Refarat

GANGGUAN VESTIBULAR PERIFER

Kasman Habib, Adlin Adnan

PENDAHULUAN
Sistem vestibular merupakan salah satu dari tiga sistem sensorik yang berfungsi untuk
mempertahankan keseimbangan tubuh. Sistem lainnya adalah sistem somatosensorik dan
visual. (Ballenger,1996)

Gambar 1
Sistem Keseimbangan Tubuh (Goebel,2000)

Sistem vestibular mendeteksi gerak kepala di suatu ruang dan menghasilkan refleks
yang penting bagi kehidupan kita sehari-hari, seperti menetapkan sumbu visus (pandangan)
dan mempertahankan postur tubuh dan kepala. Sistem vestibular, sama halnya seperti sistem
pendengaran, mengubah rangsangan fisik menjadi sinyal-sinyal saraf, tetapi sistem vestibular
mendeteksi aselerasi angular dan linier, bukan suara.(Bailey,2014)
Sistem vestibular terdiri dari sistem vestibular perifer dan sistem vestibular sentral.
Sistem vestibular perifer terdiri dari sepasang organ sensorik vestibular yang terletak di
telinga bagian dalam yaitu kanalis semisirkularis, organ otolitik, dan saraf-saraf vestibular
(yaitu bagian superior maupun inferior dari nervus VIII) yang merupakan koneksi aferen bagi
sistem vestibular perifer dengan nukleus di batang otak.(Rutka,2011) Sedangkan sistem

1
vestibular sentral terdiri dari kompleks nukleus vestibular, serebellum, saraf spinal desenden
dan nukleus motor ekstraokuler.(Glasscock,2012)
Gangguan Vestibular Perifer adalah kelainan patologis yang terdapat pada struktur
vestibular di telinga bagian dalam dan nervus VIII bagian vestibular yang dapat
menimbulkan berkurangnya informasi sensorik yang berhubungan dengan posisi dan gerakan
kepala. Gangguan tersebut dapat berupa neuritis, labirintitis, gangguan vestibular bilateral,
penyakit Meniere, Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) dan vestibulopati setelah
prosedur pembedahan (seperti labirintektomi, dan neuroma akustik).(Farrel,2011)

EMBRIOLOGI
Perkembangan telinga dalam merupakan suatu proses yang kompleks dimulai pada
minggu keempat kehidupan janin dan mencapai bentuk dan ukuran seperti pada orang dewasa
setelah 25 minggu. Permukaan ektoderm mengalami penebalan dan membentuk kapsula otik.
Pada minggu keempat kapsula otik ini menjadi vesikel otik atau otokiste. Vesikel otik
memanjang dan berdiferensiasi menjadi bagian utrikular di dorsal dan bagian sakkular di
ventral. Bagian utrikular berkembang menjadi kanalis semisirkularis dan utrikulus. Kanalis
semisirkularis superior terbentuk pertama kali kemudian diikuti oleh kanalis semisirkularis
posterior dan lateral. Dilatasi pada ujung tiap kanalis semisirkularis membentuk ampula.
Bagian sakkular berkembang menjadi sakkulus dan duktus koklearis. Hubungan antara
sakkulus dan membran koklear menyempit dan membentuk duktus reuniens. Selama proses
morfogenesis ini, histogenesis epitel sensorik juga terjadi. Terbentuknya ujung-ujung saraf
aferen pada epitel mendahului diferensiasi sel-sel rambut. Pada minggu ketiga, makula yaitu
suatu neuroepitelium spesifik, muncul. Bagian atasnya akan menjadi makula utrikular dan
krista ampularis pada kanalis semisirkularis superior dan lateral, sedangkan bagian bawahnya
akan menjadi makula sakkular dan krista ampularis pada kanalis semisirkularis posterior.
Pada minggu ke sembilan sel-sel rambut pada organ vestibular sudah berdiferensiasi baik dan
dapat menunjukkan sinaps dengan ujung-ujung saraf. Permukaan mesoderm pada membran
labirin akan menjadi kapsul otik bagian tulang, atau labirin bagian tulang. Labirin bagian
membran bergantung pada cairan (perilimfe) dalam labirin bagian tulang melalui jaringan
konektif longgar yang disebut dengan jaringan periotik.(Cumming et al,2010 )

2
A B C

Gambar 2
Embriologi Sistem Vestibular (Sulik & Bream, 2011)
A. Daerah yang dilingkari merupakan bagian ektoderm yang membentuk epitel telinga dalam
B. Permukaan ektoderm mengalami penebalan dan membentuk kapsula otik
C. Diferensiasi vesikel otik menghasilkan tiga bagian telinga dalam, yaitu: endolymphatic sac dan duktusnya,
bagian utrikular di dorsal dan bagian sakkular di ventral

ANATOMI
Sistem vestibular perifer atau yang disebut juga dengan sistem keseimbangan terdiri
dari labirin yaitu merupakan bagian dari telinga dalam yang terletak di dalam kapsul otik
pada bagian petrosa tulang temporal, serta proyeksinya ke batang otak.(Rutka, Farrel & Lee,
2011) Labirin terdiri dari labirin bagian tulang dan membran. Labirin bagian membran
mengandung cairan yang disebut dengan endolimfe. Labirin bagian membran dipisahkan
dengan labirin bagian tulang oleh cairan yang disebut dengan perilimfe.(Dhingra,2006)
Sistem vestibular perifer terdiri dari kanalis semisirkularis horizontal, superior, dan
posterior, badan-badan otolit yaitu utrikulus dan sakkulus serta proyeksinya ke batang otak.
Kanalis semisirkularis ini sensitif terhadap aselerasi angular (rotasi kepala) sedangkan
utrikulus dan sakulus sensitif terhadap aselerasi linear (garis lurus).(Probst,2006)
Utrikulus dan sakkulus dihubungkan oleh suatu duktus, disebut dengan duktus
utrikulosakkulus yang kemudian akan membentuk duktus endolimfatikus, melebar dan
membentuk endolymphatic sac. Baik duktus endolimfatikus dan endolymphatic sac diduga
berkaitan erat dengan reabsorpsi dan regulasi endolimfe.(Gleeson,2008)

3
 Gambar 3
Anatomi Sistem Vestibular (Encyclopedia Brittanica,2011)

Kanalis Semisirkularis
Ketiga kanalis semisirkularis terletak pada orientasi orthogonal atau pada sudut kanan
satu dengan yang lain.(Probst,2006) Dimana letaknya dapat dibayangkan seperti pada sudut
bawah suatu kotak.(Lee,2011)Kanalis semisirkularis horizontal atau lateral berada pada
bidang bawah kotak, sedangkan kanalis semisirkularis anterior atau superior dan posterior
berada pada bidang kedua sisi kotak tersebut.(Ballenger,1996)
Tiap kanalis semisirkularis memiliki dilatasi pada ujung utrikularnya, dinamakan
ampula. Ampula ini mengandung organ sensorik yang terdiri dari krista dan kupula. Krista
merupakan jaringan berbentuk pelana yang menempel pada dinding ampula. Pada permukaan
krista terdapat sel-sel rambut. Kupula merupakan suatu struktur gelatin yang terdiri dari
mukopolisakarida.(Lee,2011) Aselerasi angular dari kepala menyebabkan defleksi kupula
sehingga merangsang sel-sel rambut pada permukaan krista tersebut.(Probst,2006)

Utrikulus dan Sakkulus

Sakkulus terletak di dalam vestibulum dan berada di bagian anterior dari utrikulus.
Sedangkan utrikulus terletak di bagian posterosuperior dari vestibulum. Keduanya memiliki
epitel sensorik yang disebut dengan makula. Epitel sensorik ini sensitif terhadap aselerasi dan
deselerasi linear serta daya tarik gravitasi pada saat kepala dimiringkan. (Dhingra,2006)

Sistem Sensorik Vestibular

Organ sensorik pada sistem vestibular terdiri dari krista (pada kanalis semsisirkularis)
dan makula (pada sakulus dan utrikulus). Organ-organ sensorik ini memiliki 2 jenis tipe sel
rambut.(Gleeson,2008)

4
 1. Tipe I : bentuknya seperti labu, dikelilingi oleh kaliks saraf yang dibentuk oleh ujung
serabut saraf aferen dari nervus vestibular.
2. Tipe II : bentuknya silindris, berhubungan dengan ujung sistem saraf aferen dan
eferen
Tiap-tiap sel rambut terdiri dari kira-kira 70 stereosilia yang bervariasi tingginya disertai
dengan sebuah kinosilium, dimana susunan stereosilia yang paling tinggi berada dekat
dengan kinosilium. (Gleeson,2008)

Krista
Krista merupakan jaringan berbentuk pelana yang menempel pada dinding ampula.
Pada permukaan krista terdapat sel-sel rambut. Di atasnya terdapat suatu struktur gelatin yang
disebut dengan kupula terdiri dari mukopolisakarida yang memiliki densitas yang sama
dengan endolimfe yang mengelilinginya. Bila kepala berputar, labirin bagian membran juga
ikut berputar tetapi endolimfe yang berada di dalamnya memiliki massa inersia yang
cenderung melawan gerakan berputar tersebut sehingga menyebabkan defleksi kupula. Bila
defleksi kupula mendekati kinosilium maka akan terjadi depolarisasi sel-sel rambut disertai
dengan peningkatan aksi potensial pada nervus vestibular, sedangkan bila defleksi kupula
menjauhi kinosilium maka akan terjadi hiperpolarisasi atau penurunan lepas muatan neuron
vestibular.(Ballenger,1996)

Gambar 4
Krista Kanalis Semisirkularis (Encyclopedia Brittanica,2011)

Makula
Makula merupakan organ sensorik yang terletak secara horizontal pada langit-langit
utrikulus dan secara sagital pada sakkulus.(Glasscock,2012) Sel-sel rambut yang terdapat

5
pada makula tertanam pada suatu materi gelatin yang disebut dengan membran otolitik. Di
bagian atas membran ini terdapat otolit-otolit (otokonia, statolit) yang terdiri dari kristal
kalsium karbonat dengan ukuran yang bervariasi mulai dari 0.1-30 µm. Organ otolitik sensitif
terhadap aselerasi linear.(Probst,2006) Otokonia meningkatkan densitas makula sehingga
menjadi sensitif terhadap kekuatan pergeseran yang paralel terhadap permukaannya yang
disebabkan oleh gravitasi atau pergerakan linier kepala. Setiap kali kepala bergerak secara
linear, makula yang tertinggal di belakang menyebabkan sel-sel rambut yang berada di
dalamnya menekuk. Utrikulus berfungsi terutama sebagai indra miringnya kepala ke lateral
dan pergeseran kepala, sedangkan sakkulus berfungsi sebagai indra miringnya kepala ke
depan-belakang, pergeseran kepala serta gerak yang selaras dengan gravitasi.
(Glasscock,2012)

Gambar 5
Makula (Encyclopedia Brittanica,2011)

Perdarahan
Labirin menerima aliran darah dari a. labirintin yang merupakan cabang dari a.
serebelar anterior (45%), a. serebelar superior (24%) dan a. basilar (16%). Setelah memasuki
telinga bagian dalam, a. labirintin terbagi atas dua cabang yaitu: a. vestibular anterior dan a.
koklear komunis. A. vestibular anterior mendarahi sebagian besar utrikulus, ampula superior
dan horizontal dan sebagian kecil dari sakkulus. A. koklear komunis terbagi atas dua yaitu:
A. koklear dan a. vestibulokoklear. A. vestibulokoklear kemudian akan membentuk cabang a.
vestibular posterior yang mendarahi ampula posterior, sebagian besar sakkulus, sebagian
utrikulus dan ampula horizontal dan superior.(Cumming et al,2010)

6
 Gambar 6
Perdarahan Labirin (Dhingra,2006)

Persarafan
Serat-serat saraf aferen pada nervus vestibuler superior berjalan dari struktur organ
sensorik yaitu pada kanalis semisirkularis superior dan horizontal dan utrikulus hingga
nukleus vestibuler di batang otak. Sedangkan nervus vestibuler inferior berjalan dari kanalis
semisirkularis posterior dan sakkulus.
Pada manusia saraf-saraf vestibuler terdiri dari sekitar 25,000 neuron-neuron. Neuron-
neuron ini bersifat bipolar, dengan badan-badan sel yang terletak pada saraf vestibuler dekat
batang otak yaitu pada ganglion Scarpa. Selain serat-serat saraf aferen terdapat juga 400-600
saraf-saraf eferen yang berjalan dari nukleus vestibuler ke sel-sel rambut dan saraf-saraf
aferen di labirin. Informasi pergerakan kepala dihantarkan oleh hantaran-hantaran yang
berasal dari saraf-saraf aferen.(Glasscock,2012)

Gambar 7
Persarafan Vestibuler (Moore & Dalley, 2006)

7
Fungsi Vestibuler
Organ vestibuler selalu aktif sepanjang waktu dan berinteraksi dengan sistem sensorik
lain, yaitu sistem visual dan proprioseptif. Fungsi utama sistem vestibuler adalah sebagai
berikut:
 Fiksasi lapangan pandang untuk orientasi ruang selama pergerakan kepala yang cepat.
Fungsi ini juga bergantung pada sistem visual.
 Menjaga postur dan keseimbangan tubuh. Fungsi ini bergantung terutama dengan
sistem proprioseptif dan motorik.

Refleks Vestibulo-okuler
Refleks vestibulo-okuler merupakan suatu refleks yang melibatkan pergerakan dan
posisi mata oleh karena adanya stimulus ke organ vestibuler untuk mempertahankan orientasi
visual terhadap ruang melalui penyesuaian kompensasi lapangan pandang sehingga suatu
objek tetap terfiksasi dalam lapangan pandang seseorang. Stimulus untuk refleks ini berasal
terutama dari kanalis semisirkularis.(Probst,2006)

Gambar 8
Mekanisme Refleks Vestibulo-okular
Aselerasi angular ke kanan meningkatkan frekuensi potensial aksi yang
berasal dari saraf ampula kanan dan menurunkan frekuensi potensial aksi sisi
sebelah kiri. Hal ini menyebabkan muskulus ekstraokuler memutar mata ke
arah yang berlawanan sehingga gambaran di retina menjadi stabil.

Refleks Vestibulospinal
Fungsi motorik spinal diatur oleh refleks propioseptif, visus dan vestibuler. Dengan
adanya stimulus ke nukleus vestibuler maka akan mempengaruhi aktifitas motorik spinal
secara langsung (seperti posisi kepala, stabilitas postural, berjalan tegak). (Probst,2006)

DEFINISI

8
 Gangguan Vestibular Perifer adalah kelainan patologis yang terdapat pada struktur
vestibular di telinga bagian dalam dan nervus ke VIII bagian vestibular yang dapat
menimbulkan berkurangnya informasi sensorik yang berhubungan dengan posisi dan gerakan
kepala. (Farrel,2011)

PATOFISIOLOGI
Stimulus vestibular diproses di sel-sel rambut sensorik dan diubah menjadi impuls-
impuls saraf yang melewati neuron-neuron pada nervus vestibular menuju nukleus vestibular
di batang otak dimana terdapat jalur khusus pada sistem saraf sentral sehingga akhirnya dapat
berhubungan dengan otot-otot mata, serebellum dan traktus vestibulospinal.
Vertigo dan gangguan keseimbangan disebabkan oleh karena timbulnya perubahan
patologik pada organ dan neuron vestibular di tingkat pertama. Kondisi-kondisi yang dapat
menyebabkan perubahan patologik tersebut dapat berupa: ototoksisitas, vestibular neuritis,
benign paroxysmal positional vertigo (BPPV), penyakit telinga dalam autoimun, trauma
telinga dalam, dehisensi kanalis semsirkularis posterior, kelainan kongenital, neoplasma,
infeksi dan vestibulopati perifer (misalnya penyakit meniere). Beberapa kondisi-kondisi
tersebut akan dibahas sebagai berikut. (Gleeson,2008)

Gangguan Vestibular Unilateral Akut (Neuronitis Vestibular)

Neuronitis vestibular merupakan gangguan mendadak dari salah satu fungsi
vestibular. Penyakit ini sering terjadi pada usia paruh baya.(Probst,2006) Penyebab penyakit
ini masih belum diketahui tetapi diduga disebabkan oleh infeksi virus yang dapat
menyebabkan inflamasi nervus vestibular dan iskemia pada labirin.(Ballenger,1996) Penyakit
ini bersifat akut, terjadi serangan vertigo tanpa adanya faktor pencetus. Pasien merasakan
pusing berputar yang bertahan selama beberapa hari atau minggu dan kemudian berkurang
seiring waktu. Tidak ditemukan gejala otologik lainnya seperti: nyeri, gangguan
pendengaran, maupun tinnitus.(Probst,2006)

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

BPPV atau disebut juga dengan kupulolitiasis atau kanalolitiasis merupakan
penyebab serangan vertigo yang paling sering terjadi. BBPV lebih sering terjadi pada wanita
dibanding laki-laki, yaitu dengan perbandingan 2:1. (Probst,2006) Penyebabnya adalah
otokonia yang berasal dari makula utrikulus ataupun sakkulus terlepas dan bermigrasi ke
kanalis semisirkularis. Kristal otolit yang mengapung bebas di dalam kanalis semisirkularis
disebut dengan kanalit sedangkan kristal otolit yang menempel pada kupula disebut dengan

9
kupulolitiasis. Kanalis semisirkularis yang paling sering terkena adalah kanalis semisirkularis
posterior. .(Ballenger,1996) Pada waktu terjadi gerakan berputar, otokonia tersebut akan
menyebabkan defleksi kupula yang tidak fisiologis sehingga menimbulkan gejala. Gejalanya
berupa vertigo rotasional yang biasanya muncul oleh karena perubahan posisi terutama posisi
kepala. Vertigo yang timbul tidak berlangsung lama dan bersifat self-limited, yaitu hanya
sekitar 5-10 detik kemudian menghilang secara bertahap. Biasanya tidak dijumpai adanya
gangguan pendengaran dan/ atau tinnitus.(Gleeson,2008)

Penyakit Meniere
Penyakit Meniere merupakan suatu gangguan vestibular dengan trias
 Serangan vertigo yang bertahan sampai dengan beberapa jam
 Tinnitus
 Gangguan pendengaran yang fluktuatif
Penyakit Meniere jarang terjadi, hanya sekitar 5-10% dari keseluruhan pasien dengan
gejala vertigo. Biasanya terjadi pada usia 30-50 tahun, tetapi dapat juga terjadi pada usia yang
lebih muda.(Probst,2006)
Penyakit Meniere merupakan penyakit idiopatik endolymphatic hydrops yaitu
terjadinya overproduksi cairan endolimfe ataupun reabsorpsi endolimfe yang inadekuat
dimana paling sering mempengaruhi koklea, sakkulus dan utrikulus serta ampula kanalis
semisirkularis. Hydrops menyebabkan lingkungan mekanik yang tidak menguntungkan bagi
sel-sel rambut sehingga menimbulkan gejala seperti tuli sensorineural dan juga tinnitus.
Vertigo diduga muncul akibat rupturnya membrana Reissner yang menyebabkan perilimfe
dan endolimfe bercampur sehingga terjadi intoksikasi kalium di ruang perilimfe.
(Probst,2006)

Dehisensi Kanalis Semisirkularis Superior

Dehisensi kanalis semisirkularis superior merupakan suatu kelainan dimana
ditemukannya dehisensi tulang menutupi kanalis semisirkularis posterior. Dehisensi tulang
biasanya ditemukan pada satu atau dua tempat yaitu pada bagian atas kanalis semisirkularis
atau di bagian posterior kanalis dekat dengan sinus petrosa superior. Gejala yang muncul
dapat berupa vertigo dan oscillopsia, seringkali dicetuskan oleh rangsangan seperti suara
yang keras (Fenomena Tullio) atau peningkatan tekanan di liang telinga luar (tanda
Hennebert). Beberapa pasien juga mengeluhkan adanya gangguan pendengaran ringan
sampai sedang.(Gleeson,2008)

10
MANIFESTASI KLINIS
Gangguan Vestibular Perifer Unilateral
 Vertigo
Merupakan perasaan bergerak dimana pasien merasakan pergerakannya
berasal dari dalam dan benda di sekelilingnya berpindah atau bergeser.
(Glasscock,2012) Gejala ini timbul oleh karena adanya gangguan pada jalur refleks
vestibulo-okular, dimana pasien cenderung lebih memilih diam berbaring karena
pergerakan akan merangsang gejala vegetatif seperti mual dan muntah.
 Nistagmus
Pergerakan mata bolak balik secara ritmis yang terdiri dari fase cepat dan
lambat.
 Pasien sering jatuh atau miring ke sisi yang bermasalah karena adanya gangguan pada
jalur traktus vestibulospinal. (Rutka,2011)

Gangguan Vestibular Perifer Bilateral

Vertigo bukan merupakan ciri khas pasien dengan gangguan vestibular bilateral.
Fungsi vestibular perifer pada gangguan bilateral cenderung simetris pada tingkat nukleus
vestibular di batang otak. Sehingga yang sering dirasakan pasien adalah oscillopsia (persepsi
seseorang bahwa benda disekelilingnya bergerak) dan gangguan keseimbangan.5

Tabel 1
Perbedaan Gangguan Vestibular Perifer dan Sentral (Rutka,2011)

DIAGNOSIS

11
 Tujuan evaluasi diagnostik pada gangguan vestibuler adalah untuk menentukan lokasi
dan keparahan lesi serta menentukan rencana penanganan yang tepat. (Bailey,2014)

Anamnesa
Hal-hal lain yang sebaiknya ditanyakan kepada pasien adalah onset gejala (akut,
progresifitas), durasi dan frekuensi, perjalanan penyakit, faktor pencetus (trauma kepala,
penyakit serebrovaskuler, penyakit autoimun), gejala-gejala yang menyertai (kurang
pendengaran, rasa penuh di telinga, otorea, otalgia, parese fasialis, sakit kepala, fotofobia,
mual dan muntah), pemakaian obat-obatan tertentu, trauma, maupun penyakit sistemik
lainnya.(Shaia,2010)

Pemeriksaan Klinis
Pemeriksaan gangguan vestibuler mencakup:
1. Pemeriksaan fungsi dan koordinasi motorik spinal
2. Pemeriksaan fungsi okulomotorik
3. Pemeriksaan nistagmus (Probst,2006)

1. Pemeriksaan Fungsi dan Koordinasi Motorik Spinal

a. Tes Romberg
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua
mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik.
Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya
dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada
mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian
kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada
kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun
pada mata tertutup.(Wreksoatmojo,2004)
Sharpened Romberg: Pasien berdiri tumit sampai ujung kaki dengan posisi salah satu
kaki di depan kaki yang lain.(Shaia,2010)

12
 Gambar 9
A. Tes Romberg B. Tes Sharpened Romberg (Glasscock,2012)
Tes ini merupakan suatu pemeriksaan untuk menilai jalur keseimbangan
vestibular dan propioseptif. Pemeriksaan dapat dilakukan pada permukaan yang lebih
lunak seperti busa untuk mengurangi masukan propioseptif.(Reddy,2002)
b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada
ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan
menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
(Wreksoatmojo,2004)
c. Tes Fukuda Stepping (Unterberger Stepping)
Dengan kedua mata tertutup, pasien berjalan di tempat sebanyak 50 langkah
(20-30 detik) dengan paha diangkat sampai posisi horizontal pada setiap langkah yang
dilakukan. Perbedaan tonus oleh karena adanya lesi pada vestibular akan
menyebabkan pasien berputar ke arah labirin yang bermasalah.(Reddy,2002)

Gambar 10
Tes Fukuda/ Unterberger Stepping(Wreksoatmojo,2004)
d. Tes Finger-to-nose
Dengan kedua mata tertutup dan tangan direntangkan ke depan, pasien diminta
untuk menunjuk hidungnya secara perlahan-lahan.(Probst,2006)
e. Tes Past Pointing (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan
tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke
arah lesi.(Wreksoatmojo,2004)

13
 Gambar 11
Tes Past-Pointing(Wreksoatmojo,2004)
f. Diadokokinesis
Kedua tangan dibolak balik dengan cepat secara bergantian. Fungsinya adalah
untuk menilai fungsi serebellum dan kemampuan motorik halus.(Probst,2006)
2. Pemeriksaan fungsi okulomotorik
Oscillopsia merupakan gerakan mata yang dicetuskan oleh pergerakan kepala yang
cepat, disebabkan oleh fiksasi visual yang tidak stabil dan merupakan tanda klasik dari lesi
vestibuler bilateral.
a. Perasat Halmagyi
Pasien dan pemeriksa duduk saling berlawanan, pemeriksa menggerakkan
kepala pasien dengan cepat kira-kira 15⁰ ke salah satu sisi kemudian pemeriksa
melihat kemampuan pasien untuk memfiksasi pandangannya pada obyek yang sudah
ditentukan. Apabila kontrol vestibuler terhadap gerakan mata melemah, maka akan
tampak pergerakan mata disebut dengan saccade yang disebabkan oleh kesulitan
mempertahankan fiksasi mata.(Probst,2006)

Gambar 12
Pemeriksaan Halmagyi (Reddy,2002)
Gambar di atas menunjukkan pasien memiliki gangguan vestibuler perifer kanan dengan gangguan fungsi
kanalis semisirkularis lateral. Dimana saat pemeriksa menggerakkan kepala pasien ke sisi yang normal, pasien
mampu mempertahankan fiksasi matanya pada target yang sudah ditentukan, sedangkan saat pemeriksa

14
menggerakkan kepalanya ke sisi sebelah kanan refleks vestibulo-okuler gagal mempertahankan fiksasi mata
pada target sehingga terbentuk gerakan mata yang cepat secara volunter yaitu saccade, setelah rangsangan
terhadap kepala dilakukan

b. Pemeriksaan Oscillopsia (Dynamic visual Acuity)

Pasien diminta untuk membaca baris terbawah dari Snellen’s Chart, kemudian
diminta juga untuk membaca Snellen’s Chart tersebut sambil menggerakkan kepala
secara horizontal untuk perbandingan. Kehilangan kemampuan membaca lebih dari
lima baris selama menggerakkan kepala merupakan tanda klinis gangguan vestibular
bilateral.(Shaia,2010)
3. Pemeriksaan Nistagmus
Nistagmus adalah pergerakan mata bolak balik secara ritmis yang terdiri dari fase
ritmis cepat dan lambat. Arah nistagmus ditentukan dengan melihat fase cepat karena lebih
mudah diamati. Pemeriksaan nistagmus menggunakan kacamata Frenzel yaitu lensa dengan
pembesaran 20 dioptri yang dapat menghilangkan fiksasi visual yang menekan nistagmus.
(Probst,2006)
a. Nistagmus Spontan
Nistagmus spontan disebabkan oleh hipofungsi vestibular unilateral terjadi
pada posisi kepala diam, ditekan oleh adanya fiksasi visual dan meningkat atau
nampak bila fiksasi tersebut dihilangkan. Pandangan pasien difiksasi pada sebuah
target kira-kira jarak 1 meter ke depan dan juga pada sudut 30⁰ ke kiri dan ke kanan.
Kedua mata pasien diobservasi selama tertuju pada target. Kemudian kacamata
Frenzel dikenakan untuk menekan fiksasi visual dan diobservasi seperti sebelumnya.
(Probst,2006)
b. Rangsang Nistagmus
Sama seperti sebelumnya, pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan
kacamata Frenzel dan dikatakan positif apabila dijumpai nistagmus setelah minimal 3
gerakan. Perasat yang biasa dilakukan adalah sebagai berikut:
 Tes Fistula
Tes ini dilakukan dengan memberikan tekanan positif dan negatif
pada membran timpani dengan menggunakan otoskopi pneumatik. Tes
fistula yang positif akan menimbulkan nistagmus dan vertigo.
(Glasscock,2012)

15
  Tes Head-shake
Pemeriksa mengguncang kepala pasien secara horizontal dari satu
sisi ke sisi yang lain selama 10-15 detik. Kemudian pemeriksa melihat ada
tidaknya nistagmus. (Glasscock,2012)
 Pemeriksaan Posisional
Pemeriksaan ini melibatkan berbagai gerakan lambat ke berbagai
posisi tubuh (terlentang, lateral dekubitus, kepala menggantung), dimana
tujuannya adalah agar organ vestibular khususnya otolit terpapar berbagai
rangsangan gravitasi terhadap posisi yang berbeda-beda.(Probst,2006)
 Perasat Hallpike-Dix
Pasien duduk tegak di atas meja pemeriksaan. Kemudian kepala
pasien diputar 45⁰ pada sisi yang ingin diperiksa, kemudian pasien
digerakkan dengan cepat dari posisi duduk tegak ke posisi kepala
menggantung. Posisi ini dipertahankan selama kira-kira 30 detik kemudian
pemeriksa melihat ada tidaknya nistagmus. (Probst,2006)

Gambar 13
Perasat Hillpike-Dix (Glasscock,2012)

Pemeriksaan Laboratorium Sistem Vestibular

1. Elektronistagmografi
Pemeriksaan ini memiliki 2 bagian, yaitu: pemeriksaan okulomotor dan
pemeriksaan kalori. Posisi mata dimonitor menggunakan elektro-okulografi.
a. Pemeriksaan Okulomotor
Pergerakan mata direkam saat mata tertutup dan terbuka selagi melihat ke
target visual yang tidak bergerak. Nistagmus spontan dan efek fiksasi visual

16
 dinilai, kemudian pasien diminta untuk melihat ke kiri, ke kanan, ke atas dan ke
bawah, sehingga nistagmus posisional dapat dideteksi.
Saccade dinilai dengan meminta pasien untuk memfiksasi penglihatannya
pada serangkaian titik-titik atau atau cahaya yang ditampilkan secara acak pada 5-
30 derajat. Masa laten, kecepatan dan ketepatan saccade dianalisa.
Smooth pursuit eye movements direkam sementara pasien melacak target
yang bergerak secara horizontal dengan gelombang sinusoidal pada frekuensi
rendah dengan posisi 20 derajat amplitudo disetiap arah. (Glasscock,2012)
b. Pemeriksaan Kalori
Pasien berbaring dengan kepala terangkat 30⁰ (agar kanalis semisirkularis
lateral menjadi vertikal), dan liang telinga luar diirigasi dengan air hangat (44⁰C)
atau dingin (30⁰C). Perbedaan 7⁰ pada air irigasi dengan temperatur tubuh akan
menginduksi pergerakan endolimfatik melalui konduksi. Hal ini menyebabkan
rangsangan unilateral labirin vestibuler dan menginduksi nistagmus yang biasanya
bertahan selama 2-3 menit. (Probst,2006)
2. Pemeriksaan Rotasional
Rotasi kepala menggambarkan stimulus fisiologis dari refleks vestibule-
okuler. Pemeriksaan ini dilakukan dengan memutar pasien menggunakan kursi putar
dalam suatu kamar gelap sementara posisi mata dimonitor untuk menilai reflek
vestibule-okuler. Rotasi kepala ke satu arah akan menginduksi nistagmus ke arah
yang sama. Bila rotasi dihentikan, nistagmus akan berbalik ke arah yang berlawanan.
(Probst,2006; Shaia,2010)
3. Vestibular Evoked Myogenic Potential
Pemeriksaan ini mengukur kontraksi otot sternokleidomastoideus yang akan
mengalami relaksasi bila diberikan stimulasi akustik yaitu berupa suara klik yang
keras secara ipsilateral. Respon yang timbul merupakan gambaran dari integritas
nervus vestibular inferior yang menghantarkan impulsnya ke nukleus vestibular
lateral dimana traktus postural berasal.(Glasscock,2012)
4. Posturografi
Posturografi terdiri dari dua pemeriksaan, pemeriksaan kumpulan organ
sensorik dan tes koordinasi pergerakan. Pada pemeriksaan kumpulan organ sensorik
tubuh pasien diayun ke anterior dan posterior kemudian direkam. Sementara pada
pemeriksaan koordinasi pergerakan, pasien diminta untuk berdiri pada suatu platform,
dimana penglihatan sekelilingnya difiksasi.(Bailey,2014)
17
DIFERENSIAL DIAGNOSA
Anamnesa merupakan hal yang penting dalam diferensial diagnosa gejala vertigo.
Pertama-tama harus dibedakan terlebih dahulu antara sistematik vertigo dengan non-
sistematik vertigo. Di bawah ini merupakan beberapa algoritma diferensial diagnosa untuk
memberikan petunjuk pemeriksaan selanjutnya. (Probst,2006)

Algoritma 1
Diferensial Diagnosa Berdasarkan Anamnesa dan Durasi Vertigo (Probst,2006)

Algoritma 3

18
 Diferensial Diagnosa Berdasarkan Onset Gejala (Bailey,2014)

PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan pada gangguan vestibular perifer ini adalah untuk
mengurangi keparahan dan mengembalikan fungsi. Penatalaksanaan pada gangguan
vestibular perifer ini meliputi:
 Pengobatan farmakologik
Tujuannya adalah untuk mengurangi gejala serangan vestibular akut, untuk
mengatasi kondisi penyebab serangan vestibular akut atau untuk meningkatkan proses
kompensasi vestibular.
 Rehabilitasi vestibular
Rehabilitasi vestibular ini merupakan penanganan berdasarkan konsep bahwa
sistem vestibular memiliki kapasitas untuk beradaptasi dan rekalibrasi refleks
vestibular melalui substitusi input sensorik, respon motorik dan strategi untuk
pemulihan gejala simptomatik setelah suatu lesi vestibular. Rehabilitasi vestibular
meliputi berbagai macam latihan dan perasat-perasat reposisi untuk penanganan
BPPV.
 Terapi tambahan
Yaitu berupa intervensi psikologik maupun psikiatrik. (Gleeson,2008)
Pengobatan Farmakologik
Yang termasuk obat-obat vestibular suppressants adalah sebagai berikut:
a. Antikolinergik (Hyoscine, Scopolamine, Cyclizine)
b. Antihistamin (Promethazine, Prochlorperazine)
c. Calcium channel antagonist (Cinnarizine, Flunarazine)
d. Obat-obat lainnya: Diazepam, Ondansetron, Steroid (Gleeson, 2008)

Penanganan Khusus Untuk Penyakit Meniere

a. Pemberian obat-obat vestibular suppressants
b. Pemberian obat-obatan yang tujuannya adalah untuk mengurangi endolymphatic hydrops
seperti: diuretik dan betahistin
c. Supresi reaksi imunologi dengan steroid atau metotrexate

19
d. Destruksi organ vestibular dengan menggunakan injeksi intratimpani atau aminoglikosida
(Gleeson,2008)

ALGORITMA 4
Penanganan Gangguan Vestibular Perifer (Bailey,2014)

REHABILITASI VESTIBULAR
Rehabilitasi vestibuler adalah terapi fisik dalam bentuk khusus yang diciptakan untuk
habituasi terhadap gejala, menghasilkan adaptasi dan substitusi untuk berbagai aspek defisit
yang berhubungan dengan gangguan keseimbangan.(Zapanta,2009)
Rehabilitasi vestibular lebih efektif apabila dilakukan pergerakan kepala disertai
dengan rangsangan visual lebih dini. Vestibulosuppresants oral sangat berguna pada saat
serangan akut, tetapi dosis sebaiknya dikurangi dan dihentikan secepatnya untuk
meminimalisasi supresi terhadap kompensasi.(Bailey,2014)

REPOSISI KANALIT

20
 Kanalit paling sering berasal dari kanalis semisirkularis posterior (p-SCC) dan
kadang-kadang terdapat pada kanalis semisirkularis horizontal (h-SCC), sedangkan
keterlibatan kanalis semisirkularis anterior (a-SCC) sangat jarang.

Gambar 14
Posisi Kanalis Semisirkularis (Ballenger,1996)

Terapi untuk p-BPPV

a. Perasat Brandt-Daroff
Latihan ini dilakukan selama 15 menit sebanyak 3 kali sehari. Latihan ini
terdiri dari memiringkan tubuh atau kepala ke lateral. Mulai dari posisi duduk, pasien
dengan cepat bergerak ke posisi tantangan misalnya berbaring pada sisi yang
bermasalah (hidung menghadap ke atas 45⁰) dan tetap pada posisi ini selama 30 detik
atau sampai vertigo hilang. Kemudian pasien duduk tegak selama 30 detik dan
kemudian berbaring lagi ke arah yang berlawanan dengan hidung mengarah ke atas
selama 30 detik sebelum kembali duduk tegak. (Hain,2011)

21
 Gambar 15
Brandt-Daroff Exercise(Hain,2011)

b. Perasat Semont
Pada latihan ini pasien berbaring pada sisi yang bermasalah dengan wajah
menghadap ke atas 45⁰, kemudian dengan cepat pasien diayun pada sisi yang
berlawanan, wajah menghadap ke bawah 45⁰. Posisi ini sebaiknya dipertahankan
selama 5 menit. Kemudian pasien kembali ke posisi duduk secara perlahan-lahan.

Gambar 16
Perasat Semont (www.moondragon.org)

c. Perasat Epley
Pasien duduk di atas meja dan dibaringkan dengan kepala diputar 45⁰ pada sisi
yang bermasalah pada sisi meja. Kemudian kepala diputar 90⁰ pada sisi yang
berlawanan diikuti dengan rotasi kepala dan tubuh 90⁰ menghadap ke bawah (135⁰
dari posisi supine). Lalu pasien didudukkan dengan kepala berputar 45⁰ ke sisi yang
tidak bermasalah. Posisi ini berakhir dengan pasien berada pada posisi duduk dan
kepala diputar ke depan 20⁰. Epley menganjurkan melakukan manuver ini berulang-
ulang sampai gejala nistagmus hilang atau tidak dijumpai kemajuan pada siklus kedua
akhir.

22
 Gambar 17
Perasat Epley (www.moondragon.org)
Terapi untuk h-BPPV
a. Forced Prolonged Position pada sisi yang sehat
Vannuchi et al. menganjurkan pasien dengan h-BPPV berbaring pada sisi yang
sehat selama 12 jam supaya debris otolit jatuh ke vestibulum dengan cara
mempertahankan h-SCC yang bermasalah pada posisi paling atas.
b. Perasat ‘barbecue’ 270⁰
Perasat ini terdiri dari gerakan memutar kepala dan tubuh pasien dari posisi
supine dengan rotasi 3 kali 90⁰ (total 270⁰) ke arah telinga yang sehat sehingga pada
akhirnya berada pada posisi berbaring dengan sisi yang bermasalah dan kemudian
duduk tegak.
c. Rotasi Miring 360⁰
Kepala dan tubuh pasien diputar 360⁰ dengan cepat pada tiap 90⁰ ke arah
telinga yang sehat yaitu mulai dari pasien berbaring pada sisi yang bermasalah,
kemudian berputar ke posisi supine, lalu berputar lagi ke sisi yang sehat dilanjutkan
ke posisi telungkup dan kembali ke posisi berbaring pada sisi yang bermasalah.
Interval waktu setiap langkah adalah 30 detik atau sampai gejala nistagmus hilang.

d. Liberatory manuever
Dimulai dari posisi supine, kepala diangkat 30⁰ kemudian diputar ke arah sisi
yang bermasalah dan dipertahankan selama 5 menit. Kemudian kepala diputar secepat
mungkin 180⁰ ke sisi yang berlawanan dan dipertahankan selama 5 menit. Setelah
melakukan perasat ini pasien diminta untuk menghindari mengguncang kepala dan
tidak berbaring selama 48 jam.

23
Terapi untuk a-BPPV
Pertama-tama pasien didudukkan pada kursi pemeriksaan dengan kepala diputar 30⁰
ke arah sisi yang sehat, kemudian pasien ditarik dengan posisi kepala menggantung
sementara kepala tetap berputar 30⁰ ke sisi ini kemudian ditunggu 30 detik, lalu didudukkan
kembali.

KESIMPULAN

1. Sistem vestibular merupakan salah satu dari tiga sistem sensorik yang berfungsi untuk
mempertahankan keseimbangan tubuh. Sistem lainnya adalah sistem somatosensorik
dan visual
2. Gangguan Vestibular Perifer adalah kelainan patologis yang terdapat pada struktur
vestibular di telinga bagian dalam dan nervus ke VIII bagian vestibular yang dapat
24
 menimbulkan berkurangnya informasi sensorik yang berhubungan dengan posisi dan
gerakan kepala.
3. Manifestasi klinis dibagi atas 2 kelompok yaitu:
a. Gangguan Vestibular Perifer Unilateral dengan gejala: vertigo, nistagmus dan
jatuh atau miring ke sisi yang bermasalah
b. Gangguan Vestibular Perifer Bilateral dimana vertigo bukan merupakan ciri
khas pasien dengan gangguan vestibular bilateral, tetapi yang sering dirasakan
pasien adalah oscillopsia (persepsi seseorang bahwa benda disekelilingnya
bergerak) dan gangguan keseimbangan.
4. Tujuan penatalaksanaan pada gangguan vestibular perifer ini adalah untuk
mengurangi keparahan dan mengembalikan fungsi, meliputi:
a. Pengobatan farmakologik
b. Rehabilitasi vestibular
c. Terapi tambahan berupa intervensi psikologik maupun psikiatrik
5. Tujuan pengobatan farmakologik adalah untuk mengurangi gejala serangan vestibular
akut. Yang termasuk obat-obat vestibular suppressants adalah sebagai berikut:
antikolinergik, antihistamin, Calcium channel antagonist, obat-obat lainnya seperti
Diazepam, Ondansetron, dan steroid.
6. Rehabilitasi vestibuler adalah terapi fisik dalam bentuk khusus yang diciptakan untuk
habituasi terhadap gejala, menghasilkan adaptasi dan untuk berbagai aspek defisit
yang berhubungan dengan gangguan keseimbangan.
7. Reposisi kanalit paling sering dilakukan terhadap kanalis semisirkularis posterior,
yaitu dengan perasat: Brandt-Daroff, Semont dan Epley.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ballenger, W. 1996, Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery (pp. 68-75; 313-
42). Connecticut: People's Medical Publishing House.

2. Epley, J. http://www.midmoors.co.uk/balance/Balance101.htm. Retrieved August 18,

2011, from Ear Clinic Information Centre.

25
3. Bailey, B., Johnson, J., & Newlands, S.2014, Head and Neck Surgery Otolaryngology
(pp. 1905-15; 1918-26; 2296-2301). Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.

4. Glasscock III, M. 2012, Glasscock - Shambaugh Surgery of the Ear (pp. 83-103; 139-
57). Ontario: BC Decker Inc

5. Rutka, J. Physiology of the Vestibular System.

www.bcdecker.com/SampleOfChapter/1550092634.pdf. Retrieved August 2011, from
BC Decker Inc.

6. Farrel, L. Peripheral vs Central Vestibular Disorders.

http://www.neuropt.org/files/peripheral_vs_central_vestibular_disorders.pdf.
Retrieved July 2011, from American Physical Therapy Association, Neurology
Section.

7. Cumming, C., Haughey, B., Thomas, J., & Harker, L. 2010, Cumming's
Otolaryngology (pp. 3089-3114). Philadelphia: Elsevier Health Services.

8. Sulik, K., & Bream, P. Embryo Images.

http://syllabus.med.unc.edu/courseware/embryo_images/unit_ear/ear_htms.
Retrieved August 2011, from Educational Technology Group.

9. Lee, S. (2011, July 11). http://emedicine.medscape.com/article. Retrieved August

2011, from Emedicine Medscape.

10. Dhingra, P. (2006). Diseases of Ear, Nose and Throat. New Delhi: Elsevier Health
Services.(pp. 9-18)

11. Probst, R., Grevers, G., & Iro, H. (2006). Basic Otorhinolaryngology: A Step-By-Step
Learning Guide. Germany: Georg Thieme Verlag.(pp.272-287)

12. Gleeson,M. 2008, Scott-Brown's Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery (pp.
3148-3157; 3676-99; 3792-3815). London: Hodder Arnold.

13. Encyclopedia Brittanica Group. http://www.britannica.com/bps/media-view/.

Retrieved August 2011, from Encyclopedia Brittanica, Inc.

14. Moore, K., & Dalley, A. (2006). http://year2.comyr.com/9.htm. Retrieved August

2011, from Clinically Oriented Anatomy.

15. http://www.retroyou.org/org/retroyou/www/nostalg/des/
physiological_mechanisms.htm. (n.d.). Retrieved August 2011

16. Shaia, W. (2010, May 7). http://www.emedicine.medscape.com/article/1831429-

overview#a15. Retrieved August 2011, from Emedicine Medscape.

17. Wreksoatmojo, B. (2004). Cermin Dunia Kedokteran. Vertigo: Aspek Neurologi , pp. 41-46.

26
18. Reddy, S. (2002, June 2). http://www.utmb.edu/otoref/grnds/Balance-Function-
Testing-020602/Balance-Function-Testing-2002-02.htm. Retrieved July 2011, from
UTMB Dept Otorhinolaryngology.

19. Halmagyi, M. (2005). Vertigo and Imbalance. Journal of Neurological Science , 123-
141.

20. Zapanta, P. (2009, November 9). http://emedicine.medscape.com/article/883878-

overview#a30. Retrieved July 27, 2011, from Emedicine Medscape

21. Hain, T. (2011, May 12).

http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv.html. Retrieved July 27,
2011, from Dizziness and Balance.
22. http://www.moondragon.org/health/disorders/vertigo.html. Retrieved July 27, 2011,
from Moondragon Birthing Services.

27