otot ototnya bs atrofi krn kena di lmn jadi bs terganggu motoric dan sensoriknya, nanti dari

anamnesis ditanyakan Riwayat imunisasinya polio di bulan 0,2,,3,4. kalau tdk maka curiga
polio. prosesnya yaitu refleks tendonnya menurun, biceps/kpr/apr. biasanya menurun
karena lmn, bs jg ada retensi urine (ggn otonom) tanda2 meningeal tp tdk selalu ada. bs juga
kena poliomyelitis bulbar dmn terganggu nervus 9 dan 10nya terganggu napas, menelan,
dan system kardiovaskuler. krn di pons ada bulbaris dan polio bs kena disini yaitu tdk bs
napas, aritmia, atau henti jantung.

untuk tatalaksana adalah imunisasi yg paling penting OPV/IPV. jadi edukasi2 pasien
utamanya yg bayi untuk vaksinasi krn bahaya pada bayi2 utamanya anak anak. beluma da
antiviral yg bs lawan, tatalaksana supportive, kl nyeri pct/ibuprofen. kl ggn pernapasan >
venti/trakeostomis. atau terapi rehab untuk gerakan motoric di tangan dan kakinya, penting
digerakkan / miringkan krn kl pasien stagnan bs muncul ulkus decubitus pada pasien.
imuniasasi harus selalu di promosikan pada, yg terbaru IDAI bagusnya kombinasi yaitu OPV
dulu baru IPV/OPV lalu ketiga IPV lagi. alau sudah IPV dilanjut dengan PV, efektivitas vaksien
pemberian IV lebih efektif, ini merupakan infeksi di medulla spinalis.

selanjutnya adalah GBS, ini merupakan inflamasi akut dari demyleniating polineuropati jadi
onsetnya akut <14 hari (umumnya) jadi diketahui bahwa di neurona da selubung mielien.
gbs akan rusak mielin2 dan hidup di sana dan dia akan. mimikri, dia mimikri secara
molekuler dimana tubuh anggap dia bukan masalah ternyata ini merupakan sebuah infeksi.
kalau manifestasi awalnya adalah pasien diare biasanya merupakan clostridium jejuni
karena ini bakteri yg ada di usus, kalau di dahului oleh ISPA biasanya disebabkan h.influenza
atau Epstein barr jadi pasiennya bs menjadi GBS. knp bs infeksi lalu gbs? saat infeksi terjadi
pembentukan antibody, antibody ini akan serang selebung mielin makanya akan terganggu
dari sensorik/motoric dari nervusnya.

bgmn bisa polineuropati? ini artinya hampir semua spt ggn di sensorik, dan gg sensoriknya
seperti baal/kesemutan jadinya pasien merasa tdk nyaman, untuk ggn motoric motoriknya
simetris antara kiri dan kanan dan khasnya yaitu ascending type jadi lama kelamaan dari
distal dulu yg berkurang lalu ke atas, tdk lgsg lemah separuh badan. didhaului dgn rasa
fenomena gloves & stock phenomenan rasa spt gunakan kaos tangan/kos kaki.
gbs akut <14 hari, kelemahan yg simetris/bilateral kl stroke ada yg uni dan bi. hilangnya
refleks tendon (apr, kpr), diplegia fasial, parase otot orofaring & respi jg ada parasthese
pada tangan dan kaki gloves stocking phenomenan.

untuk diagnosisnya untuk penunjang dgn pemeriksaan emg, nanti di emg ada gambaran.
emg adalah pemeriksaan listrik untuk menilai motor end plate jadi dilihat apakah aktivitas
listrik dari otot ke nervus msh baik atau tdk atau ada ggn konduksi/demyelinisasi dari
nervus2 yg diperiksa. selain itu pemeriksaan penyulit boleh lcs dgn ditemukannya
peningjatan protein / peningkatan kurva disosiasi sitoalbumin dimana leukositnya turun
namun proteinnya naik. biasanya pasien dgn gbs bs juga ada ggn elektrolit dan fx heparnya
untuk gbs ada tipe (just to know)

tapi secara besar yg paling sering adalah fisher syndrome, dmn fisher syndrome
gambarannya ataxia, areflexia, dan opthalmoplegia. yaitu 3,4,5 dan 6 yg menunjang bola
mata. selanjutnya pupil refleks menurun dan ada diplegia fasialis, untuk gbs tatalaksananya
yg paling bagus adalah IVIG iv immunoglobulin/plasma exchange. IVig adalah initial therapy
yaitu 0,4gr/kgbb/hari atau 0,5-1g/kgbb (perdosski) plasmaferesis boleh 200-500

infeksi gbs ada dua yaitu karena dari clostridium jejeni dan h.infleunza/ebv. jadi terdapat
medulla spinalis dmn gbs sifat infeksinya dari tulang belakang yg bagian bawah diketahui
medulla spinalis ada radiks dmn lesinya adalah LMN. jadi secara krn gbs terbentuknya dari
hasil infeksi bakteri ada antibody dan reaksi antibody, antibodii dari c. jejeni akan infeksi
dari nervus/menjalar ke nervus dan simpan di medulla spinalisnya. knp cmn di telapak
tangan dan kaki saja? krn ini penjelasan dari radiks dan kornu yg dikenali dan ini sifat dari
infeksinya dan khasnya juga nanti akan infeksi di n. 7, 3, 4, 5, dan 6. jadi sekunder sama dgn
varicella yg dormant disana dan Ketika seseorang immunocomprised akan muncul namun
didahului dulu dgn ispa dan diare mekanismenya hampir sama dgn varicella. kl raba dan
tekannya terganggu yg kena di cornu anteriornya.

ada infeksi bakteri atau virus kalau misalkan virus akan terjadi peningkatan protein
penurunan leukosit namun kalau gbs infeksi bakteri jadi kesannya lcsnya peningkatan
protein juga.

perbandingan antara infeksi dari polio, gbs, dan traumatic neuritis, dan transver myelitis.

kalau polio ada ggn baldder, kl gds bs ada bs tdk, kalau traumatic neuritis tdk ada kalau
transeverse myelitis ada

untuk ncv untuk keperluan diagnosis kalau polio ada anterior horn cell disease, dll

kl polio bs terjadi deformitas

myasthenia gravis (MG)

ini merupakan penyakit autoimun yg disebabkan oleh autoimun di motor end plate dmn ini
merupakan hipersensitivitas tipe II yg di nervus ada reseptor asetilkolin yg menurun secar
arelatif biasanya muncul pada tymoma yaitu ada bbrp org yg normalnya thymusnya
menghilang saat beranjak dewasa namun bbrp org lg thymusnya ttp ada, hal ini yg dapat
menimbulkan gejala??

untuk tanda dan gejala yaitu kelemahan yg berfluktuasi pada otot rangka dann makin
berberat saat aktivitas dan kl istirahat biasa2 saja. selain itu ada wajah datar, diasrthria,
kesulitan menelan dan ketidakmampuan jaga postur tubuh.
tipe2 myasthenia gravis ada dua yaitu bulbar dan ocular, jadi kl tipe ocular yaitu otot2
ekstraokulernya dipolopia. ada levator palpabrae ptosis kalau tipe ocular ggn di nervus
cranialisnya yaitu n.9,10,11 dan 12. ada juga yg generalisata yaitu hampir seluruhnya dari
atas hingga ekstremitasnya

aa jg lisis misastenia