BAB 3

PEMBAHASAN

Pasien masuk dengan keluhan utama demam yang dialami ± 5 hari sebelum masuk
rumah sakit, terus-menerus, menggigil, batuk (+), lendir (+) kental, warna kekuningan, darah
(-), perdarahan (+). Sakit kepala (+), lidah kotor (+). Nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah (+),
nafsu makan berkurang, lemas (+), tampak bintik-bintik kemerahan pada lengan dan tungkai,
BAK lancar, BAB belum hari ini.
Dari anamsesis diketahui bahwa pasien mengalami demam ± 5 hari sebelum masuk
rumah sakit. Hal ini sesuai dengan teori pada demam berdarah dengue (DHF) dimana pada
fase febris terjadi demam mendadak selama 2-7 hari, sakit kepala, serta ditemukan petekie
sebagai tanda adanya perdarahan.
Kurva demam pada demam berdarah dengue berhubungan dengan saat pelepasan
sitokin karena reaksi imun terhadap serangan virus dengue. Sitokin yang menyebabkan
demam seperti IL-1 dan IL-6, TNF-α, IFN-γ. Virus dengue merupakan pirogen eksogen. Pada
saat virus sudah menginfeksi dan berada di dalam darah, ada 2 respon imun yang bekerja.
Yaitu respon imun nonspesifik yang bekerja di awal dan cepat serta respon imun spesifik
yang bekerja lebih lambat. Makrofag akan segera bereaksi dengan memfagositosis virus dan
memprosesnya sehingga makrofag menjadi APC (antigen presenting cell). Makrofag juga
akan mensekresi sitokin yang merangsang inflamasi, sitokin utama yang disekresi oleh
makrofag adalah IL-1 yang merupakan pirogen endogen. Pirogen adalah bahan yang
menginduksi demam yang dipicu baik faktor eksogen atau endogen seperti IL-1. Selain itu
ada juga proses respon imun nonspesifik yang diperankan oleh sel NK. Sel NK membunuh
sel yang terinfeksi, sebelum respon imun spesifik bekerja. Antigen yang menempel di
makrofag ini akan mengaktivasi sel T-helper dan menarik makrofag lain untuk memfagosit
lebih banyak virus. Dimulailah mekanisme respon imun spesifik. Sel T yang diaktivasi adalah
CD4+. CD4+ ini akan mengaktivasi Th-2 untuk membentuk antibody lagi sehingga
meningkatkan opsonisasi dan aktivasi komplemen. CD4+ juga mengaktivasi Th-1 yang akan
mengaktivasi CD8+ melalui presentasi oleh molekul MHC-1. CD8+ ini bersifat sitotoksik
dan menghancurkan peptida virus. Th-1 akan melepaskan IFN-γ, IL-2, dan limfokin.
Sedangkan Th-2 melepaskan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. Selanjutnya IFN-γ akan merangsat
monosit melepaskan TNF-α, IL-1, PAF, IL-6, dan histamin. Limfokin juga merangsang
makrofag melepas IL-1, IL-2 juga merupakan stimulan pelepasan IL-1, TNF-α, dan IFN-γ.
Pada Jalur komplemen, kompleks imun akan menyebabkan aktivasi jalur komplemen
sehingga dilepaskan C3a dan C5a (anafilatoksin) yang meningkatkan jumlah histamin. Hasil
akhir respon imun tersebut adalah peningkatan IL-1,TNF-α, IFN-γ, IL-2, dan histamin.
IL-1,TNF-α, IFN-γ dikenal sebagai pirogen endogen sehingga timbul demam. IL-1
bekerja pada termoregulator sedangkan TNF-α dan IFN-γ bekerja tidak secara langsung
karena merekalah yang merangsang pelepasan IL-1. Daerah spesifik IL-1 adalah pre-optik
dan hipotalamus anterior dimana terdapat corpus callosum lamina terminalis. Corpus
callosum lamina terminalis terletak di dinding rostral ventriculus III dan merupakan
sekelompok saraf termosensitif (cold and hot sensitive neurons). IL-1 masuk ke dalam corpus
callosum lamina terminalis melalui kapiler dan merangsang sel memproduksi serta
melepaskan PGE2, selain itu, IL-1 juga dapat memfasilitasi perubahan asam arakhidonat
menjadi PGE2. Selanjutnya PGE2 yang terbentuk akan berdifusi ke dalam hipotalamus atau
bereaksi dengan cold sensitive neurons. Hasil akhir mekanisme tersebut adalah peningkatan
thermostatic set point yang menyebabkan aktivasi sistem saraf simpatis untuk menahan panas
(vasokonstriksi) dan memproduksi panas dengan menggigil.
Selain menyebabkan demam, IL-1 juga bertanggung jawab terhadap gejala lain seperti
timbulnya rasa kantuk/tidur, supresi nafsu makan, dan penurunan sintesis albumin serta
transferin. Penurunan nafsu makan merupakan akibat dari kerjasama IL-1 danTNF-α.
Keduanya akan meningkatkan ekspresi leptin oleh sel adiposa. Peningkatan leptin dalam
sirkulasi menyebabkan negatif feedback ke hipotalamus ventromedial yang berakibat pada
penurunan intake makanan.
IFN-γ sebenarnya berfungsi sebagai penginduksi makrofag yang poten, menghambat
replikasi virus, dan menstimulasi sel B untuk memproduksi antibody. Namun, bila jumlahnya
terlalu banyak akan menimbulkan efek toksik seperti demam, rasa dingin, nyeri sendi, nyeri
otot, nyeri kepala, muntah, dan somnolan.
Dalam keadaan normal, manusia mensekresi mukus di dalam saluran pernafasan yang
berfungsi sebagai pembersih berbagai macam kotoran seperti debu yang tidak tersaring
melalui silia hidung. Apabila terdapat debu yang berlebihan, maka mukus yang disekeresikan
akan semakin bertambah. Infeksi atau iritasi pada saluran nafas juga menyebabkan
hipersekresi mukus pada saluran napas, kemudian, apabila terjadi hipersekresi mukus, terjadi
hipertrofi kelenjar submukosa pada trakea dan bronkus dan akhirnya mukus tertimbun di
dalam saluran napas. Ditandai juga dengan peningkatan sekresi sel goblet disaluran napas
kecil, bronkus dan bronkiolus. Kondisi ini kemudian merangsang membran mukosa untuk
selanjutnya mengaktifkan rangsang batuk dengan tujuan untuk mengeluarkan benda asing
yang telah mengiritasi saluran napas.
 Dari pemeriksaan darah rutin yang dilakukan didapatkan penurunan kadar trombosit
(trombositopenia), yaitu 24.500. Trombositopenia padainfeksi dengue terjadi melalui
mekanisme: 1) supresi sumsum tulang, 2) destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.
Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler
dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses
hematopoesis termasuk megakariopoesis. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi
trombositopenia justru menunjukan kenaikan, hal ini menunjukan terjadinya stimulasi
trombopoesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Destruksi
trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi virus dengue,
konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi perifer. Gangguan fungsi
trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-
tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit.
Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini yang paling utama adalah terapi suportif.
Pemberian IVFD RL : D5% 1:2 20 tpm dan gelafusal untuk pengobatan dan pencegahan
hipovolemia. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting.
Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien
tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk
mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi. Diberikan ranitidin untuk mengurangi produksi
asam lambung, Psidii cap 3x1 tab untuk meningkatkan jumlah trombosit dengan mekanisme
menghambat replikasi virus dengue dan meningkatkan jumlah GM-CSF yang menstimulasi
pembentukan megakariosit sebagai bahan awal trombosit, Clobazam 0-0-1/2 untuk
mengurangi perasaan gelisah, neurodex tab 1 x 1 sebagai multivitamin, pencegahan anemia,
dan penambah tenaga untuk masa penyembuhan, Buavita 5 kotak/hr untuk membantu
meningkatkan trombosit dan asupan nutrisi.
Adapun prognosis pada pasien ini yaitu dubia ad bonam. Prognosis penyakit ini baik
dengan terapi suportif yang adekuat.