MAKALAH HOME CARE

KELOMPOK III

OLEH

MUH. FAHRI DWI JULISABTIAN

MUH. NURCHOLIS

JUMARNI

JUMRINA

KARMILANI

MUH. ASLAHAN WARO

DIPLOMA III KEPERAWATAN UNIVERSITAS SEMBILANBELAS

NOVEMBER KOLAKA
 MATERI

DIABETES MILITUS

A. Pengertian
Diabetes berasal dari bahasa yunani yang berarti “mengalirkan atau mengalihkan”
(shipon). Militus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atu madu. Penyakit
diabetes militus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak
dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes militus adalah penyakit hiperglikemia yang
ditandai dengan keadekuatan obsulute insulin atau penurunan relative insentifitas 5cc
terhadap insulin (corw, 2009).
Diabetes militus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolic akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai
komplikasinkronik apada mata, ginjal, saraf, dan pebuluh darah, disertai lesi pada
membrane basalis dalam pemeringgan dan elektro (mansjoer dkk, 2009).
DM merupakan sekelompok kelainan neorogen yang ditandai oleh kelainan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defesiensi insulin atau akibat
kerja insulin yang tidak adekuat ( brunner & suddart, 2002).

B. Klasifikasi
Dokumen konsus tahun 20 1997 oleh American. Diabetes associations expert committee
on the diagnosis and classification of diabetes militus. Ada 4 kategoriutama diabetes,
yaitu : (crown,2009)
1. Tipe 1 : insulin dependent diabetes militus ( IDDM) / diabetes militus tergantung
insulin (DMTI).
2. Tipe 2 : non insulin dependent diabetes militus (NIDDM) /diabetes militus tak
tergantung insulin (DMTTI)
3. Dm tipe lain
4. Diabetes kehamilan : bestasional diabetes militus (GDM).
C. Etiologi
1. Factor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri tetapi mewarisi
sesuatu presdiaposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe
1. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada imdividu yang memiliki tipe
antigen tranplantasi dan proses imun.
2. Factor imunologi
Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antybody terarah pada jaringan normal tubuh dengan
cairan bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagian
jaringan asing.
3. Factor lingkungan
Factor eksternal yang dapat memicu destruksi sel B pancreas. Sebagai contoh
hasil penyelidikan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang dapat menimbulkan destruksi sel B pancreas. ( American diabetes
asociations, 1997).
4. Virus dan bakteri
Siapa yang tau makhluk mikroorganisme sejenis virus dan bakteri salah satu
penyebab diabetes militus. Menurut para ahli dibidangnya melalui mekanisme
infeksi sistolik. Pada sel merah virus dapat menyebabkan rusaknya sel.
Kemudian hilangnya autoimun pada sel pada sel mera karena adanya reaksi
otomuitas. Virus dan bakteri yang di itu adalah rubella mups, dan kuman
cesacklevirus B4. (retno novita sari 2012 :7)
D. Patofisiologi
Diabetes tipe 1. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidak mampuan untuk
menghaslkan insulin karena sel-sel beta pancreas telah dihancurkan dan diproses auto
imun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak teratur oleh hari.
Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati
meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia prospandial
(sesudah makan). (ammerican diabetes association 1997)
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang terserang keluar, akibatnya glukosa tersebut
muncul dalam urin (glukosa). Karena glukosa yang berlebihan di ekskresikan kedalam
urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan
Dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis ostonik. Sebagai akibat
dari kehilanagan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih
(pleura) dan rasa haus (pridipsia).
Defesiensi unsulin juga akan mengganggu metabolism protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan
(polifagia), akibat penurunya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan
kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan (pemecahan glukosa yang
disimpan) dan glukogenesis, namun pada penderita defesiensi insulin, proses akan terjadi
tanpa hambatan danlebih lanjut akan turut menimbuln kan hiperglikemia. Disamping itu
akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton
yang merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Katiosidosis yang mengakibatkan dapat menyebabkan tanda-tanda
dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan
bila tidak di tanda tanganiakan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan
kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan
memperbaiki dengan cepat kelainan metabolic tersebut dan mengatasi gejala
hiperglikemia serta ketoasidosisdiet dan latihan di sertai pemantau kadar gula darah yang
sering merupakan komponen terapi yang penting. (American diabetes association ‘s
1997)
E. Pateway diabetes militus

Reaksi autoimun Idiopatik, usia, genetic, dll

Sel β pancreas hancur Jumlah sel pancreas menurun

Deficit insulin

hiperglikemia Katubalisme protein meningkat Liposis meningkat

Pembatasan

Fleksibilitas darah diit

merah

Pelepasan O2

Hipoksia ferifer

nyeri Perfusi jaringan

perifer tidak efektif
F. Manifestasi klinis
a. Diabetes tipe I keunanab Hiperglikemia berpuasa
b. Glukosiris, deoresis osmotic, polyuria, polidepsia, polifagia
c. Keletihan dan kelemahan
d. Kreodidosis diabetic (mual, nyeri abdomen, muntah, hipersilasi, nafas ba, ada
perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

G. Data peunjang
1. Glukosa darah: gula darah puasa >130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg / dl, 2
jam setelah pemberian glukosa
2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolestrol meningkat
4. Osmoblalitas serum: meningkat tapi biasanya< 330 mosm/ I
5. Elektrolit : Na mungkin normal, meningkat atu menurun k nomal atau peningkatan
semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.
6. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCo3
7. Trombosit darah : Ht meningkat (dehidrasi) leukositosis dan hemokonsentrasi
merupakan respon terhadap steress atau infeksi
8. Ureum atau kreatinm : mungkin meningkat atau normal
9. Insulin darah :mungkin menurun / tidak ada ( tipe I ) atau normal sampai tinggi (tipe
II)
10. Urine: gula dan aseton positif
11. Kultur dan senstivitas : kemungkinan adanya isk, infeksi pernafasan dan infeksi luka.
H. Komplikasi
1. Komplikasi akut diabetes militus
a. Hipoglikemia
1) Hipoglikemia murni jika kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl
2) Reaksi hipoglikemia akibat enurunnya kadar glukosa darah secara
mendadak
3) Koma hipoglikemia akibat kadar glukosa darah yang sangat rendah
4) Hipoglikemia relative jika gejala hipoglikemia terjasi 3-5 jam setelah
malam.
b. Ketosidosis diabetic koma diabetic
c. Koma hiperosmoler non ketotik (KHNK)
d. Koma lakto asidosis
2. Komplikasi kronis diabetes militus
a. Komplikasi spesifik
1) Rennopati diabetika (Rd)
2) Nefropatika diabetic (NR)
3) Neuropan diabetika (ND)
4) Diabetic food (DF)
b. Komplikasi tak spesifik
1) Kelainan pembuluh darah besar atau makroangiopatidiabetika (Ma.DM)
2) Kekeruhan pada lensa mata (katarak lensa)
3) Adanya infeksi seperti infeksi saluran kencing dan tuberculosis (TBC)
paru (retno novita sari, 2012)
I. Penata laksanaan
1. Medis
a. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angopati diabetic
4) Memberikan modifikasi diet sesuai dengan keadaan penderita
5) Menarik dan mudah dan mudah di berikan
b. Prinsip diet DM
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis boleh dan tidak di makan