Topik: TB PARU
Tanggal (kasus) : 10 Desember Presenter : dr. Afdal
2018
Tangal presentasi : Pembimbing: dr. Jerry Jim Hutagalung
dr. Linda S
Obyektif presentasi:
□ Keilmuan
√
√ □ Keterampilan √ Penyegaran □ Tinjauan pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja √ Dewasa □ Lansia □ Bumil
□ Deskripsi:
Tn. K, 30 tahun, batuk berdarah, TBC dengan hemoptoe, cavitas berdinding tebal pada apex
paru kanan
□ Tujuan: mengobati pasien dengan TBC
1
Sehari- harinya pasien tidak bekerja. Pasien mengatakan tidak tahu apakah dilingkungan
tempat tinggalnya ada yang mengalami keluhan seperti yang dirasakan pasien.
5. Riwayat Pekerjaan : wiraswasta
6. Lain-lain : -
Daftar Pustaka:
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
Hasil pembelajaran:
1. TB PARU
2. Penegakan Diagnosis
3. Tatalaksana TB paru
RANGKUMAN
Subyektif
Keluhan Utama:
Tn. K usia 30 tahun datang ke RSUD HANAFIE dengan Keluhan batuk berdarah
sejak 3 hari smrs, disertai dengan sesak napas. Tidak ada bunyi ngiik saat sesak. Dua bulan
smrs, pasien mengaku sudah sering batuk-batuk walaupun tidak disertai dengan darah.
Demam juga dikeluhkan pasien selama 2 bulan ini, demam tidak tinggi. pasien merasa berat
badannya semakin menurun semenjak keluhan batuknya muncul, penurunan nafsu makan +,
mual dan muntah -.
Obyektif
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : compos mentis
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Tanda vital: TD: 100/70 mmHg N: 80x/m RR: 20x/m S: 36,50C
Mata : sklera ikterik -/- conjungtiva anemis -/-
Thoraks :
Cor dalam batas normal
Pulmo , inspeksi = simetris kanan dan kiri
2
Palpasi = vokal fremitus sama kanan dan kiri
Perkusi = sonor kanan dan kiri
Auskultasi = suara napas vesikuler +/+ , rh +/+ wh -/-
Abdomen : dalam batas normal
Ekstremitas : dalam batas normal
Pemeriksaan Laboratorium
Hb : 13 gr% Leukosit : 8.660/uL ; LED :80mm/jam ; Trombosit : 310.000/uL
Bilirubin total : 0,5 mg/dl ; Bil.direct: 0,2 mg/dl ; Bil.indirect: 0,3 mg/dl
SGOT : 19 u/L SGPT : 25 u/L
BTA = +++/ positif III
Rontgen Thoraks PA
Tampak cavitas berdinding tebal pada apeks paru kanan
“Assessment”
Appendisitis disebabkan karena adanya obstruksi pada lumen appendiks vermiformis,
penyebab sumbatan lumen yang paling sering adalah fecolit, diikuti hiperplasia jaringan
limfoid submukosa yang dikenal dengan gut associate limphoid tissue (GALT), tumor,
parasit usus atau benda asing seperti biji buah-buahan atau bubur barium dari pemeriksaan
radiologi sebelumnya. Faktor lain yang sangat berperan dalam perjalanan penyakit
appendisitis akut adalah kuman dalam lumen appendiks. Kuman yang ada dalam lumen
apendiks sama dengan kuman yang ada di dalam kolon, seperti kuman E.coli, Klebsiella,
Pseudomonas, Peptostrepcoccus, dll.
Setelah terjadi obstruksi lumen, appendiks akan menyerupai suatu kantong tertutup
yang disebut closed loop, di dalam lumen akan terjadi penumpukan sekret appendiks dan
pada saat bersamaan terjadi perkembangbiakan kuman-kuman dalam lumen, yang
mengakibatkan terjadinya reaksi peradangan dan distensi appendiks. Distensi ini
mengakibatkan bendungan aliran limfe, aliran vena dan arteri, yang pada akhir proses
peradangan ini akan mengenai seluruh dinding appendiks.
“Plan”
pasien ditegakkan diagnosis klinis Tuberkulosis Paru dengan hemoptoe
TERAPI
a. Rawat bangsal paru
b. Drug :
- IVFD D5%:NaCl 0,9% 1:1
3
- Injeksi Ceftriaxone 1 gr / 12 jam
- Injeksi Vitamin K 1 ampul/ 8 jam
- Injeksi Asam Tranec 1 ampul/ 8 jam
- Ambroxol 3x1 tablet
- OAT FDC (IxIII)
- B6 1x1 tablet
- Proliva 3x1 tablet
Dan lain-lain: setelah menjalani 2 hari perawatan, pasien menunjukkan perbaikan.
Pasien tidak lagi mengeluh batuk disertai darah.
TINJAUAN PUSTAKA
4
DEFINISI
Tuberkulosis Paru adalah penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh
kuman Mycobacterium tuberculosis. Kuman tersebut biasanya masuk kedalam tubuh manusia
melalui udara pernapasan kedalam paru. Kemudian kuman tersebut menyebar dari paru
kebagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran darah, sistem saluran limfe, melalui saluran
napas (bronchus) atau penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya. TB dapat terjadi
pada semua kelompok umur, baik di paru maupun di luar paru.
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI
Penyakit ini dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel, sel efektornya adalah
makrofag, sedangkan limfosit biasanya sel T adalah sel imunoresponsinya. Tipe imuniitas
seperti ini biasanya lokal, melibatkan makrofag yang di aktifkan ditempat infeksi oleh
limfosit dan limfokinnya.Respon ini disebut sebagai reaksi hipersensitivitas atau reaksi
lambat.
5
2. Resistensi dan hipersensivitas dari hospes.
1. Tipe eksudatif, ini terdiri dari reaksi peradangan akut, lekosit polimorfonuklir dan
kemudian, monosit sekitar basil tuberkel. Tipe ini terlihat pada jaringan paru-paru,
dimana lesi ini mirip dengan pnemonia bakterie, tipe ini dapat sembuh dengan
resolusi sehingga seluruh eksudat di absorpsi sehingga mengakibatkan nekrosis massif
dari jaringan atau dapat berkembang menjadi tipe produktif, selama fase ini tes
tuberculin positif.
2. Tipe produktif, bila berkembang maksimal lesi ini akan menjadi suatu granuloma
menahun yang terdiri dari 3 daerah:
Daerah sentral yang luas, yang mempunyai sel sel inti banyak yang mengandung
basil tuberkel.
Derah perifer yang terdiri dari fibroblas, limfosit dan monosit kemudian terbentuk
jaringan fibrosa perifer dan daerah sentral mengalami nekrosis dan membentuk
kaverne, selanjutnya lesi ini sembuh dengan fibrosis atau kalsifikasi.
Basil juga menyebar melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional,
basil dapat menyebar lebih lanjut dan mencapai aliran darah yang selanjutnya menyebar ke
seluruh organ, tetapi kuman ini mutlak hidup ditempat yang memiliki kandungan oksigen
yang tinggi oleh karena itu lokasi utama penyakit ini adalah di paru.
Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan bersatu sehingga
membentuk sel tuberkel epiteloid yang di kelilingi oleh limfosit, reaksi ini membutuhkan
waktu 10 sampai 20 hari. Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relatif
padat dan seperti keju, lesi seperti ini disebut dengan nekrosis kaseosa.
Lesi primer paru–paru dinamakan fokus Ghon dan gabungan terserangnya kelenjar
getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks Ghon. Ini dapat dilihat pada
orang sehat yang selalu menjalani pemeriksaan radiologi.
1. Kuman dibatukkan atau dibersinkan oleh penderita TB menjadi droplet nuclei (partikel
kecil yang merupakan gabungan antara sel tubuh dan sel yang sudah terinfeksi. Setiap
6
kali penderita TB batuk akan dikeluarkan 3000 droplet yang infektif (memiliki
kemampuan menginfeksi), partikel infeksi ini dapat hidup pada udara bebas selama 1-2
jam, tergantung ada tidaknya sinar ultra violet, ventilasi yang baik dan kelembaban.
Dalam suasana lembab kuman dapat hidup berhari-hari.
2. Kuman yang terhirup dapat menghindari pertahanan mekanik saluran napas bagian atas
dan akan menuju alveoli dimana infeksi awal terjadi, kuman ini akan membentuk sarang
primer dan di ikuti pembesaran kelenjar getah bening yang disebut komplek primer.
Tidak semua orang yang menghirup kuman TBC akan tertular penyakit tersebut. Pada
orang yang sehat, biasanya kuman tersebut menjadi tidak aktif dan orang itu tetap sehat tetapi
kuman tersebut akan jadi aktif bila:
Kekurangan gizi
Perokok berat
7
Gambar1. Penyebaran bakteri tuberkulosis
MANIFESTASI KLINIS
1. Gejala Respiratorik
Batuk lebih dari 3 minggu
Dahak (sputum)
Batuk darah
Sesak nafas
Nyeri dada
Wheezing
2. Gejala Sistemik
Demam dan menggigil
Penurunan berat badan
Rasa lelah dan lemah (Malaise)
8
Berkeringat banyak terutama di malam hari
Tidak ada nafsu makan (Anoreksia)
Sakit-sakit pada otot (Mialgia)
Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien tuberkulosis memerlukan suatu “definisi
kasus” yang meliputi empat hal, yaitu :
1) Lokasi atau organ tubuh yang sakit : paru atau ekstra paru
9
i. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA
positif
ii. Hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukkan hasil BTA
positif dan kelainan radiologi menunjukkan ganbaran tuberculosis
aktif
iii. Hasil pemeriksaan satu specimen dahak menunjukkan BTA positif dan
biakan positif
b. Tuberkulosis paru BTA (-)
i. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran
klinis dan radiologis menunjukkan tuberkulosis aktif
ii. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan
Myccobacterium tuberculosis positif
BTA (-).
3) Bekas TB paru
BTA (-).
Gejala klinik tidak ada, ada gejala sisa akibat kelainan paru yang di
tinggalkan.
11
1. Kategori I: kasus baru dengan dahak (+) dan penderita dengan keadaan berat
seperti meningitis, TB milier, perikarditis, peritonitis, spondilitis
dengan gangguan neurologik dan lain-lain.
2. Kategori II: kasus kambuh atau gagal dengan dahak yang tetap (+).
3. Kategori III: kasus dengan dahak (-), tetapi kelainan paru tidak luas dan kasus TB
diluar paru selain kategori I.
KRITERIA DIAGNOSIS
d. Suara nafas amforik karena adanya kavitas yang berhubungan langsung dengan
bronchus.
2. Laboratorium
a. Kultur sputum.
b. Mantoux Test/Tuberkulin Test.
c. Biopsi jarum pada jaringan paru.
3. Radiologis
12
Foto Thoraks PA dan lateral. Gambaran foto toraks yang menunjang diagnosis TB
yaitu:
a. Bayangan lesi terletak dilapangan atas paru atau segmen apical lobus bawah.
e. Adanya kalsifikasi.
g. Bayangan milier.
PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan Pengobatan
13
Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian,
mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi
kuman terhadap OAT.
Prinsip pengobatan
Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:
• OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah
cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT
tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih
menguntungkan dan sangat dianjurkan.
• Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung
(DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat
(PMO).
• Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.
14
• Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka
waktu yang lebih lama.
• Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah
terjadinya kekambuhan
Paket Kombipak.
Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan
Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. Paduan OAT ini disediakan program
untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT.
Paduan Obat Anti Tuberkulosis (OAT) disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk
memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai
selesai. Satu (1) paket untuk satu (1) pasien dalam satu (1) masa pengobatan.
KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB:
1) Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat
dan mengurangi efek samping.
2) Mencegah penggunaan obat tunggal sehinga menurunkan resiko terjadinya resistensi
obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan.
3) Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat
menjadi sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien
15
a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
• Pasien baru TB paru BTA positif.
• Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
• Pasien TB ekstra paru
16
c. OAT Sisipan (HRZE)
Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang
diberikan selama sebulan (28 hari).
Penggunaan OAT lapis kedua misalnya golongan aminoglikosida (misalnya kanamisin) dan
golongan kuinolon tidak dianjurkan diberikan kepada pasien, baru tanpa indikasi yang jelas
17
karena potensi obat tersebut jauh lebih rendah daripada OAT lapis pertama. Disamping itu
dapat juga meningkatkan terjadinya risiko resistensi pada OAT lapis kedua.
18