J DENGAN DIAGNOSA
MEDIS TB PARU DIRUANGAN LAMBU BARAKATI RSU
BAHTERAMAS KENDARI SULAWESI TENGGARA
DISUSUN OLEH:
MAYANG SULVIAH NINGSIH
WA ODE FARMAWATI
REZA REOPRATAMA PUTRA MULLER
SITTI MARHAMA WILDAN
B. Etiologi
Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri berbentuk
batang (basil) yang bernama Mycobacterium tuberculosis. Sebagian besar struktur organisme
ini terdiri atas asam lemak (lipid) yang membuat mikobakterium lebih tahan terhadap asam
dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. M. tuberculosis hominis merupakan
penyebab sebagian besar kasus tuberculosis. Mikobakterium ini tahan hidup pada udara
kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini
terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit
kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif kembali. Sifat lain kuman adalah aerob. Sifat ini
menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya.
Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya, sehingga
bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.
C. Patofisiologi
Paru merupakan port d’entrée kasus infeksi TB. Pada waktu batuk atau bersin, penderita
menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak). Droplet yang
mengandung Mycobakterium tuberkulosis dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam.
Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup ke dalam saluran pernapasan. Setelah
Mycobacterium tuberkulosis masuk ke dalam saluran pernapasan, masuk ke alveoli, tempat
dimana mereka berkumpul dan mulai memperbanyak diri. Basil juga secara sistemik melalui
sistem limfe dan aliran darah ke bagian tubuh lainnya (ginjal, tulang, korteks serebri), dan
area paru-paru lainnya (lobus atas).
Sistem imun tubuh berespons dengan melakukan reaksi inflamasi. Fagosit (neutrofil
dan makrofag) menelan banyak bakteri; limfosit melisis (menghancurkan) basil dan jaringan
normal. Reaksi jaringan ini mengakibatkan penumpukan eksudat dalam alveoli,
menyebabkan bronkopneumonia. lnfeksi awal biasanya terjadi 2 sampai 10 minggu setelah
pemajanan.Massa jaringan baru, yang disebut granulomas, yang merupakan gumpalan basil
yang masih hidup dan yang sudah mati, dikelilingi oleh makrofag yang membentuk dinding
protektif. Granulomas diubah menjadi massa jaringan fibrosa. Bagian sentral dari massa
fibrosa ini disebut tuberkel Ghon (fokus primer Gohn).
Tuberkulosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel.
Sel efektornya adalah makrofag, sedangkan limfosit (biasanya sel T) adalah sel
imunoresponsifnya. Tipe imunitas seperti ini biasanya lokal, melibatkan makrofag yang
diaktifkan di tempat infeksi oleh limfosit dan limfokinnya. Respon ini disebut sebagai reaksi
hipersensitivitas (lambat) Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relatif
padat dan seperti keju, lesi nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang mengalami
nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi di sekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan
fibroblast, menimbulkan respon berbeda. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa
membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi
tuberkel. Lesi primer paru-paru dinamakan fokus Gohn dan gabungan terserangnya kelenjar
getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks Gohn respon lain yang dapat
terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan, dimana bahan cair lepas kedalam bronkus dan
menimbulkan kavitas. Materi tuberkular yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk ke
dalam percabangan trakeobronkhial. Proses ini dapat akan terulang kembali ke bagian lain
dari paru-paru, atau basil dapat terbawa sampai ke laring, telinga tengah atau usus. Kavitas
yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan parut bila
peradangan mereda lumen bronkus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang
terdapat dekat perbatasan rongga bronkus. Bahan perkejuan dapat mengental sehingga tidak
dapat mengalir melalui saluran penghubung sehingga kavitas penuh dengan bahan perkejuan
dan lesi mirip dengan lesi berkapsul yang tidak terlepas keadaan ini dapat menimbulkan
gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan bronkus dan menjadi tempat
peradangan aktif. Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah.
Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah
kecil dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lain. Jenis penyebaran ini dikenal sebagai
penyebaran limfohematogen, yang biasanya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen
merupakan suatu fenomena akut yang biasanya menyebabkan tuberkulosis milier. Ini terjadi
apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme masuk kedalam
sistem vaskular dan tersebar ke organ-organ tubuh.
Menurut Jhon Crofton (2002), gejala klinis yang timbul pada pasien Tuberculosis
berdasarkan adanya keluhan penderita adalah :
- Dahak (sputum)
Dahak awalnya bersifat mukoid dan keluar dalam jumlah sedikit, kemudian berubah
menjadi mukopurulen atau kuning, sampai purulen (kuning hijau) dan menjadi kental
bila sudah terjadi pengejuan.
- Batuk darah
Batuk darah yang terdapat dalam sputum dapat berupa titik darah sampai berupa
sejumlah besar darah yang keluar pada waktu batuk. Penyebabnya adalah akibat
peradangan pada pembuluh darah paru dan bronchus sehingga pecahnya pembuluh
darah.
- Sesak napas
Sesak napas berkaitan dengan penyakit yang luas di dalam paru. Merupakan proses
lanjut akibat retraksi dan obstruksi saluran pernapasan.
- Nyeri dada
Rasa nyeri dada pada waktu mengambil napas dimana terjadi gesekan pada dinding
pleura dan paru. Rasa nyeri berkaitan dengan pleuritis dan tegangan otot pada saat
batuk.
Gejala khas TB, yaitu TRIAS TB yaitu batuk > 3 mggu yang tidak disebabkan penyakit lain,
kadang hemoptisis; berkeringat terutama di malam hari; dan nafsu makan ↓ diikuti penurunan
BB. Penyakit tuberculosis sering dijuluki “the great imitator” yaitu suatu penyakit yang
mempunyai banyak kemiripan dengan penyakit lain yang juga memberikan gejala umum
seperti lemah dan demam. Pada sejumlah penderita gejala yang timbul tidak jelas sehingga
diabaikan bahkan kadang-kadang asimtomatik. Gambaran klinik TB paru dapat dibagi
menjadi 2 golongan, gejala respiratorik dan gejala sistemik (Sudoyo, 2006).
E. Klasifikasi
1. Tuberculosis Primer
a) Tuberculosis primer adalah bentuk penyakit yang terjadi pada orang yang belum
pernah terpajan (orang yang belum pernah mengalami TB) atau peradangan terjadi
sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil mikobakterium.
b) Dampak utama dari tuberculosis primer adalah
Penyakit ini memicu timbulnya hipersensitivitas dan resistensi.
Fokus jaringan parut mungkin mengandung basil hidup selama bertahun-tahun
bahkan seumur hidup
Penyakit ini (meskipun jarang) dapat menjadi tuberculosis primer progresif.
Hal ini terjadi ada orang yang mengalami gangguan akibat suatu penyakit
(terutama penyakit yang menyerang sistem kekebalan tubuh, seperti AIDS dan
biasanya terjadi pada pada anak yan mengalami malnutrisi atau usia lanjut).
Merupakan penyakit yang terjadi pada seseorang yang telah terpajan penyakit
tuberculosis atau peradangan jaringan paru oleh karena terjadi penularan ulang di mana di
dalam tubuh terbentuk kekebalan spesifik terhadap basil mikobakterium tersebut. Penyakit ini
mungkin terjadi segera setelah tuberculosis primer, tetapi umumnya muncul karena reaktivasi
lesi primer dorman beberapa dekade setelah infeksi awal, terutama jika sistem pertahanan
penjamu (seseorang yang pernah terkena TB sebelumnya) melemah.
a) TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan
penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks
memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses “far
advanced”), dan atau keadaan umum pasien buruk.
b) TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:
- TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral,
tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.
- TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis
eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat
kelamin.
F. Pemeriksaan Diagnostik
I. Biodata
A. Identitas Klien
5. Agama : Islam
7. Pendidikan : S1
8. Pekerjaan : Pensiunan
9. Pendapatan :-
B. Identitas Penanggung
B. Riwayat keluhan : pasien datang ke rs dengan keluhan sesak nafas,batuk berlendir dan
demam yang naik turun lebih dari 3 hari.
4. Skala keluhan : 3
5. Mulai dan lamanya keluhan : mulai tanggal 21 mey,dan lamanya keluhan 5 menit
minuman/ makanan :
1. Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa: tidak ada
2. Apakah ada keluarga yang mempunyai penyakit menular atau menurun : tidak ada
V. Pemeriksaan Fisik
a.Tanda-tanda vital
………kekuatan : …………………….
c) IMT :………..
b. Kepala :
6. Alopesia : ada
7. Lain-lain : ……………………………………
c. Mata
1. Kesimetrisan : simetris
4. Sklera : ikterik
5. Konjungtiva : anemis
9. Lapang pandang : -
10.Diplopia : tidak .
11.Photohobia : tidak
12.Nistagmus : tidak
13.Reflex kornea : -
d. Telinga
1. Kesimetrisan : simetris
2. Sekret : ada
3. Serumen : tidak
4. Ketajaman pendengaran : kurang baik
5. Tinnitus :-
6. Nyeri : tidak
e. Hidung
1. Kesimetrisan : simetris
3. Sekresi :. ada
f. Mulut
3. Posisi uvula :-
4. Mukosa : lembab
10.Bau mulut : -
14.Suara parau : -
g. Leher
5. Trakhaea : normal
6. Lain-lain : ………………………………….
h. Thoraks
Paru – paru
5. Taktil fremitus : -
7. Dispnea : ada
8. Ortopnea : ada
9. Pernapasan cuping hidung : ada
10.Perkusi thoraks : -
14.Lain-lain : ………………………………
a.Kebutuhan oksigenasi
4. Dispnea : ada
5. Ortopnea : ada
7. Sianosis : tidak
b. Kebutuhan Aktivitas
dalam pergerakan
Ketidaknyamanan setelah - -
beraktivitas
Kebutuhan keamanan
8. Imobilisasi : ada
7.kesadaran samnolen
Ttv
Td .180/100
S: 38,6
N: 82
P: 28
ANALISA DATA
RENCANA KEPERAWATAN