LAPORAN PENDAHULUAN

LUKA DIABETIC FOOT ULCER

Dosen Pengampu : Ns. Haryanto,MSN.,Ph.D

Disusun Oleh:
Elni Nurhayani
S19128009

PRORAM STUDI DIII KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN
MUHAMMADIYAH PONTIANAK
TAHUN AJARAN 2021
 
A. DEFINISI
Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis defisiensi atau resistensi insulin
absolute atau relative yang ditandai dengan gangguan metabolisme
karbohidrat,protein,lemak (Billota,2012).
Diabetic Foot (Kaki diabetik) adalah kelainan pada tungkai bawah yang
merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus; merupakan suatu penyakit
pada penderita diabetes bagian kaki. Salah satu komplikasi yang sangat ditakuti
penderita diabetes adalah kaki diabetik. Komplikasi ini terjadi karena terjadinya
kerusakan saraf, pasien tidak dapat membedakan suhu panas dan dingin, rasa sakit
pun berkurang.Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-
hitaman dan berbau busuk akibat sumbangan yang terjadi dipembuluh darah sedang
atau besar ditungkai.

B. ETIOLOGI
Penyebab dari diabetes melitus adalah:
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi
mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya
diabetes tipe I.Kecenderungan genetik ini ditentukan pada individu yang
memililiki tipe antigenHLA(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi
dan proses imun lainnya. 
b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing.c. Faktor lingkungan. Faktor eksternal yang
dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan
menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pankreas.
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetik
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola
familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin
maupun dalam kerja insulin.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
 4) Kelompok etetni
5) 5)Diabetes dengan Ulkus
C. PATOFISIOLOGI
1. Diabetes tipe I
Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.
Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam
hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post
prandial (sesudah makan).
2. Diabetes tipe II
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan
insulin,yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin
akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat
terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa didalam sel
D.Pathway
 E. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut
dan kronik : 1.Komplikasi akut komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari
ketidakseimbangan jangka pendek dari glukosa darah.
a. Hipoglikemia. 
b.  Ketoasidosis diabetic (DKA)
c.  sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HONK).
2.Komplikasi kronikUmumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Makro vaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner,vaskular
perifer dan vaskular seselebral
b.Mikro vaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati)dan ginjal
(nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda awitan
baik komplikasi mikrovaskular maupun makro vaskular.
c.Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi sertamenunjang
masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
d.Ulkus/gangrenTerdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
1) Grade 0 : tidak ada luka
2) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4) Grade III : terjadi
5) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
6) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai.
F. Fase Penyembuhan Luka
Fase 1 : Hemostasis
a. S e r o t o n i n ,   H i s t a m i n ,   P r o s t a g l a n d i n   d a n   d a r a h   d a r i   p e m b u l
u h   d a r a h   y a n g   c e d e r a mengisi bagian jaringan yang rusak. 
b. Trombosit di dalam darah membentuk bekuan.
c. F i b r i n d i d a l a m b e k u a n a k a n m e n a u t k a n k e d u a t e p i
Fase 2 : Inflamasi
a. Limfosit mulai proses infl amasi melalui peningkatan permeabilitas kapiler.
b. Tepi luka membengkak 
c. Sel darah puti h dari daerah disekitar luka memakan bakteri dan debris
selular sehinga menghancurkan bekuan
Fase 3 : Proliferasia .  
Jaringan sehat di sekita luka memasok darah, nutrient,
fi b r o b l a s t ,   p r o t e i n   d a n sejumlah material lainnya untuk membentuk jaringan
granulasi yang lunak, berwarna merah muda, dan jaringan granulasi yang kaya vaskularisasi
Fase 4 : Maturasi
a. Fibroblas dalam jaringan granulasi mensekresikan kolagen.
b. serabut kolagen membentuk jaringan parut atau sikatrik.
c. Se l - s e l e p i t e l p a d a t e p i l u k a m e m p e r b a n y a k d i r i d a n b e r m i g r a s i
k e b a g i a n t e n g a h luka.
d. Lapisan sel permukaan yang baru mengganti kan lapisan yang s udah
dihancurkan

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
1.Obat Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
1) Mekanisme kerja sulfanilurea
a) kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
b) kerja OAD tingkat reseptor
2) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat
meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
a) Biguanida pada tingkat prereseptor à ekstra pankreatika) Menghambat
absorpsi karbohidrat.
b) Menghambat glukoneogenesis di hati.
c) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin.
d) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin.
e) Biguanida pada tingkat pasca reseptor : mempunyai efek intraseluler.
 2.Insulin : Indikasi penggunaan insulin
a DM tipe I2)
- DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
- DM dan gangguan faal hati yang berat
- DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
- DM dan TBC paru akut
- DM dan koma lain pada DM
- DM operasi
b. Insulin diperlukan pada keadaan :
1)Penurunan berat badan yang cepat.
2)Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.
3)Ketoasidosis diabetik.
 4)Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
 
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah
vena,serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5%lebih
tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi.
2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180%maka
sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan
naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celupmemakai GOD.
3. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat
didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid,3-hidroksibutirat tidak
terdeteksi.
4. Pemeriksaan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol,HDL, LDL,
Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( isletcellantibody).

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

I. PENGKAJIAN
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes melitus dilakukan
mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan,keluhan
utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan
sehari-hari. Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes melitus :
1. Aktivitas dan istirahat :Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot,
gangguan istirahat dan tidur,tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan
aktivitas dan koma.
2. Sirkulasi Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan
pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan
bola mata cekung.
3. Eliminasi Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan
pucat.
4. Nutrisi Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek,
mual/muntah.
5. Neurosensori Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan,
lemah otot,disorientasi, letargi, koma dan bingung.
6. Nyeri Pembengkakan perut, meringis.
7. Respirasi tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
8. Keamanan kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
9. Seksualitas adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun
dan terjadi impoten pada pria.
 B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan tubuh
mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis

 
DAFTAR PUSTAKA
 
Bilotta, Kimberly. A. J (ed). 2011. Kapita selekta penyakit : dengan implikasikeperawatan.
Jakarta : EGC
Sjamsuhidajat, R & Wim de jong. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 3, EGC, Jakarta.)(Gurter,
2007; Mann.dkk.,2001
https://id.scribd.com/document/392286156/Laporan-Pendahuluan-Diabetik-Foot