SINDROM BATANG OTAK

Sasaran pembelajaran
1. Mengetahui anatomi batang otak
2. Mengetahui definisi sindrom batang otak
3. Mengetahui etiologi sindrom batang otak
4. Mengetahui patofisiologi sindrom batang otak secara umum
5. Mengenali gejala klinis pasien dengan lesi di batang otak
6. Mampu mengidentifikasi kemungkinan diagnosis sindrom batang otak dan membuat
rujukan ke spesialis neurologi

Latar Belakang
Definisi
Sindrom batang otak: kumpulan kelainan akibat gangguan jaringan/struktur batang otak secara
langsung (tumor, demyelinasi dan infeksi) atau tidak langsung (kelainan jaringan
sekitarnya:pembuluh darah).

Epidemiologi
 Etiologi sering : stroke, neoplasma dan multiple sclerosis.
 Etiologi jarang : infeksi, malformasi vaskuler, traumatic brain injury (TBI), hiponatremia
(menyebabkan myelinosis), neurodegenerative movement disorder progressive
supranuclear palsy (PSP) & atrofi multisistem.
 Rasio laki-laki : perempuan = 1:1 hingga 4:6. Jika ada defisit nervus kranialis + tanda
neurologis kortikospinal menyilang maka tempat melokalisasi lesi → batang otak.

Anatomi
Neuroanatomi permukaan batang otak:
 Mesensefalon / midbrain :
o Aspek ventral : pedunkel / krus serebri, di antaranya ada fosa interpedunkularis =
tempat keluar sepasang nervus III. Sebelum masuk hemisfer serebri, pedunkel
serebri dikelilingi oleh traktus optikus.
o Aspek dorsal : 4 tonjolan quadrigeminal plate.
 Pons
o Aspek ventral : Menghubungkan 2 hemisfer serebelum.
o Aspek lateral: Serabut tersusun horizontal & bergabung membentuk pedunkel
serebelum medial / brakhium pontis. N V keluar dari pons medial asal brahium
pontis.
o Aspek dorsal : Membentuk superior dasar vent. IV, dasarnya bentuk segitiga mbatasi
medula. Vent IV mbuka ke rongga subaraknoid di 2 foramen Luschka & 1 foramen
Magendi. Atap vent IV dibentuk oleh pedunkel serebelum superior (brachium
konjungtivum)& velum medularis superior.
 Medula
o Aspek dorsal : Tuberkulum grasilis diapit oleh tuberkulum kuneatus.
 o Aspek ventral & lateral: Terdapat traktus piramidalis dan dekusasio piramidalis, NXII
(hipoglossus) muncul dari sulkus ventrolateralis antara piramis dan oliva, di dorsal
oliva, radiks NXI, radiks NX & radiks NIX muncul dengan urutan vertikal.

Neuroanatomi struktur internal batang otak:

 Mesensefalon / midbrain : terdiri atas tektum (atap), tegmentum (terletak di antara
tektum dan substansia nigra), substansia nigra & pedunkel serebri
 Pons : memiliki 2 komponen; tegmentum pontis di dorsal dan pars ventralis di ventral.
Tegmentum mengandung lemniskus medialis, tr. spinotalamikus, kompleks nuklear
vestibularis & nukleus prinsipalis sensoris NV. Pars ventralis dilewati oleh traktus
kortikospinalis & kortikopontoserebelaris (lalu ke serebelum mll pedunkel serebelum
media).
 Medula: Terdapat traktus spinotalamikus, Traktus spinoserebelaris,
traktuskortikospinalis, kortikonuklearis, rubrospinalis, tektospinalis & formasio
retikularis.

Patofisiologi
Mekanisme paling sering adalah ggn vaskular. Perfusi inadekuat dapat permanen
(infark)/transien. Infark biasanya akibat oklusi arteri, tempat berbeda menyebabkan gejala
klinis berbeda pula.
Infark pada distribusi vertebrobasilar, seperti pada distribusi karotis, biasanya terjadi
akibat embolisme. Emboli penyebab dapat berasal dari jantung, dari plak ateromatosa di
arteriae vertebralis, atau dari diseksi arteri dengan trombosis sekunder. Anggapan yang
menyatakan bahwa tekukan arteria vertebralis saat tidur dapat menyebabkan iskemia tidak lagi
dapat diterima.
Berbagai sindroma vaskular batang otak yang berbeda dapat diidentifikasi secara klinis
dan radiologis. Baru-baru ini, magnetic resonance imaging resolusi tinggi dengan sekuens T2-
weighted dan dffision-weighted dapat memberikan visualisasi infark batang otak secara
langsung pada fase akut. Meskipun terdapat beberapa variasi antar individu, arsitektur vaskular
batang otak cenderung seragam sehingga sindroma yang akan dibahas disini memiliki nilai klinis
yang dapat dibedakan.
Infark batang otak pada berbagai lokasi sering menimbulkan manifestasi klinis berupa
hemiplegia alternans (kelemahan menyilang), yang didefinisikan sebagai kombinasi defisit saraf
kranial pada sisi lesi dengan kelemahan setengah tubuh sisi kontralateral. Gambar 1,
diperlihatkan tiga sindroma hemiplegia altemans yang berbeda, masing-masing terjadi akibat
iskemia di regio batang otak tertentu, dengan defisit klinis yang sesuai.
Gambar 1. Lesi yang menyebabkan kelemahan menyilang (sindroma hemiplegia alternans)

Sekarang kita akan menyebutkan sindroma-sindroma vaskular individual yang dapat

dianggap, dalam istilah yang disederhanakan, sebagai "variasi" sindroma hemiplegia altemans,
meskipun manifestasinya sangat jauh berbeda. Agar penjelasan sejelas mungkin, pembahasan
masing-masing sindrom disertai dengan gambar struktur batang otak yang terkena, dan dengan
diagram skematik defisit klinis yang di akibatkan.

Sindroma medularis dorsolateralis (sindroma Wallenberg, Gambar 2). Penyebab: oklusi

atau embolisme di teritori arteria serebeli inferior posterior atau arteria vertebralis. Gambaran
klinis: onset mendadak disertai dengan vertigo, nistagmus (nukleus vestibularis inferior dan
pedunkulus serebeli inferior), nausea dan muntah (area postrema), disartria dan disfonia
(nukleus ambiguus), singultus (pusat respirasi formasio retikularis) . Untuk rincian lebih lanjut,
lihat Gambar 2.
 Gambar 2. Sindroma medularis dorsolateralis (sindroma Wallenberg)

Sindroma medularis medialis (sindroma Dejerine) (Gambar 3). Penyebab: oklusi ramus
paramedianus arteria vertebralis atau arteria basilaris, umumnya bilateral. Gambaran klinis:
kelumpuhan flaksid nervus hipoglosus ipsilateral, hemiplegia kontralateral (bukan spastik)
dengan tanda Babinski, hipestesia kolumna posterior kontralateral (yaitu, hipestesia terhadap
raba dan tekan, dengan gangguan sensasi posisi), serta nistagmus (pada kasus terkenanya
fasikulus longitudinalis medialis oleh lesi tersebut).

Gambar 3. Sindroma medularis medialis (sindroma Dejerine)

 Sindroma basis pontis kaudalis (sindroma Millard-Gubler atau sindroma Foville).
Penyebab: oklusi ramus sirkumferensialis arteria basilaris, tumor, abses, dan lain- lain.
Gambaran klinis; kelumpuhan nervus abdusen (perifer) dan nervus fasialis (nuklear) ipsilateral;
hemiplegia kontralateral; analgesia, termanestesia, dan gangguan sensasi raba, posisi, serta
getar sisi kontalateral (Gambar 4).

Gambar 4. Sindroma basis pontis kaudalis (sindroma Millard-Gubler)

 Sindroma tegmentum pontis kaudale (Gambar 5). penyebab; oklusi cabang arteri
basilaris (ramus sirkumferensialis longus dan brevis). Gambaran klinis: kelumpuhan nuklear
abdusen dan fasialis ipsilateral, nistagmus (fasikulus longitudinalis medialis), paresis tatapan ke
arah sisi lesi; hemiataksia dan asinergia ipsilateral (pedunkulus serebelaris medialis); analgesia
dan tetmanestesia kontralateral (traktus spinotalamikus lateralis); hipestesia dan gangguan
sensasi posisi dan getar sisi kontralateral (lemniskus medialis); mioritmia palatum dan faring
ipsilateral (traktus tegmentalis sentralis).

Gambar 5. Sindroma tegmentum pontis kaudale

 Sindroma tegmentum pontis orale (Gambar 6). Penyebab: oklusi ramus
sirkumferensialis longus arleri basilaris dan arteri serebelaris superior. Gambaran klinis:
hilangnya sensasi wajah ipsilateral (gangguan semua serabut n. trigeminus) dan paralisis otot-
otot pengunyah (nukleus motorius n. trigeminus), hemiataksia, intention tremor,
adiadokokinesia (pedunkulus serebelaris superior); gangguan semua modalitas sensorik
kontralateral.

Gambar 6. Sindroma tegmentum pontis orale

 Sindroma basis pontis bagian tengah (Gambar 7). Penyebab.' oklusi ramus
sirkumferensialis brevis dan ramus paramedianus arteri basilaris. Gambaran klinis: paresis flasid
otot-otot pengunyah ipsilateral, serta hipestesia, analgesia, dan terma- nestesia wajah;
hemiataksia dan asinergia ipsilateral; hemiparesis spastik kontralateral.

Gambar 7. Sindroma basis pontis bagian tengah

 Sindroma nukleus ruber (sindroma Benedikt) (Gambar 8). Penyebab: oklusi ramus
interpedunkularis arteri basilaris dan arteri serebri posterior. Gambaran klinis: kelumpuhan
nervus okulomotorius ipsilateral dengan midriasis (gangguan serabut radiks N III); gangguan
sensasi raba, posisi, dan getar kontralateral, serta diskriminasi dua titik (keterlibatan lemniskus
medialis); hiperkinesia kontralateral (tremor, korea, atetosis) akibat keterlibatan nukleus ruber;
rigiditas kontralateral (substansia nigra).

Gambar 8. Sindroma nukleus ruber (sindroma Benedikt)

 Sindroma pedunkulus serebri (sindroma Weber) (Gambar 9). Penyebab: oklusi ramus
interpedunkularis arteri serebri posterior dan arteri khoroidalis posterior; penyebab yang juga
jarang adalah tumor (glioma). Gambaran klinis: kelumpuhan nervus okulomotorius ipsilateral;
hemiparesis spastik kontralateral; rigiditas parkinsonisme kontralateral (substansia nigra);
distaksia kontralateral (traktus korlikopontis); defisit saraf kranialis kemungkinan akibat
gangguan persarafan supranuklear pada N VII, IX, X, dan XII.

Gambar 9. Sindroma pedunkulus serebri (sindroma Weber)

Infark kecil di regio oralis pons akibat oklusi afteriae perforantes, dapat menimbulkan
berbagai defisit yang dapat dibedakandan seringkali bersifat sementara. Arteriosklerosis arteria
basilaris dapat menyebabkan infark kecil multipel pada satu atau kedua sisi batang otak, yang
terjadi perlahan-lahan seiring perjalanan waktu dan akhirnya menimbulkan gambaran klinis
kelumpuhan pseudobulbar mikroangiopatik. Pada sindroma ini, disartria dan disfagia terjadi
akibat gangguan persarafan supranuklear nuklei motor nervi kranialis. Penyakit batang otak
mikroangiopatik paling sering disebabkan oleh hipertensi arterial generalisata; sehingga gejala
ini biasanya disertai oleh lesi lain di atas tentorium.
Diagnosis
 Anamnesis : waktu onset.
 Pemeriksaan fisik umum (tanda vital, afek wajah, posisi kepala, lengan, panggul &
tungkai). Sensorik (pada wajah, mulut, tubuh, lengan hingga tungkai), motorik (wajah,
mulut/lidah, lengan - tungkai), pemeriksaan ekstremitas (motorik, sensorik)
 Pemeriksaan penunjang: laboratorium & radiologi (sesuai dengan perkiraan etiologi).

Prognosis
 Tergantung letak & etiologi lesi.
 Ukuran lesi
 Besarnya pembuluh darah yang mengalami oklusi

Penatalaksanaan
Tatalaksana tergantung pada etiologi → sangat bervariasi. Faktor yang mempengaruhi
keberhasilan terapi : onset, besarnya lesi & respon tubuh terhadap terapi.
 Jika disebabkan oleh stroke: infark → diberikan anti platelet / antikoagulan, perdarahan
→ diberikan tatalaksana stroke perdarahan.
 Jika disebabkan oleh infeksi: diberikan antibiotik (sebaiknya disesuaikan dgn hasil
kultur).
 Jika disebabkan oleh tumor: diberikan terapi simptomatik (antiedema bila perlu) &
terapi etiologi : kemoterapi / radioterapi / pembedahan (jika memungkinkan).
 Jika disebabkan oleh malformasi vaskular: jika tidak ada resiko perdarahan & efek massa
yang ringan maka dilakukan terapi paliatif.