulmonal atau non-pulmonal
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli,
penumpukan cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,
peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan
4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi paru, batuk menetap.
5. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi aktif.
6. Gangguan keseimbangan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea,
anoreksia, penurunan kemampuan finansial.
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen.
L. Saran
DAFTAR PUSTAKA